Microorganismos y enfermedad Resultado de un conjunto complejo de interacciones entre bacterias y el...
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Microorganismos y enfermedad
• Resultado de un conjunto complejo de interacciones entre bacterias y el huésped que intentan colonizar
• Seres humanos han desarrollado diferentes formas de para defenderse de patógenos potenciales
• Bacterias han ido evolucionando para superar esas defensas
Defensas del huésped
Factores de virulencia
Infección Enfermedad
Virulencia bacteriana
Resistencia del huéped
DEFENSAS DE PIEL Y MUCOSAS
SITIO DEFENSA FUNCIÓN
Piel
Sequedad, acidez Bacteriostasis
Descamación celular Remueve bacterias
Flora residente Competencia
Folículos pilosos y g. sudoríparas
Lisozima, lípidos tóxicos Bactericida
Por debajo de la piel
Tejido linfoide asociado a piel Bactericida
FLORA NORMALNúmero de bacterias/g de tejido o líquido, o por cm2 de piel
PIEL
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Micrococcus luteus
Corynebacterium spp.
DEFENSAS DE PIEL Y MUCOSAS
SITIO DEFENSA FUNCIÓN
Superficie mucosa
Mucina Atrapa bacterias
sIgA Impide la adhesión y ayuda a atrapar
Lactoferrina Une hierro, bacteriostasis
Lactoperoxidasa Genera radicales superóxido tóxicos
Membrana mucosaDescamación celular Remueve bacterias
Continuidad Evita la invasión entre célula y célula
Por debajo de lamucosa
Tejido linfoide asociado a mucosa
Produce sIgA, células fagocíticas
ORAL Y T.R.A.
Streptococcus spp.
( y hemolíticos)
Anaerobios
Staphylococcus spp.
Neisseria spp.
Corynebacterium sp
S. pneumoniae
Haemophilus spp.
Mycoplasma spp.
INTESTINO
Streptococcus spp.
Lactobacillus spp.
Bacteroides spp.
Bifidobacterias
Eubacterium spp.
Peptostreptococcus spp.
Clostridium spp.
UROGENITAL
Uretra Vagina
S. epidermidis Lactobacillus spp.
Enterococcus spp. Peptostrepococcus spp
Corynebacterium spp Streptococcus spp.
Bacteroides spp.
FLORA NORMALNúmero de bacterias/g de tejido o líquido, o por cm2 de piel
PIEL
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Micrococcus luteus
Corynebacterium spp.
IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL
FUENTE COMUN DE INFECCIÓN
El microorganismo puede ser patógeno o no dependiendo de donde se encuentre
ESTIMULACIÓN INMUNE
Bajo título de anticuerpos, que sirven como mecanismo de defensa
COMPETENCIA CON MICROORGANISMOS INVASORES
La colonización por una nueva especie es un evento poco probable
Micrografía electrónica de una sección transversal de mucosa de colon de rata, aumento x262. La barra indica la gruesa capa de bacterias entre la superficie y el lumen (L).
Micrografía electrónica de una sección transversal de mucosa de colon de rata, aumento x2624. Se observa una masa de bacterias (B) inmediatamente adyacente al tejido intestinal colonizado (T).
Appl Environ Microbiol 31:310, 1976
IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL
FUENTE COMUN DE INFECCIÓN
El microorganismo puede ser patógeno o no dependiendo de donde se encuentre
ESTIMULACIÓN INMUNE
Bajo título de anticuerpos, que sirven como mecanismo de defensa
COMPETENCIA CON MICROORGANISMOS INVASORES
La colonización por una nueva especie es un evento poco probable
APORTA AL METABOLISMO Y NUTRICIÓN DEL HUESPED ?
Deconjugación de sales biliares, producción de vitamina K y B12
FUENTE DE CARCINÓGENOS ?
Caries dentales, enfermedad periodontal y faringitis
Sepsis
Endocarditis
Neumonía
Gastroenteritis y peritonitis
Infecciones urogenitales
Abscesos
INFECCIONES CAUSADAS POR BACTERIAS DE LA FLORA NORMAL
DEFENSAS DE TEJIDOS
DEFENSA LOCALIZACIÓN FUNCIÓN
Transferrina Sangre/Tejido Limita disponibilidad de hierro
Leucocitos PMN Sangre/Tejido Fagocita y mata bacterias
Monocitos SangreDébil fagocitosis,Produce citoquinas
Macrófagos Tejido Fagocitosis, citoquinas, presenta antígenos
Complemento Sangre/TejidoAtrae, activa fagocitosOpsoniza, bactericida
Proteina que une manosa
Producida en el hígado
Se une a las bacterias y activa el complemento
DEFENSA LOCALIZACIÓN FUNCIÓN
Células T Sangre
Estimula células B, activador de macrófago, mata células infectadas, produce citoquinas
Células BSangre
Producen anticuerpos
Anticuerpos SangreOpsonizan bacterias, activan el complemento, neutralización de toxinas
DEFENSAS DE TEJIDOS
FACTORES DE VIRULENCIA
• Promueven colonización, permanencia y funciones de la bacteria infectante
• Dañan al huésped
FACTORES DE VIRULENCIA
PROMUEVEN COLONIZACION, PERMANENCIA Y FUNCIONES DE LA BACTERIA INFECTANTE
sIgA PROTEASAS Evitar de ser atrapadas, mucina
MOVILIDAD, QUIMIOTAXIS Encontrar las mucosas
PILI Y OTRAS ADHESINAS Adherencia a las mucosas
SIDEROFOROS Adquisición de hierro
Receptor sideróforo-Fe+3
Liberación del sideróforo
BACTERIA SIDEROF.
Hierro unido a las proteinas del huéspedLACTOFERRINA
TRANSFERRINA
HEMOGLOBINA
CELULA HUESPED
FACTORES DE VIRULENCIA
PROMUEVEN COLONIZACION, PERMANENCIA Y FUNCIONES DE LA BACTERIA INFECTANTE
PILI Y OTRAS ADHESINAS Adherencia a las mucosas
MOVILIDAD, QUIMIOTAXIS Encontrar las mucosas
sIgA PROTEASAS Evitar de ser atrapadas, mucina
SIDEROFOROS Adquisición de hierro
Inhibición y muerte de fagocitos
CÁPSULAS Prevención de la fagocitosis
ALTERACIÓN DE LPS Resistencia al suero
PROTEINAS TÓXICAS
VARIACIÓN AG. SUPERFICIE Evasión de la respuesta inmune
C5a PEPTIDASAInterferencia con la función del complemento
FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED
EXOTOXINAS
ENZIMAS HIDROLITICAS
RESPUESTA AUTOINMUNE
ENDOTOXINAS
• Tipo A-B
• Desorganizadoras de membrana
• Superantígenos
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TOXINA DEL CÓLERAExotoxina Tipo A-B
FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED
TOXINA BACTERIAESPECIFICIDAD
CELULAREFECTO
Diftérica C. diphtheriae Varios tipos Daño a varios órganos
Cólera V. cholerae Intestinales Diarrea profusa
De Shiga Shigella dysenteriae Varios tipos Incierto
Tetánica C. tetani Neuronas Parálisis
• EXOTOXINAS TIPO A-B
FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPEDHUESPED
TOXINA BACTERIA CELULA EFECTO
Listerolisina L. monocytogenes Varios tiposEvasión de vesícula del fagocito
Alfa-toxina C. perfringens Varios tipos Daño tisular
• EXOTOXINAS DE ACCIÓN EN LA MEMBRANA CELULAR
FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED
TOXINA BACTERIA CELULA EFECTO
Del shock tóxico S. aureus
Células T y
macrófagos
Fiebre y respuesta inflamatoria severa
• EXOTOXINAS SUPERANTIGENOS
FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED
EXOTOXINAS
ENZIMAS HIDROLITICAS
RESPUESTA AUTOINMUNE
ENDOTOXINAS
Proteasas, Hialuronidasa, DNAsa
Polisacárido central
Lípido A
Cadenas laterales
“O”
Serotipo o antígenos de especie
Antígenos específicos de género
ENDOTOXINA
FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED
LIPIDO A
OTROS COMPONENTES DE LA PARED:
Ácidos teicoicos y fragmentos de peptidoglicano
• ENDOTOXINAS
Patogénesis mediada por la bacteria, secreción de toxinas
Patogénesis mediada por huésped
Antígenos Leucocitos
Daño celular
Respuesta inmune e inflamatoria prolongada