METABOLISMO

DE LÍPIDOS

PLA2: lisofosfolípidos

TAG:

90% lípidos dieta

<oxidación: >energía

Lipasa pancreática: 1,2 y 2-acilgliceroles

Ac. GrasosMono y diacilgliceroles

Lipasas Ácidos biliares Absorción

intestinal

+proteínasLipoproteínas:Quilomicrones

(cuando se forman en Hígado: VLDLVery low density lipoproteins)

TS

Lipoproteína lipasa

AG: Absorción en otros tejidosAdiposo/músc.

Glicerol:hígado o riñón

Movilización de ÁCIDOS GRASOS almacenados en adiposo: señal de “hambre”

TAG

Lipasa de triacilgliceroles dependiente de Hormona (AMPc)

Glicerol + ac. grasosTS (unidos a albúmina)

Activación degradación AC GRASOSEn otros tejidosHígado y músculo

Glicerol (hígado)

Glicerol cinasa

Glicerol-3P

Glicerol-3P DH

DihidroxiacetonaP

TPi

Gliceraldehído-3P

ATP

ADP

NAD+

NADH

Glicerol (adiposo)Glicerol

Degradación de ácidos grasos

Oxidación en mitocondria

-oxidación

Tiocinasa (Cn)RE, MMExt:Acil-CoA sintetasa

Citoplasma

Energía equivalente

tiolisis

ETFred

ETFox

ETF:UBQoxreductasaox

ETF:UBQoxreductasared

QH2

Q

Cadena transportadora

de e-

H2O

1/2O2

2ADP+2Pi

2ATP

ETF: Electron transfer flavoprotein

(III)

UNA VUELTA / 2c

CADA VUELTA: 1 FADH2 (2 ATP)1 NADH (3 ATP)1 ACETILCoA (TCA: 3NADH,

1 FADH2 , 1GTP)

No. vueltas= No. C /2

MUCHO ATP!!!!!!!

Oxidación completa del palmitoil-CoA (16 C): siete vueltas de la oxidación:

7FADH2

7NADH

8 acetil-CoA:8GTP

24NADH 8FADH2

Fosforilación oxidativa: 31NADH =93 ATP 15FADH2, =30 ATP

restando los 2ATP equivalentes necesarios para la formación del acil-CoA; ATP y PPi

Oxidación completa palmitato = 129 ATPs.

Acidos grasos insaturados:

cis3 ()

C-SCoA

O

EnoilCoA

isomerasa

C-SCoA

O

Sustrato para hidratasa

C-SCoA

O2

3

452,4 dienoilCoAreductasa

NADPH NADP+

C-SCoA

O

3,2 EnoilCoAIsomerasa (mam)

C-SCoA

O

Acidos grasos Cadena imparÚltima vuelta

Malatomit

Malatocit

Piruvato

AcetilCoA

Enzima MálicaMDHdescarboxilasa

*PyrDH

AcetilCoA

Acetoacetato o-dihidroxibutirato:

Combustibles alternos: Se reconvierten a AcetilCoAmúsculo/corazónCerebro: inanición

Cetogénesis: mit hígado

Acetoacetato acetona + CO2

Cetosis: diabetes: >síntesis acetoacetato< degradación

BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

AcetilCoA malonilCoA: donador de C2

AcetilCoAcarboxilasa

HCO3-

ATPADP

protómeropolímero

polímero

-PalmitoilCoA

Glucagon,epi y norepinefrina

Biosíntesis

BIOSÍNTESIS:

Sintasa de ácidos grasos:

Bacterias: 7 diferentes enzimas

Mamíferos: enzima multifuncional homodimérica

EN CITOPLASMA

PROTEÍNA ACARREADORA DE ACILO

acilCoA + HS-ACP

acilCoA-ACPtransacilasa

-cetoacil-ACPSintasa (condensadora)

-cetoacil-ACPreductasa

-hidroxiacil-ACPdehidrasa

Enoil-ACPreductasa

REGULACIÓN

DEGRADACIÓN

MOVILIZACIÓN TAG EN TEJIDO ADIPOSO:

(TAGlipasa dep hormona: glucagon, epinefrina) Fosforilación(act)-defosforilación AMPc dependiente

PROMUEVE DEGRADACIÓN[ÁCIDOS GRASOS EN SANGRE]

[ÁCIDOS GRASOS EN SANGRE]

Glucagon, epinefrina: AMPc : se inhibe acetilCoA carboxilasa por fosforilación (<síntesis)

Insulina: >síntesis glucógeno y TAG : <AMPc

<Degradación por control de Acceso a la mitocondria del ácido graso (CAT I: acetiltransferasa) inhibida negativamente por malonil-Co-A: significa que está habiendo síntesis.

2 deshidrogenasas inhibidas por NADH.