Migraña

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Migraña

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«Hay dolores que matan; pero los hay más crueles, los que dejan la vida sin permitirnos jamás gozar de ella»

Antonie L. Apollinarie Fée

1789-1874

Gómez A. Farmacoterapia de la Migraña. OFFARM. Vol. 27 Núm. 2 Feb 2008

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Cefalea

Dolor de cabeza o sensacióndolorosa localizada en la bóvedacraneal, aunque también seaplica a regiones cervical y facial.

Sola o acompañada de otrossíntomas y signos.

Continua o por episodiosrecurrentes y/o relacionado conestímulos (estrés y estilo de vida,hormonas, alimentos).

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Clasificación

1. Cefaleas Primarias

No existe patología subyacente.

Son diagnóstico de exclusión.

2. Cefaleas Secundarias

Es un síntoma de otra patología.

García E. Criterios actuales para el diagnóstico de las cefaleas en la práctica del médico familiar. ArchMedFam. 2003: 5(2):67-71

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Cefaleas Primarias

García E. Criterios actuales para el diagnóstico de las cefaleas en la práctica del médico familiar. ArchMedFam. 2003: 5(2):67-71

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Cefaleas Secundarias

García E. Criterios actuales para el diagnóstico de las cefaleas en la práctica del médico familiar. ArchMedFam. 2003: 5(2):67-71

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Migraña

Subtipo de cefalea primariaque se presenta en ataquesagudos que duran de 4 a 72horas unilaterales, pulsátil,intensidad moderada agrave, que aumenta con losesfuerzos y estímulos,acompañada de náuseas y/ovómitos, fotofobia yfonofobia.

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Epidemiología

90 % de cefaleas -migraña y/o tensional-

12 % de población adulta. 15% 6%

3:1, 25-40 años

Ausencia laboral y escolar

100,000 per. x día

22% 3 ó mas ataques por mes

Herencia (patrón autosomico

dominante 91%)

IMSS consultas 2006: 439,191 Medicina Familiar

190,415 urgencias

79,714 neurología

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Fisiopatología

Rufo M. Fisiopatología de la Migraña. Rev. Neurol clin; 2 (1):263-271

Dolor

Activación de receptores nociceptivos

Lesión o activación SNC o periférico

Piel cabelluda y aponeurosis

Arteria meníngea media

Senos durales

Segmento proximal de las grandes arterias piales

Estimulación eléctrica cercana a las células del

rafe medio dorsal del troncoencéfalo

Estructuras craneales sensibles al dolor

(trastorno, desplazamiento o invasión)

SIN DOLOR

Parénquima

> Meninges

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Fisiopatología

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Arterias intra-extracraneales

Grandes venas intracraneales o su envoltura

dural

Nervios craneales y espinales

Musculoscraneales y cervicales

Irritación meningea y aumento de

PIC

Perturbación de proyecciones

serotoninergicasintracraneales

Distensión Tracción Dilatación DesplazamientoCompresión

Traumatismo

Inflamación

Espasmo

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Membranas meninges y vasos

durales y extracerebrales

Inervados por plexo adventicial

Trigemino a raíces ganglionares

cervicales dorsales

Inervación a vasos de mismo lado

Unilateralidad del dolor

Activan fibras de tipo C

Transmite información

nociceptiva que se recoge e ganglio del

trigemino

Sinapsis de segundo orxen

Proyección hacia el nucleo caudal del

trigemino

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NeuromoduladoresGlutamato

Sustancia P

Neuronas de segundo orden

Proyección hacia el nucleo caudal del

trigemino

Neuromoduladoresy

neurotransmisores

Glutamato y sustancia P

Neuronas de segundo orden

Ares subcorticales y cerebelosas y

limbicas

Respuesta emocional y

vegetativa deld olor

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Teoría Vascular (1660, Thomas Willis)

Vasoconstricción de vasos intracraneales

Sintomas de aura

(isquemia cerebral)

Vasodilatación de arterias

extracraneales

DOLOR

Activación de fibras nociceptivas de las

arteras intracraneales y alteraciones de la neurotransmisión

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Teoría Neurogena (1941, Harvard)

Onda de actividad metabolica

incrementada

Se multiplica la concentración

extracelular de K, e intracelular de Ca, Cl,

y Na.

Depresión de actividad cortical

cerebral liberadora de potasio

Aumento extracelular de ac. Araquidonico y

liberación de glutamato

Alteracion de FSC regional

Hipoperfusioncortical occipital

Disminuye 20-30 el Flujo

Onda avanza 2-3 mm x seg.

Corteza sensitivo motora

Recorre surcos corticales

Persiste 4-6 horas Alcanza lobulo frontal

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Teoría Unificadora (Neurovascular)

Origen neuronal

Proceso doloroso con origen en

vasos sanguineosextracerbrales

Meninges

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Otras TeoríasPresencia de niveles bajos de magnesioEnfermedad de origen mitocondrialOxido nitrico

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Prevención

Prevención Primaria

IIISueño-Exceso o pocas horas)6-8 horas (C)Estimulo luminoso/auditivo

Prevención Secundaria

IIIGrasas SaturadasQuesos, embutidos y enlatadosCítricosVino tintoCafeína y chocolateAlcohol y tabacoEstrés y ansiedadCambios en peri-menopausia, peri-ovulatorios y peri-menstruales

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Diagnóstico

Migraña sin aura (A) (75%)

Realizar historia clínica completa y si presenta al menos 5 ataques que cumplan los siguientes criterios:

1.- Cada ataque sin tratar dura de 4 a 72 hrs.

2.- El ataque tiene al menos dos de estas características: Unilateral

Pulsátil

Moderado a severo

Se agrava con la actividad física

3.- Durante el ataque hay uno de los siguientes síntomas: Náusea o vómito

Fotofobia, fonofobia y osmofobia

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Diagnóstico

Migraña con aura () (15%)

El mismo cuadro + síntomas neurológicos focales: Visión borrosa, escotomas centelleantes y pérdida de visión en parte

del campo visu

Tres de las siguientes características: Uno o más síntomas completamente reversibles que indiquen

disfunción cortical cerebral focal, de tronco cerebral, o ambas.

Al menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente durante más de cuatro minutos, o aparecen dos o más síntomas sucesivamente.

Ningún síntoma de aura supera los 60 min.

La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de una hora.

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Tratamiento Farmacológico

La finalidad del tratamiento agudo de una crisis de migraña es detener o revertir la progresión de la cefalea una vez que ésta ha comenzado.

Explicar al paciente que al no existir un tratamiento curativo, el objetivo es reducir la frecuencia de las crisis, su duración y la intensidad de los síntomas

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Tratamiento Farmacológico

Profilactica Prevenir la aparición y disminuir la

intensidad en caso de que aparezcan

las crisis.

Abortiva Detener o revertir la crisis, su

duración y la intensidad de los síntomas.

La eficacia y el perfil de toxicidad varían de unos pacientes a otros, por lo que resulta fundamental individualizar el tratamiento.

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Tratamiento ProfilácticoIndicaciones

Crisis migrañosas superior de tres al mes.

Intensidad grave con limitación muy importante de la vida ordinaria del paciente.

Tratamientos sintomáticos no son eficaces o producen inaceptables efectos secundarios.

Aura incapacitante.

Psicológicamente incapaz de aceptar los ataques de migraña.

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Objetivo

Reducir intensidad y la frecuencia de las crisis, no suprimirlas (si se presentan, el paciente deberá tomar el tratamiento para abortar las crisis)

1 a 3 meses para apreciar su efecto. Retirar entre los 6 y los 12 meses en

terapia efectiva. En migraña crónica un período mayor.

No comenzar si la paciente planea quedarse embarazada.

Enfermedades comórbidas (depresión, ansiedad, trastorno bipolar, epilepsia, etc.) influirán en la decisión de qué fármaco preventivo utilizar.

Se inicia con dosis bajas y podrán incrementarse cada dos o cuatro semanas.

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ß-bloqueantes y los antagonistas del calcio(Primera elección)

Otros autores: propanolol (ß-bloqueante) y amitriptilina(antidepresivo).

ß bloqueantes en jóvenes, cuadros de ansiedad, hipertensión, angina de pecho e hipertiroidismo.

Ácido valproico (fármaco de segunda línea) Útil si coexiste epilepsia, manía, aura prolongada, aura sin cefalea o

falta de respuesta a otros tratamientos.

Propanolol contraindicado en asma o depresión. Introducción y retirada de tratamiento será paulatino

con objeto de minimizar efectos adversos y evitar cefalea de rebote.

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Profilaxis

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Profilaxis

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Profilaxis

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Profilaxis

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Tratamiento Abortivo

Dos formas de tratamiento:

Escalonado

Inicia con analgésico simple(paracetamol), asociado o no a antiemético, si falla pasa a tratamiento basado en combinación de analgésicos, codeína e incluso triptanos.

La desventaja es el retraso en obtener éxito.

Estratificado.

Elige el fármaco inicial según la intensidad de los síntomas y la incapacidad producida, y está indicado comenzar con un triptáno en los casos graves.

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Las vías subcutánea, nasal o rectal, son de elección en caso de que existan vómitos intensos.

Si es necesaria una acción rápida, la vía de elección es la parenteral.

El mismo paciente puede sufrir cefaleas incapacitantes en unas ocasiones, y en otras ser éstas menos intensas.

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Combinaciones de fármacos: AINE + paracetamol + metoclopramida

AINE + diazepam

AINE + cafeína

Ergotamina + metoclopramida + paracetamol

Triptán + AINE

Triptán + codeína

Triptán + AINE + diazepam

Si la crisis migrañosa no responde al tratamiento y dura más de tres días -estatus migrañoso- ,es una urgencia médica hospitalaria.

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Terapia Abortiva

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Gracias