Miocardiopatía Dilatada Ecocardiografía - FAC · Miocardiopatía Dilatada Se distribuye en TODO...

Comité de MiocardiopatíasComité de MiocardiopatíasSCOB 2003SCOB 2003

Dr. A. J. Pasca

Miocardiopatía DilatadaMiocardiopatía Dilatada

Miocardiopatía Dilatada

Síndrome caracterizado por DILATACION e HIPERTROFIA

DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD(disfunción sistólica)

de UNO ó AMBOS ventrículos


Estímulo directo o indirectoDesarrollo de la Patología Primaria

Adaptación Secundaria (Remodelación)PERDIDA DE LA FUNCIÓN

SISTOLICA y/o DIASTOLICA

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA


Se distribuye en TODO EL MUNDOPredomina en HOMBRES.

Mayor susceptibilidad en la RAZA NEGRA.Causa más frecuentes en TC.

Prevalencia: 36/100.000.Incidencia: 5 - 8/100.000 año.

Argentina: ? (2000 Argentina: ? (2000 -- 3000 año).3000 año).

Miocardiopatía Dilatada• Idiopática (Mayoría de los casos).• Genética - Familiar.• Isquémica.• Autoinmune.• Tóxica (etanol, medicamentosa, cocaína, químicos, etc.)• Infecciosa (viral, bacteriana, etc).• Enfermedades endócrinas, neuromusculares,

reumatológicas, de depósito, hematológicas, etc.• Alteraciones electrolíticas, nutricionales, metabólicas, etc.• Misceláneas (taquimiocardiopatías, apnea del sueño).


0%5%

10%15%20%25%30%35%40%45%50%

Idiopática Diversas Miocarditis EC

Kasper EK y col. J Am Coll Cardiol 1994


OBJETIVOSOBJETIVOS

• Detectar causas potencialmente reversibles.

• Descartar Cardiopatía Isquémica (Viabilidad).

Miocardiopatía DilatadaCausas “Potencialmente Reversibles”Causas “Potencialmente Reversibles”

• M. Alcohólica.• Hemocromatosis.• Miocarditis virales: CMV.• Toxoplasmosis.• Sarcoidosis.• M. Periparto.• Hipo o Hipertiroidismo. Acromegalia.• Deficiencias nutricionales.• Tóxicos: Cocaína, Fenotiacina, Hg., Pb., CO.

Miocardiopatía DilatadaRiesgo de Muerte según la principal causa de la Riesgo de Muerte según la principal causa de la

MiocardiopatíaMiocardiopatía

0,141

22,64

4 4,19

7,5

0

1

2

3

4

5

6

7

8

PeripartoIdiopáticaIsquémicaAntraciclínicosSIDAInfiltrativasAmiloidosis


Anormalidades genéticas heterogéneasAnormalidades genéticas heterogéneas

• Genes codificadores de proteínas estructurales del aparato contráctil (distrofina y proteína muscular LIM).

• 20 -30 % con MD idiopática: familiar similar.• Identificados 5 locus asociado a MD autosómica

(cromosoma X).• Genotipo DD de la ECA (> AII).• > antígeno de histocompatibilidad HLA (clase tipo DR4,

Dqw4).


Incremento de las caspasas (proteasas)

APOPTOSIS

BCL 2 BAX(-) (+)


Etiopatogenia de la MDISobrecarga de Ca

Radicales libres

Herencia

Antigeno + HLA clase II

Disolución de la matriz

Espasmo microvascular

Daño endotelial(disminución de la reserva vasodilatadora dependiente del endotelio)

Celulas endoteliales

INSUFICIENCIA CARDIACA

HipertrofiaDilatatación

Necrosis miocárdicaFibrosis reparativa

Agresiones citotoxicasFactores metabólicos

Alteraciones SNC

Miocito

Virus Respuesta Inmune: Celular - Humoral


Anatomía Patológica Anatomía Patológica e e InmunopatologíaInmunopatología::“Todos los hallazgos son inespecíficos, no explican el deterioro miocardico”

• Sustrato anatómico: Dilatación de los Ventrículos . > del peso total: 375 a 800 g.• Válvulas normales, con cierta dilatación de los anillos AV (estiramiento y

distorsión de los M. Papilares), cierre inadecuado de la VM y/o T.• Trombos murales: 50 %. Fibrosis miocárdica (M. Papilares y el subendocardio -

pared libre).• Microscopia electrónica: a) hipertrofia miofibrilar. b) fibrosis intersticial y

perivascular. c) alteraciones degenerativas (edema celular, gránulos de lipofucsina y mitocondrias pequeñas).

• Detección de inmunoglobulinas ligadas al miocardio y anticuerpos anticardíacos: Ig G y C3 >.


Fisiopatogenia de la MD

MUERTE

ARRITMIAS

INSUFICIENCIA CARDIACA

FALLA DE BOMBA

< FE

REMODELAMIENTO

SINTOMAS

FACTORES EXTRACARDIACOS(+ neurohormonal, disfunción endotelial, vasoconstricción , retención de sodio)

DVI

DAÑO MIOCARDICO PRIMARIO


Homeostasis VascularTONO CRECIMIENTO HEMOSTASIATONO CRECIMIENTO HEMOSTASIA

• Vasocontricción• Factores >

crecimiento• Procoagulantes

EndotelinaAngiotensina IITromboxanoRadicales libres

• Vasodilatación• Factores <

crecimiento• Anticoagulantes

ONAlgunasprostaglandinas

��

��

Miocardiopatía DilatadaEvaluación Clínica: “Evaluación Clínica: “Historia clínica exhaustiva”Historia clínica exhaustiva”

Anamnesis:• Historia Familiares y personales (MCD, HTA, EC, somnolencia diurna, etc.)• Procesos infecciosos y parasitarios (Zonas endémicas).• Embarazo reciente.• Ingesta enólica: gr de alcohol puro = ml de bebida x graduación x 0.08/100.• Consumo crónico de fármacos (adriamicina, antidepresivos, broncodilatadores,

litio, simpaticomiméticos, paracetamol, reserpina, corticoides, etc.)• Transfusiones sanguíneas.• Drogadicción (cocaína, etc..)• Tóxicos (TQ, selenio, cadmio, plomo, fósforo, mercurio, hidrocarburos, etc.)• Déficit nutricionales, electrolíticos, L - Carnitina.• Miopatías.• Arritmias.

Miocardiopatía DilatadaEvaluación Clínica:Evaluación Clínica:

Síntomas: Disnea.Fatigabilidad.PalpitacionesDolor precordial.

Signos: Latido apexiano desplazadoR2 normal, desdoblado o paradojal.TA normal o <.R 3 y R 4.Soplos : IM e IT.Signos de retención hidrosalina (IY, broncoespasmo, hepatomegalia, edemas periféricos, ascitis, anasarca, etc.)


RxRx. de tórax . de tórax

• > de la silueta cardíaca, generalmente de configuración izquierda.

• Indice cardiotoraxico > 0.55.• Redistribución del flujo pulmonar.• Puede haber derrames pleurales.


ECG: Frecuentemente con trastornos de conducción (BRI), FA y Ex. Ondas Q y/o R en precordiales.Acompañado de HVI y SVD o biventricular.

Laboratorio: Análisis completo de rutina (P y Ca).Serología para Chagas y HIV.Determinaciones virológicas.Hemocultivos , anticuerpos antitoxopasma, crioaglutininas para mycoplasma.Determinaciones hormonales: Tiroides, feocromocitomas.Enfermedades del colágeno:Amiloidosis y hemocromatosis.


ECGECG

UricemiaUricemiaPredictor pronóstico en ICC


• Ac.Urico en ICC: marcador de alteración del metabolismo oxidativo, de activación inmune y de disfunción endotelial.

• Niveles > 590 mol/l se asocian a pobre pronóstico, con poder similar a la fracción de eyección, u otros factores ya establecidos.

EcocardiografíaEcocardiografía


• Espesor parietal normal o disminuido.• Escasa diferencia entre diástole y sístole del VI.• Dilatación auricular izquierda por insuficiencia mitral. • Cierre mitral anormal: punto B, cierre incompleto

(presiones cavitarias aumentadas - disfunción de músculo papilar).

• VI de aspecto esférico, con aumento del diámetro en eje corto.

• Contraste espontáneo en VI.• Grados variables de derrame pericárdico.


EcocardiografíaEcocardiografíaIncapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo, debida a anormalidad en la contracción

Insuficiencia SISTOLICA(Dificultad para la eyección)

Insuficiencia DIASTOLICA(Dificultad para el llenado)

Incapacidad de los ventrículos de llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo

Miocardiopatía DilatadaEvaluación de la función ventricularEvaluación de la función ventricular

• Función sistólica:Cálculo de la Fey. (Eco)Integral de la VTI en TSVI (Doppler). VM: VTI x área TSVI x FC.

• Función diastólica: Relajación disminuida.Pseudonormalización.Patrón restrictivo.


DopplerDopplerVI

• Doppler continuo– Estimar Gradientes– Ecuación de Continuidad– dP/dt VI

• Doppler pulsado– Flujo Mitral– Flujo de las VP

• Doppler color– Evaluar Regurgitaciones


Flujo venosoFlujo venosoAlteración del llenado de la AI

1) Normal bifásico (RS y VM competente) 2) Monofásico con fase sistólica reducida o

ausente (FA ó RS, IM leve o moderada).3) Monofásico solo con fase diastólica

(IM grave)

Ecocardiografía del VDEcocardiografía del VD


• Enfermedad de Uhl• Miocardiopatía arritmogénica del VD• Afectación secundaria por HIV• Enfermedad coronaria.• Corazón pulmonar.• Hipertensión pulmonar primaria.


Miocardiopatía Dilatada VD Miocardiopatía Dilatada VD EcocardiografíaEcocardiografía

• Grados variables de dilatación ventricular• Trastornos segmentarios de espesor y motilidad

parietal (coronarios - arritmog)• Apertura diastólica válvula pulmonar• Cierre tricuspídeo tardío• Presión sistólica de arteria pulmonar

Miocardiopatía DilatadaExámenes Complementarios:Exámenes Complementarios:

Holter: Arritmias asintomáticas, complejas y control tto.Pruebas de estimulación eléctrica programada. Potenciales tardíos. Dispersión del QT. Variabilidad de la FC.

Cardiología Nuclear: Cuantificar la Fey I y D y respuesta a drogas

Eco estrés: EC.

Consumo de O2 Mx.: Valora la CF.


Métodos DiagnósticosMétodos DiagnósticosTest de Ejercicio

• Es de limitado valor• Disnea, fatiga o reducción de la capacidad funcional

son característicos pero no específicos de IC.• Un test normal, en paciente sin tratamiento, excluye el

diagnóstico.• En la enfermedad establecida, es un parámetro útil en

valorar la progresión y la respuesta al tratamiento.


Pruebas diagnósticas Pruebas diagnósticas invasivasinvasivas::

CCG: II b. EC (isquémico - hibernado).

BEM: III.Toxicidad con antraciclinas.Transplante miocárdico.Amiloidosis, Hemocromatosis o Sarcoidosis.

Complicaciones mayores: 1%. Complicaciones menores: 3 - 4%.


Métodos DiagnósticosMétodos DiagnósticosEstudios Invasivos

• Generalmente no se requiere, pero puede ser útil en la etiología.• En pacientes tratados, el volumen minuto y las presiones pueden

ser normales en reposo.• Pacientes Asintomáticos, pueden tener en reposo presiones

elevadas y volumen minuto reducido. • En presencia de enfermedad pulmonar o hepática, puede ser

necesario para el diagnóstico.


Métodos DiagnósticosMétodos DiagnósticosEvaluación Neuroendócrina

• Los niveles de noradrenalina, renina, angiotensina II y aldosterona se relacionan con la severidad y el pronóstico

• Individualmente estos datos son difíciles de interpretar, y se hallan alterados por el uso de diuréticos, IECA y vasodilatadores

• Los niveles plasmáticos de Norepinefrina aumentan con la edad, y en > de 75 años tienen niveles de IC.

• El Factor Natriurético Auricular se eleva precozmente en la IC, antes de la presencia de síntomas.

• FNA elevado + síntomas apropiados y ausencia de IRC: IC cierta.


Métodos DiagnósticosMétodos DiagnósticosTC y RMN

• Habitualmente no son, excepto eco no satisfactorio.• Muy útil en pericardio engrosado y en definir

extensión de tumores.• Son los mejores métodos en determinar volúmenes con

fines de investigación.


Nuevas TécnicasNuevas Técnicas

Velocidad Miocárdica TisularDoppler pulsado tisularModo M color tisular

Flujo Doppler modo M Color


• Evolución y Pronóstico:40 % MS.40 % ICC.20 % Procesos embólicos.

Sobrevida Sobrevida de pacientes con MD y de la Población de pacientes con MD y de la Población GeneralGeneral

0102030405060708090

100

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Pob. GralMD


Insuficiencia Cardíaca


La alteración primaria en la IC es la falla en la función de bomba, definida como la

incapacidad de mantener adecuadamente la circulación acorde con los requerimientos

metabólicos del organismo a pesar de condiciones de llenado adecuadas.

• DISFUNCIÓN MECÁNICASobrecarga de presiónHipertensiónEstenosis Valvular Pulmonar-AórticaHipertensión PulmonarSobrecarga de volúmenInsuficiencia valvular

tricuspídea, mitral, aórtica

EL PROCESO PATOLOGICO

(IC)

• TRASTORNO DEL LLENADO CARDÍACOEnfermedad pericárdicaHipertrofia ventricularRestricción miocárdicaEstenosis mitral-tricuspídea

• LESIÓN CELULAR DIRECTAInfarto de miocardioMiocardiopatíaMiocarditisInducida por toxinas-fármacosEfectos de enfermedad sistémica

Hallazgos físicos:Edemas periférico.

PROCESO PATOLÓGICO AscitisCongestión vascular

DISFUNCIÓN VENTRICULAR Distensión venosa yugularEstertores

ANOMALÍAS HEMODINÁMICAS TaquicardiaCaquexia

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN Hallazgos específicosde la enfermedad.

CAMBIOS METABÓLICOSAzoemia.Hiponatremia.Hipomagnesemia.Hiperuricemia.Acidosis-Alcalosis.Fatiga y debilidad.Reducción del MVO2.

SÍNTOMAS Y HALLAZGOS FÍSICOSSÍntomas:Sindromes de disnea y de retención de líquidosNocturiaSíntomas gastrointestinalesReducción de la actividad mental.


• Plurietiológico: Diferentes condiciones patológicas pueden influir o determinar su aparición.

• Multiorgánico: La IC es un síndrome que compromete primariamente al corazón y simultáneamente afecta al sistema vascular periférico, al riñón, al sistema neurohumoral, con alteraciones metabólicas que involucran al músculo esquelético y al resto del organismo.

EvoluciónEvoluciónInsuficiencia Cardíaca

Incidencia AnualIncidencia Anual

0

5

10

15

20

25

30

30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89

HombresMujeres


Proyección Proyección

0 1 2 3 4 5 6

2000

2010

2030


Tasa de mortalidad (c/100.000 Tasa de mortalidad (c/100.000 habhab))

0

50

100

150

200

250

35-44 45-54 55-64 65-74 75-84

HombresMujeres


SupervivenciaSupervivencia

0

20

40

60

80

100

120

0 1 2 3 4 5

Ca. MamaIC (mujeres)Ca. PróstataIC (hombres)


Insuficiencia CardíacaReino Unido EE.UU

• IC: 1 - 2 %

• prevalencia estimada > 600.000 p.

• C/nuevos C/año 170.000 p.

• Costo 340 millones de libras esterlinas

7 billones de dólares.

0,5 - 2 %

> 3.000.000 p.

400.000 p.


Aspectos Epidemiológicos Aspectos Epidemiológicos en Argentinaen Argentina

• Prevalencia: 1 - 1,5 % de la población general (400.000 p), 8 - 10 % en > de 65 a.

• Mortalidad: 5 - 10 % anual en IC leve, 30 -40% en IC severa.

• Principal causa de internación en > de 65 a.• 30 % de las reinternaciones en p. > de 65 a.


República ArgentinaRepública Argentina

0

5

10

15

20

25

30

IsquemiaHipertensiónValvularIdiopáticaChagasOtras

CONAREC VI. Rev CONAREC. 2000


Estadio de la EnfermedadEstadio de la Enfermedad(Clasificación NYHA)(Clasificación NYHA)

• 1: Sin limitaciones: la actividad ordinaria no ocasiona fatiga, disnea ni palpitaciones.

• 2: Pequeña limitación de la actividad física: confortable en reposo, pero la actividad ordinaria causa fatiga, palpitaciones, disnea o angina.

• 3: Marcada limitación de la actividad física: confortable enreposo, pero actividades menores que las ordinarias producen lossíntomas.

• 4: Incapacidad de hacer cualquier actividad sin disconfortlos síntomas de IC se hallan en reposo o con cualquier actividad


• La capacidad de un individuo de realizar una serie de funciones y la satisfacción derivada de una variedad de roles.

• La evaluación debe incluir el status social, las funciones de la vida diaria, la productividad, el desarrollo de roles sociales, la capacidad intelectual, la estabilidad emocional y la satisfacción de vida.

• Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire, The Chronic Heart Failure Questionnaire, The Yale Scale, etc

Calidad de VidaCalidad de Vida

Paciente asintomático Paciente sintomático


Prevención

Prevenir el remodeladoventricular dañino

Prever el desarrollo delos síntomas

Tratamiento

Aliviar los síntomascuando éstos se presentan

(> la calidad de vida)

Reducir la mortalidad

Miocardio

Merma de la función

ventricular

Organismo

Vasoconstricción periférica.Activación neuroendocrina.Activación de citoquinas.Anomalías estructurales y funcionales del músculo

esquelético.Alteraciónes de la función

pulmonar.Retención de agua y Na.


Esquema TerapéuticoEsquema TerapéuticoEstablecer que el paciente padece de IC.Determinar la etiología.Determinar si hay síntomas de presentación y su gravedad.Identificar los factores desencadenantes o enfermedades concomitantes.Prever las complicaciones.Aconsejar al paciente y a sus familiares.Elegir el tratamiento adecuado.Controlar la evolución.


Disfunción VentricularDisfunción Ventricular

Consejos Generales Medidas Generales Farmacológico

TRATAMIENTO


Consejos GeneralesConsejos GeneralesAsesoramiento: Síntomas y Signos. Vigilancia del peso corporal y Diuresis.Actividad Social y Empleo.Viajes.Vacunaciones.Anticoncepción y Tratamiento hormonal sustitutivo.


Medidas GeneralesMedidas GeneralesDieta (Obesidad, Sal, Consumo de líquidos).Tabaco.Alcohol.Control de la HTA, Dislipidemia y DBT.Ejercicio (incluidos los programas de preparación física).Reposo (solo en la IC aguda o en las exacerbaciones de la IC crónica).


Tratamiento farmacológico de la Tratamiento farmacológico de la Disfunción VentricularDisfunción Ventricular

ASINTOMATICA SINTOMATICA

Fracción de eyección< 40 %


Disfunción sistólica asintomática del VIDisfunción sistólica asintomática del VI

IECA: Indicación.Diuréticos: No indicación (salvo si > TA).Digitálicos: Solo con FA.Vasodilatadores: No indicación.B Bloqueantes: Indicación Post - IM.

Angiotensinogeno(hígado)

ReninaT-PA

Chymasa

Acciones renalesSecreción aldosteronaLiberación hormona

antidiurética

Angiotensina IECA

Angiotensina II

Receptores Sed

Efecto presorEstimulación

simpáticaVasoconstricción

Crecimiento celular


IECAIECAIECA

• Aproximadamente 7000 pacientes evaluados en ensayos clínicos controlados con placebo.

• Mejoría consistente en la función cardíaca, síntomas y estado clínico.

• Disminución del 20–25% (p<0.001) en la mortalidad total.

• Disminución del 20–25% (p<0.001) en el riesgo combinado de internación y muerte.

• Efecto hemodinamico (< Pre y post-carga).

• Restauran la Función Endotelial.

• < de la AII.

• > de las Bradikininas.

• > del ON.

• < la Actividad Simpatica.

• < la Masa del VI.

• Restauran el aporte de O2.

• Estabilidad de la Placa.

• Efecto anti-trombotico.

IECAIECAIECA



IECAIECAIECA

Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca por

disfunción sistólica deben recibir un inhibidor de la ECA

salvo que tengan contraindicación para su empleo o

que no toleren el tratamiento con la droga.

Clase IVClase IIClase III

Clase I

SOLVD Prevención CONSENSUS(enalapril) (enalapril)

SOLVD Tratamiento (enalapril)V-HeFT II (enalapril)


IC sintomática sin retención de líquidosIC sintomática sin retención de líquidosIECA: Indicación.Diuréticos: En algunos casos.Digitálicos: FA ó mejoría de IC más

grave con ritmo sinusal.Vasodilatadores: Intolerancia a los IECA,

hipotensión o IR.B Bloqueantes: Indicación.


β bloqueantesββ bloqueantesbloqueantes

• Más de 13.000 pacientes evaluados en ensayos clínicos controlados con placebo

• Mejoría consistente en la función cardíaca, síntomas y estado clínico

• Disminución del 30–35% (p<0.0001) en la mortalidad total

• Disminución del 25–30% (p<0.0001) en el riesgo combinado de internación y muerte

↑↑ Descarga simpáticadel SNCββ bloqueantesbloqueantes

↑↑ Actividadsimpática cardíaca

↑↑ Actividad simpáticaen riñones

+ + vasos sanguíneos

ββ 11

receptoresββ 22

receptores

Hipertrofia de miocitos + muerte,dilatación, isquemia + arritmias

α 1α 1

receptores

VasoconstricciónRetención de sodio

Carvedilol(n=696)

Placebo(n=398)

Sobrevida

Días0 50 100 150 200 250 300 350 400

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

Reducción de riesgo=65%p<0.001

Packer et al (1996)

Investigadores del CIBIS-II (1999)

0 200 400 600 800

1.0

0.8

0.6

0

Bisoprolol

Placebo

Tiempo post -inclusion ( días)

p<0.0001

Sobrevida

Reducción de riesgo=34%

ProgramaUS Carvedilol

CIBIS-II

β bloqueantes en la IC- Mortalidad Total -

β bloqueantes en la IC- Mortalidad Total -

Grupo de estudio MERIT-HF (1999)Meses de seguimiento

Mortalidad(%)

0 3 6 9 12 15 18 21

20

15

10

5

Placebo

p=0.0062

Reducción de riesgo=34%

MERIT-HF

Metoprolol CR/XL

0


> de la actividad del sistema RAA

> de la actividadsimpática

HIPERTROFIA, APOSTOSIS, ISQUEMIA

ARRITMIAS, REMODELAMIENTO, FIBROSIS

β bloqueantesββ bloqueantesbloqueantesIECAIECAIECA


DigitalDigitalDigital

Estudio DIG:

• Alivio de los síntomas• Mejoría clínica del paciente.• < del riesgo de hospitalización.• No disminuye la Mortalidad.


IC sintomática con retención de líquidosIC sintomática con retención de líquidos

IECA: Indicación.Diuréticos: Indicación (Asociación).Digitálicos: Indicación.Vasodilatadores: Intolerancia a los IECA

ó son insuficientes.B Bloqueantes: Indicación (bajo

supervisiónespecializada)


DiuréticosDiuréticosDiuréticos

• Menor dosis útil posible.• Pacientes con escasos signos de retención

hidrosalina: Tiazidas.• IC más marcada: Diuréticos de asa (furosemida).• Resistencia: Furosemida hasta 160 mg/d.

Asociación de tiazidas y espironolactona.• IC (clase III-IV y < FE): Espironolactona (25 mg/d).

IECA y Diuréticos:

Mejoría: Reducir diurético.

Asintomático: Suspender el diurético (?).Agravamiento: Aumentar el diurético.Estabilización: Tratamiento actual.





IECA y Diuréticos:Persistencia de los Síntomas: > IECA.

digitálicos, b bloqueantes, combinación de diuréticos.Respuesta insuficiente: Combinación de diuréticos, si

no hay respuesta hidralazina -nitritos, luego inotrópicos intermitente y soporte circulatorio.Estabilización: Tratamiento actual.

Insuficiencia CardíacaTratamiento farmacológico de la Disfunción VentricularTratamiento farmacológico de la Disfunción Ventricular

IECAB Bloqueantes

ASINTOMATICA

Diureticos

IECAB Bloquantes

CF II

Digital

Espironolactona

Diureticos(Asociación)

IECAB Bloqueantes

CF III - IV

SINTOMATICA

Fracción de eyección< 40 %


Condiciones ParticularesCondiciones ParticularesIntolerancia a IECA: Antagonistas de la AII.Creatinina > 2,5 mg %: Hidralazina.FA, Ant. de tromboembolia: Anticoagulación.Etiología coronaria o FA en pacientes no pasible de anticoagulación: AAS.Arritmia ventricular repetitiva: Amiodarona.Isquemia en paciente no revascularizable: Nitritos, Amlodipina.


AnticoagulaciónAnticoagulación• Aspirina.• Anticoagulantes orales:

Arritmias (FA)< Fey (< 20 %)Cardiomegalia importante.Ant. Embolia sistémica y/o pulmonar, trombos endocárdicos.Grandes aneurismas ventriculares.

• Heparina:TVP e IC


LevosimendánLevosimendán• Incrementa la sensibilidad al Ca y activa los canales de

sensibles al ATP.• Se utiliza IV en la IC descompensada.• Potencia la contractilidad al incrementar la sensibilidad al

Ca de los miofilamentos, sin aumentar la emanda de O2.• Produce vasodilatación coronaria y sistémica.• > del GC.• Los efectos adversos más frecuentes: Cefaleas, hipotensión

nauseas.


Tratamiento MetabólicoTratamiento MetabólicoL-Carnitina• La carnitina facilita el transporte de ácidos grasos a la

mitocondria, facilitando la mayor vía energética.• La investigación experimental y clínica ha demostrado

severa deplesión tisular de L - Carnitina en ICC terminal.• Se asocia a rara manifestación de miocardiopatía familiar.

Coenzima Q 10.

Taurina.


MagnesioMagnesio

Administración aguda de 64 mmol deascorbato de magnesio restituye los niveles normales en plasma y blancos.

Disminuye significativamente las EV en la ICC.


Arritmias Arritmias -- Estratificación de RiesgoEstratificación de RiesgoExtrasistolia ventricular simple: 90 %.La severidad de la arritmia se correlaciona con

la función. ECG señal promediada: identifica grupos alto

riesgo (controvertido)Variabilidad de FC baja: identifica activación del

simpático y susceptibilidad de arritmias graves.Dispersión del QT en Ecg superficie: no hay

datos concluyentes que estratifiquen alto riesgo.


AMIODARONAAMIODARONAProbablemente < la mortalidad.Efecto proarritmico pobre.Controla las arritmias ventriculares.Profilaxis de la FA.> Beneficio en la IC severa.> Beneficio en las no isquémicas.> utilidad en la FC > 90 l/m.Debe administrarse con IECA y diuréticos.

Recomendaciones en el Manejo Terapéutico de la MDRecomendaciones en el Manejo Terapéutico de la MDTratamiento Nivel de recomendación ComentarioReposo I En la fase de descompensaciónEjercicio progresivo I En las fases de compensaciónSupresión de tóxicos I Alcohol, cocaínaReducción de peso I Si existe sobrepesoRestricción de sal IIaDiuréticos I Sólo si hay retención hidrosalinaIECA I En todos los casosBloqueadores beta I En insuficiencia cardíaca compensadaDigital I Sólo mejora morbilidadHidralazina - nitratos IIaAntangonistas de la A-II IIa Cuando no se toleran los IECAAntagonistas del calcio IIIAntagonistas de la aldosterona I Sólo en las clases III y IVInotropos por vía oral III Aumentan mortalidadInotropos i.v. en NYHA IV IInotropos i.v. intermitentes IIb Aumentan mortalidadAmiodarona IIbAntiarrítmicos clase 1 IIIAnticoagulantes IIb En AC x FA, insuficiencia cardíaca

descompensada antecedente de emboliasInmunosupresores III

Indicadores de mal pronósticoIndicadores de mal pronósticoMala clase funcional de la NYHA.Bajo consumo de O2 (< 10 mil./kg./min.).Fracción de eyección baja.< de la Reserva contráctil.Ventrículo Izquierdo severamente dilatado.Persistencia del patrón restrictivo.Presión capilar pulmonar elevada.Volumen minuto < 2.5 l./kg./m2. superficie corporal.Hiponatremia < 135 mEq.Fibrilación auricular o Taquicardia VentricularElevados niveles de Catecolaminas (FC > 100) y PNA.



AgravamientoAgravamientoFA.Otras arritmias ventriculares o supraventriculares.BradicardiaValvulopatías.Isquemia miocárdica.Excesiva reducción de la pre -carga (diuréticos + IECA)

Dieta inadecuada : sodio, líquidos.Medicamentos (antiarritmicos, AINE, verapamilo, diltiazem, antidepresivos tricíclicos, corticoides, litio).Alcoholismo.Disfunción renal (uso excesivo de diuréticos).Infección.Embolia Pulmonar.Disfunción tiroidea.Anemia.


IC en el AncianoIC en el AncianoCambios adaptativos con el envejecimiento

Aumento resistencia vascularDisminución complianceFibrosis miocárdica y engrosamiento Disminución relativa de la FC Anormalidad de los baroreceptoresInsuficiencia renal progresivaAumento catecolaminas plasmáticas

Horizontes del Tratamiento 2002Horizontes del Tratamiento 2002• Cirugía: CRM, aortoplastia -

cardiomioplastia - miocardiectomía. • Transplante cardíaco. • Ablación con radiofrecuencia.• Desfibriladores automáticos.• Marcapasos : tri y cuatricamerales. • Resincronizadores Ventriculares.• Corazón artificial.• Ultrafiltración.• Terapia Celular: Transplante de

células.

• Factor Necrosis Tumoral : bloqueantes (Enbrel )

• Peptidos Natriurético Auricular y Cerebral: Inhibidores de lavasopeptidasa (Omapatrilat-Vanlev, etc.) y Nesiritide

• Endotelina : Antagonistas (Bosentan, Tezosentam).

• Vasopresina: Antagonistas (Tolvaptan, Conivalptan).

• Hormona de crecimiento.• Terapia Genética.


Caso ClínicoCaso Clínico• Hombre 68 a. sano hasta hace 2 meses en que refiere

disnea progresiva, hasta episodio nocturno de disnea paroxística.

• Examen fisico: FR 26. Ta 140/80 R3 izquierdo, crepitantes basales. Ecg: sinusal FC 120, BCRI Tx: relación cardiotoracica >. Hipertensión venocapilar.

• Eco: VI hipoquinesia difusa, 60-43 FE 22% AI 48 Espesor parietal 12 mm Pericardio normal. Doppler: E 52 A 85 DesE 210

• Inicia tratamiento con Furosemida, Digital y titulación conIeca.En 15 días refiere mejoría sintomática franca.

¿Cual es su conducta ?

Caso ClínicoCaso Clínico• Chagas: MG IFI Hemoaglutinacion (-).• HVI (-).• Toxoplasmosis : IFI negativo. • Cocksakie B : IgG IgM negativos.• Sin antecedentes de fenacetinas, triciclicos, litio o metisergida.• Sin antecedentes alcohólicos.• T3 T4 TSH normales.• Crioaglutininas para Mycoplasma (-).• Ca y P normales.• No refiere antecedentes de neoplasia, arritmias, crisis o HTA,

historia de enf. reumática o colagenopatía.¿Cual es su conducta ahora ?

Caso ClínicoCaso Clínico

• Perfusión Miocardica con Spect : hipoperfusionsevera anterior, septal, inferior y apical enpostesfuerzo inmediato, que mejora en la redistribución en 4 hs. Dilatación transitoria del VI y captación pulmonar patológica del radiotrazador. No presento angor ni cambios del ST. Ta normal. No arritmias.

¿Cual es su conducta ahora ?


• Cinecoronariografía : VI con hipoquinesia difusa, severo déficit de la función sistólica. CD : lesión 60% con buen lecho distal. Resto del árbol coronario sin lesiones angiograficas.

Con estos datos : ¿ Cuál es su Diagnostico ?


• OMS & ISFC Task Force 1995 Clasificación de Miocardiopatias.

Miocardiopatía específica: Isquémica : Se presenta como MCD con disminución de la función sistólica, no explicable por la extensión de la enfermedad coronaria o por el daño isquémico.

EL HOMBRE ES EL UNICO ANIMAL QUE RIE Y LLORA;

PORQUE ES EL UNICO ANIMAL SORPRENDIDO POR LA DIFERENCIA ENTRE LO QUE LAS COSAS SON Y LO

QUE PODRIAN HABER SIDO.William Hazlitt

Miocardiopatía Dilatada Ecocardiografía - FAC · Miocardiopatía Dilatada Se distribuye en TODO...

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