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El descendimiento de la cruz
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BLANCA
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El trauma sigue siendo una de las primeras causas de muerte
en el mundo y una de las primeras causas de consulta en los
servicios de urgencias de los hospitales de todo el planeta.
En Colombia la disminución de la tasa de homicidios
ha tenido una evolución poco favorable en la mayoría de las
principales ciudades, y aunque Bogotá, su capital, registró
para el primer trimestre del 2012 una tasa histórica de 16.7
homicidios por cada 100.000 habitantes, las ciudades con
mayor número de habitantes después de ella, Medellín
y Cali, continúan con cifras de 40 homicidios por cada
100.000 habitantes y 80 a 90 homicidios por cada 100.000
habitantes, respectivamente. Con ánimo comparativo vale
la pena anotar que la tasa de homicidios en Londres es de
1.6 por cada 100.000 habitantes; en Madrid, de 0.27 por
cada 100.000 habitantes, y en Tokyo, de 0.43 por cada
100.000 habitantes.
Sumado a esto, los accidentes de tránsito siguen
cobrando una muy considerable cifra de víctimas anual-
mente, y los pacientes afectados por quemaduras, caídas y
lesiones por arma de fuego y arma cortopunzante ocupan
una primera línea en los informes de morbilidad nacional.
Esto, paradójicamente, ha comportado una faceta
positiva: los equipos de atención en trauma en Colombia
tienen una vasta experiencia y un profundo conocimiento
en la atención del paciente traumatizado en urgencias, en
los quirófanos, en las unidades de cuidado intensivo, en
los servicios posquirúrgicos y en la escena prehospitalaria.
Además del ya tradicional y validado esquema ABCDE
del abordaje inicial del paciente, la cultura de atención en
Metas en reanimaci�n
del paciente traumatizado
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que permiten predecir y/o mejorar su pronóstico evolutivo
En este capítulo revisaremos algunos de los conceptos
relacionados con las metas que deben lograrse en el abor-
daje inicial y secuencial del paciente víctima de trauma
múltiple.
Las metas ideales de reanimación en el paciente trau-
matizado continúan siendo objeto de debate permanente y
no podemos hablar en la actualidad de un consenso universal
permisiva (esta última particularmente en el paciente con
trauma cerrado o con trauma craneoencefálico).
En este sentido valga recordar, por ejemplo que la pre-
sión arterial y la frecuencia cardíaca en los pacientes víctimas
de trauma no son adecuados indicadores de choque. Estos
cursar con cifras tensionales o de frecuencia cardíaca dentro
de límites normales: es la condición ampliamente conocida
como de choque compensado, en la cual la presión arterial
es normal pero la perfusión tisular del paciente es baja. En
una situación como esta dichos parámetros tradicionales
El paciente continúa en condiciones perniciosas que deben
ser superadas so pena de precipitar complicaciones que
pueden ser fatales.
Han surgido, entonces, parámetros bioquímicos que
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en el proceso de resucitación. A este respecto, el lactato
-
cendencia y la evidencia progresivamente los sitúa como
factores claves a considerar en aras de alcanzar metas de
reanimación deseables.
la entrega y el consumo de oxígeno. Cuando este equilibrio
de la disminución de la perfusión tisular, frecuentemente
acompañada o precedida por hipotensión, y es una clásica si-
tuación clínica que puede precipitar dicha deuda de oxígeno.
Los efectos de la hipotensión, y aun más, los de la hipo-
perfusión deben ser revertidos lo más pronto posible, pues la
deuda de oxígeno que se genera desencadena una secuencia
temible que de no intervenirse conducirá a la muerte.
Benjamín Trump es uno de los autores que han des-
crito con mayor detalle las consecuencias celulares de la
hipoperfusión.
Según Trump, una vez desencadenados los eventos
secundarios a la isquemia tisular tendrán lugar siete etapas
de deterioro progresivo. Inicialmente hay una fase de daño
celular (aún reversible) expresada a través de las tres prime-
ras etapas. Viene a continuación una etapa IV o fase de inicio
de la muerte celular, y el proceso termina en las etapas V, VI
y VII que consolidan la muerte celular.
La etapa IV marca la irreversibilidad del proceso. Si
permitimos que el paciente llegue allí, hagamos lo que ha-
gamos, ya no habrá retorno. Habremos perdido al paciente,
es decir, morirá.
producción de ácido láctico y a nivel intracelular hay una
disminución reversible de la síntesis de RNA nuclear. La
persistencia de la hipoperfusión conduce a edema celular
secundario y a pérdida de los gránulos mitocondriales. Viene
a continuación la expresión de la fase III, en la que el edema
celular se hace más notorio y se inhibe tanto la síntesis de
proteínas como la función mitocondrial.
En la etapa IV (�transición al no retorno�) se acentúan
aun más el edema celular, el edema mitocondrial y la pérdida
de potasio. Aparece un nuevo y grave proceso caracterizado
por el ingreso de un exceso de calcio a la célula, lo que pro-
ducirá efectos muy lesivos y de no revertirse desencadenará
las fases V, VI y VII en las cuales, por un efecto dominó,
se produce el rompimiento lisosomal y de las estructuras
celulares, y necrosis.
Podríamos decir, entonces, que un objetivo terapéutico
fundamental es evitar que nuestro paciente llegue a la fase
IV del choque según la concepción de Trump.
Independientemente de la causa del choque, las alterna-
tivas terapéuticas deben incluir la expansión de volumen, los
vasopresores, la participación de un equipo multidisciplinario
para detectar la causa y manejarla a fondo, la prevención
En el primer trimestre del año 2012 , Holley, Lukin
y colaboradores publicaron en Emergency Medicine Aus-
tralasia un interesante documento que revisa los objetivos
hemodinámicos del proceso de resucitación. [Anthony
Holley,1,3 William Lukin,2,3 Jennifer Paratz, Review article:
Goal-directed resuscitation � Which goals? Haemodynamic
targets, Emergency Medicine Australasia (2012) 24, 14�22].
Veamos algunos de sus planteamientos:
Presión arterial mediaEn la práctica clínica cotidiana, sin necesidad de maniobras
invasivas, es relativamente fácil evaluar este parámetro y
hacerle seguimiento. La fórmula TA diástólica + 1/3 de la
presión de pulso (sistólica menos diastólica) es la que se
utiliza con mayor frecuencia. Ahora bien, para una medi-
alcanzar como meta de reanimación puede ser caprichoso
y aventurado, dado que variables individuodependientes y
-
tante, se ha postulado que en pacientes víctimas de trauma
una cifra de 65 - 75 mmHg, que debe ser alcanzada en los
primeros 30 a 60 minutos de las maniobras de reanimación,
es acertada como parte de los objetivos para evitar que se
perpetúe la hipoperfusión y se abra el camino hacia la falla
multisistémica.
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Debe tenerse claro, sin embargo, que cuando el pacien-
te traumatizado presenta una hemorragia exsanguinante
activa, una meta inmediata es la intervención quirúrgica
para detener el sangrado. Si no hay sangrado activo o si
este ha sido controlado por los mecanismos naturales de
homeostasis no es una buena alternativa llevar las cifras
de presión arterial a valores normales o supranormales, ya
que esto puede desencadenar nuevamente el sangrado. Es
necesario recordar �como se ha comprobado en animales�
que en condiciones de normotensión durante la reanimación
la entrega de oxígeno y otros parámetros de trascendencia
se ven notoriamente comprometidos.
Uno de los estudios que podemos referenciar para
soportar este aserto es el de Bickell. Este autor y sus co-
laboradores demostraron mejoría en la supervivencia en
pacientes víctimas de trauma penetrante de torso cuando se
aplicaron protocolos de resucitación hipotensiva en choque
hemorrágico. En el estudio de Bickell aquellos pacientes
que fueron tributarios de resucitación tardía tuvieron mejor
supervivencia que aquellos que fueron llevados a reanima-
ción normotensiva inmediata.
Sin embargo, otros estudios han fallado en demostrar
la desventaja de la reanimación normotensiva y no ha sido
posible precisar cuál es la cifra de presión arterial media a
alcanzar dentro de los criterios de reanimación del paciente
víctima de trauma. Lo que sí es claro es que deben evitarse
tanto la hipoperfusión como la sobrerreanimación.
Oxigenación La entrega de oxígeno ha sido un parámetro que se ha in-
tentado correlacionar relevantemente con las posibilidades
de supervivencia de pacientes críticos, incluidos aquellos
víctimas de trauma. Se ha postulado que pacientes que al-
canzan valores supranormales de entrega de oxígeno tienen
mayores posibilidades de supervivencia frente a aquellos
que no lo logran. No obstante, no hay evidencia convincente
que soporte que este factor mejore la supervivencia.
Monitoreo y trauma El monitoreo hemodinámico del paciente traumatizado gra-
ve debe manejarse con precaución, ya que la hipoperfusión
sistémica y la disfunción cardíaca oculta pueden presentarse
en gran número de ellos. Scalea instituyó protocolos de
monitoreo hemodinámico invasivo temprano en pacientes
de edad avanzada víctimas de trauma cerrado y documentó
con anticipación situaciones de choque oculto, y con base
en ello intervino estas situaciones y previno desenlaces con
falla multisistémica y muerte.
El mismo equipo de trabajo encontró que pacientes
jóvenes víctimas de trauma penetrante tienen a menudo
situaciones de hipoperfusión, y determinan que trabajan-
do terapéuticamente para lograr normalizar el consumo
de oxígeno y los niveles de lactato se podría mejorar la
supervivencia.
La resucitación con líquidos es el tratamiento primario
para pacientes traumatizados con choque hemorrágico y
debe enlazarse a la evaluación de indicadores de adecuada
recuperación de volumen intravascular. Chang y otros au-
tores han evaluado algunos de estos tópicos sin que hasta
el momento haya evidencia contundente en todos ellos.
La inadecuada entrega de oxígeno a los tejidos conduce a
metabolismo anaeróbico. El grado de anaerobiosis es, a su
vez, proporcional a la gravedad y profundidad del choque
hemorrágico del paciente traumatizado. Dicha anormalidad
y en los niveles de lactato. El pH arterial no es un indicador
de valor, ya que los mecanismos compensatorios corporales
pueden enmascarar la situación real. Eachempati sugirió
en un estudio realizado en el 2003 que la concentración de
arteriales y se correlaciona muy bien con los valores del
rápidamente obtenible, estableció en un estudio retrospec-
-
mientos de mayor cantidad de líquidos en la reanimación.
Así mismo, Rutherford y Falcone comprobaron que
con el requerimiento de productos sanguíneos durante la
resucitación en trauma.
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lactato y la necesidad de transfusión fueron predictores del
desarrollo de falla multisistémica.
Dado que un buen número de pacientes traumatizados
se encuentran bajo los efectos del licor, debe tenerse en
cuenta que está documentado que esta condición puede
con la misma gravedad de trauma que no han ingerido licor.
Lactato arterial Vincent mostró que, además del nivel de lactato ini-
cial, la respuesta del nivel de lactato ante intervenciones
terapéuticas tales como la resucitación con líquidos podría
ser un buen predictor de complicaciones en pacientes con
choque circulatorio no cardiogénico.
Abrahamson, por su parte, estudió a un grupo de pa-
cientes víctimas de trauma grave que fueron resucitados
llevándolos a valores supranormales de transporte de
O2, y detectó que el tiempo necesario para normalizar el
lactato sérico fue un importante factor pronóstico para la
supervivencia. Todos los pacientes que normalizaron este
valor en 24 horas sobrevivieron. Aquellos que normalizaron
el lactato sérico entre las 24 y 48 horas tuvieron una rata
del 25% de mortalidad. Y aquellos que no normalizaron
el lactato dentro de las primeras 48 horas tuvieron una
mortalidad del 86%.
Tonometría gástrica Cuando el sistema corporal, en respuesta a la hipovolemia,
-
ger primero el sistema gastrointestinal. Cuando los pasos
terapéuticos son adecuados y progresivamente deviene
la recuperación tisular, el proceso es inverso; es decir, el
Se ha encontrado que el estómago, como uno de los
lechos que se recuperan más tardíamente, es un órgano
trascendente a la hora de evaluar los resultados de la rea-
nimación en el trauma.
El criterio para utilizar la tonometría gástrica es que
la isquemia tisular conduce a un incremento de la PCO2
tisular y posteriormente a una disminución del pH tisular.
Partiendo de que el CO2 se difunde rápidamente en ciertos
tejidos, la PCO2 en la secreción gástrica equilibra pronto la
PCO2 de las mucosas gástricas. Para su medición, se coloca
dentro de la luz gástrica un balón semipermeable añadido
a una sonda nasogástrica especial. El balón es llenado con
solución salina y el CO2 empieza a difundir dentro del balón
2 en la
solución salina y el pH intramucoso gástrico se calcula con
base en la ecuación de Henderson Hasselbach. La diferencia
entre la PCO2 intragástrica y la PCO
2 arterial (PCO
2 gap)
o pH intramucoso gástrico se correlaciona con el grado de
isquemia gástrica.
Roumen en un estudio prospectivo con 15 pacientes
víctimas de trauma cerrado encontró que aquellos que
tuvieron un pH intramucoso gástrico normal mostraron
buena evolución. Naturalmente, todo esto debe correla-
cionarse con el tipo de trauma, la edad y otros parámetros
mencionados.
Debemos anotar que todos estos parámetros pueden
ser de utilidad pero no sustituyen la valoración clínica
juiciosa de cada paciente y el seguimiento constante de su
evolución. Así mismo, aunque no todos los servicios de
urgencias del país cuentan con medios para manejar todos
los parámetros relevantes, es importante que cada institu-
ción que atiende trauma busque mejorar las condiciones
de valoración y la tecnología básica, y ante todo, la actitud
de cada equipo médico.
Presión venosa centralPor mucho tiempo ha venido siendo usada la presión ve-
nosa central como criterio de evaluación de la precarga en
el manejo de pacientes críticos. Una meta inicial de 8 - 12
mmHg fue un criterio muy utilizado, pero hoy es aceptado
que hay poca correlación entre la presión venosa central y
el volumen sanguíneo. Los cambios en la presión venosa
central no permiten predecir o evaluar la respuesta a la
administración de líquidos. Es bastante claro que una PVC
baja y una presión arterial baja coexistentes indican muy
probablemente hipovolemia y necesidad de reposición de
volumen. No obstante, lo contrario no parece ser cierto. Una
elevada PVC no siempre indica una repleción intravascular
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adecuada, ya que la PVC es afectada por múltiples factores
de choque profundo no es recomendable que el abordaje
inicial del paciente involucre la colocación de un catéter
central, por los riesgos aparejados a esta maniobra.
La presión venosa central como parámetro de reanima-
ción en el trauma, según nuestra revisión, no es un criterio
que, por lo pronto, merezca la atención como factor crítico,
al menos en la primera fase de abordaje.
Saturación venosa de oxígenoLa saturación venosa de oxígeno hace referencia a la
saturación de la Hb en la sangre venosa, ya sea en la vena
cava superior (saturación central venosa de oxígeno) o en
la arteria pulmonar (saturación mixta venosa de oxígeno).
Fisiológicamente, el contenido venoso de oxígeno
(CvO2) está determinado por la diferencia entre el contenido
arterial de oxígeno (CaO2) y el consumo de oxígeno (VO
2).
Las variables que tienen que ver con la cifra de sa-
turación venosa de oxígeno incluyen el gasto cardíaco,
el contenido arterial de oxígeno, el contenido venoso de
oxígeno y el consumo de oxígeno.
Si la concentración de Hb, el consumo de oxígeno y la
saturación arterial de oxígeno son constantes, los cambios
del gasto cardíaco. Esta saturación venosa de oxígeno es un
indicador de la extracción global de oxígeno. La saturación
venosa de oxígeno se mide tradicionalmente introduciendo
un catéter en la arteria pulmonar, maniobra no usual en
en la medición y que pueden, por tanto, cambiar muy pronto
el panorama a este respecto.
Al interpretar las mediciones debemos recordar que
la saturación venosa central de oxígeno es representativa
de la perfusión de aquellos órganos que drenan a través de
-
O2 solo es ligeramente inferior a la saturación venosa de
oxígeno. Este punto de partida es útil, ya que la relación se
puede invertir en presencia de choque séptico, por ejemplo.
Para efectos de parámetros de reanimación, la dis-
minución de la saturación venosa central de oxígeno es
indicadora de hipoxia tisular global, y cada vez se usa con
más frecuencia como indicador de la gravedad del choque.
Monitoreo DopplerHacia 1970 se empezó a utilizar el monitoreo Doppler
expresado por la velocidad de circulación de la sangre en
la aorta descendente durante la sístole ventricular. Esta
velocidad, junto con el diámetro aórtico, se utiliza para
latido del ventrículo izquierdo.
Las limitantes de esta prueba se relacionan con la
de la aorta descendente es aproximadamente el 70% del
gasto cardíaco. Esto implica aplicar un factor de correc-
ción del 30% para tener en cuenta los vasos del cayado.
Hacen falta más estudios para validar esta alternativa
de seguimiento a las maniobras de reanimación.
Reanimación hídrica
Como podemos ver las metas a cumplir tienen mucho que
relacionado con el tipo de líquidos como con el esquema
Ertmer, Kampmeier, Rehberg y Lange, del Departa-
mento de Anestesiología y Cuidado Intensivo de la Univer-
sidad de Muenster, en Alemania, publicaron en el año 2011
un interesante artículo que revisa los conceptos de muchos
autores se enfoca en los componentes no sanguíneos para
utilizar durante la reanimación del paciente víctima de
trauma múltiple. ¿Cuáles líquidos? ¿Bajo cuál esquema?
Actualmente la evidencia es clara en el sentido de
que la administración masiva de líquidos puede ser inútil
y aun perjudicial en el paciente que cursa con hemorragia
no controlada. Grandes cantidades de líquidos isotónicos
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cristaloides pueden asociarse con hipotermia, acidosis y
Según los autores, la evidencia se inclina cada vez más
a favor de los líquidos hipertónicos.
Particularmente, en las víctimas de trauma craneoen-
cefálico la hipotensión arterial debe ser evitada, y en ese
escenario la infusión de líquidos hipotónicos se considera
obsoleta y se privilegia la administración de soluciones
-
zación hemodinámica.
En las primeras 24 horas posteriores al trauma las
causas universalmente más comunes de muerte incluyen
la hemorragia exsanguinante y el trauma craneoencefálico.
De esas muertes, un poco más del 50% ocurrirán antes de
llegar a un hospital. La mortalidad tardía ha sido descrita
ampliamente en muchas publicaciones y está claro que será
determinada por la falla multisistémica y la sepsis.
Las decisiones terapéuticas tempranas tienen efecto
directo en los riesgos de muerte tempranos o tardíos para
cada paciente.
Se ha establecido que en la fase temprana posterior al
trauma se liberan catecolaminas y hormonas endógenas que
incrementan el gasto cardíaco y los volúmenes de perfusión,
lo cual contribuye a aumentar la pérdida de sangre. Fisio-
liberan sustancias vasoconstrictoras que redistribuirán la
sangre, privilegiando los órganos vitales: corazón, cerebro,
pulmón y riñones. Esta maniobra de defensa del organis-
prevenir la exsanguinación y conservar el funcionamiento
de estructuras vitales; pero, por otro lado, al producir la
hipoperfusión en los tejidos periféricos desencadena una
cascada de respuestas que conducen a la acidosis, a la per-
petuación e incremento progresivo de la deuda periférica
El objetivo terapéutico primordial, en primera instan-
cia, es controlar la pérdida de sangre.
En los entrenamientos y en la formación de grupos
médicos y de grupos de intervención prehospitalaria se deja
claro que los sangrados externos activos pueden ser contro-
lados mediante compresión externa, y que alternativas que
incluyen el torniquete podrían ser válidas en condiciones
En estos pacientes, y en pacientes con sangrado interno
activo secundario a trauma pélvico o ruptura de órganos
intraabdominales o intratorácicos por ejemplo, el papel de
no contendrá las fuentes de sangrado. La administración
de líquidos diluirá los componentes sanguíneos y además
incrementará las presiones de perfusión, lo cual puede
incluso llevar a que se desprendan coágulos ya formados
-
activación del sangrado en lechos previamente controlados,
y todo por una equivocada intervención médica. Si, además
de administrar altos volúmenes, el equipo de intervención
no cuida de la temperatura a la cual administra los líquidos,
otro efecto negativo y perjudicial será la hipotermia.
Dado que la hipotermia, la acidosis y la coagulopatía
se consideran como la tríada de la muerte, no es aceptable
que una intervención médica equivocada que lleve a admi-
nistrar volúmenes masivos de líquidos y con ello a diluir los
componentes sanguíneos, desencadenar nuevos sangrados
en territorios controlados y propiciar la hipotermia, se haga
cómplice de los desenlaces naturales de la exsanguinación
por trauma.
En los escenarios de trauma múltiple es común que
coexista la situación de trauma craneoencefálico. Este tipo
de trauma cerebral no se asocia con hipovolemia o pérdida
panorama que debe enfocarse terapéuticamente con sumo
cuidado, pues de no tratarse con esmero el neurotrauma
el pronóstico del paciente será sombrío por la destrucción
de áreas cerebrales vitales por el trauma mismo, o por los
desequilibrios de demanda de perfusión cerebral y aporte de
oxígeno. Si limitamos el aporte volumétrico al paciente con
trauma cerebral o raquimedular es posible que la presión de
perfusión cerebral se deteriore y que no se alcancen metas
críticas en neurorreanimación, con serias consecuencias
neurológicas en un paciente que quizá podríamos conservar
vivo pero con daño cerebral irreversible. Nos referimos con
esto al paciente a quien hubo, por ejemplo, de controlársele
hemostáticamente el sangrado intraabdominal y en quien,
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coexistiendo trauma cerebral, para no precipitar la reapa-
rición del sangrado, limitamos los líquidos e incluimos
cerebral y como consecuencia su pronóstico integral.
-
toría y su seguimiento de este tipo de pacientes para lograr
un delicado balance en la cantidad de líquidos que debe
infundir: ni tantos como para desencadenar sangrados ni
La administración masiva de líquidos, insistimos,
puede conducir a diluir factores sanguíneos y a incremen-
tar notoriamente el gasto cardíaco, lo cual favorecería la
pérdida de sangre y la coagulopatía.
Hay publicaciones que han recogido series de pacientes
víctimas de trauma penetrante en quienes la administración
inmediata de líquidos fue asociada con menor supervi-
vencia.
De lo anterior se colige que la hipotensión permisiva,
consistente en la administración restringida de líquidos
terapéutica para aplicar de acuerdo con la realidad del
medio, del escenario y del tipo de paciente, incluso acom-
pañada de la administración de vasoconstrictores cuando
hay hipotensión amenazante para la vida.
En algunos casos de choque hemorrágico refractario
a la administración de volumen se ha sugerido que la
administración de vasopresina puede ayudar a mejorar las
presiones, incluso redistribuyendo el volumen sanguíneo
lejos del sitio de la zona lesionada. Este es un asunto que
está siendo estudiado y con respecto al cual no hay conclu-
en cuenta a la luz de expectativas futuras inmediatas.
En lo referente al tipo de líquidos, vale la pena que
recordemos algunos planteamientos interesantes que que-
remos consignar en esta revisión.
La solución salina ha sido la piedra angular de los líqui-
dos a utilizar en la resucitación del paciente víctima de trau-
ma múltiple. No obstante, se ha establecido que este tipo
de sustancia puede producir múltiples efectos deletéreos.
Está claro que en el choque hipovolémico hemorrágico la
rápida infusión de líquidos cristaloides puede incrementar
transitoriamente la presión arterial. Sin embargo, por su
naturaleza, hasta un 70% de estos líquidos administrados
pasarán al espacio intersticial pocos minutos después de la
infusión. Esta migración al espacio intersticial puede ser
agravada por el daño endotelial vascular. Por esta razón,
más perjudiciales pueden ser los cristaloides.
El sofisma de la mejora hemodinámica temporal
gracias a los cristaloides se devela por el daño que real-
mente genera la lesión por reperfusión, y por una especie
de �isquemia de rebote� que surge prontamente luego de
la migración de los líquidos fuera del compartimiento
intravascular.
Un postulado metabólico para abstenerse de adminis-
trar cristaloides sugiere que la falta de bicarbonato entre
sus componentes podría agravar la acidosis metabólica
preexistente y en consecuencia la hipoperfusión y la deuda
creciente de oxígeno. En este contexto, cuanto más grave
sea la lesión, más deteriorado estará el metabolismo, más
comprometido el equilibrio ácido-base y más perjudi-
ciales serán los cristaloides. Al hacer más pronunciada
la acidosis, más riesgo habrá de coagulopatía y de otras
complicaciones.
Por si esto fuera poco, se sostiene, además, en relación
con la administración de cristaloides:
-
cultad respiratoria agudo.
abundantes cristaloides puede ejercer efecto negativo
sobre la permeabilidad gástrica, sobre la función renal
y aun sobre la evolución de la herida misma.
Soluciones hipertónicasUno de los principios fundamentales de la infusión de
este tipo de líquidos es que causarán la redistribución
extracelular e intracelular de los líquidos en el espacio
intravascular y con ello generarán un efecto de volumen
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que excede la cantidad de líquidos administrados. El efecto
hemodinámico puede ser precedido por un corto período
la presión sanguínea.
Entre los atributos que se reconocen a la administración
de este tipo de líquidos están:
Estos efectos son particularmente útiles frente a los
riesgos de falla multisistémica posresucitación. El hecho
de que las soluciones hipertónicas restauren rápidamente
el volumen plasmático, que impliquen usar un menor
volumen, que expongan menos al riesgo de hipotermia y
un buen número de autores lo consideren un recurso ideal
para la resucitación del choque hemorrágico controlado.
soluciones hipertónicas en caso de choque hemorrágico
no controlado.
La recomendación de infundir dos litros de cristaloides
habitualmente en un paciente víctima de trauma se basó en
la práctica tradicional y en los consejos de expertos, pero
trascendencia de controlar el sangrado y en la alternativa de
usar líquidos hipertónicos en vez de líquidos cristaloides.
En escenarios de trauma complejo por combate armado
los programas de cuidado táctico de heridos sugieren la
infusión de 500 ml de HES para pacientes en choque, y
repetir la infusión después de 30 minutos si el choque aún
no se resuelve.
A propósito de esquemas de resucitación y de reanima-
ción hipotensiva, Morrison, Carrick y Norman publicaron
en el 2011 una interesante información preliminar de un
estudio prospectivo randomizado en la que se revisa la si-
tuación de los primeros 90 pacientes enrolados. Los grupos
de estudio incluyeron uno en el que se aplicó la estrategia
de reanimación hipotensiva que tenía como objetivo lograr
una presión arterial media de 50 mmHg, y otro que bus-
caba mantener una presión arterial media de 65 mmHg.
Los grupos fueron seguidos 30 días y se evaluaron las
complicaciones posoperatorias y la morbilidad en general.
Los pacientes enfocados con el esquema de reani-
-
tivamente menor de líquidos y de productos sanguíneos
durante la reanimación intraoperatoria.La mortalidad en
el período temprano posoperatorio también notoriamente
menor en este grupo de pacientes. Otro de los resultados
favorables en los pacientes sometidos a reanimación
hipotensiva fue una menor probabilidad de desarrollar
coagulopatía en el posoperatorio inmediato y menor
probabilidad de morir por sangrado posoperatorio se-
cundario a coagulopatía.
Este estudio, sin embargo, incluyó la reanimación hi-
potensiva intraoperatoriamente (laparotomía o toracotomía)
y en pacientes víctimas de trauma cerrado o penetrante. Es
decir, a diferencia de muchas otras revisiones, la hipoten-
sión se evaluó durante la cirugía y se incluyó a pacientes
con trauma cerrado.
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1. Sandra Montmany Vónioque, Salvador Navarro Soto, Pere Rebasa Cladera, Alexis Luna Aufroy, Carlos Gómez Díaz y Heura Llaquet Bayo Servicio de cirugía general y del aparato digestivo, Corporación Sanitaria Parc Taulí, Sabadell, Bar-celona, España. c i r e s p . 2011; Medicion del ácido láctico en pacientes politraumatizados y su utilidad como factor predictor de mortalidad y fallo multiorgánico
2. Nicholas Spoerke, MD, Joel Michalek, PhD, Martin Schrei-ber, MD, FACS, and the Trauma Outcomes Group Crystalloid Resuscitation Improves Survival in Trauma Patients Recei-ving Low Ratios of Fresh Frozen Plasma to Packed Red Blood Cells . J Trauma. 2011;71: S380�S383.
3. Nicola Curry, Sally Hopewell, Carolyn Dorée, Chris Hyde, Karim Brohi, Simon Stanworth The acute management of trauma hemorrhage: a systematic review of randomized controlled trials. Curry et al. Critical Care 2011, 15:R92.
4. Susan E. Rowell, MD, Ronald R. Barbosa, MD, Brian S. Diggs, PhD, Martin A. Schreiber, MD Effect of High Pro-duct Ratio Massive Transfusion on Mortality in Blunt and Penetrating Trauma Patients. J Trauma. 2011;71: S353�S357
5. Lynn G. Stansbury, Richard P. Dutton, Deborah M. Stein, Grant V. Bochicchio, Controversy in Trauma Resuscitation: Do Ratios of Plasma to Red Blood Cells Matter? Transfusion Medicine Reviews, Vol 23, No 4 (October), 2009: pp 255-265.
6. Joachim Boldt MD PhD . Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: a review of the physiological, pharmaco-logical, and clinical evidence. CAN J ANESTH 2004 / 51: 5 / pp 500�513.
7. Robert C. Mackersie, MD, FACS . Pitfalls in the Evaluation and Resuscitation of the Trauma Patient. Emerg Med Clin N Am 28 (2010) 1�27.
8. SAFE Study Investigators; Australian and New Zealand Inten-sive Care Society Clinical Trials Group; Australian Red Cross Blood Service; George Institute for International Health, Myburgh J, Cooper DJ, Finfer S, et al. Saline or albumin for
Engl J Med 2007; 357: 874�84.9. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. SAFE Study Investiga-
in the intensive care unit. N Engl J Med 2004; 350: 2247�56.10. . Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive res-
uscitation during active hemorrhage: Impact on in-hospital mortality. J Trauma 2002; 52: 1141�6.
11. Bulger EM, Jurkovich GJ, Nathens AB, et al. Hypertonic
resuscitation of hypovolemic shock after blunt trauma: a
randomized controlled trial. Arch Surg 2008; 143: 139�48;
discussion 149.
12. Rizoli SB, Rhind SG, Shek PN, et al. The immunomodulatory
effects of hypertonic saline resuscitation in patients sustaining
traumatic hemorrhagic shock: a randomized, controlled, dou-
ble- blinded trial. Ann Surg 2006; 243: 47�57.
13. Cooper DJ, Myles PS, McDermott FT, et al. HTS Study
Investigators. Prehospital hypertonic saline resuscitation of
a randomized controlled trial. JAMA 2004; 291: 1350�7.
14. Velmahos GC, Demetriades D, Shoemaker WC, et al. End-
or supranormal? A prospective randomized trial. Ann Surg 2000; 232: 409�18.
15. Wu JJ, Huang MS, Tang GJ, et al. Hemodynamic response
solution for volume expansion in emergency resuscitation of hypovolemic shock patients: preliminary report of a pros-pective, randomized trial. World J Surg 2001; 25: 598�602.
16. Moore EE, Cheng AM, Moore HB, et al. Hemoglobin-based
multicenter prehosptial trial. World J Surg 2006; 30:1247�57.17. Sperry JL, Minei JP, Frankel HL, et al. Early use of vaso-
2008; 64: 9�14.18. Lienhart HG, Wenzel V, Braun J, et al. Vasopressin for therapy
of persistent traumatic hemorrhagic shock: the VITRIS. at study. Anaesthesist 2007; 56: 145�8, 150.
19. Eastridge BJ, Salinas J, McManus JG, et al. Hypotension
J Trauma 2007; 63: 291�7; discussion 297�9.20. McKinley BA, Marvin RG, Cocanour CS, et al. Tissue
hemoglobin O2 saturation during resuscitation of traumatic
shock monitored using near infrared spectrometry. J Trauma 2000; 48: 637�42.
21. Crookes BA, Cohn SM, Bloch S, et al. Can near-infrared
spectroscopy identify the severity of shock in trauma patients?
J Trauma 2005; 58: 806�13; discussion 813�16.
22. Ikossi DG, Knudson MM, Morabito DJ, et al. Continuous
prospective observational study. J Trauma 2006; 61: 780�8;
discussion 788�90.
23. Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, et al. Effect of
plasma and red blood cell transfusions on survival in patients
Suppl): S69�77; discussion S77�8.
24. -
brinogen to red cells transfused affects survival in casualties
receiving massive transfusions at an army combat support hos-
pital. J Trauma 2008; 64(2 Suppl): S79�85; discussion S85.
25. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of
blood products transfused affects mortality in patients re-
ceiving massive transfusions at a combat support hospital. J
Trauma 2007; 63: 805�13.
26. -
brinogen to red cells transfused affects survival in casualties
receiving massive transfusions at an army combat support
hospital. J Trauma 2008; 64: S79�S85; discussion S85.
27. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of
blood products transfused affects mortality in patients re-
ceiving massive transfusions at a combat support hospital. J
Trauma 2007; 63: 805�13.
28. -
coagulation in trauma: a North American survey on clinical
practices among trauma surgeons. J Trauma 2005; 59: 375�82.
29. Malone DL, Hess JR, Fingerhut A. Massive transfusion
practices around the globe and a suggestion for a common
massive transfusion protocol. J Trauma 2006; 60: S91�S96.
30. Cotton BA, Gunter OL, Isbell J, et al. Damage control he-
matology: the impact of a trauma exsanguination protocol on
survival and blood product utilization. J Trauma 2008; 64:
1177�82; discussion 1182�3.
Metas en reanimaci�n del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.
58
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
31. Geeraedts LM Jr, Demiral H, Schaap NP, et al .
trauma patients. Resuscitation 2007; 73: 382�8.32. Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB, et al. Fresh frozen-
plasma should be given earlier to patients requiring massive transfusion. J Trauma 2007; 62: 112�19.
33. Ho AM, Karmakar MK, Dion PW. Are we giving enough
Surg 2005; 190: 479�84.34. Teixeira PGR, Inaba K, Shulman I, et al. Impact of plasma
transfusion in massively transfused trauma patients. J Trauma 2009; 66: 693�7.
35. Rizoli SB, Boffard KD, Riou B, et al. Recombinant activated
severe trauma patients with coagulopathy: subgroup analysis from two randomized trials. Crit Care 2006; 10: R178.
36. Rizoli SB, Nascimento B Jr, Osman F, et al. Recombinant activated coagulation factor VII and bleeding trauma patients. J Trauma 2006; 61: 1419�25.
37. Bartal C, Freedman J, Bowman K, et al. Coagulopathic
role of recombinant factor VIIa. J Trauma 2007; 63: 725�32.38.
of recombinant activated factor VII for acute cerebral hemo-rrhage. N Engl J Med 2008; 358: L2127�L2137.
39. Kluger Y, Riou B, Rossaint R, et al. Safety of rFVIIa in hemo-dynamically unstable polytrauma patients with traumatic brain
randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. Crit Care 2007; 11: R85.
40. Spinella PC, Perkins JG, McLaughlin DF, et al. The effect of recombinant activated factor VII on mortality in combatrela-ted casualties with severe trauma and massive transfusion. J Trauma 2008; 64: 286�93; discussion 293�4.
41. Cothren CC, Moore EE. Emergency department thoracotomy
outcomes. World J Emerg Surg 2006; 1: 4.42. Hall BL, Buchman TG. A visual, timeline-based display of
evidence for emergency thoracotomy. J Trauma 2005; 59: 773�7.
43. Hunt PA, Greaves I, Owens WA. Emergency thoracotomy in
44. emergent thoracotomy for penetrating chest trauma. J Trauma 2004; 56: 664�8; discussion 668�9.
45. thoracotomy. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2008; 20: 13�18.
46. Powell DW, Moore EE, Cothren CC, et al. Is emergency department resuscitative thoracotomy futile care for the cri-
resuscitation? J Am Coll Surg 2004; 199: 211�15.
Metas en reanimaci�n del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.