Mesa Redonda –Diabetes Mellitus - sopern.com.br Edema Cerebral- RN - D… · Durval Damiani...
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DurvalDurval DamianiDamiani
Instituto da CrianInstituto da Criançça a –– HCFMUSPHCFMUSP
Unidade de Endocrinologia PediUnidade de Endocrinologia Pediáátricatrica
Edema Cerebral na Edema Cerebral na CetoacidoseCetoacidose DiabDiabéética tica ––
Podemos evitPodemos evitáá--lo?lo?
I Jornada de Endocrinologia Pediátricado Rio Grande do Norte
Mesa Redonda – Diabetes Mellitus
Definição
Glicemia > 300mg/dLCetonemia (corpos cetônicos > 3mmol/L)
ou cetonúriaAcidose metabólica (pH <7,3
e/ou Bic<15mEq/L)
É a primeira manifestação do DM tipo 1em 25% dos casos!!!
Cetoacidose Diabética
Em crianças de menos de 4 anosRisco de 36%
Sexo feminino(28,9%) > masculino (23,8%)
Nível de consciência alterado – 23,3%Sinais de coma – 10,9%
Estudo de 2121 casos abaixo de 15 anosde idade – 26,3% CAD
Neu A et al. Pediatric Diabetes 4(2):77-81, 2003
Qual a causa ?
Cetoacidose Diabética
Deficiência absoluta ou relativa de insulina
+Aumento dos hormônios contra-reguladores
(glucagon, epinefrina, norepinefrina,cortisol, GH)
Fatores precipitantes em crianças :InfecçõesFatores emocionais, estresseFalta de administração de insulina
CetoacidoseCetoacidose DiabDiabééticatica
Fatores precipitantes em adolescentes :Sub-dosagem de insulinaDescontrole alimentarConsumo de álcool
Situação clínica de extrema gravidade
Exige tratamento hospitalar
Exige conhecimento fisiopatológico do
processo, para evitar SEQÜELAS
Cetoacidose Diabética
CAD – Diagnósticos Diferenciais
Hipoglicemia*Uremia*Gastroenterite com acidose metabólicaAcidose lática*Intoxicação por salicilatosEnvenenamentos (etileno glicol, álcool
metílico)*Encefalites e outras lesões cerebrais
* Acidose com ânion gap (Na + K – Cl - HCO3 > 16mmol)
Cetoacidose Diabética
Lembrar que :Episódios recorrentes de CAD em
pacientes diabéticos já estabilizadosfreqüentemente representam errosdeliberados nas doses de insulinaprescritas, distúrbios psíquicos e,
às vezes, desejo de ser removido doambiente familiar.
O grande temor:Edema Cerebral
Ocorre em:0,3 a 1% dos casos
Dunger DB et al. Arch Dis Child, 2004
0,7-3% dos casosLawrence S et al Canadian Medical Association,2003
Há consenso em que um objetivo maiorno tratamento da CAD é a prevenção
do edema cerebral
CAD – Edema Cerebral
• 8 episódios/100 pacientes-ano
• 20% dos pacientes respondem por 80% dos episódios
• Mortalidade para cada episódio de CAD = 0,15-0,31%
• Edema cerebral “idiopático” responde por 2/3 ou mais da mortalidade
Rosenbloom AL. JPEM 2007;20:5-18
Edema cerebral – fatores de risco
• Idade < 5 anos
• Gravidade da acidose
• Grau de hipocapnia
• Elevação de uréia
• Infusão de Bicarbonato de Sódio
• Aumento inadequado da concentração de Na no tratamento da CAD
• Ausência de evidência de associação entre VOLUME ou TONICIDADE de fluidos ou a taxa de modificação da glicemia e o risco de Edema Cerebral pode ser resultado de manipulação alterada de sódio pelos rins devido àlesão cerebral, mais do que àcomposição ou o ritmo de administração de fluidos
Edema cerebral – fatores de risco
Rosenbloom AL. JPEM 2007;20:5-18
Edema Cerebral -Mecanismos
• Vasogênico – quebra da barreira hêmato-liquórica (tumor ou trauma) – este é o mecanismo principal na CAD
• Citotóxico – envenenamento ou desarranjo metabólico
• Osmótico – hiponatremia
• Curso bimodal: – 2/3 dos pacientes – 6-7h após início de tratamento
– 1/3 – 10-24h após
• A resposta típica inicial do SNC à CAD évasogênica, enquanto o edema cerebral sintomático pode requerer hipoxiaprolongada ou um insulto adicional:
–Liberação inapropriada de HAD
–Sobrecarga volumétrica
–Hipoxia central a partir da correção rápida da acidose periférica com bicarbonato
Edema Cerebral -Mecanismos
• Por espectroscopia, a região de edema cerebral apresenta aumento de TAURINA, MIOINOSITOL E GLICOSE
• Taurina é um regulador da neuroproteção e da concentração osmótica e, em modelos animais, tem sido implicada em edema cerebral
• Citocinas inflamatórias – poderiam alterar a função capilar e contribuir ao edema cerebral
Edema Cerebral -Mecanismos
JustificativaJustificativa
Estabelecer um protocolo de tratamento Estabelecer um protocolo de tratamento da CAD, tecnicamente, da CAD, tecnicamente, mais simples e mais simples e econômicoeconômico que aquele que utiliza que aquele que utiliza insulinoterapiainsulinoterapia intravenosa contintravenosa contíínua, nua, eliminando a necessidade de uma eliminando a necessidade de uma segunda veia perifsegunda veia periféérica e bomba de rica e bomba de infusão de fluidos, sem admitir perda de infusão de fluidos, sem admitir perda de eficiência ou aumento de complicaeficiência ou aumento de complicaçções.ões.
ObjetivoObjetivo
•• Avaliar a eficiência do tratamento Avaliar a eficiência do tratamento da CAD com da CAD com ananáálogo de alogo de açção ão rráápida da insulina por via pida da insulina por via subcutâneasubcutânea atravatravéés da sua s da sua comparacomparaçção com a ão com a insulinoterapiainsulinoterapiaintravenosa contintravenosa contíínua.nua.
Protocolos em estudo :
Insulina REGULAR em infusão contínua -IRIC
Insulina LISPRO sub-cutânea
Cetoacidose Diabética
Fase de Reparação de volume:
SF 0,9% - 20mL/kg na primeira hora
SF 0,9% - 10mL/kg nas horas seguintes, até reposição da volemia
Cetoacidose Diabética
Início da insulinoterapia :
IRIC - 0,10 U/kg/hora - EV
Lispro - 0,15 U/kg/2horas - SC
Cetoacidose Diabética
ReposiReposiçção de Potão de Potáássiossio
Uso de BicarbonatoUso de Bicarbonato
Uso de FosfatoUso de Fosfato
Cetoacidose Diabética
CasuCasuíística e Mstica e Méétodostodos
•• 60 epis60 episóódios de CAD definidos por dios de CAD definidos por glicemia glicemia ≥≥≥≥≥≥≥≥300 300 mgmg//dLdL, pH < 7,3 ou bicarbonato < 15 , pH < 7,3 ou bicarbonato < 15 mEqmEq/L/L e e cetoncetonúúriaria > ++> ++ entre Junho/2001 a entre Junho/2001 a Junho/2003.Junho/2003.
•• 30 epis30 episóódios foram tratados com dios foram tratados com ananáálogo de logo de aaçção rão ráápida por via subcutâneapida por via subcutânea e 30 epise 30 episóódios dios com com insulinoterapiainsulinoterapia intravenosa contintravenosa contíínuanuaalocados por lista de alocados por lista de randomizarandomizaççãoão..
Idade (anos)
Masc : Fem
IRIC LISPRO
12,15 11,28
8:22 9:21
CasuCasuíística e Mstica e Méétodostodos
ReposiReposiçção de Fluidosão de Fluidos Ritmo de InfusãoRitmo de Infusão
Tratamento do choque SF 0,9%: 20 mL/kg/h até restaurar perfusão periférica
Expansão SF 0,9%: 20 mL/kg/1ah
10 mL/kg/prox. horas
Reposição de
PotássioKCl 19,1%: 20 mEq/L – (<0,5 mEq/kg/h)
após a 1a diurese e K ≤≤≤≤6,5 mEq/L
Administração
Bicarbonato
Bicarbonato Sódio: 1 mEq/kg/h
se pH < 6,9 ou bicarbonato < 5 mEq/L
Administração
Glicose
Glucose 5%: se glicemia ≤≤≤≤ 250 mg/dL
e paciente não tolera VO
CasuCasuíística e Mstica e Méétodostodos
•• InsulinoterapiaInsulinoterapia ((primeiras 24 horas)primeiras 24 horas)
–– Grupo experimental (Grupo experimental (Grupo LISPROGrupo LISPRO))
•• LISPRO 0,15 U/kg a cada 2 horasLISPRO 0,15 U/kg a cada 2 horas atatééglicemia capilar glicemia capilar ≤≤≤≤≤≤≤≤ 250 250 mgmg//dLdL →→→→→→→→
LISPRO 0,15 U/kg a cada 4 horas LISPRO 0,15 U/kg a cada 4 horas
–– Grupo controle (Grupo controle (Grupo IRICGrupo IRIC))
•• Insulina Regular Intravenosa ContInsulina Regular Intravenosa Contíínua nua 0,1 U/kg/hora0,1 U/kg/hora atatéé glicemia capilar glicemia capilar ≤≤≤≤≤≤≤≤ 250 250 mgmg//dLdL →→→→→→→→ Insulina RegularInsulina Regular 0,15 U/kg 0,15 U/kg scsc a a cada 4 horascada 4 horas
CasuCasuíística e Mstica e Méétodostodos
•• InsulinoterapiaInsulinoterapia
–– Insulina humana NPH iniciada apInsulina humana NPH iniciada apóós s ∼∼∼∼∼∼∼∼ 12 12 hshs0,4 U/kg a cada 12 horas (0,3U 8/8h).0,4 U/kg a cada 12 horas (0,3U 8/8h).
•• Controles LaboratoriaisControles Laboratoriais
Glicemia capilarGlicemia capilar
Admissão, 2 Admissão, 2 hshs, glicemia capilar, glicemia capilar
≤≤≤≤≤≤≤≤ 250 250 mgmg//dLdL, , 6,12,24 horas ap6,12,24 horas apóóssGlicemia, Na, Na, ClCl, K, U, C, Mg, P, K, U, C, Mg, P
GasoGaso arterial, arterial, BetaBeta--HidroxibutHidroxibutííricorico
A cada horaA cada hora
CetonCetonúúriaria A cada micA cada micççãoão
•• CritCritéérios de Recuperarios de Recuperaççãoão–– Alerta, com boa aceitaAlerta, com boa aceitaçção ão vovo–– pH >7,3; pH >7,3; bicbic >15 >15 mEqmEq/L, ânion /L, ânion gapgap<16mEq/L<16mEq/L
ResultadosResultados
•• Taxa de Queda das Glicemias CapilaresTaxa de Queda das Glicemias CapilaresGLICEMIA CAPILAR (Média)
0,00
50,00
100,00
150,00
200,00
250,00
300,00
350,00
400,00
450,00
500,00
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
Tempo (horas)
mg
/dL
IRIC Média
LISPRO Média
Dx = 250 6 hs após 12 hs após
IRIC = 47,07 IRIC = 47,07 mgmg//dLdL/hora /hora (dose 0,1 U/kg/hora)(dose 0,1 U/kg/hora)LISPRO = 51,81 LISPRO = 51,81 mgmg//dLdL/hora /hora (dose 0,15 U/kg a cada 2 horas)(dose 0,15 U/kg a cada 2 horas)
6 horas 6 horas iniciasinicias
0,00
50,00
100,00
150,00
200,00
250,00
300,00
350,00
400,00
450,00
500,00
INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS
IRIC Média
LISPRO Média
GLICEMIAGLICEMIA(70 (70 –– 110 110 mgmg//dLdL))
7,00
7,05
7,10
7,15
7,20
7,25
7,30
7,35
7,40
INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS
IRIC Média
LISPRO Média
pHpH(7,37 (7,37 –– 7,44)7,44)
4,00
6,00
8,00
10,00
12,00
14,00
16,00
18,00
20,00
22,00
24,00
26,00
28,00
30,00
INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS
IRIC Média
LISPRO Média
BicarbonatoBicarbonato(20 (20 –– 29 29 mEqmEq/L)/L)
0,00
1,00
2,00
3,00
4,00
5,00
6,00
7,00
8,00
9,00
INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS
IRIC Média
LISPRO Média
BetaBeta--OHButOHButííricorico(0,03 (0,03 –– 0,3 0,3 mmolmmol/L)/L)
SSóódio Corrigidodio Corrigido(135 (135 –– 147 147 mEqmEq/L)/L)
130
135
140
145
150
INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS
IRIC Média
LISPRO Média
92,00
96,00
100,00
104,00
108,00
112,00
116,00
INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS
IRIC Média
LISPRO Média
CloroCloro(96 (96 –– 109 109 mEqmEq/L)/L)
0,00
1,00
2,00
3,00
4,00
5,00
6,00
INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS
IRIC Média
LISPRO Média
PotPotáássiossio(3,7 (3,7 –– 5,0 5,0 mEqmEq/L)/L)
0
4
8
12
16
20
24
28
32
INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS
IRIC Média
LISPRO Média
ÂNION GAPÂNION GAP(8 (8 –– 16 16 mEqmEq/L)/L)
0,00
1,00
2,00
3,00
4,00
5,00
6,00
INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS
IRIC Média
LISPRO Média
FFóósforosforo(2,9 (2,9 –– 5,4 5,4 mgmg//dLdL))
270,00
275,00
280,00
285,00
290,00
295,00
300,00
305,00
310,00
315,00
320,00
INICIAL 2 HS DX=250 6 HS 12 HS 24 HS
IRIC Média
LISPRO Média
OsmolalidadeOsmolalidade ssééricarica(280 (280 –– 290 290 mOsmmOsm/kg)/kg)
ConclusõesConclusões
•• O tratamento com anO tratamento com anáálogo de alogo de açção rão ráápida por pida por via subcutânea, precedido da reposivia subcutânea, precedido da reposiçção ão apropriada de fluidos e eletrapropriada de fluidos e eletróólitos, na dose de litos, na dose de 0,15 U/kg a cada 2 horas at0,15 U/kg a cada 2 horas atéé atingir glicemia atingir glicemia capilar capilar ≤≤≤≤≤≤≤≤ 250 250 mgmg//dLdL e posteriormente 0,15 e posteriormente 0,15 U/kg a cada 4 horas (U/kg a cada 4 horas (0,1U/kg a cada 3h0,1U/kg a cada 3h):):
�� EficienteEficiente�� SeguroSeguro�� Tecnicamente mais fTecnicamente mais fáácilcil�� Econômico Econômico
((-- R$ 150,37/paciente nas 1R$ 150,37/paciente nas 1asas 6 horas)6 horas)
ConclusõesConclusões
•• Planejamos melhorar sua eficiência:Planejamos melhorar sua eficiência:
–– ManutenManutençção do controle ão do controle glicêmicoglicêmico
–– Tempo de controle da acidose metabTempo de controle da acidose metabóólicalica
•• LISPRO 0,10 U/kg a cada 3 horasLISPRO 0,10 U/kg a cada 3 horasa partir do instante a partir do instante
glicemia capilar glicemia capilar ≤≤≤≤≤≤≤≤ 250 250 mgmg//dLdL
•• NPH 0,3 U/kg 8/8 NPH 0,3 U/kg 8/8 hshs a partir das a partir das primeiras 12 a 24 horas de tratamentoprimeiras 12 a 24 horas de tratamento
“Não há nada que seja maior evidência de insanidade do que fazer a mesma coisa dia após dia e esperar resultados diferentes...”
Albert Einstein
Unidade de Endocrinologia PediUnidade de Endocrinologia Pediáátrica trica –– ICRICR--HCHC--FMUSPFMUSP