Microbiologia Expo
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INMUNIDAD FRENTE A LOS VIRUS
MICROBIOLOGIA
INFECCIÓN VÍRICA.
• La superficie corporal constituye la defensa inicial frente una infección vírica. Una vez rota, se produce la activación de la respuesta inmune innata o inespecífica, en la cual participa el
A. interferón (IFN),
B. las células NK
C. los macrófagos.
A medida que la infección progresa, se produce el despliegue de la respuesta inmunitaria adaptativa o específica, en la que partipican los: linfocitos T citotóxicos (CTL), células T colaboradoras (TH) y anticuerpos antivíricos.
. ENTRADA DEL VIRUS EN LA CÉLULA
• La entrada del virus en la célula se produce generalmente a través de receptores específicos, como por ejemplo:
A. el ácido siálico en el caso del virus influenza,
B. CAR (Coxsackie Adenovirus Receptor) para virus coxsackie y muchos adenovirus
C. CD46 para adenovirus subfamilia B2, virus del sarampión y virus del herpes 6
D. CD54 para muchos rinovirus
E. CD4 en el caso del VIH.
RESPUESTA PRIMARIA EN ÓRGANOS LINFOIDES.
• Después de la entada del virus, hay una fase de replicación local en el sitio de entrada, y el virus alcanza los órganos linfoides regionales (vía linfa o vía macrófagos o células dendríticas), donde puede seguir replicándose para después diseminarse sistémicamente por vía hematógena a órganos linfoides.
• Entre 24-72 horas hay una marcada linfoadenopatía debido a un incremento en la celularidad por secuestro masivo de LT y LB de sangre periférica. Este tipo de respuesta parece depender de la producción de IFN- alfa e IFN-beta de diversas células, IFN-gamma de NK.
FASE DE INFLAMACIÓN INICIAL.se produce una primera respuesta inflamatoria en la
que predominan monocitos/macrófagos, granulocitos, NK e IFN. Estas células adquieren capacidad citolítica a los 3-4 días después de la infección.
• Macrófagos. Actúan a tres niveles para destruir a los virus y a las células infectadas por ellos:
Fagocitosis de los virus y células infectadas por ellos.Destrucción de las células infectadas por virus.Formación de moléculas antivíricas tales como el factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), óxido nítrico e IFN-alfa.
• NK. Durante los estadíos tempranos de la infección las células NK experimentan una proliferación inespecífica mediada por IFN tipo I e IL-15. En la respuesta antivírica actúan:
Mediando directamentela histolisis de células infectadas mediante el mecanismo perforina-granzina.
Produciendo IFN-gamma e IL2. El IFN-gamma protege a las células de la infección y activa los mecanismos antivíricos de los macrófagos.
INMUNOPATOLOGÍA.• La respuesta inmunitaria a los virus puede causar daño al huésped por:
• a) FORMACIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS (IC). Los IC pueden aparecer en los líquidos corporales o en la superficie de las células, y son especialmente frecuentes en las infecciones crónicas o persistentes (VHB).
Además se pueden depositar en los riñones o en vasos sanguíneos donde provocan respuestas inflamatorias que dañan los tejidos (Ej., glomerulonefritis).
• b) LESIÓN DIRECTA DE LAS CÉLULAS INFECTADAS por acción de los LTc, K y NK que destruyen las células y los tejidos, como en la hepatitis crónica activa.
• c) APARICIÓN DE FENÓMENOS AUTOINMUNE porque hay:
• Liberación de Ag secuestrados como proteínas citoplasmáticas y nucleares.
• Desrrepresión de Ag existentes durante el desarrollo (Ag embrionarios).
• Inhibición de células supresoras.• Estimulación proliferativa de células autorreactivas.
La infección vírica puede ejercer varios efectos profundos sobre el Sistema inmune como como:
• Disminución de las reacciones de hipersensibilidad retardada. Ej: la prueba de la tuberculina esta disminuida en los enfermos de sarampión.
• Prolongación del rechazo a aloinjertos por activación de los LTh.
• Disminución de la reactividad linfocitaria “in vitro”• Alteración del transito linfocitario.• Inducción de células supresoras.