MICROBIOTA Y METABOLISMO - ESI · 2021. 1. 12. · glucosa y galactosa a los enterocitos. Ratones...
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1 Curso Avanzado Microbiota y Salud Intestinal MICROBIOTA Y METABOLISMO Dra. Mª Dolores de la Puerta
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1
Curso Avanzado Microbiota y Salud Intestinal
MICROBIOTA Y METABOLISMO
Dra. Mª Dolores de la Puerta
El microbioma es 100 veces > genoma humano = multiplica nuestra:
• capacidad bioquímica
• capacidad metabólica
– degradando compuestos no digeribles de la dieta
– transformando compuestos tóxicos
– produciendo vitaminas, aminoácidos esenciales, AGCC,
bacteriocinas…
Los productos metabólicos que genera la microbiota:
• suponen 1/3 metabolitos
presentes sangre humana
• juegan un papel determinante
en homeostasis intestinal
• son determinantes para el
metabolismo normal y la
salud huésped
la microbiota y sus metabolitos
están implicados en
fisiopatología de los
desórdenes metabólicos(obesidad, sd. metabólico, NAFLD y DM2)
microbiota permeabilidad inflamación
Bifidobacterium adolescentis
MICROBIOTA SACAROLÍTICA
MICROBIOTA SACAROLÍTICA
Ruminococcus bromii
microbiota fermentadora primaria fibra
– apoya a la microbiota muconutritiva en la digestión de las cadenas largas y complejas de hidratos de carbono
– estimula a otras especies bacterianas para la normal degradación de la fibra
– son esenciales en la degradación primaria del almidón resistente y la oligofructosa produciendo ácido butírico y láctico
MICROBIOTA MUCONUTRITIVA
Faecalibacterium prausnitzii
MICROBIOTA MUCONUTRITIVA
Akkermansia muciniphila
Faecalibacterium
prausnitzii
Akkermansia
muciniphila
microbiota muconutritiva
Faecalibacterium
prausnitzii
Akkermansia
muciniphila
microbiota muconutritiva
AKKERMANSIA MUCINIPHILA
G-, ovalada, no móvil, 0,6-1 m, anaerobia estricta
descrita en 2004 por el microbiólogo alemán Antoon Akkermans
bacteria mucolítica
coloniza mucosa gastrointestinal
Akkermansia muciniphila
Mucolítica y responsable del normal proceso de RENOVACIÓN DE LA CAPA
DE MUCUS, secreta más de 61 (11%) proteínas implicadas en la
degradación de la mucina
Íntima relación con el colonocito, es responsable de la INTEGRIDAD DEL
EPITELIO, por la producción de oligosacáridos y SCFA
Tiene un papel sobre el sistema inmunitario, manteniendo la normal
TOLERANCIA A LA MICROBIOTA SAPROFITA
METABOLISMO
neoglucogénesis y transporte de glucosa
metabolismo ácidos grasos
obesidad
diabetes tipo 2
resistencia a la insulina
síndrome metabólico
Akkermansia muciniphila
METABOLISMO
neoglucogénesis y transporte de glucosa
Akkermansia muciniphila
La microbiota facilita la absorción de glucosa,
AUMENTANDO LA EXPRESIÓN DE
SUS TRANSPORTADORES
Ratones germfree con B. thetaiotaomicron,
↑ la transcripción ileal del
co-transportador de glucosa Slc5a1,
encargado de la captación de
glucosa y galactosa a los enterocitos
Ratones germfree con B. thetaiotaomicron,
↑ la transcripción ileal del
co-transportador de glucosa Slc5a1,
encargado de la captación de
glucosa y galactosa a los enterocitos
La microbiota facilita la absorción de glucosa,
AUMENTANDO LA EXPRESIÓN DE
SUS TRANSPORTADORES
Curiosamente, la presencia de Clostridium
ramosum (“obesogénico”) en ratones gnotobióticos,
aumentó la expresión del gen del transportador
pasivo de glucosa 2 (Glut2) en yeyuno y el íleon,
pero no la de Slc5a1
La microbiota facilita la absorción de glucosa,
AUMENTANDO LA EXPRESIÓN DE
SUS TRANSPORTADORES
Curiosamente, la presencia de Clostridium
ramosum (“obesogénico”) en ratones gnotobióticos,
aumentó la expresión del gen del transportador
pasivo de glucosa 2 (Glut2) en yeyuno y el íleon,
pero no la de Slc5a1
La microbiota facilita la absorción de glucosa,
AUMENTANDO LA EXPRESIÓN DE
SUS TRANSPORTADORES
METABOLISMO
neoglucogénesis y transporte de glucosa
Akkermansia muciniphila
Akkermansia muciniphila
NEOGLUCOGÉNESIS Y TRANSPORTE
DE GLUCOSA
ratones C57BL/6J fueron alimentados con una
dieta alta en grasas (HDF) que contiene 1% de
polifenoles de uva (GP)
grupo control alimentado con HFD pero atenuada
en GP
Akkermansia muciniphila
NEOGLUCOGÉNESIS Y TRANSPORTE
DE GLUCOSA
El grupo HFD:
• ↑ peso
• ↑ adiposidad
• ↑ marcadores inflamatorios suero:
TNFα, IL-6, y LPS
• ↑ intolerancia a la glucosa
Akkermansia muciniphila
NEOGLUCOGÉNESIS Y TRANSPORTE
DE GLUCOSA
El grupo GP:
• ↓ marcadores proinflamatorios: TNFα, IL-6,
óxido nítrico sintasa inducible
• ↑ expresión gen absorción glucosa (Glut2)
• ↑ expresión genes implicados función
barrera (ocludina), promoviendo integridad
Akkermansia muciniphila
NEOGLUCOGÉNESIS Y TRANSPORTE
DE GLUCOSA
El grupo GP:
• ↑ limitación almacenamiento triglicéridos:
factor inductor de los adipocitos en ayunas
• ↑ expresión génica intestinal de
proglucagón, precursor de la síntesis de
insulina
Akkermansia muciniphila
Secuenciación PCR del 16SrRNA de
heces demostraron que GP:
↑↑↑ crecimiento Akkermansia muciniphila
GP modifica distribución de microbiota
intestinal, resultando:
menor inflamación intestinal y sistémica
mejora de los resultados metabólicos
METABOLISMO
OBESIDAD Y DIABETES TIPO 2
Akkermansia muciniphila
Akkermansia muciniphila
OBESIDAD Y DIABETES TIPO 2
Ratones alimentados HFD, administramos
Akkermansia viva o muerta y se estudia:
‒ barrera intestinal
‒ homeostasis de la glucosa
‒ metabolismo del tejido adiposo
‒ sistema endocannabinoide
A.- control de los endocannabinoides
2-palmitoylglycerol:
antiinflamatorio
2-oleoylglycerol:
liberación intestinal de
péptidos glucagon-like
GLP-1 y GLP-2
2-arachidonoylglycerol:
endotoxemia metabólica
inflamación sistémica
B/C.- grosor mucus
M, mucosa
IM, capa interna de mucus
(B) medición del espesor de la capa de
mucus
(C) imágenes histológicas tinción azul
alcián que se utilizaron para las
mediciones del espesor de la capa de
moco
Akkermansia muciniphila
Akkermansia muciniphila en ratones obesos
inducidos por dieta HFD:
‒ restaura grosor de la capa de mucus
‒ aumenta la síntesis de endocannabinoides:
• antiinflamatorios (2-AG y 2-PG)
• ↓ endotoxemia metabólica (2-AG)
• reguladores intestinales de homeostasis
de glucosa (GLP-1)
• estabilizador función normal de la barrera
intestinal (GLP-2)
METABOLISMO
LESIONES ATEROSCLERÓTICAS
Akkermansia muciniphila
LESIONES ATEROSCLERÓTICAS
Akkermansia muciniphila
A. muciniphila reduce la inflamación
inducida por la endotoxemia metabólica,
restaurando la barrera intestinal
2 grupos de ratones ApoE:
dieta de pienso normal
dieta occidental (grasa)
tratados con A. muciniphila durante 8 semanas,
evaluación histológica lesión aterosclerótica aorta
LESIONES ATEROSCLERÓTICAS
Akkermansia muciniphila
Ratones dieta occidental:
• PCR demostró ↓↓↓ A. muciniphila
• ↑ inflamación
• formación lesión aterosclerótica local
• hipercolesterolemia
LESIONES ATEROSCLERÓTICAS
Akkermansia muciniphila
Ratones dieta occidental + reposición
Akkermansia:
• impidió la inflamación y la formación lesión
aterosclerótica local
• por ↓↓↓:
– infiltración de macrófagos
– expresión citocinas proinflamatorias y
quimiocinas
• sin afectar la hipercolesterolemia
LESIONES ATEROSCLERÓTICAS
Akkermansia muciniphila
Ratones dieta occidental + AM = atenuación de la
endotoxemia metabólica:
Es debido a que AM induce expresión TJ (ZO-1
y ocludina) enterocitos, mejorando el aumento
de permeabilidad intestinal inducida por dieta
occidental
La infusión crónica de endotoxinas a estos
ratones, invierte el efecto protector de A.
muciniphila frente a la aterosclerosis
METABOLISMO
RESISTENCIA A LA INSULINA
Akkermansia muciniphila
METABOLISMO
SÍNDROME METABÓLICO
Akkermansia muciniphila
membrana externa de la bacterias Gram-negativas es compleja
TIENE VARIAS CAPAS
FORMADAS POR:
• peptidoglicano
• lipopolisacárido LPS
que contiene:
- polisacáridos (AgO)
- proteínas
- lípidos (lípido A)
ENDOTOXINA
microbiota portadora de LPS
LPS se une a TLR, por un ligando
↓
se activa:
- la transcripción de distintos
factores (MAPKs y NF-kB)
- la síntesis diferentes citoquinas
y mediadores inmunológicos de
la inflamación
INFLAMACIÓN SILENTE
microbiota portadora de LPS
LPS a nivel LOCAL → inflamación
LPS a nivel SISTÉMICO → endotoxemia + inflamación silente:
↓
- insulinoresistencia
- ↑ peso corporal
- desorden metabólicocápsula
membrana
externa
peptidoglicano
membrana
externa
rota
liberación de: LPS (endotoxina)
lípido A
polisacárido (AgO)
microbiota portadora de LPS
disbiosis (LPS)↓
• alteran las T. junctions
• ↑ permeab. intestinal↓
favoreciendo:
• endotoxemia metabólica
• resistencia a la insulina
ENDOTOXEMIA METABÓLICA
intoxicación sistémica subclínica de bajo grado, causada por
endotoxinas procedentes de la luz intestinal, fragmentos celulares
(LPS), que acceden al torrente sanguíneo por translocación
bacteriana (G-), en el contexto de un ↑ permeabilidad
las enterobacterias gram-negativas y sus LPS pueden desencadenar procesos
inflamatorios y reacciones de defensa
microbiota portadora de LPS
ENDOTOXEMIA METABÓLICA
los LPS, por circulación portal, son transportados
al hígado y allí atraen a macrófagos en forma de
células de Kupffer
se liberan citoquinas proinflamat.: IL6, IL1β, TNFα
se activa: NF-kB
se inicia un proceso inflamatorio silente
microbiota portadora de LPS
LPS
metabolitos de
fermentación bacteriana
receptores de membrana
mecanismos de absorción
principales funciones
principales funciones: ACETATO
acción SCFA producidos en el colon
acción SCFA producidos en el colon
ACETATO
CH3-COO-
EFECTOS INTESTINALES:
- fuente energía menor para las células epiteliales del colon
- ↓ pH colon = ↓ solubilidad de sales biliares
↑ la absorción de minerales
↓ absorción NH3
inhibe el crecimiento de patógenos
- efectos antiinflamatorios
- ↑ flujo sanguíneo y la absorción de oxígeno en el colon
- es utilizado por especies en cross-feeding, como un
cosustrato para producir butirato
llega a la vena
porta y se
metaboliza en
varios tejidos
acción SCFA producidos en el colon
ACETATO
CH3-COO-
EFECTOS METABÓLICOS:
- ↑ sensación de hambre
- por inducción de la hormona grelina:
estimula la: lipogénesis
glucogénesis
- actúa negativamente en la secreción de insulina
- sustrato para biosíntesis de colesterol y ác. grasos,
en el hígado
- fuente de energía para tejido muscular y cerebral
llega a la vena
porta y se
metaboliza en
varios tejidos
principales funciones: PROPIONATO
acción SCFA producidos en el colon
acción SCFA producidos en el colon
PROPIONATO
CH3-CH2-COO-
EFECTOS INTESTINALES:
- fuente energía secundaria para céls epiteliales colon
- ↓ pH del colon = ↓ solubilidad de la sal biliar
↑ absorción de minerales
↓ la absorción amoníaco
inhibe el crecimiento de patógenos
- previene proliferación e induce apoptosis céls cáncer
colorrectal
- interactúa con el sistema inmune
- efectos antiinflamatorios
llega a la vena
porta y es
posteriormente
absorbido por el
hígado
acción SCFA producidos en el colon
PROPIONATO
CH3-CH2-COO-
EFECTOS METABÓLICOS:
- produce un rápido efecto saciante
- ↓ niveles colesterol en sangre
- ↓ lipogénesis hepática
- mejora sensibilidad insulínica y regula el metabolismo
de la glucosa (antidiabetogénico)
- activan la gluconeogénesis intestinal a través de un
circuito neural del intestino delgado
↓
promueve beneficios metabólicos sobre:
• el peso corporal
• el control de la glucosa
llega a la vena
porta y es
posteriormente
absorbido por el
hígado
acción SCFA producidos en el colon
PROPIONATO
CH3-CH2-COO-
El éster de PROPIONATO de inulina 10 g/día durante 24 semanas:
- ↓ significativamente el aumento de peso
- ↓ distribución del tejido adiposo intraabdominal
- ↓ el contenido de lípidos intrahepatocelulares
- mejoró la resistencia a la insulina
En sujetos obesos, el PROPIONATO:
- ↑ significativamente liberación PYY
- ↑ el péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) de las células colónicas
- ↓ el consumo de energía
principales funciones: BUTIRATO
acción SCFA producidos en el colon
acción SCFA producidos en el colon
BUTIRATO
CH3-CH2-CH2-COO-
es absorbido
principalmente
por las céls
epiteliales del
colon
una pequeña
cantidad alcanza
circulación
sistémica vía
porta
EFECTOS INTESTINALES:
- fuente energía principal de las céls epiteliales del colon,
estimulando su proliferación
- efectos antiinflamatorios, papel protector frente a cuadros
inflamatorios crónicos: IBS - IBD
- ↓ pH colon = ↓ solubilidad de la sal biliar
↑ absorción de minerales
↓ absorción de amoníaco
inhibe el crecimiento de patógenos
acción SCFA producidos en el colon
BUTIRATO
CH3-CH2-CH2-COO-
es absorbido
principalmente
por las céls
epiteliales del
colon
una pequeña
cantidad alcanza
circulación
sistémica vía
porta
EFECTOS INTESTINALES:
- induce la apoptosis de las células degeneradas del
cáncer colorrectal
- afecta la expresión génica de las células epiteliales del
colon (HDAC3)
- mantenimiento y mejora de la barrera intestinal:
• estimulación de la formación de mucina
• péptidos antimicrobianos
• proteínas de las tight junctions
• regula la permeabilidad intestinal
• protege la endotoxemia
- interactúa con el sistema inmune
F. prausnitzii
Roseburia
Bifidobacterium
BUTIRATO
acción SCFA producidos en el colon
BUTIRATO
CH3-CH2-CH2-COO- EFECTOS METABÓLICOS:
- promueve la saciedad
- efecto antidiabetogénico
- mejora la sensibilidad a la insulina
- ↑ gasto de energía en ratones obesos
- protegen contra la obesidad inducida por la dieta
- regulan las hormonas intestinales
- potencia la oxidación de ácidos grasos
- potencia la termogénesis
es absorbido
principalmente
por las céls
epiteliales del
colon
una pequeña
cantidad alcanza
circulación
sistémica vía
porta
acción SCFA producidos en el colon
BUTIRATO
CH3-CH2-CH2-COO- EFECTOS METABÓLICOS:
Muchos estudios muestran la relación entre la disminución
de ácido butírico y el desarrollo de DM2
“…los estudios de cohortes en Europa y China revelaron
que, a pesar de las diferencias étnicas y dietéticas, los
pacientes con DM2 tenían una menor proporción de
productores de butirato y una mayor proporción de
Clostridiales pobres productores de butirato…”
es absorbido
principalmente
por las céls
epiteliales del
colon
una pequeña
cantidad alcanza
circulación
sistémica vía
porta
acción SCFA producidos en el colon
BUTIRATO
CH3-CH2-CH2-COO- EFECTOS METABÓLICOS:
Muchos estudios muestran la relación entre la disminución
de ácido butírico y el desarrollo de DM2
“…con respecto al metabolismo energético, el butirato
mejoró la sensibilidad a la insulina y aumentó el gasto de
energía en ratones obesos en la dieta. Se demostró que el
butirato y el propionato protegen contra la obesidad inducida
por la dieta y regulan las hormonas intestinales…”
es absorbido
principalmente
por las céls
epiteliales del
colon
una pequeña
cantidad alcanza
circulación
sistémica vía
porta
butirato y obesidad
recordamos la importancia del cross-feeding
de la microbiota, en la síntesis de SCFA
AKKERMANSIA MUCINIPHILA,
por la degradación de la capa de mucus
↓
• estimula su permanente regeneración y conservación
intacta
• produce oligosacáridos y SCFA, que son nutrientes
específicos de FAECALIBACTERIUM PRAUSNITZII,
principal productor de butirato
SCFA: cross feeding
BIFIDOBACTERIUM ADOLESCENTIS,
por mecanismos de crossfeeding,
↓
facilita a FAECALIBACTERIUM PRAUSNITZII:
• la degradación de la fibra alimentaria (hidratos carbono
de cadena larga) para la producción de SCFA
• la síntesis de butirato
SCFA: cross feeding
alteraciones
microbiota
sacarolítica y
muconutritiva
↓
aporte deficitario SCFA
↓
la barrera intestinal se altera
afluencia sistémica de antígenos
(endotoxinas bacterianas LPS)↓
endotoxemia diferentes órganos y sistemas
inflamación silente↓
SD. METABÓLICO Y DM2
DISBIOSISEUBIOSIS
¿QUÉ IMPLICA?
De forma GLOBAL:
• pérdida recursos funcionales
de la microbiota
• < diversidad y ↓riqueza
géneros microbianos,
directamente implicados en
disbalances metabólicos
y enf. sist. inmunitario
(alergias, EII, DM2…)
DISBIOSIS
¿QUÉ IMPLICA?
De forma ESPECÍFICA:
• ↑ y prevalencia bacterias LPS y
proteolíticas
• ↓ bacterias productoras de SCFA,
pp butirato
• pérdida homeostasis mucus por ↓
Akkermansia
• alteración permeabilidad
• status proinflamatorio
• endotoxemia metabólica
• disbalances metabólicos
DISBIOSIS
↑↑ liberación citoquinas
proinflamatorias
alteración composición
de la microbiota
alt. motilidad
↑↑ permeabilidad
epitelio
↑↑ translocación: bacterias, endotoxinas,
lipopolisacáridos…
a circulación portal
SOBRECARGA
FUNCIONAL
HEPÁTICA
DISBIOSIS
DISBIOSIS
FAVORECE…
microbiota permeabilidad inflamación
NO todo es…
– hábitos nutricionales
– actividad física
– genética
microbiota y sus elementos de síntesis
son DETERMINANTES en:
– metabolismo sistémico
– “tono inflamatorio” local
sistémico
– rendimiento energético de la dieta
– regulación síntesis hormonas intestinales
SD METABÓLICO - DM2 - OBESIDAD
OBESIDAD, RESISTENCIA INSULINA Y DM2 están estrechamente relacionadas con la
INFLAMACIÓN DE BAJO GRADO,
caracterizada por la producción desordenada de
citoquinas y la activación de señales inflamatorias
La inflamación de bajo grado es inducida por un
cambio en la microbiota intestinal, que a través del
LPS, que activa los TLR4, favorece la endotoxemia
metabólica y desencadena la inflamación
Una microbiota saludable = equilibrio:
‒ simbiontes (bacterias promotoras de la salud)
‒ pathobiontes (bacterias que potencialmente inducen patología)
↓
si evoluciona a disbiosis y low gene counts…↓
alteraciones de las funciones microbianas,
> acumulación de grasa,
inflamación inducida por ↑LPS y ↓AGCC,
↓
resistencia a la insulina, obesidad y el síndrome metabólico
↓
diabetes, enf. cardiovasculares y enf. inflamatorias del intestino
MICROBIOTA Y METABOLISMO
The gut microbiota and its relationship to diet and obesityGut Microbes, 2012 may 1; 3(3): 186-202
actualmente sabemos que no es exacta la
correlación entre IMC y el “ratio” Firmicutes
(“buenas extractoras de energía”) /
Bacteroidetes (“malas extractoras de
energía”)
Si que se ha podido demostrar la relación entre IMC y cambios en la
cantidad de SCFA producidos por bacterias
Es especialmente significativo el ↑ácido acético que repercute
negativamente en:
– un aumento de la sensación de hambre
– estimulación lipo- y gluconeogénesis a través de la inducción de la
hormona grelina
OBESIDAD
La obesidad visceral juega un papel muy importante en la
génesis:
– síndrome metabólico
– DM2
OBESIDAD
interacción microbiota con:
inflamación
metabolismo
La microbiota intestinal contribuye:
• resistencia a la insulina
• inflamación de bajo grado
• deposición de grasa
obesidad
enfermedades metabólicas
Pandemia mundial países desarrollados, con un rápido crecimiento,
es de origen multifactorial:
– dieta rica en grasas y azúcares
– sedentarismo
– ↑ carga toxinas endógenas y exógenas
SD. METABÓLICO
Primeros signos/síntomas:
– ↑ grasa visceral (intraabdominal)
– esteatosis hepática
– dislipemia con ↓ HDL + ↑ Tgs
– hiperuricemia
– hipertensión
– inflamación sistémica de bajo grado
– alt. secreción insulina y metabolismo glucosa
– apnea del sueño
Síntomas tardíos:
– alt. vasculares y neurológicas
– alt. glucemias pre y postprandiales → último síntoma que aparece
SD. METABÓLICO
forma manzana (90%)
hacia el desarrollo del
SÍNDROME METABÓLICO
tipos de
distribución
de la grasa
corporalforma pera (10%)
riesgo
bajo
riesgo
alto
insulinoresistencia
sedentarismopredisposición
familiar
malos hábitos
sobrepeso
obesidadhipertensión
alteración
metabolismo
lipídico
diabetes
mellitus tipo 2
arteriosclerosis
SÍNDROME METABÓLICO
fisiopatología
factores predisponentes
síntomas y signos
Según la International Diabetes Federation, hay 382 millones de
personas que viven con diabetes en mundo
Se espera que la cifra aumente a 592 millones, para 2035
~ 90% tienen DM2
factores implicados:
– genética
– edad
– sobrepeso
– obesidad
– estilo de vida
actualmente ya hay certezas
del importante papel de la
MICROBIOTA INTESTINAL
en la patogénesis de la DM2
DIABETES MELLITUS 2
Los pacientes con DM2 tienen:
– menor proporción de microbiota productora de butirato
– mayor proporción de Clostridiales no productores de butirato
DIABETES MELLITUS 2
INSULINORRESISTENCIA ↑ sensación de hambre
↑ ingesta (s/t de hidratos de carbono)
disfunción céls β páncreas
procesan proinsulina, en vez de insulina
DIABETES MELLITUS 2
afecta también al metabolismo lipídico y proteico
intensificación de patologías asociadas:
• hígado graso no alcohólico
• lesiones vasculares…
DIABETES MELLITUS 2
Recientes publicaciones relacionan la insulinorresistencia con…
DIABETES MELLITUS 2
PRE
PRO
FERMENTACIÓN DE LOS PREBIÓTICOS
colon transverso
colon
ascendente
colon
descendente
fermentación muy activa
FOS, inulina
almidón resistente
tasa fermentación más lenta =
menor disponibilidad sustratos
mínima fermentación
de carbohidratos
+
proteolisis muy activa
NH3, aminas biógenas…
FIBRA DIETÉTICA
GRAN fermentación
por las bacterias del colon
escasa fermentación
por las bacterias del colon
pectinas
gomas
almidones resistentes
oligosacáridos no digestibles:
• FOS
• inulina
• rafinosa
SOLUBLES:
hemicelulosa
mucílagos
INSOLUBLES:
celulosa
lignina
suberina
cutinas
ceras
el aporte de fibra prebiótica: ALMIDÓN RESISTENTE
ALMIDÓN RESISTENTE
El AR está formado por:
– amilosa y amilopectina → el % de ambas determina su resistencia
a la digestión enzimática
forman una estructura semicristalina de doble hélice, su
entrelazamiento mantiene la integridad de los gránulos de almidón
– pequeña proporción lípidos
la presencia de lípidos en las moléculas de almidón, retarda la
hidrólisis enzimática del almidón y ↑ su resistencia
ALMIDÓN RESISTENTE
El AR se clasifica en cuatro fracciones:
AR1: se refiere al almidón físicamente inaccesible o indigerible.
Se encuentra en semillas, leguminosas y granos enteros de
cereal
AR2: AR en su forma natural de grano. Es el almidón de la
patata cruda o harina de banana verde. Es el almidón natural
AR3: es el almidón retrogrado, se forma tras la cocción y
enfriado de los alimentos que lo contienen. Ej. panes, patatas
cocinadas y frías, lentejas, copos de maíz…
AR4: es el almidón elaborado por métodos químicos. No existe
en la naturaleza
… y siempre…
¡¡¡una DIETA completa y variada!!!
se recomienda ampliar la dieta, especialmente:
– frutas y verduras
– algas marinas pardas
ej, Arame de Arche
fomentar B. ADOLESCENTIS
Faecalibacterium aumenta mediante el aporte de almidón resistente
Es recomendable una cantidad diaria de 5-10 g
Alimentos ricos en AR:
– plátanos no del todo maduros, 1 plátano contiene 4,7 g
– copos de avena, ¼ de taza crudos, contiene 4,4 g
– guisantes congelados, 1 taza cocidos contiene 4,0 g
– judías blancas, ½ taza cocidas contiene 3,7 g
– lentejas, ½ taza cocidas contiene 2,5 g
– pasta, refrigerada, 1 taza contiene 1,9 g
– patatas con piel, refrigeradas, 1 patata mediana contiene 0,6-0,8 g
fomentar F. PRAUSNITZII
El crecimiento de Akkermansia muciniphila se favorece con la ingesta
de alimentos ricos en almidones resistentes o polifenoles, entre los que
se incluyen:
– uvas
– granada
– arándano
– bayas frescas
– harina de trigo integral
– zumo concentrado de ágave
– zumo fresco de arándano
– zumo fresco de granada
fomentar A. MUCINIPHILA
Para un aumento a largo plazo del nivel de ácido butírico se debe reforzar el aporte
de fibra dietética:
– tapioca
– arroz inflado
– almidón de patata
– pan crujiente
– mijo, avena, copos de trigo
– productos de grano integral
Contienen ácido butírico natural: queso de cabra (3 g/100 g), queso parmesano (1,5
g/100 g) y leche entera (0,1 g/100 g)
aumentar BUTIRATO
Para un aumento a largo plazo del nivel de ácido propiónico se deberá intensificar el
aporte de fibra dietética (con alto contenido en pectina):
– manzanas/ciruelas/albaricoques 4,0 g/100g
– semillas de soja 2,2 g/100 g
– avellanas 2,1 g/100 g
– mijo 2,1 g/100 g
– salvado de trigo 2,3 g/100 g
También son ricos en pectinas:
Chlorella, cáscara de las semillas de Psyllium, baobab, batata, harina de altramuces,
yacón (Smallanthus sonchifolius)
aumentar PROPIONATO
Para normalizar la concentración de ácido acético…
Hay que:
– renunciar al consumo de cerveza y vino
– reducir la ingesta de:
• leche
• carnes procesadas (embutidos, conservas de embutidos y de carne)
• azúcares simples
– procurar seguir una dieta rica en fibra dietética
normalizar ACETATO
gracias
microbiota y metabolismo
Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia 134
