MESA REDONDA: CEFALEAS

I. DEFINICIÓN

Desde el punto de vista semántico, el término cefalea debe incluir todos los dolores y molestias localizadas en la cabeza, pero en la práctica su aplicación se restringe al malestar que se percibe en la región de la bóveda craneal.

II. CLASIFICACIÓN

La Clasificación Internacional de las Cefaleas –International Classification of HeadacheDisorders (ICHD)– es un documento que edita la Sociedad Internacional de Cefaleas –International HeadacheSociety (IHS)–. La IHS se fundó en 1982 en Londres y sus objetivos son ‘el avance científico en el campo de las cefaleas, en la educación, y en la gestión y promoción de la conciencia sobre las cefaleas en todo el mundo’. Cuenta con 42 sociedades nacionales de neurología adscritas, entre ellas el Grupo de Estudio de las Cefaleas de la Sociedad Española de Neurología, y un total de 1.300 afiliados de unos 100 países.

FISIOPATOLOGIA

MIGRAÑA

La migraña es una enfermedad primaria del sistema nervioso central, puede ser considerada una respuesta peculiar a una variedad de estímulos, y determinada genéticamente, como ocurre con mayor evidencia en la migraña con aura. Estudios recientes puntualizan que la migraña podría ser una canalopatía, con cambios que ocurren en la corteza y el tronco cerebral (TC). El dolor de cabeza y los síntomas asociados actualmente están siendo explicados por la activación del sistema trigeminal-vascular (STV).

Los mecanismos del dolor de cabeza en la migraña pueden ser comprendidos precisando en primer lugar el tipo de dolor que se produce. El dolor puede ser clasificado en 3 tipos: nociceptivo, neuropático e idiopático. El dolor nociceptivo es el más común y resulta de lesiones tisulares, como por ejemplo trauma, en estos casos la droga de elección son los opioides. El dolor neuropático resulta de patología del sistema nervioso central o periférico, como por ejemplo neuropatía o dolor talámico, en estos casos se usa anticonvulsivantes como carbamazepina o gabapentin. En contraste en la migraña el dolor es idiopático, sin lesión tisular ni patología detectable, los mecanismos obviamente son diferentes y la respuesta terapéutica es diferente, en la que se usa derivados ergotamínicos o triptanes.

La activación y sensibilización del sistema trigeminal vascular constituyen el mecanismo básico del dolor en la migraña. En la unión neurovascular se producen dos cambios: vasodilatación de los vasos durales y reacción inflamatoria neurógena. Los vasos dilatados estimulan las terminales nerviosas, las que liberan neuropéptidos como sustancia P y neurokinina A. Estos polipéptidos vasoactivos dilatan luego los vasos y originan una reacción inflamatoria de inicio rápido consistente en extravasación de plasma y cambios en células cebadas en el área perivascular. La inflamación neurógena resultante sensibiliza las terminaciones nerviosas que transmiten dolor vía nervio trigémino. La señal alcanza el tronco cerebral, haciendo sinapsis en el núcleo del trigémino, en las neuronas de segundo orden, de donde parten fibras hacia el tálamo y de ahí al cortex cerebral donde se registra el estímulo nociceptivo, a menudo en 30 minutos, resultando en dolor de cabeza pulsátil que es agravado por los estímulos no nociceptivos, como las pulsaciones arteriales, y actividades que incrementan la presión intracraneal, incluyendo el ejercicio, la tos, estornudo, acostarse. La sensibilización de neuronas de primer orden explica porqué el dolor de la migraña es agravado por la actividad física y porqué los pacientes prefieren estar quietos y no moverse durante la cefalea.

En la migraña los primeros niveles de estimulación de dolor ocurren en el nervio trigémino y luego en los nervios cervicales C2 y C3, que son responsables del dolor de cabeza, cara y parte superior del cuello. En algunos pacientes se produce dolor cervical asociado, donde el espasmo muscular es el responsable. Sin embargo, la activación del STV es el mecanismo primario del dolor en la migraña donde la serotonina cumple un rol preponderante Los vasos sanguíneos piales y durales, los grandes vasos del cerebro, senos venosos y la duramadre son suplidos abundantemente por ramas simpáticas y parasimpáticas trigeminales, los mismos que poseen receptores presinápticos 5-HT 1D, y postsinápticos 5-HT 1B.

CEFALEA TENSIONAL

MECANISMOS PERIFERICOS: El aumento de sensibilidad y de consistencia en los músculos pericraneales y cervicales que se observa en estos pacientes probablemente se debe a la activación de los nociceptores periféricos.

MECANISMOS CENTRALES: En relación con conflictos emocionales o estrés psicosocial. El aumento del tono muscular secundario a estrés psicogénico actuaría vía sistema límbico y, al

mismo tiempo, potenciaría la facilitación del dolor desde el tronco del encéfalo al asta de la columna dorsal.

Los estímulos aferentes periféricos sensitivos miofasciales, aumentados por un mecanismo de facilitación, alcanzan la neurona sensitiva del ganglio espinal o del ganglio de Gasser, y desde aquí se dirigen hacia el núcleo trigeminoespinal situado en el tronco cerebral y la médula espinal cervical. Dicho núcleo posee conexiones con el núcleo ventral posteromedial del tálamo y, de aquí, a la corteza cerebral sensitiva (circunvolución posterocentral inferior). Las conexiones de ésta con la corteza frontal y con la amígdala se traducen en el aspecto racional y emotivo del dolor.

CEFALEA EN RACIMOS

El dolor de la cefalea en racimos tiene una distribución trigeminal, por lo que se piensa existe un papel importante del sistema trigémino-vascular. Al parecer al inicio del dolor, no intervienen estructuras periféricas ya sean nerviosas (trigémino) o vasculares, sino que el dolor en general se genera a nivel cerebral. Posteriormente existe un reflejo autonómico trigéminovascular que involucra la primera rama del nervio trigémino lo que explica la distribución del dolor periorbitario. Las fibras aferentes dolorosas trigeminales hacen sinapsis con el núcleo trigeminal caudalis con proyección posterior al tálamo ventral-posterior y de ahí existe activación de la corteza frontal, cíngulo e ínsula como se ha demostrado mediante Tomografía por Emisión de Positrones H2 15º. También existe activación de ganglios basales y sustancia gris hipotalámica inferior y posterior ipsilaterales después de inducir el episodio de cefalea en racimos en nueve pacientes con esta enfermedad usando nitroglicerina en spray. La cefalea en racimos tiene una presentación rítmica circadiana y hallazgos autonómicos, los cuales podrían tener relación con estructuras hipotalámicas, especialmente la sustancia gris hipotalámica y el núcleo supraquiasmático. Los cambios autonómicos durante los episodios de dolor son debidos a la activación parasimpática mediada por el nervio facial a través del ganglio pterigopalatino (el cual produce un reflejo vasodilatador que aumenta la irritación de las terminales trigeminales) y la deficiencia transitoria simpático-cervical. Esta activación autonómica produce la lacrimación, inyección conjuntival, congestión nasal y síndrome de Horner característicos de esta entidad.

Se han reportado cambios en los niveles del PRGC y del polipéptido intestinal vasoactivo durante la fase de dolor. También es posible que exista una disfunción basal en la vía L-arginina-óxido nítrico que induce vasodilatación en vasos craneales. Así mismo un incremento en los niveles de endotelina-1 ha sido observado, sin que esté claro su papel en la génesis de la enfermedad.

III. CUADRO CLINICO

IV. TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS

1. CEFALEAS PRIMARIAS

MIGRAÑA (Con o sin aura)

El tratamiento efectivo de la migraña es individual, teniendo en cuenta en cada caso los síntomas predominantes y la comorbilidades del paciente.

La estrategia de tratamiento deberá basarse, por tanto, en tres pilares fundamentales:

1. La explicación de la naturaleza del problema, sobre todo la hipersensibilidad intrínseca del paciente a diversos estímulosy factores desencadenantes. Identificación y, si es posible, modificación o supresión de tales factores, así como las maniobras y actitudes que alivian o facilitan la recuperación del proceso doloroso.

2. La prescripción de un tratamiento sintomático adecuado paradisminuir la intensidad y acortar la duración de las crisisagudas.

3. El tratamiento farmacológico preventivo en función de lafrecuencia e intensidad de las crisis y de la incapacidad queproduzcan.

Todo ello debe ser individualizado según numerosos factores, comola edad, situación laboral, expectativas de embarazo, fármacos usadospreviamente y, sobre todo, las preferencias del paciente.

_Tratamiento no farmacológico

Algunas medidas generales como mantener un patrón de sueño regular,el ejercicio físico moderado, el abandono del tabaco y unadieta equilibrada pueden ayudar a controlar algunos de los factoresdesencadenantes.

Las mujeres en edad fértil no deben usar anticonceptivos que contenganestrógenos, sólo progestágenos, DIU u otros dispositivos debarrera.

Los pacientes con migraña no tienen más estrés que el resto de lapoblación, pero es posible que su respuesta sea mayor. Muchos factoresde estrés de la vida cotidiana son inevitables, por lo que también puedenser de ayuda técnicas de biofeedback, bioautorregulación, etc., sobretodo en

niños, mujeres embarazadas y en los pacientes en quienes elestrés sea un desencadenante habitual de las crisis.

_Tratamiento farmacológico

Se divide en sintomático, otratamiento del episodio agudo de dolor (tratamiento abortivo de lascrisis), y en preventivo o profiláctico, encaminado a evitar la apariciónde las crisis agudas de dolor Los pacientes con crisis frecuentes precisanambos tipos de tratamiento.

El tratamiento agudo intenta abortarla crisis de migraña cuando ésta ya ha comenzado (reviniéndola oimpidiendo la progresión de los síntomas). Está indicado para tratarla mayoría de las crisis agudas, independientemente de que el enfermotome tratamiento profiláctico.

En contraposición, el tratamiento preventivo se usa independientemente de la crisis aguda para reducirsu intensidad y frecuencia y, por tanto, debe utilizarse de una formamás selectiva.

*Tratamiento sintomático: Se debe iniciar el tratamiento con el fármacoque menos contraindicaciones tenga para el enfermo, según lascaracterísticas de cada paciente y la forma de presentación de la crisis. Se recomiendan preparados que contengan un solo fármaco,administrados al inicio de la crisis y utilizando desde el principio ladosis necesaria para obtener la máxima eficacia.

Los fármacos abortivos de la crisis de migraña se dividen en específicos(que sólo son eficaces en la migraña) e inespecíficos (que sonútiles en ottos procesos dolorosos). Los fármacos específlcos son losagonistas selectivos 5-HTIB/D o triptanos y los ergóticos. Los fármacosno específicos son los analgésicos simples, AINE, antieméticos, esteroides, ansiolíticos y narcóticos.

En general, se recomienda comenzar en las crisis de migraña leves o moderadas: analgésicos simples o AINE, en dosis suficiente,asociados a antieméticos. En las crisis más intensas: un agonista 5-HT IB/D (triptán) por vía oral, nasal o subcutánea. Como alternativa se pueden utilizar preparados ergóticos o AINE por vía parenteral.

_Analgésicos simples y AINE. Son eficaces en el tiatamiento de las crisisleves o moderadas. Se recomienda evitar las asociaciones de analgésicosy otros fármacos (p. e¡., los que contienen codeína y cafeína obarbitúricos) y emplear preferentemente los que presenten menorriesgo y mejor tolerabilidad. Es conveniente utilizarlos asodadoscon antieméticos,que mejoran su absorción digestiva. El paracetamol es poco eficazen el alivio de la migraña del adulto, aunque puede ser suficiente enla edad infantil.

Estos fármacos pueden ser una buena opción en algunos subtiposde migraña en los que los triptanos están contraindicados, como enla migraña familiar hemipléjica, migraña basilar, retiniana o migrañacon aura prolongada si se toma en consideración la complicación, rarapero posible, de una isquemia cerebral. Los AINE también pueden emplearsepara tratar la cefalea de rebote por abuso de ergóticos u otrosanalgésicos, sea como agentes únicos o asociados con otros fármacos. Lacombinación de AINE y triptanos es una buena opción en los pacientesque responden inicialmente al triptano, pero en los que la cefalearecurre en pocas horas.

_Antieméticos. Se recomienda utilizarlos de forma precoz para limitar laaparición de náuseas y vómitos y mejorar la motilidad gastrointestinal.Deben combinarse con el tratamiento analgésico.

_Agonistas 5-HT IB/D (triptanos). Son los fármacos de primera elecciónen los pacientes cuyas crisis de migraña se asocian con una incapacidadmoderada o grave y en los que no responden a otras medicaciones.Son efectivos aunque se administren tardíamente, pero tambiénse recomienda su uso precoz. En las crisis demigraña con aura no seaconseja su administración hasta el inicio de la fase de dolor.No administrar de forma concomitante con los preparados ergóticos,y están contraindicados en enfermos con cardiopatía isquémica y HTAno controlada. Debenevitarse en los pacientes con migraña hemipléjica, basilar y con auraprolongada.

Los triptanostienen un efecto vasoconstrictor e inhiben la inflamación estéril. Elalivio del dolor no tiene relación con el efecto vasoconstiictor. Alivian lacefalea y, también, los síntomas asociados como náuseas y vómitos.

En general, debe tomarse una dosis al comienzo de lacefalea, que puede repetirse a las 2 horas si no ha cedido o reapareceel dolor. No se deben tomar dosis adicionales. Efectos adversos: rubefacción y calor, mareo, opresión torácica, debflidad,mialgias, entumecimiento, molestias mandibulares y en la boca, ydolor cervical u abdominal.

Sumatriptán: Es el único que, además de la formulación oral, dispone ennuestro medio de presentación subcutánea y por vía nasal. Se puedeusar en niños y adolescentes porvía nasal (1Omg). La forma de presentaciónsubcutánea tiene un comienzo de acción rápido, en unos20 minutos, y está especialmente indicada en los pacientes con náuseasintensas y/o vómitos.

Zolmitriptán: atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y actúatambién sobre los receptores 5-HT del núcleo trigeminal. Está disponiblepor vía oral (comprimidos y tabletas) y nasal, para los pacientes que tienen vómitos o que buscan un efecto másrápido. Su absorción lostriptanos es esencialmenteintestinal. Disminuye los síntomas asociados a la cefalea y presentamenos efectos secundarios grupo-específicos que el sumatriptán.

Naratriptán presenta una mayor biodisponibilidad que sumatriptán,lo que le confiere una duración de acción de 24 horas y un menoríndice de recurrencia. Su comienzo de acción es máslento y su eficacia, menor. Los efectos adversos son menos frecuentesque con sumatriptán.

Rizatriptán: acción central y periférica.Disponible en forma de comprimido oral y como liotab. La dosisóptima para el tratamiento de la crisis de migraña es de 10 mg y, habitualmente,presenta un comienzo de acción más rápido que otrostriptanos por vía oral.

Almotriptán: alta biodisponibilidad. Está disponible en forma de comprimido oral. La dosis óptimapara el tratamiento de la crisis de migraña es de 12,5 mg, y tiene muybuena tolerablidad. Se puede usar en niños y adolescentes.

Eletriptán: es eficaz en dosis de 40 mg y hasta 80 mg en casos rebeldes.Para algunos expertos es el triptán de elección si se busca una altaeficacia, aunque produzca cefeleas secundarias algo mayores.

Frovatriptán: vida media más larga que losotros triptanos, por lo que es útil en pacientescon tasas altas de recurrencia. Está disponible en comprimidos de2,5 mg.

_Gelpanos. Antagoniza el receptor del péptido relacionado con el gen dela calcitonina tanto en el sistema trigémino-vascular como en el SNChasta el tálamo. Principales ventajas: estar desprovistosde acción vascular No se han comercializado todavía.

_Ergóticos: Administración por vía oral o rectal. Efectosecundario más frecuente: vómitos, la administración por víaoral puede ser ineficaz.

Los ergóticos son agonistas serotonérgicos no selectivos, potentesvasoconstriaores, y tienen propiedades bloqueantes alfaadrenérgicas.

Inhibeín vitro la síntesis de prostaglandinas. Este mecanismocondiciona una mayor intolerancia con intensosefectos secundarios y, además, produce cefalea de rebote. Están contraindicados en el embarazo, enfermedad coronaria, HTA enfermedad oclusiva arterial y hepatopatíao nefropatía graves. Su uso prolongado: vasoconstticcióngrave con isquemia de las extremidades y viscerales, así como fibrosisrettoperitoneal, pleural o valvular.

_Esteroides. Ensayos cortícoidemonodis Vs placebo (prednisolona o metílprednisolona en dosis de40-120 mg, o dexametasona 4-20 mg) como tratamiento aditivo en lacrisis de migraña. Conclusión: no añade nada para reducir el dolor. Algunos estudios: reduce el número de recaídas.

Los corticoides en bolos de altas dosis están definitivamente indicadosen el estado de mal migrañoso y en el protocolo de tratamientopara la retirada de los analgésicos en la migraña crónica con abuso defármacos.

_Ansiolíticos, opiáceos y neurolépticos. Su uso se limita a cuando otros tratamientos hayanfracasado o estén contraindicados. En las crisis muy intensas la sedaciónpuede ser útíl para facilitar la acción del analgésico y la inducción delsueño del paciente. Los opiáceos, se usa pocas veces en el tratamiento agudo de la migraña, por su baja tasade eficacia, riesgo de habituación y efectosadversos de sedación y náuseas.Los neuroléptícos (clorpromazina y proclorperazina) pueden asociarseal tratamiento sintomático en el caso de crisis intensas o en elestado migrañoso.

*Tratamiento preventivo. Se recomienda en función de la frecuencia,duración e intensidad de las crisis, así como de la respuesta altratamiento en la fase aguda. Puede ser para una cefalea de intensidad y duración talesque le incapacita seriamente, o para las de baja intensidad pero muy frecuentes. Una mala respuesta o contraindicación de los fármacospara la crisis también es motivo para indicar tratamiento profiláctíco.

El objetivo es reducir la frecuencia y/o la intensidad de lascrisis. Se recomienda el tratamientoprofiláctíco en monoterapia y durante un tiempo relativamenteprolongado en torno a los 6 meses. Al contrario que con el tratamientoabortivo, donde el principio general es utilizar dosis altas para quesean eficaces rápidamente aun a costa de algunos efectos secundarios,en el tratamiento profiláctico rige el principio de utilizar dosis bajas ycrecientes para minimizar los efectos secundarios y asegurar el buencumplimiento del paciente con el ttatamiento. Pueden tardar entre2 y 12 semanas en producir alivio, por lo que no se debe interrumpirel tratamiento de forma prematura.

Los fármacos más utilizados para el tratamiento preventivo de lamigraña son los betabloqueantes, antagonistas del calcio y antíepiléptícos.En caso de fracaso de un tratamiento, sepuede emplear el otro como altemativa. La dosis adecuada se alcanzaráde forma progresiva y se mantendrá durante un tiempo medio de6 meses.

En un segundo nivel de tratamiento se encuentran los antidepresivosy los AINE. Los primeros se indican al margen de que el paciente tengao no síntomas asociados depresivos, pero su presencia sugerirá que seelijan en primer lugar. Amitriptilina a bajas dosis (no antídepresivas)es eficaz en algunos pacientes con migraña episódica y es uno de lospilares del tratamiento de la migraña crónica. Los AINE utilizadoscomo profilaxis de la migraña deben utílizarse en periodos cortos (1 a2 meses) y asodados con protección gástrica. En situaciones especiales(como la migraña menstrual) pueden administrarse en pautas cortas(5-7 días en el período perimenstrual). Otros tratamientos preventivosson antiepilépticos (especialmente valproato y topiramato)o fármacos antiserotonínicos. Estos últimos están en desusopor sus efectos secundarios.

_Betabloqueantes: Para lamigraña cuando se asocian síntomas de ansiedad o estrés, en pacienteshipertensos y en los que además presenten temblor o hipertiroidismo.No debe emplearse en lo que tengan antecedentesde asma bronquial, enfermedad de Raynaud, insuficienda y/o bloqueoscardíacos o diabetes. Son capaces de producir o agravar la depresión.Otros efectos secundarios: hipotensión ortostática,cansancio con gran pesadez de piernas e impotencia sexual. Elmás utilizado es propranolol (20-120 mg/día) o nadolol (40-80 mg/día).

_Antagonistas del calcio. La flunarizina es el más empleado y el más eficaz. Las dosis recomendadas son másbajas (2,5 a 5 mg), y también la disminución de los efectos adversos.Éstos son: aumento de peso, somnolencia y síndromesextrapiramidales. Debe evitarse en: depresión, insuficienciacardíaca, renal o hepática. Nicardipino es bien tolerado. Verapamilopuede producir hipotensión, alteraciones cardíacas y extrapiramidales,pero es de primera opción en la migraña con aurahemipléjica.

_Antiserotonínicos.De segunda línea de tratamientopreventivo de la migraña. El uso de pizotifenoes limitado por sus efectoscolaterales: aumento de peso y somnolencia. Lametisergida está limitada en su uso por la necesidad de interrumpirperiódicamente el tratamiento dado el riesgo de fibrosis rettoperitonealy de las válvulas cardíacas.

_Neuromoduladores. Efecto beneficioso de algunos fármacos, en particular losantidepresivos y antiepilépticos, ejercen en la profilaxis de la migrañaindependientemente de su indicación original.

Algunos antiepilépticos han pasado a ocupar la primeralínea entre los tratamientos preventivos al lado de betabloqueantesy antagonistas del caldo. Topiramato es el actualmente más en bogapor su eficacia. La dosis eficaz es baja y no debe superar los100 mg/día. Uno de sus efectos secundarios más frecuentes: pérdida de peso.La tendencia a producir litiasis renal se evita con líquidos abundantesligeramente acidificados (agua de limón). Valproato también es eficaz, yse ha recomendado sobre todo en presencia de aura prolongada y migrañatransformada. Debe evitarse en: patología hepáticay en mujeres en edad fértil sin medidas contraceptivas. Sus efectossecundarios más frecuentes: pérdida de cabello, el temblor,aumento de peso y las alteraciones gastrointestinales. Lamotrigina es eficaz enpacientes con auras complejas o prolongadas, aunque a veces modificapoco la intensidad del dolor

Los antidepresivos: segunda línea de tratamientopreventivo de la migraña. Es frecuente asociarloscon otros, como los betabloqueantes. Útiles enmigraña y cefalea tensional asociadas.Los más utilizados son los tricíclicos(amitriptilina), y susefectos secundarios (sequedad de boca, estreñimiento, somnolencia.agravamiento del glaucoma). En algunos casos pueden ser útiles losinhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) por sumejor tolerabilidad, aunque fluoxetina, como efectos secundarios: inapetencia y náuseas,nerviosismo e insomnio.

_AINE. Los más empleados: ácido acetilsalicílico y naproxeno.En la migraña menstrual se recomiendan pautas cortas perimenstruales.El mayor problemade su empleo en una forma terapéutica crónica: complicacionesgástiricas.

_Toxina botulínica. Para casos rebeldes a todas las terapias y especialmenteen la migraña crónica.Las infilttacionesson en: músculos frontal, temporaly corrugador (bilateralmente).

TRATAMIENTO DE SITUACIONES ESPECIALES

Migraña en la infancia

Deben investigarse y evitarse los factores desencadenantes. La mayoría de las crisis ceden con reposo y administración precozde un analgésico simple, como el paracetamol. El ácido acetilsalicílicono se recomienda en niños menores de 12 años. Se pueden usar sumatriptánnasal (lOmg) y almotriptán. La medicación profiláctica debeevitarse en los niños y, en caso de ser necesaria, seconsiderarán en primer lugar los betabloqueantes. La ciproheptadinaes eficaz en algunos casos y puede ser de elección cuando se quiereincrementar el apetito. Si se usan topiramato o flunarizina hay quetener cuidado con los efectos cognitivos y sedantes, respectivamente.

Migraña menstrual

Los AINE (el más usado: naproxeno) desde unos díasantes del inido de la menstruación hasta su término constituyen unaalternativa de preventivo periódico. Esta pauta de AINE corta tienefunción doble: preventiva y sintomática.Si a pesar de ello aparece la crisis: sumatriptán (50 o 100 mg) o rizatriptán, 10 mg. Si no se obtienerespuesta a estas pautas: suplementosde estrógenos, preferiblemente en forma de parches de 1,5 mg los díaspremenstraales.

Migraña en el embarazo

Como tratamiento sintomático: paracetamol si eldolor es leve o moderado, y si es intenso: sumatriptán oral,que es más seguro. Como tratamientopreventivo: no medicamentoso, de ser necesario: propranolol, que no es teratógeno, pero puede retrasar el aedmiento fetal y deberetirarse 2 semanas antes del parto.

Migraña complicada

Estatus migrañoso

El tipo de ttatamiento del estado migrañoso depende de la situacióndel enfermo:

1. Si los vómitos son importantes rehidratación(suero salino 500-1.000 mi) + 2. Un antiemético i.v. (metoclopramida 10 mg).3. En casos de dolor moderado: ketorolaco30-60 mgrm.4. En casos de dolor muy intenso: prodorperazina(10 mg. i.v. en 5 minutos), clorpromazina (25 mg i.v. lentamente)o un opiáceo (meperidina 75mg i.v.).5. Si no hay respuesta: dexametasona (20 mgen perfusión).Migraña crónica

Supresión radical del exceso de consumo. En un primerescalón la supresión se hace en régimen ambulatorio, con un AINE (naproxeno 500 mg X 3), prednisona 1 mg/kg peso y fármacospreventivos como topiramato, amitriptilina o (5-bloqueantes. Puede necesitarse: ayuda psicológica o psiquiátrica. Entre el 20 y el 30% recaepasado un tiempo.

Cefalea en racimos.

El tratamiento de esta cefalea tiene dos objetivos: aliviar cada cefalea y acortar el racimo. El tratamiento preventivo está indicadoen todos los pacientes. Al paciente típico hay que ofrecerle desde el principiode la temible crisis.

Tratamiento de la crisis

Alternativa preferible: sumatriptán por vía subcutánea(6 mg) siempre y cuando no haya contraindicaciones y con un límitede edad en los 65 años. El sumatriptán por vía nasal (20 mg) es menoseficaz. La inhalación de oxígenoal 100% (7-121/m, 15-20 minutos) es muy eficaz (en más del 75%de los casos), pero poco se practica salvo para las crisis nocturnas. Tambiénes útil la aplicación tópica por vía nasal (mediante inhalador) de unasolución débil de cocaína.

Los pacientes recurren a otras medidas: Paseando firenteal viento frío o aplicando hielo, o haciéndoseun fuerte masaje sobre la zona dolorosa.

Tratamiento preventivo

Ninguna es universalmenteeficaz.El más rápido y eficaz es prednisona (una pauta aceptablees 60mg/día/4 días, 40mg/día/4 días, 20mg/día/4 días y 10 mg/día/4 días).

El segundo fármaco: verapamilo(de 240 a 960 mg/día) que se puede iniciar simultáneamentecon la prednisona. Se debe vigilar el riesgo de bloqueo cardíaco (alargamientoPR) con las dosis altas.

Si fracasa verapamilo: antiepilépticos, primero topiramato(25-100 mg/día) y segundo valproato sódico (400-1.500 mg/día). Otra opción:carbonato de litio (600-900mg/día).

Tanto losantiepilépticos como el carbonato de litio tardan en actuar entre 1 y2 semanas. Cuando cualquier fármaco tiene éxito se debe mantenerhasta que pase 2 semanas sin crisis y disminuirlo luego demanera progresiva.

En las formas rebeldes o crónicas: carbonato de litio (300 mgdos veces al día o más controlando que la litemia sea inferior a 1,2 mg/di). Se puede combinar con verapamilo en las mismas dosis que paralas formas episódicas. En las variedades crónicas más rebeldes se indicaun choque de corticoides por vía intravenosa en dosis altas (metilprednisolona500mg/día/5 días).

Cuando todas estas modalidades han fracasado: a) infiltraciones con una mezcla de anestésico local ycorticoides en la salida del nervio occipital mayor; b) estimulación delnervio occipital con electtodos implantados, y c) implantación de unelectrodo de estimulación cerebral profunda en el hipotálamo posterior(puede ser bilateral).

Hemicránea paroxística

El tratamiento de elección: indometacina. Dosis habitual: 25 mg 3 veces/día y deberá incrementarsehasta 50 mg ttes veces al día. La dosisde mantenimiento suele ser de 25 mg una vez al día. El riesgo gástiico deindometacina es elevado, se debe hacer una protección gástrica conantagonistas o inhibidores de la bomba de hidrogeniones.

Hemicránea continúa

Responde a la indometacina como la hemicránea paroxística.

Síndrome SUNCT

Dada su rareza no disponemos de series fiables de respuesta del SUNCTa diversos tratamientos. Clásicamente se consideraba como una cefalearefiractaria, pero lamotrigina (100-200 mg/día) suele ser eficaz. Tambiénse han descrito éxitos en casos aislados con gabapentina, carbamazepinao topiramato. La estimulación cerebral profunda ha dado buenosresultados como en otras cefaleas trigémino-autonómicas.

CEFALEA TENSIONAL

El tratamiento de la cefalea tensional comienza al hacer la historiaclínica y la exploración física, que el paciente sientaque su queja está siendo tomada en serio. El segundo paso consiste en abordar elposible sustrato psicológico del problema. Si hay ansiedad-depresión,está indicada la opinión psicológica y/o psiquiátrica, que muchospacientes no aceptan fácilmente.

Eltratamiento sintomático suele ser suficiente con analgésicossimples, paracetamol en dosis de 0,5-1 g, AINE, tipo aspirina o naproxeno,en dosis de 0,5-1 g. Es importante evitar las combinacionesde fármacos, sobre todo las asociaciones de analgésicos, con cafeína,benzodiazepinas o barbittiricos para prevenir el desarrollo de CCD conabuso de fármacos.

El tratamiento preventivo: cefalea tensional de más de 8 días al mes, sobre todo si necesitan consumirtratamiento sintomático. La amitriptilina en dosis bajas, de 20 a50 mg en dosis única nocturna, es el fármaco de elección y debe mantenerseentre 3 y 6 meses. Los ISRS son una altemativa a amitriptilinasi fracasa. Las primeras semanas puede combinarse con dosis bajas de benzodiazepina, útil por sus efectos ansiolíticos y miorrelajantes.

Cefalea crónica diaria (CCD)

El protocolo debe incluir:supresión total del analgésico objeto de abuso siempre que sea posible,tratamiento sintomático a base de AINE tipo naproxeno sódicoo ibuprofeno, y tratamiento preventivo que incluya dosis bajas deamitriptilina y, en el caso de la migraña cónica, fármacos específicoscomo topiramato e infiltraciones de toxina botulínica en los casosrebeldes. Los que no responden a este protocolo, que presentanpatología psiquiátrica grave o abuso desmedido de psicofármacos hande ser ingresados. El protocolo en estos casos debe incluir, además deltratamiento deshabituador, apoyo psiquiátrico y una pauta corta de esteroides y neurolépticos.

Otras cefaleas primarias

Cefalea hípnica

Se trata con litio en dosis única, de 300 a 600 mg. Recientemente se ha propuestocafeína (una taza antes de dormir), fiunarizina e indometacina.

Cefalea tusígena benigna y postejercicio

C. Tusígena: Responde a la indometacina (25-100 mg/díadurante un mes), aunque en muchos casos es autolimitada. En algunoscasos el desencadenante son los antihipertensivos que inducen tos, tipocaptopril, y la cefalea cede al retirarlos.

C. post ejercicio: Se puede prevenir tomandouna hora antes de la realización de un ejercicio 25 mg de indometacina,1 mg de ergotamina o 20-40 mg de propranolol.

2. CEFALEAS SECUNDARIAS

Cefaleas de origen cervical

El tratamiento consiste en: combinación analgésicos-AINE, relajantes musculares,infiltraciones locales de anestésicos y esteroides y, excepcionalmente,manipulación cervical. La aplicación de neuroestimuladores esuna técnica en desarrollo y de resultados inciertos a largo plazo.

Neuralgias craneales

- Neuralgia idiopática del trigéminoEl tratamiento de elección:carbamazepina dosificadasegún necesidades para controlar el dolor.Hay que empezar con dosis muy bajas (no más de 100 a 200 mg/día),pues puede producir: sensación de mareo y ataxia que produce carbamazepina. De un 25 a un 50% de los enfermos responden mal al tratamientofarmacológico y requieren tratamiento quirúrgico.

- Neuralgia del glosofaríngeoEl tratamiento farmacológico es igual al dela neuralgia del trigémino. Cuando los medicamentos son ineficacesse debe realizar la sección quirúrgica del nervio. Si la neuralgia seacompaña de síncopes debe implantarse un marcapasos.

- Neuralgia de Arnold (neuralgia occipital)El tratamiento se escalona en varios pasos:a)asociación de carbamazepina, AINE, masaje y fisioterapia sobrela musculatura cerviconucal; b)si lo anterior fracasa, infiltración delnervio con una solución con 1 mi de lidocaína al 2% y 1 mi con 6 mgde betametasona (o similar) que sirve de prueba de diagnóstico en caso deduda; si es ineficaz, infiltración con toxina botulínica, y por último,implantación de electtodos de estimulación.

Cefalea por hipotensión intracraneal.

Tratamiento se reduce al reposoen cama varios días. Si se debe a otro tipo de fístula de LCR puedeser necesaria la reparación quirúrgica del defecto.

Cefaleas sinusales

El tratamiento antibiótico y antiinflamatorio será suficiente en la mayoríade los casos; en caso contrario, el otorrinolaringólogo procederáal drenaje y ventilación de los senos en la forma apropiada.

Disfunción de la articulacióntemporomandibular

El tratamiento incluye la corrección dentaria, el usode protectores o prótesis por la noche para evitar el bruxismo, losrelajantes musculares y ansiolíticos. La infiltración de toxina botulínicasobre los músculos maseteros puede ser útil.

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ropper A, Brown R. Principios de Neurologia de Adams y Victor. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. Ed 8. 2007

2. Belvís R, Mas N, Roig C. Novedades en la reciente Clasificación Internacional de las Cefaleas: clasificación ICHD-III beta. RevNeurol 2015; 60 (2): 81-89

3. Zarranz J. Neurología 5ta edición. Editorial ELSEVIER 2013