MESA REDONDA.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.VIERNES 4 DE ABRIL 2014 – 10:30 A 12:30 HS.

7° Congreso Argentino de Infectología Pediátrica1°°°° Jornadas de Enfermería en Infectología Pediátrica

3, 4 y 5 de abril de 2014Por un niño sano

en un mundo mejor

COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES DEL

S.N.C.

Dr. Linzoain Javier

Hospital Infantil – CETES

Neurólogo Infantil

COMPLICACIONES DE MENINGITIS BACTERIANA

Proceso Infeccioso

Vasculitis

Trombosis de venas y arterias

Necrosis

Cortical

Encefalomalacia

Multiquística

Secuel Secuela

Citoquinas - Quimiocinas

Activación de mediadores

inflamatorios. Óxido Nítrico

Metaloproteinas

Trombosis de venas y arterias

pequeñas

Secuel

a Motriz

Secuela

Cognitiva

Necrosis

Séptica Absceso

Cerebral

Efusiones

Subdurales

COMPLICACIONES DE MENINGITIS

BACTERIANAS

Factores predictivos de

Mala Evolución.

Edad de las

complicaciones.

Estado de Conciencia.(al ingreso). Glasgow.

Convulsiones

Edad

Hipoglucorraquia

< 20 mg/dl

Hiperproteinorraquia

Hemocultivo +

17 meses

2 a 11 meses

2 a 3 años

3 a 15 años

CONVULSIONES

� Ocurre en el 20 a 30%

� Infecciones por H. Influenza y St. Pneumoniae.

� Vasculitis—Necrosis– foco de hiperexc. Neuronal.

Cambios metabólicos. � Cambios metabólicos.

� Convulsión Febril.

� Convulsión Focal - Graliza.

� Status Epiléptico. Trat.: Fenitoina

Diagn. RMNcerebro y EEG

DÉFICIT FOCALES

� Se observan entre 10 a 24 %.

� Hemiplejia – Monoplejia. (Como consecuencia de vasculitis).

� Pares Craneales. III – VI –Facial.

VI par

Facial

Facial.

� Muchos de estos signos, remiten con la cura de la meningitis.

� RMN cerebro y TAC cerebro se utilizan para evaluar lesiones.

III par

INFARTO DE MÉDULA ESPINAL.

� La pérdida de sensibilidad bilateral o déficit motor bilateral en el curso de una Meningitis Bacteriana,

� Otras Anormalidades Inusuales son: � Trast. del Movimiento.

� Disfunción

Hipotalámica.Meningitis Bacteriana, sugiere Infarto de Médula Espinal. (poco frecuente).

Hipotalámica.

� Diabetes Insípida.

COLECCIÓN SUBDURAL

� Se la ha visto relacionada al H. Influenza. Otros sostienen que no hay diferencia entre los dif. Gérmenes.

� Se localizan en regiones Fronto-Parietales. Son ricos en proteinasy no tienen pus.

� Clínica: Fiebre, Irritabilidad, convulsiones.

� Se resuelven espontáneamente.

� En algunos casos, se necesita cirugía.

� Complicaciones: Convulsiones.

EMPIEMA SUB DURAL

� Líquido sub duralpurulento o del cual se aísla algún germen.

� Requiere un drenaje � Requiere un drenaje quirúrgico y prolongación de antibioticos.

� La TAC y la RMN son útiles para monitorear

COMPLICACIONES DE INFECCIONES SNC

� Absceso cerebral. Son raros. � En neonatos los hemos asociado a Proteus spp y Citrobacter, Enterobacter sakasakii

� Clínica: depende la ubicación. Fiebre, vómitos, signos focales, edema de papila, convulsiones.

� Diagn: RMN cerebro, TAC con contraste. � Diagn: RMN cerebro, TAC con contraste.

� Ventriculitits. Es frecuente en las meningitis neonatal. En pacientes con válvula de derivación ventri-peritoneal.� Se sospecha de este cuadro cuando hay falta de mejoría clínica.

� Diagn: Ecografía – TAC.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

� Se produce por 2 mecanismos:

� Absorción alterada de LCR.(engrosamiento meningeo, ventriculitis)

� Edema cerebral.

� Citotóxico

� Clínica:

� Cefalea.

� Vómitos.

� Fontanela Tensa .

� Suturas abiertas.

� Edema de papila.

� Atención� Citotóxico

� Vasogénico

� Intersticial

� Atención� Apnea, bradicardia, hipertensión

arterial. (hernia de tronco).

� TAC (ausencia de efusión y de masa ocupante).

� RMN (edema cerebral).

� Tto. Elevación de la cabeza, manejo de los liq., hiperventilación, manitol.

� Monitoreo IC Pick.

HIDROCEFALIA

Se produce por: - Fibrosis Meníngea.- Estenosis del Acueducto de Silvio.(exudado purulento).

Es Rara en el lactante y el niño.

Frecuente en el Recién Nacido.

Tratamiento: Quirúrgico con colocación de válvula ventrículo peritoneal

PERDIDA DE LA AUDICIÓN NEUROSENSORIAL

� Aparece en 22 % de los niños con Meningitis por Neumococo. El 6% al 12 % en Haemophilus y Meningococo.

� La pérdida se produce por una extensión de la infección � La pérdida se produce por una extensión de la infección del espacio sub aracnoideo a través del acueducto coclear.

� La sordera se instala en el curso temprano de una meningitis. Difícil de detectar.

PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN NEUROSENSORIAL

� El riesgo aumenta si:

� Glucorraquia < 20 mg.

� Convulsión al comenzar el cuadro.

� El LCR tarda en esterilizarse.

� Ataxia por daño vestibular.

EXAMEN AUDITIVO POST MENINGITIS

Mal

Urgencia ORL. Osificación Caracol.

Anormal

O.E.A.

Mal

P.E.A.

BienControl en 6

meses

Normal

Anormal

TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE, RETRASO

MENTAL Y TRASTORNO DE CONDUCTA.

� Muchos de estos problemas recién se observan en la edad escolar.

� Por Haemophilus I, coeficientes intelectuales mas bajos.(Taylor y col. 1984)

� Por Neumococo, retraso mental y trastornos de la conducta.

� Factores de Riesgo:

� Glucorraquia < 20 mg.

� Proteinorraquia > 300 mg/dl.

� Presencia de Coma

1ª FaseDuración: 1 a 2 semanas

Síntomas inespecíficos como

fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y

malestar general.

No hay signos neurológicos focales.

2ª FaseModo brusco de presentación.

Letargo, rigidez de

Meningitis Tuberculosa

Letargo, rigidez de

nuca, convulsiones, hipertonía, vómitos, pará-

lisis de pares craneales.

Hidrocefalia, Hipertensión endocraneana.

Signos de encefalitis →→

Desorientación, trastornos del movimiento y

habla.

3ª FaseComa, hemiplejía o paraplejía,

hipertensión, postura de descerebración,

deterioro de signos vitales, muerte.

COMPLICACIO

NESM

ENINGITIS

•Hidrocefalia

Comunicante.

•Tuberculomas en

corteza cerebral.

•Afección de tronco

cerebral, pares

craneles III, IV, VIENINGITIS

TUBERCULOSA

ENCEFALITIS POR HERPES VIRUS

� HSV 1. Es la encefalitis fatal No epidémica mas frecuente en USA y Europa. � Virus almacenado en ganglios de nervios Olfatorio y Trigémino.

� El 60 % de los casos es por reactivación del virus almacenado. almacenado.

� Afectación de lóbulos Frontal y Temporal.

� Clínica� Síndrome febril

� Convulsiones focales.

� Signos focales post convulsión, como parálisis homolateral a la convulsión.

� Deterioro del nivel de conciencia, que se presenta habitualmente después de la convulsión.

COMPLICACIONES

� Signos motores focales.

� Afasia.

Ceguera.� Ceguera.

� Epilepsia.

ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA

� Respuesta inmune desencadenada por la infección.

� Anticuerpos contra Ag. viral y contra la mielina.

� Dg. RMN cerebro y médula.

viral y contra la mielina.

� Clínica: Inespecífica. Compromiso de la conciencia con signos de foco.

Muchas Gracias

SECUELAS MENINGITIS BACTERIANA

8,5

18,5

10,7

20Retraso Mental

Trast. Apren/Conducta

8

25

10,7Apren/Conducta

Sordera x Haemop

Convulsiones

Trast Motrices

Sordera x Neumococo

Baraff y colab. 1993

Grimwood y colab. 1995

Taylor y colab. 1984

Feldman y Michaels 1986

CEGUERA POST MENINGITIS PURULENTA

� Es Rara.

� Patología Intraocular.

� Neuritis Óptica.

� Ceguera Cortical.

INFECCIÓN POR HIV

� Encefalopatía.

� Neuropatía.

� Miopatía.� Miopatía.

� Retraso madurativo.

� Deterioro del rendimiento escolar.

� Microcefalia