Monitoreopacienteneurointensivo

MONITOREO DEL PACIENTE NEUROINTENSIVO

MONITOREO NEUROLOGICO

Monitorizar es evaluar continuamente, la función fisiológica de

un paciente en tiempo real, y nos sirve para guiar las decisiones de manejo - incluyendo cuando realizar

intervenciones terapeúticas - y evaluar estas intervenciones.

González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

MONITOREO NEUROLOGICOOBJETIVO

1. Detectar tempranamente la injuria secundaria.

2. Detectar tempranamente complicaciones

intracraneales.3. Proporcionar parámetros objetivos

que nos sirvan para guiar las intervenciones

terapéuticas y evaluar su efectividad.

Muerte neuronal

IsquemiaExcitotoxicidadCizallamientoLesión axonal

difusaGonzález A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

DESENCADENAMIENTO

DE FENOMENOS FISIOPATOLOGICOS

LESION PRIMARIA( TEC,HSA,HIC,STROKE ISQUEMICO )

LESION SECUNDARIA

LOCALES:-LIPOPEROXIDACION-RADICALES LIBRES-AMINOACIDOS EXCITATORIOS-MEDIADORES INFLAMATORIOS

SISTEMICOS:-HIPOTENSION -HIPOXIA-SIRS-HIPERGLICEMIA-HIPERNATREMIA-HIPONATREMIA

LESION TERCIARIA DAÑO NEURONALMECANISMOS BIOQUIMICOSY CELULARES

MEDIDAS TTO EFECTIVASLIMITAR LESION

DIAGNOSTICO PRECOZEN TIEMPO REAL : AGENTES ETIOLOGICOSY CAMBIOS EVOLUTIVOS

NEUROMONITOREO

INJURIA INICIAL

¿Mejorar los resultados de pacientes con INJURIA CEREBRAL AGUDA?

sí

identificar los factores modificables que empeoran el pronostico y aumentan la morbimortalidad

NEUROMONITOREO MULTIMODAL

Fundamento: los cambios que se registran en más de un

parámetro deben ser priorizados

Neuromonitorización

Monitorización de la Perfusión Cerebral:• PPC• Estimación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

• Doppler transcraneal (DTC)

Monitorización del Metabolismo Cerebral:• SjO2• NIRS(ScO2) near infrared spectroscopy

• microdiálisis

Monitorización de la Función Cerebral:• EEG• PE (potenciales evocados)


NEUROMONITOREO MULTIMODAL

ICP

B Temp

ETCO2

SyO2

PtiO2(presión tisular de oxígeno

cerebral )

DTC

PPC

FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

FSC

PPCRESISTENCIA VASCULAR

Castillo J. Fisiopatología de la isquemia cerebral. Rev Neurol 2000;30:459-464.

AREA PENUMBRA ISQUEMICA

AREA DE PENUMBRA

COMPROMISO DEL F.S.C. COMPROMISO DEL F.S.C.

P=PAM - PIC = PPC

P=PAM - PIC = PPC

PPCRVCPPCRVC

FSC =FSC =

F.S

..C.

50 m

l/100

gr./

min

.F.

S..C

.50

ml/1

00 g

r./m

in.

P.P.C.60 - 150 mmHg

P.P.C.60 - 150 mmHg

RVCRVC RVCRVC

¿ COMO PRODUCE DAÑO LA H.E.C.?

Permite estimar PPC-El F.S.C. puede depender de PPC en la injuria.-Opción de tratamiento: PPC >60 – 70 mmhg-Puede manipularse como recurso terapéutico

NEUROMONITOREO QUE IMPORTA?

PRESION ARTERIALEVITAR CAIDA EVENTO ISQUEMICO

EVITAR EL AUMENTOHEMATOMA INTRACEREBRALHEMORRAGIA DESPUES DE

TROMBOLISIS

GUIARHIPERTENSION PARA VASOESPASMOHIPERTENSION EN ESTENOSIS

VASCULAR CRITICA

Nivel I : Hay datos insuficientes que apoyan una recomendación del nivel I .

Nivel II : Monitorizarse la PA y evitar la hipotensiòn . ( PAS < 90 mmHg )

Nivel III : Monitorizar la Oxigenación y evitar la hypoxia. (PaO2 > 60 mmHg y SatO2 >90%).

Hypoxemia : 22.4% de pacientes severos de TBI

SatO2 < 60% ……….Mortalidad: 60% ,Discapac.↑ Duración Hipoxemia (predictor independ. mortalidad) : SatO2 < 90% por 11.5 – 20 minutos.Hipotensiòn: un episodio de hipotensión < 90 mmHg PAS duplica la mortalidad.

2007

NEUROMONITOREO

MEDICION DEL GASTO CARDIACO

Disminuciòn del vasoespasmo, útil mantener un IC mayor de 3.5

Swuan ganz: INVASIVO Vigileo: NO INVASIVO

Presión de perfusión cerebral PPC

PPC principal determinante de FSC: en el TCE la autorregulación se pierde. FSC dependiente completamente de PPC.

Valores críticos por debajo de 70mmHg: Desaturación venosa yugular Aumento de glutamato en microdiálisis Caida de PtiO2


DOPPLER TRANSCRANIAL

INDICACIONES:Se usa en la evaluación No-Invasiva de irregularidades de la velocidad de flujo vascular intracraneal y extracraneal en adultos y niños.

En TCE hay trastornos del sistema vascular cerebral.

Pérdida de autorregulación Trastorno de reactividad al CO2 Aumento de PIC Disminución de PPC Cambios de FSC regional o global

Ventanas de insonación

Temporal

Orbitaria

Suboccipital o transforaminal

Identificación de Arterias

Ondas doppler transcraneal

Cálculo de PPC no invasivo= PAM x V.D/V.M + 14mmHg

Buena correlación con cálculo de PPC invasiva por PIC


Parámetros medidos

Forma de la curva Velocidad de flujo en cm/seg Indice de pulsatilidad (IP):

Es el grado de variabilidad de las velocidades a lo largo del ciclo cardíaco. Depende de las resistencias periféricas

Dirección del flujo y estado de colaterales

Patrón de hipoperfusión por hipovolemia, hiperventilación o HTE: patrón de alta

resistencia

Caraterizado por aumento del IP

Velocidad diastólica baja

Velocidad sistólica normal o alta (influencia directa sobre la media)

Sístole bifásica

Aumento de velocidades

Vasoespasmo: unilateral, relación superior a 3 entre las velocidades de la ACM y la arteria carótida

Hiperemia cerebral: bilateral, desaparición de incisura dícrota

ESTRECHAMIENTO SUBAGUDO DE LAS ARTERIAS INTRACRANEANASAlteraciones estructurales y funcionales del endotelio vascular y celulas lisas del musculo

Aparicion tardia entre el 4 y 14 dias. Pico de incidencia: 7 y 10 dias

• CAUSAS: Presencia de sangre, como cantidad y distribución en el espacio subaracnoideo se relacionan con la localización y severidad.(Productos de degradación de la oxihemoglobina)

FRECUENCIA VARIABLE SEGÚN EL METODO DIAGNOSTICO EMPLEADO• ANGIOGRAFIA 60 - 70 %• DOPPLER TRANSCRANEANO 50 %• VASOESPASMO SINTOMATICO 30 - 40 %

VASOESPASMO EN HSA

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA EL DIAGNOSTICO HSA

DOPPLER TRANSCRANEAL

VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 120 cm/seg. ART. C. MEDIAVELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 90 cm/seg. ART. C. ANTERIOR

VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 80 cm/seg. TERRITORIO POSTERIORSON COMPATIBLES CON VASOESPASMO

DEBE EVALUARSE LAS VARIACIONES DIARIAS:

AUMENTO MAYOR DE 50 cm/seg EN 24 Hs ES PREDICTIVO DE COMIENZO DE VASOESPASMO

TRATAMIENTO ( Triple H)HIPERTENSION - HIPERVOLEMIA - HEMODILUCIÓN

+NIMODIPINA

VASOESPASMO

Patrón de paro circulatorio cerebral

Acompaña a la muerte cerebral Muy alta resistencia Ausencia o inversión del flujo

diastólico Espigas sistólicas aisladas Progresivo incremento de

pulsatilidad Final: (horas o días de muerte

encefálica) no se registra sonograma alguno

CONTINENTE:Cráneo

BARRERA HEMATOENCEFALICA

CONTENIDO: Encéfalo LCR Sangre

PRESION INTRACRANEANA : RESULTADO DELA INTERACCION ENTRE EL CONTINENTE Y EL

CONTENIDO.

MONITOREO DE PIC

P.I.C. Normal: 5 - 15 mmHg en posición supina

SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARADESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIOINTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO

VOLUMEN

SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARADESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIOINTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO

VOLUMEN

La causa más común de muerte o déficit neurológico es el aumento de PIC refractaria a

tratamiento

Monitorización de la HTEGeneralidades - Clínica

Cefalea

Vómitos en chorros

Edema de papila

Posturas anómalas

Alteración pupilar

Disminución Estado de conciencia

Disminución en el puntaje de la Escala de Coma de Glasgow

Tardíos

MONITORIZACIÒN DE LA PRESION INTRACRANEANA

Guidelines

Presión Perfusión Cerebral (PPC) debería ser mantenida: 50 – 70 mmHg.

En ausencia de isquemia cerebral, los intentos agresivos para mantener

una PPC > 70 mmhg con fluidos o presores deberían ser evitados por

el riesgo de SDRA.

PPC < 50 mmhg asociaron con reducciones criticas de PTiO2 cerebral

y aumento morbimortalidad

2007

Métodos de medición PIC

Mediante monitoreo de PIC se valora :

• Morfología de la curva de PIC

• Patrones oscilantes (ondas de Lumberg)

• Compliancia cerebral

• Ondas patologicas

Ondas normales de PIC

P1: onda de percusión arterialLa onda P2 o de rebote craneal representa la distensibilidad cerebral.P3 onda de pulsación venosa

P1 > P2 > P3

Onda de percusión, representa el latido arterial sistolico transmitido, siendo el más alto de los tres picos.-

Los otros dos componentes son P2 u onda transmitida y P3 u onda dicrota

ONDA NORMAL EN TIEMPO REAL

P1 < P2 < P3

ONDA EN TºREAL

En tienda de campañaONDAS PATOLOGICAS

Si la “Compliance” es baja, la amplitud de P2 y P3 iguala o supera a P1, indicando que los mecanismo de compensación de aumento de volumen intracraneano están agotados aunque la P.I.C. sea NORMAL

Ondas de Lumberg

Cascada vasodilatadora

Reducción PPC por

aumento de PIC o

disminución de PAM

Dilatación vascular cerebral

para mantener el

FSC

Aumento de volumen cerebral

Aumento de PIC


Cascada vasoconstrictora

Disminución de FSC

Isquemia

Respuesta presora

sistémica: aumenta

PAM

Aumento de PPC

Vasoconstricción cerebral reguladora


La monitorización de la PIC y del FSC

Ayuda a la detección precoz de lesiones intracraneales ocupantes de espacio, definiendo de una forma individualizada el momento más adecuado para iniciar determinados tratamientos o actitudes quirúrgicas.

Facilita un manejo más racional y selectivo del paciente, limitando el uso indiscriminado de terapias para el control de la PIC.

Ayuda a determinar el pronóstico.

Puede mejorar el resultado clínico.

En caso de monitorización intraventricular permite reducir la PIC al drenar LCR, mejorando así la presión de perfusión cerebral.

Monitoreo PIC Medidas terapéuticas

iniciar Medidas terapéuticas: PIC ≥20mmHg

Lesiones de lóbulo temporal: PIC ≥15mmHg (cercanía de tallo)


MONITORIZACION DE PO2 TISULAR

consumo metabólico cerebral de oxígeno

MONITORIZACION DE PO2 TISULAR

Limitaciones de la SYO2

• Control global de la oxigenación cerebral: la isquemia regional pasa inadvertida

• No obtiene información sobre la fosa posterior

Monitoreo neurológico / SjO2

Saturación venosa yugular:

Indicador de demandas cerebrales de O2 (a una SaO2 y Hb constantes)

Diferencia del contenido arteriovenoso de O2: (Da-v)O2: diferencia entre

SaO2 y SYO2

mortalidad se dobla con un solo episodio de desaturación venosa

yugular

puede detectar una hiperventilación excesiva y puede también distinguir

entre un vasoespasmo de una hiperemia

Manual of Intensive Care Medicine / R. S Irwin- James M. Rippe, 2006

SaO2

FSC

SYO2

CMRO2


Investigar la causa de alteración de SYO2

Disminución SYO2 Hipoxia sistémica Disminución de FSC: Hipotensión o

vasoespasmo, hipocapnia, Aumento de PIC Incremento de demandas cerebrales:

fiebre, convulsión Aumento SYO2:

FSC alto: pérdida de autorregulación Tejido cerebral incapaz de extraer O2: daño

neuronal masivo PIC muy elevada: cortocircuitos A-V con

ignoro de capilaresGonzález A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

DRENAJE VENOSO ENCEFALICO

• ASIMETRICO EN EL 60-80%

• PREDOMINIO DERECHO >80%

Las asimetrías anatómicas explican las discrepancias >10% entre SjO2 derecho vs. SjO2 izquierdo.

SC BEARDS y col.ANAESTHESIA, 1998:53:627-633

Cerebral Extraction of Oxygen

Catéter de oximetría Bulbo yugular

Técnica de inserción

MICRODIALISIS CEREBRAL

• Fase aguda del TCE: Lesiones terciarias. Se colocan 1 o más catéteres en espacio extracelular del parénquima encefálico + catéter en TCS sistémico.• Membrana semipermeable en la punta de catéter: intercambio de solutos a favor de un gradiente de concentración.

• UTILIDADES: - Cambios en el metabolismo energético: glucosa, lactato, piruvato. - Neurotransmisores y neuromoduladores: GABA, taurina, glutamato, aspartato. - Producto de degradación tisular: glicerol.

Microdiálisis cerebral

Limitaciones de microdiálisis cerebral

Difícil interpretaciónMide sólo localmente dependiendo de ubicación de catéter (cerebro sano o lesionado)


Nivel III Evitar y tratar La svjo2 < 50% y PtiO2 < 15 mmhg.

ASEGURAR:- ENTREGA Ο2- Sustrato Met.

CONTENIDO DE Ο2 Y

CBF (flujo sanguíneo cerebral )

Svj02

Pti02V.N: 15-25mmHg

MicrodialisisHipotensión,hipoxia,hipocarbia,anemia – PIC ↑, vasoespasmo

Monitoreo de PCO2

Respuesta vasorreactiva cerebral: 3% de cambio en FSC por cada mmHg de cambio de PCO2

Hipocapnia = hipoperfusión cerebral Evitar hiperventilación durante los

primeros 5 días del TEC. La hiperventilación reduce FSC sin

reducir siempre la PIC y puede dañar la autorregulación.


TAC temprana Controles secuenciales

Preestablecidos En caso de deterioro

Deterioro rostro caudal

Enclavamiento Incremento de la PIC Disminución de

Glasgow : 2p

MONITOREO POR IMÁGENES : TAC CEREBRAL

La hemorragia progresiva temprana ocurre en cerca del 50% de los pacientes con TEC a quienes se le realiza la primera TAC dentro de las primeras 2 horas de la injuria, esto ocurre más frecuentemente con las contusiones cerebrales y está asociado a elevaciones de la PIC

Oertel M,et al.: J Neurosurg 96:109-16, 2002

Tomografía en patología neurológica crítica

Contraste EV en TCE: no frecuente Sospecha de hematoma subdural

isodenso Hundimiento del vértex: evaluar

permeabilidad del seno longitudinal superior

Sospecha de fístula carotídeo-cavernosa

Lectura de tomografía en TCE

1. Lesiones hiperdensas potencialmente evacuables Hematoma subdural-extradural-intraparenquimatoso Contusión mixta-hemorrágica

2. Lesiones hipodensas Contusión simple Tumefacción hemisferica Hipodensidades de distribución vascular Pequeñas hipotensidades por LAD

3. Signos sugestivos de LAD HSA - Hemoventrículo Lesiones cuerpo calloso Pequeñas lesiones en: tallo, sustancia blanca lobular, ganglios de base

4. Signos de aumento de volumen cerebral Compresión de cisternas - Compresión de ventrículos Disminución de LC perihemisférico

Análisis de TAC en TCE Signos de HTE

LOE grandes > 25cm3 Signos aumento de volumen cerebral Desplazamiento línea media >5mm

Signos de compromiso de estructuras de significación clínica Lesiones bihemisféricas Lesiones centroencefálicas Signos de LAD Signos de HTE

Signos de riesgo encefálico Hernia subfacial

Desplazamiento giro cingular por debajo de hoz Hernia uncal

Desplazamiento lateral del uncus hacia cisterna ambiens Hernia central descendente

Obliteración cisternal con descenso de pineal

Hernia subfacial Hernia uncal

Estimación del volumen seleccionar el corte de la TC donde se observe el área hemorrágica de mayor tamaño. A, es la longitud máxima del área hiperdensa (50mm). En el mismo corte se determina el diámetro transverso B (35mm). El parámetro C o altura de la lesión, se calcula mediante la resta de los valores de la posición de la camilla del último y primer corte en los cuales se vea la lesión (69,4 – � �54,4 = 15mm)

CONTUSIONES HEMORRAGICAS

12 HORAS DESPUES

NEUROMONITOREO

RESONANCIA MAGNETICA

POCA UTILIDAD EN TEC

EXCEPTO A LOS 3 - 4 MESES

MUY UTIL EN ENFERMEDAD ISQUEMICA DIAGNOSTICO DE LESION AXONAL

DIFUSA

Monitoreo electrofisiológico

EEG = reflejo de actividad metabólica cerebral

Modifica en: anoxia Hipotermia Encefalopatía metabólica Trauma Hemorragia

Difícil interpretación Utilidad en TEC: diagnótico de estatus

convulsivo en sedación/relajaciónGonzález A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

Monitoreo neurofisiológico

Permite hacer el diagnóstico de isquemia cerebral,

La electroencefalografía: su mayor utilidad es en la oclusión temporal durante la disección del aneurisma por parte del neurocirujano.

Los potenciales evocados: también pueden utilizarse en el pinzamiento temporal, si hay un aumento en el tiempo de conducción o la pérdida de registro se correlaciona con el déficit neurológico.

TERAPIA DIRIGIDA PARA INJURIA CEREBRAL AGUDAOBJETIVO DEL NEUROINTENSIVISTA

MEJORAR LOS RESULTADOS .DISMINUIR MORTALIDAD

.DISMINUIR DISCAPACIDAD

DETECTARPREVENIRTRATARIMPEDIR

LA LESION SECUNDARIA

ADECUADO NEUROMONITOREO MULTIMODAL

Monitoreopacienteneurointensivo

Health & Medicine

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