Monografia Caries

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DELA SALUDESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DEESTOMATOLOGA

TEMA:CARIES

MONOGRAFA PRESENTADA PARA EL CURSO DEOPERATORIA DENTAL PARA LA OBTENCION DEL TITULOPROFESIONAL DE CIRUJANO DENTISTA DIRIGIDO POR LA DRA. LINSAY CALDERON MEDINA

PRESENTADO POR:

BARRIOS CONCHA LISSIE

TUEROS DUEAS JORGE LUIS

VILLEGAS VALENZUELA ALBERT

AREQUIPA PER2015

DEDICATORIADedico ste trabajo de investigacin a la Dra. Linsay Calderon Medina a quien admiro por su integridad personal y el apoyo incondicional que me supo brindar mediante el cual se hizo posible el desarrollo de este trabajo , que han fortalecido nuestros conocimientos dentro de nuestra formacin humana y como futuros profesionales en el campo Estomatolgico.

NDICEINTRODUCCIN 41. ETIOLOGIA 52. FACTORES ETIOLGICOS 62.1. MICROORGANISMOS 62.1.1. Streptococcus mutans 102.1.2. Lactobacillus 112.1.3. Actinomices 112.1.4. Veillonella 112.2. DIETA 112.3. HUSPED: SALIVA, DIENTE, INMUNIZACIN Y GENTICA 122.3.1. Saliva 122.3.2. Diente 14 2.3.3. Inmunizacin 14 2.3.4. Gentica 153. ESMALTE 164. DENTINA 174.1. TIPOS DE DENTINA 175. CLASIFICACIN DE LA CARIES 186. CLASIFICACIN DEL DR. GREENE VARDIMAN BLACK 196.1. SEGN SU LOCALIZACIN 197. CLASIFICACIN POR NMERO DE CARAS AFECTADAS 198. CLASIFICACIN DE ACUERDO AL TEJIDO AFECTADO 19 8.1. CARIES DE ESMALTE 19 8.2. CARIES DE DENTINA 20 8.3. CARIES DE PULPA 20 8.4. NECROSIS PULPAR 219. CLASIFICACION POR EL GRADO DE EVOLUCIN 22 9.1. CARIES ACTIVAS O AGUDAS 22 9.2. CARIES CRNICA 22 9.3. CARIES CICATRIZANTE 2210. CLASIFICACION DE LA CARIES POR CAUSA DOMINANTE 2210.1. CARIES RAMPANTE 2210.2. CARIES POR RADIACIN 2310.3. CARIES RADICULAR 23 10.4. CARIES DE ORIFICIOS Y FISURAS 24 10.5. CARIES DE SUPERFICIES LISAS 24 10.6. CARIES SORPRESA DEL PRIMER MOLAR PERMANENTE 24 10.7. POLICARIES 24 10.8. CARIES PRIMARIA 25 10.9. CARIES SECUNDARIA O RECIDIVANTE 2511. CARIES DE BIBERN 2512. CARIES CORONAL 2613. CARIES RADICULAR 2614. CARIES DE ESMALTE 2615. CARIES DE DENTINA 29a. COLAGENO 29b. ASPECTO MACROSCOPICO 30c. INVACION DE LOS CONDUCTILLOS 30d. ZONAS DE ATAQUE Y DE DEFENSA 32e. ZONAS DE DENTINA CAREADA 32 15.1. DUREZA, CAMBIO DE COLOR E INVASION BACTERIANA EN RELACION CON EL TIPO DE CARIES 3316. SINTOMAS DE LA CARIES 3617. COMPLICACIONES DE LA CARIES 3718. CAMBIOS MORFOLGICOS DE LA DENTINA PRODUCIDA POR LA INVASIN BACTERIANA 3719. MACROSCOPIA 3820. MICROSCOPIA 3821. CARIES EN SUPERFICIES RADICULARES 3922. CARACTERSTICAS DE LA CARIES EN CEMENTO 3923. TIPOS EVOLUTIVOS E LA CARIES DENTAL 3924. RIESGO DE CARIES DENTAL 4024.1 CLASIFICACIN DEL RIESGO CARIOGNICO (ADA COUNCIL 1995) 4225. SISTEMA INTERNACIONAL DE VALORACION Y DETECCION DE CARIES DENTAL (ICDAS) 4325.1. CARACTERSTICAS DEL ICDAS 4525.2. PROTOCOLO ICDAS 4525.3 PARA REALIZAR UN EXAMEN VISUAL CON EL SISTEMA ICDAS SE SUGIERE 46

CONCLUSIONES 49BIBLIOGRAFA 50ANEXOS 51

INTRODUCCIN

Las enfermedades bucodentales (caries y enfermedades periodontales) son uno de los problemas de salud de mayor prevalencia en nuestra comunidad. La caries dental es una enfermedad que cursa con la destruccin localizada y progresiva de los dientes, iniciada mediante la disolucin por los cidos de la superficie externa del diente. Una vez establecida, la caries dental es persistente y no tiene curacin espontnea. Si el tratamiento se pospone, es cada vez ms complejo y costoso.

A lo largo del presente siglo se ha producido un importante incremento de la prevalencia de la caries en los pases occidentales desarrollados, paralelo al desarrollo econmico y social experimentado por estos pases. Hoy en da, la prevencin y el tratamiento de la caries dental deben estar basado en la deteccin apropiada de la caries en sus etapas ms tempranas, no slo detectar cavidades sino tambin signos tempranos de desmineralizacin. Los estudios epidemiolgicos continan situando al proceso de caries dental como una patologa crnica altamente prevalente a nivel mundial, que afecta sin distincin a todos los grupos etarios y raciales. Se presentan diferencias en su distribucin, teniendo en cuenta los fenmenos de polarizacin en los que algunas comunidades por sus condiciones sociales, econmicas y demogrficas presentan mayor prevalencia y experiencia con caries dental, asumiendo la mayor carga de la enfermedad, en trminos econmicos, psicosociales y biolgicos, con un detrimento significativo de su calidad de vida.

A esta enfermedad se le ha estudiado desde dos campos de la odontologa muy amplios; la prevencin y la teraputica, en la primera se estudian todos los aspectos que intentan impedir que las bacterias se instalen en la superficie dentaria y encontramos en este campo las tcnicas de cepillado, las aplicaciones de flor y los procesos institucionales de prevencin con los resultados a largo plazo que se espera.

CARIES

1. ETIOLOGIA:Se desarrolla en la presencia de la biopelcula dental, que es la responsable de la desmineralizacin de los tejidos , el esmalte y la dentina. La caries se produce por la interaccin de tres factores: microorganismos cariognicos (S mutans), sustrato fermentable (sacarosa) y un husped vulnerable . La interaccin entre estos factores durante un perodo de tiempo promueve el desarrollo de la caries, que comienza con la aparicin de las manchas blancas opacas, sin cavidad, en la superficie dental, como resultado de la desmineralizacin del esmalte dental. La integridad del esmalte se rompe secundaria a la formacin de la biopelcula dental y el proceso de caries ocurre a lo largo de la interfase de la biopelcula y la superficie del esmalte.[2]

La etiologa de la caries es compleja, participando fundamentalmente tres factores: el diente, la dieta y los grmenes bacterianos, adems del tiempo. Estos al parecer son los ms importantes. Incluso hoy en da tiende a tratarse la caries como enfermedad infectocontagiosa, especialmente las caries iniciales. En cuanto al diente, son importantes factores de menor resistencia que facilitan el avance y/o desarrollo de las caries. Tales como fosas muy profundas en premolares y molares. En cuanto a la dieta es muy conocida la relacin entre dieta rica en carbohidratos y mayor incidencia de esta condicin. Es considerable el dao que ha significado en el diente el uso de glucosa que desde hace muchos aos el hombre ha consumido en forma masiva. Hoy en da se recomienda no ingerir ms de 10 kilos de azcar al ao. Finalmente en cuanto a las bacterias, se piensa que es fundamental y causante en gran medida de caries el Estreptococo mutans. Tambin hay otros factores importantes en la etiologa, como son la herencia, y algunas creencias errneas como que "cada embarazo significa un diente" cariado. [3]

La caries dental se puede desarrollar en cualquier superficie dentaria, que est en boca y presente en su superficie placa bacteriana. Si bien es cierto que la caries dental es una enfermedad multifactorial, esta se fundamenta en las caractersticas e interrelaciones de los llamados factores bsicos, etiolgicos, primarios o principales: dieta, husped y microorganismos. [8]

Posteriormente algunos autores, sealan que existen factores moduladores, los cuales contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y evolucin de las lesiones cariosas, entre ellos se encuentran: tiempo, edad, salud general, fluoruros, grado de instruccin, nivel socioeconmico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiolgico y variables de comportamiento. Los microorganismos, los carbohidratos fermentables y las alteraciones estructurales de los dientes, sumado a una susceptibilidad marcada del husped son factores que interactan en la aparicin de lesiones cariosas. [8]

2. FACTORES ETIOLGICOS

2.1. MICROORGANISMOS: La cavidad bucal contiene una de las ms variadas y concentradas poblaciones microbianas del organismo. Se estima que en ella habitan ms de mis especies, cada una de ellas representada por una gran variedad de cepas y que en 1mm3 de biofilm dental, que pesa 1 mg, se encuentran 108 microorganismos. Entre las bacterias presentes en la boca se encuentran tres especies principalmente relacionadas con la caries: Streptococcus, con las bubespecies S. muntans, S. sobrinus y S. sanguinis (antes llamado S. sanguis); Lactobacillus, con las subespecies L. casei, L. fermentum, L plantarum y L. oris y los actinomices, con las subespecies A. israelis y A. naslundii. [8]

Las bacterias cariognicas incluyen S mutans, S sobrinus, las especies de Lactobacillus y Actinomyces, as como en menor medida S mitis, S orali s, S gordonii y S anginosus. S mutans es considerado el patgeno principal en el desarrollo de la caries dental. Este organismo cariognico se adquiere tem prano en la vida, pero no coloniza a los menores desdentados. Poco despus de la erupcin del diente primario, S mutans comienza la colonizacin en un 25 por ciento en nios de 12 meses de edad y de un 60 por ciento a los 15 meses de edad. Los surcos en la lengua pueden ser un nicho ecolgico para este organismo cariognico incluso antes de la erupcin de los dientes primarios. [2]

La adquisicin temprana del S mutans es un factor de riesgo importante para la caries de la primera infancia y predice la experiencia de caries en el futuro. La infeccin inicial puede ocurrir temprano en la vida de algunos nios y dar lugar a un mayor riesgo de desarrollo de la caries y un nmero cada vez mayor de superficies de los dientes afectados. La principal fuente de transmisin en los recin nacidos es de las madres o de otros cuidadores que contiene altos niveles de S. Mutans. Los padres y cuidadores son responsables de la transmisin de estreptococos principalmente a la cavidad bucal del nio, que se encuentra libre de ellos al nacer. Se ha demostrado en muchos estudios ser un importante factor de riesgo de caries de la primera infancia y la experiencia de caries futuras.[2]

La transmisin vertical de madre a hijo se ha sugerido que es la va principal para la adquisicin de S. Mutans. Cuando las madres tienen una alta concentracin de S. mutans en la saliva, los nios estn expuestos a principios de la infeccin y tienen una mayor prevalencia de caries. Varios estudios han encontrado genotipos similares de S mutans entre la madre, padre, y el nio. La colonizacin exitosa del beb est relacionada con la dosis de inoculo, la frecuencia de la inoculacin y dosis mnima infecciosa. La transmisin vertical de S. mutans se produce en aproximadamente el 60 por ciento de los nios cuando las concentraciones salivales maternas son 105 unidades formadoras de colonias (UFC) por mililitro de saliva o mayor. . La transmisin horizontal de los miembros de la familia, amigos, personal de guarderas y otros nios que asisten a la guardera tambin es un medio para la colonizacin de los lactantes. Slo hay tres casos conocidos de transmisin de nios de preescolar de edades comprendidas entre 2 meses a 4 aos. [2]

En un experimento en el que los nios suecos utilizaron clorhexidina para prevenir la colonizacin de S. mutans, el desarrollo de la caries se retras por un promedio de tres aos. Lo que hace que el S mutans sea un inici ador potente de la caries, son una variedad de factores de virulencia. En primer lugar, S. Mutans es una bacteria anaerobia que produce cidolctico como parte de su metabolismo. Luego est la capacidad que tiene para unirse a superficies de los dientes en presencia de sacarosa por la formacin de lucanos insolubles en agua, un polisacrido que ayuda en la unin de la bacteria en el diente. El factor de virulencia ms i importante, sin embargo, es la acidofilia del S mutans. A diferencia de la mayora de los microorganismos orales, este microorganismo crece bajo condiciones cidas y se convierte en la bacteria dominante en cultivos con pH reducido. Adems, a diferencia de muchas especies presentes en la paca, cuyos metabolismos se retardan considerablemente a un pH tan bajo, el metabolismo de S. Mutans mejora. De esta manera, S. mutans en realidad puede bajar o mantener el pH oral en un valor anormalmente cido, dando lugar a condiciones favorables para su propio metabolismo y desfavorables para otras especies que una vez coexistieron con l. Es este pH reducido que da como resultado la desmineralizacin y cavitacin de los dientes, los cuales aumentan con mayores tasas del microorganismo. [2]

La infeccin con S. mutans juega un papel importante en el inicio y la progresin de la enfermedad. El desarrollo microbiolgico de la caries puede ser dividido en tres etapas: [2]

1. Infeccin primaria por el S. mutans.2. Acumulacin de microorganismos patgenos como consecuencia de la frecuente y prolongada la exposicin a sustratos cariognicos. 3. Desmineralizacin y cavitacin de esmalte dando lugar a caries dental. [2]

El Streptococcus mutans es el microorganismo de mayor potencial cariognico, Aunque tambin son importantes los Streptococcus salivaras, S. Miller, S. sanguis S. mitis, S. Intermedious, Lactobacillus acidophilus, L. Casei, L. Actinomyces L. Viscous y L. Actinomyces L. Naslundii, entre otros. De los microorganismos Mencionados, algunos tienen gran importancia, como l: [2]2.1.1. Streptococcus mutansColonizan en particular la fisuras de los dientes y las superficies interproximales Produce dextranasas y fructanasas. Estas enzimas metabolizan los polisacridos extracelulares, lo cual favorece la produccin de cido. Es un microorganismo acidgeno porque produce cido lctico, el cual interviene en la desmineralizacin del diente; es acidofilia porque puede sobrevivir y desarrollarse en un pH bajo, y tambin es acidifico porque es capaz de seguir generando acido con un pH bajo. [4]

http://global.britannica.com/EBchecked/topic/568826/Streptococcus-mutans (figura 1)

2.1.2. LactobacillusEs productor de cido lctico .Algunas cepas sintetizan polisacridos extracelulares e intracelulares a partir de la sacarosa. No inician caries en superficies lisas pero tiene gran actividad en la dentina. [4]

http://www.optibacprobiotics.co.uk/blog/2013/11/l-plantarum-probiotic-shown-to-help-lower-cholesterol (figura2)

2.1.3. ActinomicesLa especie de actinomices, sobre todo A. viscosus, predominan en la placa dentobacteriana de la raz. Adems de ser acidgeno, presenta fimbrias que facilitan la adhesin y la congregacin; tambin puede generar polisacridos intracelulares y extracelulares a partir de sacarosa y tiene actividad proteoltica moderada. [4]

http://en.wikipedia.org/wiki/Actinomyces_israelii (figura 3)

2.1.4. VeillonellaEs anticarigena, porque convierte el cido lctico en cidos orgnicos ms dbiles. Sensibilidad del husped (hospedero) Se ha observado que en una boca dada, ciertos dientes se afectan y otros no lo hacen, y que algunas caras de los dientes son ms susceptibles a la caries que otras aun en el mismo diente. [4]

https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Veillonella_parvula (figura 4)

2.2. DIETA: Los nutrientes indispensables para el metabolismo de los microorganismos provienen de los alimentos. Entre ellos, los carbohidratos fermentables son considerados como los principales responsables de su aparicin y desarrollo. Ms especficamente la sacarosa, que es el carbohidrato fermentable con mayor potencial cariognico y adems acta como el sustrato que permite producir polisacridos extracelulares (fructano y glucano) y poliscaridos insolubles de la matriz (mutano). Est demostrado que la causa de caries dental es la frecuencia de consumo de carbohidratos fermentables ms que la cantidad total de carbohidratos consumidos, teniendo mencin especial la adhesividad del alimento que contiene los carbohidratos. La caries avanzar ms rpidamente si el consumo frecuente de azcares se mantiene durante mucho tiempo, o si existe una deficiencia grave de factores protectores naturales. En algunas circunstancias, la adicin de cidos muy erosivos puede exacerbar considerablemente el problema. [8]

La presencia decarbohidratosfermentables en la dieta condiciona la aparicin de caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero es necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos de carbono se produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa amilasa salival optialina, esta es capaz de degradar elalmidn hastamaltosay de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la boca podra escindirla hastaglucosa, esto produce una disminucin en elpHsalival que favorece la desmineralizacin del esmalte. Un proceso similar sucede a nivel de la placa dental, donde los microorganismos que la colonizan empiezan a consumir dichos carbohidratos y el resultado de esta metabolizacin produce cidos que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa - esmalte. La persistencia de un pH inferior a 7 eventualmente produce la desmineralizacin del esmalte. Adems la presencia de hidratos de carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el individuo consume se limita a cuatro momentos de azcar como mximo, de esta manera la disminucin brusca del pH puede restablecerse por la accin de los sistemas amortiguadores salivales que son principalmente el cido carbnico/bicarbonato y el sistema del fosfato. [4]

2.3. HUSPED: SALIVA, DIENTE, INMUNIZACIN Y GENTICA:

2.3.1. Saliva: La saliva desempea una funcin muy importante en la proteccin de los dientes frente a los cidos. Acta como una barrera que impide la difusin de los iones cidos hacia el diente, as como el movimiento de los productos de la disolucin del apatito hacia el exterior del diente. El flujo salival es estimulado por la cantidad de sacarosa de la boca, ocasionando la dilucin y la deglucin de la misma, evitando as el acumulo de sustrato. [8]La concentracin de los iones Ca2+ y PO3-4 en la saliva es igual, ambos sistemas amortiguadores contribuyen en la misma medida con la capacidad amortiguadora de la saliva. [8]La saliva ejerce una actuacin importante sobre el husped (diente) a travsde sus funciones: Limpieza de la cavidad bucal.-Ayuda parcialmente en la remocin de restos alimenticios y microorganismos no adheridos a la superficie dentaria, la acumulacin de placa es mayor en pacientes con bajo flujo salival por no contar con el poder de auto limpieza como sucede en pacientes con xerostoma por radiacin teraputica, sndrome de Sjogren, diabticos, con stress, o pacientes que toman antiemticos, antidepresivos, anticonvulsivantes, antihistamnicos, descongestionantes El valor del flujo salival considerado normal en adultos es entre 1 y 2 Ml/min. [4]

Capacidad de tapn grande.- Es la capacidad de la saliva de neutralizar los cidos presentes en la placa o donde es muy espesa interfaz placa diente. Los principales sistemas de tapones de la saliva son el fosfato y el Bicarbonato y determinan valores entre 6.2 y 7.4 para el PH salival en Adultos. [4]

Remineralizacin.- El calcio y fosfato de la saliva desempean un papel fundamental en la remineralizacin, manteniendo equilibrada la prdida de minerales del diente. [4]

Accin antibacteriana.- En la saliva estn presentes antibacterianos como las lactoferrina que inviabiliza nutrientes para la bacteria, la lisosima que destruye paredes de ciertos microorganismos, la lactoperoxidasa que inhibe la formacin de cidos, la inmunoglobulina A (IG A Secretora) interfiriendo la adherencia de, los microorganismos a la superficie del diente. El papel de estos antibacterianos es impedir o dificultar la supervivencia De microorganismos creando un medio bucal menos susceptible. [4]

2.3.2. Diente: La anatoma como zonas de contacto salientes o fosas y fisuras profundas, la disposicin y la oclusin de los dientes, guardan estrecha relacin con la aparicin de lesiones cariosas, ya que favorecen la acumulacin de placa y alimentos pegajosos, adems de dificultar la higiene bucal. Tambin debemos tener en cuenta la solubilizacin de minerales que comienza en la parte ms superficial del esmalte; a este nivel los prismas son ricos en fosfato de calcio y carbonatos de calcio, pero a medida que avanza la lesin al interior se va encontrando con presencia de carbonatos. [8]La composicin de su superficie y su localizacin hace que los dientes retengan ms o menosplaca dental. Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y premolares), son ms susceptibles a la caries ya que su morfologa es ms anfractuosa y adems presentan una cara oclusal donde abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y lalenguano limpia tan fcilmente su superficie; las zonas que pueden ser limpiadas por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis. Adems es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad gentica heredada o bien por problemas socioeconmicos, culturales y relacionados al estilo de vida (estos ltimos condicionarn sus hbitos dietticos y de higiene oral). [4]

2.3.3. Inmunizacin:Existen indicios que el sistema inmunitario es capaz de actuar contra la microflora cariognica, produciendo respuesta mediante anticuerpos del tipo inmunoglobulina A salival y respuesta celular mediante linfocitos T. como en otros mbitos, las diferencias en la respuesta inmune a los microorganismos dependen tanto el antgeno como del husped. [8]

2.3.4. Gentica:Segn la sociedad de la gentica se estima que aproximadamente la contribucin gentica a la caries dental es de aproximadamente un 40%. Los factores predisponentes a la caries dental son sumamente variados lo que hace difcil que intervenga un solo gen. Una alternativa para identificar los genes candidatos como los principales es la revisin del genoma, ya que de otra forma no se podra asociar al proceso de caries dental. Los factores primarios no son los nicos causantes de la caries dental, existen otros factores como son los factores etiolgicos modulares, los cuales si bien no causan directamente la enfermedad, contribuyen con el riesgo a presentar la misma. [8]

a) Tiempo.- debido a que la enfermedad necesita un tiempo determinado para el inicio y desarrollo. [8]

Laplaca dentales capaz de producir caries debido a la capacidad acidognica y acidurica que poseen los microorganismos que la colonizan, de tal forma que los carbohidratos fermentables en la dieta no son suficientes, sino que adems stos deben actuar durante un tiempo prolongado para mantener un pH cido constante a nivel de la interfase placa - esmalte. De esta forma el elemento tiempo forma parte primordial en la etiologa de la caries. Un rgano dental es capaz de resistir 2hpor da de desmineralizacin sin sufrir lesin en su esmalte, la saliva tiene un componentebuffero amortiguador en este fenmeno pero el cepillado dental proporciona esta proteccin, es decir, 20 min posterior a la ingesta de alimentos el rgano dental tiene an desmineralizacin (segn la curva de Stephan), la presencia de azcar en la dieta produce 18 h de desmineralizacin posterior al cepillado dental asociado como destruccin qumica dental independientemente de la presencia de un cepillado de calidad en el paciente. [4]

b) Edad.- debido a que las piezas dentales deciduas tienen caractersticas diferentes a las piezas permanentes y las piezas permanentes de una paciente senil generalmente presenta diferentes caractersticas a las de un adolescente. [8]

c) Estado de salud general.- ya que existen enfermedades y medicamentos que influyen en el flujo salival y/o en las defensas. [8]

b) Fluoruros.- debido a que en determinadas cantidades promueven la remineralizacin de los tejidos dentales, elevan el pH y ejercen una accin antibacteriana. [8]

3. ESMALTE:Tejido muy calcificado que recubre la corona anatmica de las piezas dentarias, es el tejido ms duro del organismo debido a su alto contenido de minerales (96%); dentro de ellos tenemos en su mayora cristales de hidroxiapatita, hierro, manganeso, plomo, selenio, vanadio y estroncio. Sus unidades estructurales son los prismas del esmalte, estos tienen diferente orientacin, tienen apariencia de varillas que se extienden desde el lmite amelodentinario hasta la superficie externa. Los cristales maduros de los humanos tienen forma hexagonal, son ms grandes que los cristales de la dentina, cemento o hueso y se ubican paralelos a su eje mayor y muy condensados en la zona de la cabeza del prisma del esmalte, siendo esta zona la ms mineralizada del esmalte. [3]En la cola del prisma del esmalte los cristales comienzan a cambiar de direccin hasta llegar a estar perpendiculares a la cabeza del prisma, adems su nmero va disminuyendo a medida que nos acercamos a la cola del prisma. Entre los cristales hay agua, protenas, lpidos, etc.; a travs de ellos pasan sustancias como cidos, a estos espacios se les llama poros del esmalte o micro poros. [3]4. DENTINA:Tejido ms abundante en el diente, compuesto por matriz dentinaria calcificada y por las prolongaciones de las clulas que le dieron origen, los odontoblastos. Posee aproximadamente un 70% de materia inorgnica, el resto corresponde a un 12% de agua y un 18% de materia orgnica. Debido al alto contenido de materia orgnica, la caries avanza con mayor rapidez que por el esmalte. Las estructuras fundamentales de la dentina son las prolongaciones odontoblasticas, tbulos dentinarios y la matriz calcificada. Las prolongaciones odontoblasticas, son extensiones del citoplasma de los odontoblastos y se ubican dentro de los tbulos dentinarios estos ltimos cerca de la pulpa se encuentran en mayor nmero. La matriz dentinaria calcificada llena los espacios entre las prolongaciones odontoblasticas. Existen diferentes tipos de matriz, segn su grado de calcificacin las podemos clasificar en: [3]

Matriz peritubular: Alto contenido mineral, forma las paredes del tubulo dentinario. Matriz intertubular: llena los espacios entre las reas peritubulares, forma la mayor parte de la dentina. [3]

4.1. TIPOS DE DENTINA:1) Dentina primaria: es aquella que se deposita durante las etapas de formacin y erupcin dentaria. [3]2) Dentina secundaria: esta se deposita en forma lenta durante toda la vida despus que la pieza ha completado la formacin radicular a nivel de la cmara pulpar y el o los conductos radiculares. [3]3) Dentina terciaria: esta se deposita como respuesta frente a injurias ejercidas sobre el odontoblasto a expensas de la cmara pulpar. [3]4) Dentina esclertica: esta presenta calcificaciones tanto a nivel intertubular, peritubular como tubular, puede ser reaccional o fisiolgica. [3]

5. CLASIFICACIN DE LA CARIESSe ha nombrado que la caries es una infeccin destructiva, progresiva y su clasificacin puede realizarse desde diversos puntos de vista, y as tenemos caries de acuerdo a: [3]1. Tejido afectado: a) Coronario: -Esmalte.-Esmalte-dentina. [3] b) Radicular:-Dentinaria. [3]

2. Segn la superficie: -Superficie lisas. -Puntos y fisuras. -Superficies libres.-Superficies proximales. [3]

3. Segn su superficie externa: -Lisa. -Rugosa. -Cavitada. [3]

4. Segn su profundidad: -Esmalte.-Dentinaria superficial.-Dentinaria.-Profunda o prxima a la cmara.-Penetrante. [3]

5. De acuerdo a su evolucin:-Agudas.-Crnicas.-Detenidas. [3]

6. CLASIFICACIN DEL DR. GREENE VARDIMAN BLACK:Black padre de la operatoria dental clasifico en 5 grupos las zonas dentales afectadas por caries, as como, las cavidades dependiendo del lugar donde se encuentran. [3]

6.1. SEGN SU LOCALIZACIN: CLASE I: son las que se encuentran en caras oclusales de premolares y molares, en fosetas y surcos, adems en el cngulo de dientes anteriores y en los defectos estructurales de todos los dientes. [3] CLASE II: se encuentran en caras proximales de molares y premolares. [3] CLASEIII: Se encuentran en caras proximales de dientes anteriores sin llegar al cngulo incisal. [3] CLASE IV: se encuentra en todos los dientes anteriores en sus caras proximales, abarcando borde incisal. [3] CLASE V: se encuentra en el tercio gingival de dientes anteriores y posteriores y en caras bucales o linguales. [3]

7. CLASIFICACIN POR NMERO DE CARAS AFECTADAS: Simples cuando abarca una sola cara. Compuestas, cuando abarca dos caras. Complejas, cuando daa tres o ms caras. [3]

8. CLASIFICACIN DE ACUERDO AL TEJIDO AFECTADO:

8.1. CARIES DE ESMALTE:La primera evidencia clnica de la caries de esmalte es la formacin de una mancha blanca, que se distingue del esmalte sano al secarse la superficie. La mancha blanca se debe a un efecto ptico producido por el aumento de la dispersin de la luz dentro del esmalte, ocasionando por incremento de la porosidad. La lesin de la mancha blanca es reversible hasta cierto grado por medio de mineralizacin, el cual puede lograrse con buena higiene bucal, dieta no cariognica, con flor y minerales. [5]

http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-93392009000200002&script=sci_arttext (figura 5)

8.2. CARIES DE DENTINA:La dentina cariosa puede aparecer en una gama de colores, desde amarillo hasta pardo o negro; en tanto que la dentina normal es de color amarillo claro o crema, y tiene una consistencia dura y lisa al explorarla. [5]

http://todoacercadelascaries.blogspot.com/ (figura 6)

8.3. CARIES DE PULPA:La caries llega a la pulpa pero esta conserva su vitalidad. El sntoma principal es el dolor espontaneo o inducido. El dolor espontaneo se caracteriza porque no se produce por alguna causa externa, sino por la congestin de la pulpa que presiona los nervios pulpares, los causales quedan comprimidos contra la pared de la cmara pulpar. Este dolor aumenta durante las noches, al mantener la cabeza en posicin horizontal, hay mayor afluencia sangunea. El dolor inducido ocurre con la exposicin del diente a agentes fsicos, qumicos o mecnicos. A diferencia del dolor por caries de segundo grado, el dolor inducido persiste al eliminar el estmulo. [4]

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0213-12852004000200002&script=sci_arttext (figura 7)

8.4. NECROSIS PULPAR:Aqu la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no hay dolor, pero las complicaciones si son dolorosas y pueden ser desde una mono artritis apical hasta una percusin, sensacin de alargamiento y movilidad anormal de la pieza. Y la osteomielitis es cuando ha llegado a la medula sea. [4]

http://odontologia10.blogspot.com/2011/01/descifran-enzima-que-hace-que-la-caries.html (figura 8)

9. CLASIFICACION POR EL GRADO DE EVOLUCIN:

9.1. CARIES ACTIVAS O AGUDAS:Aquella que sigue un curso rpido y compromete en poco tiempo la pulpa, se presenta especialmente en nios y adultos jvenes, el proceso es tan rpido que no hay formacin de dentina esclertica ni tampoco dentina reaccional, generalmente la dentina se tie de color amarillo, a diferencia de la dentina cariada en otros tipos, que es de color pardo. [6]

9.2. CARIES CRNICA:Es aquella que progresa lentamente y compromete ms tardamente a la pulpa, su proceso lento permite la respuesta del odontoblasto para formar dentina esclertica y reaccional, generalmente la dentina se presenta de color pardo. [6]

9.3. CARIES CICATRIZANTE: La cavidad correspondiente es muy abierta; presenta una superficie desgastada y lisa con dureza aumentada y pigmentacin pardusca. As mismo, hay esclerosis dentinaria en la superficie y dentina reparadora en la profundidad. [5]

10. CLASIFICACION DE LA CARIES POR CAUSA DOMINANTE:

10.1. CARIES RAMPANTE:Se emplea para definir casos de caries dental fulminante, extremadamente aguda, que afectan a los dientes y caras de los mismos que habitualmente no son susceptibles a la caries. Este tipo de caries, avanza a una velocidad tal que la pulpa no tiene tiempo de defenderse, por consiguiente existe un compromiso pulpar y perdida de los tejidos de los tejidos de la corona. [6]

Las lesiones son blandas y de color amarillento. Se observan en todas las edades, aunque la frecuencia se ve ms en nios, con mayor incidencia entre los 4 y 8 aos de edad, afectando la denticin primaria hasta la adolescencia temprana, as como los dientes permanentes recin erupcionados. Aunque se le atribuyen diversos agentes etiolgicos, es probable que el factor principal en estos casos, sea el ambiente familiar (dieta, hbitos alimenticios, practica de higiene bucal y grado de cuidado de los dientes), ms que un componente gentico, aunque no se niega su participacin. Como medio diagnostico se emplea principalmente la inspeccin visual, exploracin tctil y la anamnesis donde el paciente puede referir sintomatologa dolorosa. [6]

10.2. CARIES POR RADIACIN:Es la destruccin de tipo carioso de la sustancia del diente asociada con xerostoma y producida por rayos x usados con fines teraputicos, la lesin se parece a la desmineralizacin su empieza en la zona cervical del diente. [4]

10.3. CARIES RADICULAR:Incluidos el cemento y la dentina, las caries radiculares son lesiones progresivas que cubren la superficie radicular envuelta por la invasin de placa y microflora, puede distinguirse de la abrasin, erosin y reabsorcin idioptica, que pueden tambin afectar la superficie radicular. Cuando las superficies radiculares estn expuestas al ambiente oral como resultado de la retraccin de la enca marginal, las reas de retencin de placa pueden aumentar esta extensin, particularmente en las grandes reas interproximales y a lo largo de la unin cemento-esmalte. [4]

10.4. CARIES DE ORIFICIOS Y FISURAS:Son comunes en los nios y comienzan a aparecer alrededor de los 10 aos en las piezas dentales permanentes. Se caracterizan por desarrollarse velozmente. Por lo general, se forman en las correduras de la zona masticadora de las muelas junto a las mejillas. La desmineralizacin empieza en ambos lados con vertiente del surco cerca del fondo. En dientes temporales, puede encontrarse afectacin de la pulpa con lesiones que presentan cavidades muy pequeas en el esmalte. [5]

10.5. CARIES DE SUPERFICIES LISAS:Es la caries dental que se origina en las superficies lisas de los dientes generalmente proximales, o en el tercio gingival de las superficies faciales y linguales. Son aquellas de ms lento desarrollo. [5]

10.6. CARIES SORPRESA DEL PRIMER MOLAR PERMANENTE:Las causas de este tipo de caries son baja permeabilidad del esmalte y dentina, bajo potencial de defensa dentinaria e higiene bucal inadecuada. La lesin es benigna, casi siempre indolora y penetrable. El esmalte se ve conservado y con caries de suco. La dentina tiene aspecto gris amarillento, blando y esponjoso. [5]

10.7. POLICARIES:La evolucin de esta caries es rpida. La enfermedad es ms comn en caso de fallas en la maduracin del esmalte, discapacidad, respiracin bucal o ingestin frecuente de alimentos con sacarosa, se puede padecer poli caries por falta de higiene bucal.[5]

10.8. CARIES PRIMARIA:Caries dental en la que la lesin constituye el ataque inicial a la superficie del diente. [5]

10.9. CARIES SECUNDARIA O RECIDIVANTE:Aquella que se presenta generalmente en el borde de una restauracin, debido muchas veces a una extensin incompleta o inadecuada, su aspecto ser similar al tipo de caries preexistente. [4]

11. CARIES DE BIBERN:La caries en los nios pequeos se llama caries de bibern. La caries ocurre cuando se le dan al beb lquidos endulzados y se le dejan en la boca por largos periodos. Puede destruir los dientes y ocurre mayormente en los dientes anteriores superiores, pero puede afectar otros dientes. Es caracterstico en pequeos que duermen con el chupete mojado con elementos azucarados o de aquellos que toman bibern en la cuna. El elemento azucaro brinda un buen medio de cultivo para los microorganismos acidgeno. El flujo salival disminuye durante el sueo y se identifica el despeje de lquido de la cavidad bucal. [5]

http://www.gonzaloacevedo.com/caries-de-biberon-un-problema-muy-comun/ (figura 9)

Caractersticas propias de la caries de bibern: Tiene una evolucin muy rpida. [4] Son involucrados muchos dientes. [4] En casos graves afecta tambin a los incisivos inferiores. [4]

12. CARIES CORONAL:La caries es un proceso infeccioso en el que varios microorganismos de la placa dentobacteriana comoStreptococcus mutansyLactobacillus acidophilusproducen cidos que atacan principalmente el componente inorgnico del esmalte dental y provocan su desmineralizacin. De no ser revertido este fenmeno a travs de la remineralizacin, propicia la prdida de sustancia dentaria, que trae consigo formacin de cavidades en los dientes. Regularmente el proceso de la caries se inicia en el esmalte de la corona de los dientes y cuando existe migracin gingival el proceso carioso puede establecerse tambin en la porcin radicular e invadir el cemento dentario y, posteriormente, la dentina radicular. La caries se define como un padecimiento multifactorial, en el que para iniciar el proceso de la enfermedad se establece la intervencin simultnea de tres grupos de factores: microbianos, del sustrato y elementos propios del sujeto afectado. [4]

13. CARIES RADICULAR:La caries es una enfermedad dentaria primaria, sin embargo, la radicular es secundaria a la exposicin bucal del cemento por retraccin gingival fisiolgica, senil o por enfermedad periodontal. La caries radicular es la ms frecuente en los ancianos y ser un reto muy grande en el futuro tanto para los pacientes como para los odontlogos. Hay grandes evidencias de que la caries impacta la salud endocrina, cardiovascular y pulmonar, particularmente en personas frgiles. [4]

14. CARIES DE ESMALTE:El esmalte est constituido por material inorgnica, agua y materia orgnica (protenas y lpidos). El esmalte superficial en un espesor de 0.1 a 0.2 mm tiene menos material orgnico que el esmalte subyacente. Si desgastamos con una piedra de diamante, eliminamos esta capa superficial ms resiente y menos reactiva y dejamos expuesto un esmalte con menor resistencia y mayor susceptibilidad al ataque de las caries. El mayor grado de calcificacin del esmalte superficial se debe a su constante exposicin a la saliva cargada de iones fosfato y carbonato de calcio. El proceso requiere cierta permeabilidad del esmalte para permitir el pasaje de iones y la formacin y el crecimiento de cristales de apatita. Esta calcificacin ocurre con mayor intensidad en el esmalte joven y luego va decreciendo por maduracin del diente, ya que los poros se van cerrando y la permeabilidad disminuye. [1]

Tanto la maduracin como la constante exposicin al medio bucal provocan cambios en la composicin quimia del esmalte superficial, que va adquiriendo sustancias diversas en cantidades mnimas (flor, cinc, plomo, hierro, estao). Para iniciar el proceso carioso la presencia de hidratos de carbono fermentables de la dieta no es suficiente, sino que estos deben actuar durante un tiempo bastante prolongado para mantener un pH acido constante en la interfaz biopelcula dental-esmalte. El tiempo de desmineralizacin del esmalte por la ingesta de hidratos de carbono se estima aproximadamente que es de unos veinte minutos. Este tiempo es el que se requiere para la recuperacin del pH por sobre el nivel crtico de la disolucin del cristal de apatita. Todos los mtodos que tiendan acortar este tiempo de recuperacin de pH normal disminuyen los periodos de desmineralizacin y favorecen y prolongan los periodos de remineralizacin. [1]

La lesin cariosa es resultado de la desmineralizacin del esmalte durante la exposicin al acido producido por las bacterias y en esa circunstancias los hidrogeniones de la biopelcula dental se defienden en el esmalte. El punto crtico para la desmineralizacin se encuentra en un pH de 5.5 o 5.6. Cuando las bacterias disponen de sustratos adecuados pueden producir este medio acido mientras prosiguen con si actividad metablica normal. Si se disminuye los niveles de hidratos de carbono ingeridos los microorganismos pueden utilizar polisacridos de reserva como dextranos y lvanos. Estos son desbloqueados por estreptococos para generar ATP y tambin producir sustancias acidas capaces de desmineralizar los cristales de hidroxiapatita y de esta manera comienza el proceso carioso. [1]

A medida que se acumula la placa bacteriana sobre la superficie dentaria, penetran los cidos producidos por la placa bacteriana con lo que se comienza a disolver los cristales, por lo que los poros se agrandan, la mayor prdida de minerales es en profundidad y no tanto en superficie, todo esto por el efecto tampn de la saliva que disminuye la desmineralizacin del esmalte en superficie. Clnicamente al inicio de la desmineralizacin se observa una mancha blanca opaca como tiza que corresponde al primer estadio de la caries en esmalte; es una lesin reversible, si se remineraliza luego de la eliminacin de la placa bacteriana. [1]

Histolgicamente se pueden reconocer cuatro zonas de avance de la caries de esmalte, desde afuera hacia adentro estas son:-Zona superficial-Zona del cuerpo de la lesin-Zona opaca -Zona translcida. [1]

Una caracterstica importante de la lesin inicial de caries es la presencia de una superficie aparentemente intacta de esmalte que cubre el rea de desmineralizacin. [4]

Cuerpo de la lesin.-Debajo de la capa superficial del esmalte aparentemente sana se en cuenta el cuerpo de la lesin, es una zona importante en cuanto a extensin y prdida de minerales. [4] Zona oscura.-Presenta una zona de desmineralizacin menor, cuando la zona traslcida est presente, la zona oscura se dispone entre esta y el cuerpo de la lesin. [4] Zona traslcida.-Es la ms profunda y la ms cercana a la dentina y posee la mayor actividad desmineralizaste y por esto se denomina tambin reas de avance de la lesin, es la causante del desmoronamiento adamantino y a partir de este desmoronamiento del esmalte decimos que la lesin es abierta o cavitada. [4]

Si se produce prdida de ms del 50% de los minerales, se producir un micro cavidad donde llegaran bacterias provenientes de la placa bacteriana que avanzaran hacia dentina, pasando de caries reversible a irreversible. [3]

15. CARIES DE DENTINA:Cuando ya la caries ha llegado a dentina los odontoblastos pueden reaccionar de diferentes formas, una de ellas es que produzca dentina y selle los tbulos (zona translcida), ms hacia pulpar existe dentina normal, debajo de esta zona se podra producir dentina terciaria a expensas de la pulpa. Cuando la dentina ya ha sido invadida por las bacterias producen el ensanchamiento de los tbulos por la secrecin de cidos, adems degradan el colgeno por las enzimas producidas, destruyndola por capas. Por esto se forman nuevas capas con diferentes grados de mineralizacin (zona translcida, zona normal y zona de dentina reaccional). [3]

Clnicamente es una zona con destruccin dentaria que est teida de un color caf pardo, es opaca y fcilmente reconocible. Despus se observa una zona de penetracin donde hay dentina ms blanda, luego est la zona desmineralizada la cual es blanda al tacto, despus viene la zona translcida donde los tbulos dentinarios estn ms sellados; es dura al pasar la sonda. Este no debe ser retirada porque es una buena barrera ante injurias, clnicamente cuando llegamos a esta zona se dice que hemos retirado la caries. [3]

Para comprender el mecanismo de la caries en la dentina deben tenerse presente algunos conceptos bsicos sobre la estructura del colgeno. [5]a. COLAGENOSe denominan as porque cuando se hierven en agua forman una gelatina que sirve como cola. Son las ms frecuentes del tejido conjuntivo y en estado fresco son de color blanco, las fibras colgenas estn constituidas por molculas alargadas y paralelas de una escleroproteina llamada colgeno. El colgeno es la protena ms abundante del organismo. Tiene una composicin de aminocidos muy caracterstica y es pobre en aminocidos sulfurados y en tirosina. Las fibras colgenas estn presentan una estriacin longitudinal debido a que estn constituidas por fibrillas. [5]La unidad proteica que se polimeriza para formar microfibrillas colgenas es una molecula alargada llamada tropocolageno que mide 280 nm de longitud y 1.5 nm de espesor. El tropocolageno est formado por tres cadenas peptdicas arrolladas en hlice de izquierda a derecha. Dos cadenas son iguales entre si y se denomina 1; la tercera es diferente y se denomina 2. [5]El colgeno de la dentina es de tipo I y su frmula es la siguiente: [1 (I)]2 2. Las cadenas peptdicas se mantienen enrolladas debido a la presencia de puentes intercatenarios de dihidroxilisinorleucina e hidroxilisinorleucina. En el proceso de caries estos puentes se encuentran cortados, lo que indica que el proceso de remineralizacin es imposible en ese estadio. En la zona ms cercana a la dentina sana existen pocos puentes pero muchos precursores dihidroxileucina y este es un proceso reversible. [5]b. ASPECTO MACROSCOPICODe acuerdo con la localizacin inicial de la caries de esmalte, esta adopta diferentes formas de propagacin. Cuando la caries alcanza el limite amelodentinario avanza a un ritmo mayor que el esmalte. La presencia de los tbulos dentinarios ayuda a que los microorganismos invadan la pulpa con la evolucin natural de la enfermedad. Desde el punto de vista clnico las caries dentinarias se pueden presentar como caries dentinaria aguda y caries dentinaria crnica y crnica detenida. La primera tiene un aspecto blanco amarillento y consistencia blanda. La segunda es dura, ms resistente y de color amarillo oscuro o marrn. [5]c. INVACION DE LOS CONDUCTILLOS Luego de extenderse por el lmite amelodentinario la caries ataca directamente los conductillos, en direccin a la pulpa. [5]El proceso se inicia por una desmineralizacin de la dentina lo que a su vez provoca una reaccin de defensa en la parte ms alejada del ataque. [5]El avance en dentina tiene lugar a razn de 180 a 200 m por mes. Mientras no se llegue a una proximidad de la pulpa de 0.75 mm, no se producirn reacciones pulpares importantes. [5]La defensa consiste en una remineralizacin u obliteracin de los conductillos por un precipitado de sales clcicas. Si el avance hacia la pulpa llega a las cercanas de la cmara pulpar, se forma dentina terciaria o de reparacin frente a la lesin. [5]La composicin de las bacterias de las lesiones cavitada difieren de las no cavitadas en las que se encuentran S. mutans, Lactobacillus y Actinomyces. En las lesiones cavitadas se ha encontrado Streptococcus y Veillonella; esto puede deberse a la constitucin de la dentina. En las lesiones no cavitadas los nutrientes pueden llegar por va sangunea, a travs de los tbulos dentinarios o por el esmalte. En las lesiones avanzadas las condiciones del medio cambian y aparecen microorganismos anaerobios y proteolticos. En las zonas profundas de dentina la microbiota vara segn el oxgeno el pH y la disponibilidad de sustrato. La mayor parte de dentina afectada es de pH cido excepto en la caries avanzada, en donde tiende a ser alcalina e incluso neutra. [5]Si el ataque continuo sin que los mecanismos de defensa lo afecten, finalmente los cidos segregados por los microorganismos terminan por desmineralizar toda la sustancia mineral de las dentinas primaria, secundaria o terciaria y actan directamente sobre el tejido pulpar destruyendo los odontoblastos y formando un absceso. [5]d. ZONAS DE ATAQUE Y DE DEFENSAEl ataque de la placa dental no es igual en toda la superficie, si no que por diversos motivos se concentra en ciertos puntos y all avanza con mayor rapidez. Los cambios pticos observados en un corte por desgaste se deben a que el diente pierde minerales durante el ataque. La profundidad de la desmineralizacin puede ser de 1 mm por debajo de una lesin cariosa en la superficie. [5]Estudios realizados por Branntrom y Col. Produjeron lesiones experimentales en dientes en dientes humanos permanentes implantados en dentaduras artificiales y observaron las siguientes caractersticas; las lesiones que llegaban al lmite amelodentinario se extendan y formaban el tpico cono de penetracin. En algunos casos la dentina subyacente estaba desmineralizada aun cuando existiera cavidad de caries en el esmalte. Se observaban algunas bacterias en la dentina cuyo color era marrn. Algunos tbulos mostraban perdida de la dentina peritubular en un estadio temprano. [5]La dentina intertubular no estaba desmineralizada. Cuando la cavidad cariosa llegaba a la dentina, se vean grandes cantidades de cocos y bacilos en toda el rea afectada hasta gran profundidad a lo largo del lmite amelodentinario. Al avanzar la desmineralizacin de la dentina, desapareca totalmente la dentina peritubular y las bacterias invadan la dentina intertubular era relativamente densa y contena cuerpos redondeados, con ausencia de la trama fibrilar. Se observaba una gran mineralizacin, especialmente en los tbulos ms cercanos a la pulpa. [5]e. ZONAS DE DENTINA CAREADAEntre los primeros estudios realizados con microscopio electrnico de la dentina cariada se encuentra se encuentra el de Bernik y Col. Quienes diferencian cuatro zonas de definicin basadas en el grado de invasin bacteriana. Estas zonas van desde el lmite amelodentinario hacia la pulpa e incluye: [5]1. La zona superficial, con descalcificacin completa, descomposicin total de los tbulos y la matriz y una alta concentracin de microorganismos especialmente cocos y bacilos. [5]2. La zona de descalcificacin incipiente, con descomposicin parcial y ausencia de tbulos; los microorganismos presentes son bacilos pleomorfos, diplococos y filamentosos. [5]3. La zona transparente, con obliteracin de los tbulos por la calcificacin de las fibras; la forma del tbulo cambia de ovoidea a poligonal.4. La zona interna, con degeneracin grasa de las fibras dentinarias con inicio de calcificacin. [5]Arribaron a la conclusin que las zonas superficial y descalcificacin incipiente son resultado de la accin de microorganismos, mientras que las zonas transparente e interna son consecuencia de trastornos metablicos en reaccin a la irritacin. [5]

Takuma y Kurahashi, del departamento de patologa de Tokio Dental College, compararon las diferentes zonas de la dentina cariada, arribando a la conclusin de que existen descomposicin de las fibras colgenas y disolucin de los cristales de hidroxiapatita. Despus del comienzo de la disolucin de los cristales las fibras colgenas se separan y finalmente se rompen en varios fragmentos. [5]

15.1. DUREZA, CAMBIO DE COLOR E INVASION BACTERIANA EN RELACION CON EL TIPO DE CARIES:

Existen varios trabajos que miden la microdureza de los tejidos dentarios en dientes sin caries y luego en dientes con caries. [5]

Zonas de degeneracin de la dentina cariada, segn el grado de invasin bacteriana

Superficial (desmineralizacin completa)

Accin de microorganismos

Desmineralizacin incipiente Transparente

Trastorno metablico Interna

Fusuyama y Col. Demostraron que no existe una relacin entre la profundidad de la penetracin de los microorganismos en el proceso carioso y los cambios de dureza o color en los tejidos afectados. Si bien la dentina infectada usualmente es eliminada por la resistencia que opone al corte de la fresa redonda o al excavador la profundidad de la invasin microbiana no puede detectarse clnicamente en forma directa. Mediante el empleo de dientes permanentes extrados se efectuaron cortes longitudinales que pasaron por el centro de la caries y se obtuvieron dos mitades, una de las dos mitades se descalcifico y se prepar para la tcnica histolgica de Gram-Weisgert. La otra mitad fue sometida a un inventador Knoop, el cual le aplico una carga de 50 gramos durante 15 segundos. Se determin la dureza cada 50 m desde el lmite amelodentinario hasta la cmara pulpar. Los cambios de color se estandarizaron en negro amarronado, marrn, marrn amarillento, amarillo y amarillo claro, Fuyushama y Col arribaron a la conclusin de que la dureza de la dentina sana tiene un valor de 70 KHN (nmero de dureza Knoop) a una distancia de 450 m del lmite amelodentinario, mientras que en la zona ms interna de la dentina sana, el, valor es de 20 KHN, cifra incluso menor que, los valores obtenidos en dentina infectada. La dentina esclertica es la ms comn en dientes con caries crnicas que con caries agudas. Adems, se encontr que el proceso carioso se sucede en. [5]

1. Reblandecimiento2. Cambios de color3. Invasin bacteriana y, por lo tanto, describieron la existencia de un frente de reblandecimiento, de un frente de cambio de color y de un frente de invasin bacteriana. La dureza de la dentina en el frente de cambio de color es menor en las caries agudas y mayor en las crnicas. La distancia entre frente de cambio de color y el frente de reblandecimiento es mayor en la caries aguda. La dureza de la dentina en el frente microbiano es menor en la caries aguda (4,4 KHN) y mayor en la crnica (61 KHN). La distancia entre el frente microbiano y el frente de reblandecimiento es mayor en la caries aguda (1,750 m) y menor en la crnica (50 m). [5]Dureza, cambio de color e invasin bacteriana en relacin con el tipo de caries

Caries agudaCaries crnica

DurezaEn frente de cambio de color

En frente microbianoMenor

Menor Mayor

Mayor

Distancia Entre frente de cambio de color y frente de reblandecimiento.

Entre frente microbiano y frente de reblandecimiento.Mayor

Mayor

Menor

Menor

Si bien existen diversos mtodos de extirpacin de tejido deficiente, la eliminacin mecnica de la dentina cariada es guiada generalmente por la resistencia al corte que opone el tejido por extirpar, la extirpacin mecnica de la caries se da por concluida cuando el operador escucha el denominado grito dentinario al raspar la dentina con la punta de un explorador y percibir el caracterstico chillido. A dems de la dureza, se tiene en cuenta la homogeneidad del color, el brillo y la textura de la superficie dentinaria.En la actualidad se sigue demostrando que un alto porcentaje de operadores se confunde y falla en el momento de diagnosticar y eliminar dentina cariada incluso con la ayuda de radiografas digitales o clsicas. [5]Se observ que la dentina cariada tiene dos capas bien diferenciadas, una externa, infectada, no vital y teible con una solucin de fucsina bsica en propilenglicol y otra interna, afectada, vital no teible y reblandecida por la desmineralizacin pero con capacidad de remineralizarse. Esos autores tambin indicaron que la eliminacin de toda la dentina que muestre un cambio de color solo es til en lesiones cariosas crnicas, ya que en las agudas el cambio de color es plido e incierto. [5]

La capa infectada de la dentina posee cadenas peptdicas de tropocolgeno desnaturalizadas y los puentes intercatenarios se hallan cortados, por lo que su remineralizacin es imposible. En la capa afectada estos puentes estn modificados a precursores como dihidroxileucinas e hidroxinorleucinas, proceso que se da mediante una reaccin fisiolgica. [5]

16. SINTOMAS DE LA CARIES:Los principales sntomas de una caries dental pueden ser: [5] Dolor, inflamacin; en los dientes, sobre todo despus de comer azucares y de tomar bebidas o alimentos fros o calientes. [5] Orificios o cavidades visibles en los dientes. [5] Mal aliento o mal sabor en la boca. [5] Perdida del diente. [5]

La mayora de las caries son descubiertas en sus fases preliminares durante los controles de rutina. La superficie dental puede estar suave al punzarlas con un instrumento puntiagudo. El dolor puede no presentarse hasta las etapas avanzadas de la caries dental. Las radiografas dentales pueden mostrar algunas caries antes de que sean visibles para el ojo. [5]

17. COMPLICACIONES DE LA CARIES:Diversos problemas pueden surgir cuando las caries no son tratadas a tiempo. El primero es que pueden alcanzar profundidad. Cuando eso ocurre el profesional suele utilizar un relleno provisorio para que el diente cicatrice y luego aplicar la pasta permanente. El segundo problema es cuando hay una infeccin, que de no atenderse a tiempo puede llegar a la raz de la pieza dental generando un absceso, es decir la acumulacin de pus que puede extenderse o provocar una inflamacin de la enca. El tercer inconveniente se produce cuando por la profundidad que ha alcanzado la caries el dao en la pulpa es irreversible. En estos casos se procede a sacar la pulpa por el conducto de la raz, tcnica que se conoce con el nombre de endodoncia. Otra solucin es retirar el diente. En ocasiones, una muela sometida a endodoncia se cubre con una corona que la protege. [5]

18. CAMBIOS MORFOLGICOS DE LA DENTINA PRODUCIDA POR LA INVASIN BACTERIANA:Una vez producida la cavitacin del esmalte los microorganismos de la placa bacteriana invaden la dentina perifrica ya desmineralizada por accin de los cidos que se difundieron a travs de la lesin adamantina. Los microorganismos secretan enzimas que degradan la matriz orgnica dela dentina y es denominada zona de dentina desorganizada o necrtica. Si el avance de la lesin es rpida se observan tbulos vacos denominado stractos muertos o dentina opaca, los microorganismos invaden estos conductillos vacos, este frente de penetracin bacteriana se denomina dentina infectada, las bacterias son primariamente acidgenas y siempre presenta una zona de desmineralizacin entre esta zona y la zona de dentina esclertica, en algunas reas la desmineralizacin y protelisis aparecen tan rpidamente que varios grupos de tbulos confluyen para formar los focos de licuefaccin. Entre estos focos de licuefaccin y la zona de dentina infectada los tbulos dentinarios aparecen distorsionados llenos de bacterias y dilatados de aspecto semejantes a cuentas de rosario denomina nada dentina arrosariada. [6]

19. MACROSCOPIA:Una vez que la lesin cariosa avanza a travs del espesor del esmalte, se extiende a lo largo del lmite amelodentinario e invade la dentina siguiendo la direccin de los tbulos dentinarios y adopta la forma de un cono de base externa y vrtice interno dirigido hacia la cmara pulpar. [6]Clnicamente de la superficie a la profundidad de la lesin se distinguen: [6]1.- Dentina necrtica.- Es una masa pigmentada color pardo, hmedo, blanda contaminada con microorganismos fcilmente extrable. [6]2.-Dentina infectada.- Color pardo amarillenta, blanda de aspecto seco que se desprende por capas paralelas al lmite amelodentinario. [6]3.-Dentina afectada.- Reblandecida, desmineralizada, no invadida an por bacterias. [6]4.-Dentina esclertica.- Se encuentra si la lesin es de avance lento, es dura de aspecto vtreo. [6]

20. MICROSCOPIA:La caries dentinaria al igual que la adamantina presenta diferentes zonas ocapas: [6]1.- Capa superficial.- Donde la descalcificacin de los conductillos y la desaparicin de los procesos odontoblsticos es total. [6]2.- Zona descalcificada.-. Donde la destruccin de los tbulos es parcial. [6]3.-Capa transparente.- donde se visualiza cierta actividad remineralizante con obliteracin parcial de tbulos dentinarios y siguiendo hacia el interior encontramos. [6]4.- Zona interna.- que es la ms prxima a la pulpa y es la que presenta la mayor actividad de defensa, accin dada por la actividad odontoblstica capaz de formar dentina terciaria. [6]

21. CARIES EN SUPERFICIES RADICULARES:Las superficies radiculares quedan expuestos al medio bucal debido a una recesin del margen gingival por prdida de insercin periodontal dando, lugar a lesiones de caries que comienzan en las caras proximales a nivel dela unin amelo dentinaria. Clnicamente se observan una o varias reas pequeas de color amarillento, lmites difusos, blanda a la exploracin y recubiertas de placa dental. En su evolucin estas lesiones rodean la raz y si contina la recesin gingival y prdida de insercin gingival se extienden en sentido apical. Cuando el avance es lento o crnicas la superficie de la lesin presentan color pardo u oscuro de consistencia ms firme. [2]

22. CARACTERSTICAS DE LA CARIES EN CEMENTO:Es la desmineralizacin de la matriz orgnica del Cemento. La desmineralizacin y degradacin de la matriz ocurre ms rpidamente atravs de las depresiones o grietas que constituyen los sitios de insercin delas fibras de zarpis y a lo largo de las lneas incrementales de la aposicin de matrz del cemento. [4]

23. TIPOS EVOLUTIVOS E LA CARIES DENTAL:La caries puede dividirse segn su velocidad de avance en: Caries Agudas y crnicas. Los factores que aceleran el proceso destructivo son los cidos y carbohidratos fermentables por la placa bacteriana. [8]

a) Caries penetrante.- en las que existe compromiso inflamatorio pulpar. [8]b) Caries recidivante.- Esta denominacin deber eliminarse porque se utiliza para englobar lesiones de distinta naturaleza y se recomienda la siguiente nomenclatura. [8]c) Caries residual.- Tejido desmineralizado, infectado no eliminado durante la preparacin cavitara. [8]d) Caries secundaria.- lesin nueva que afecta los tejidos desmineralizados en el margen de la restauracin. [8]Segn la actividad o progresin de la lesin se divide en: Caries activas e inactivas o detenidas. La detencin del proceso necesita la eliminacin del agente etiolgico en forma efectiva y se produce por el restablecimiento del equilibrio entre la desmineralizacin y remineralizacin. [4]

24. RIESGO DE CARIES DENTAL:Hasta hace muy poco el diagnstico de la actividad de la caries se basaba exclusivamente en el conocimiento del nmero total de dientes o superficies que se encontraban con lesiones de caries (prevalencia), o en el nmero de nuevas lesiones ocurridas en un plazo determinado de tiempo (incidencia). Estos exmenes poseen la desventaja de que no son capaces de proveer o indicar la actividad de caries de las distintas personas en el momento del examen, ya que tanto la prevalencia como la incidencia miden de forma precaria las seales clnicas de la enfermedad y no los factores que las producen o que modulan su actividad. [3]Si consideramos el carcter dinmico del proceso cariognico, nos daremos cuenta que estos datos son de ndole nicamente retrospectiva, ya que es posible que exista una alta actividad de caries en ausencia de manifestaciones clnicas de la enfermedad. Como la visualizacin de la caries cavitada es muy posterior al inicio de la misma, la actividad de la caries debe ser considerada alta cuando existan muchos factores cariognicos y condiciones crticas presentes en el individuo. [3]

El conocimiento precoz de estos distintos factores impedir que se produzca la aparicin de nuevas lesiones o nuevas cavitaciones por medio de la prehension. Todo esto en conjunto permitir al clnico no solo calcular la presencia, sino que tambin la gravedad de la enfermedad por medio de la recopilacin de datos sobre los multifactores que puedan influir en el desarrollo o progreso de nuevas lesiones cariognicas. Es as que esta actual visin del diagnstico de la enfermedad de caries, se preocupara de establecer el pronstico de la aparicin de nuevas lesiones, es decir el riesgo individual de cada paciente de desarrollar la enfermedad. [3]En la clnica, el concepto de riesgo har necesaria una forma de evaluacin ms completa, incluyendo informacin sobre la cantidad de placa bacteriana, dieta cariognica, condicin del flujo saliva y los dems moduladores de la actividad de caries. [3]

El riesgo puede ser definido como la probabilidad de que los miembros de una poblacin definida desarrollen una enfermedad en un perodo. Por definicin se nota la convergencia de tres dimensiones siempre relacionadas con el concepto de riesgo: Ocurrencia de la enfermedad, denominador de base poblacional y tiempo. Junto al concepto de riesgo se emplean los trminos indicadores y factores de riesgo. El riesgo de caries, es decir la probabilidad de adquirir o desarrollar lesiones cariosas, se puede intuir- del modo ms simple- guindose exclusivamente del aspecto clnico del paciente. As, la presencia de varias lesiones de caries denotara poco ms o menos un alto riesgo, impresin que se afianzara si se constata adems una deficiente higiene bucal. Ante la conveniencia incuestionable que significa aadir los dems agentes implicados en la enfermedad a fin de hacer ms fiel dicha apreciacin, la profesin ha encaminado sus esfuerzos durante dcadas a concretar el mejor modo de predecir la instauracin o el desarrollo de la caries. As en la actualidad el riesgo criognico puede expresarse en porcentaje, o si no -aunque en forma ms imprecisa y arbitraria- catalogando al paciente segn se le adjudique en determinado nivel de riesgo: alto, moderado o bajo. [8]

24.1 CLASIFICACIN DEL RIESGO CARIOGNICO (ADA COUNCIL 1995):En esta tabla estn los factores relevantes para riesgo alto y bajo de caries. De acuerdo a estos parmetros se puede clasificar al paciente en bajo, medio y alto riesgo. Pero debe tomarse en cuenta que en nuestro pas pueden darse otras realidades que escapen a esta clasificacin. Y es aqu donde el clnico con su experiencia debe adecuar al paciente en la categora realmente le corresponda. [3]

RIESGO CARIOGENICOADULTOS

Bajo No presentar lesiones los ltimos tres aos. Restauraciones adecuadas. Buena higiene oral. Visitas dentales regulares.

Moderado 1 lesin los ltimos tres aos. Races expuestas. Higiene oral regular. Lesiones de mancha blanca o lesiones interproximales radiolcidas. Visitas dentales regulares. Tratamiento ortodncico.

Alto Ms de dos lesiones en los ltimos tres aos. Experiencia pasada de caries radicular. Alto nmero de S. Mutans (> o = 106 ufc/ml). Fosas y fisuras profundas. Mala higiene oral. Alta ingesta de sacarosa. Uso inadecuado de flor. Visitas dentales regulares. Flujo salival bajo.

Maria De Jesus Barrales Vargas. Prevalencia de caries dental en nios de 5 a 8 aos. Poza Rica Tuxpan. 2012. (imagen numero 1). [3]

25. SISTEMA INTERNACIONAL DE VALORACION Y DETECCION DE CARIES DENTAL (ICDAS):

En las ltimas dcadas se ha desarrollado un nmero importante de criterios de medicin para identificar la presencia de caries dental. Sin embargo, en la medida en que el entendimiento del proceso de caries se ha expandido, los sistemas de criterios clnicos existentes se han desactualizado por evaluar un solo estadio del proceso: lesiones cavitacionales. El Comit de ICDAS desarroll una visin para definir criterios de deteccin y valoracin clnica que reflejan el entendimiento actual del proceso de caries, que pueden ser adoptados en varios escenarios (vigilancia epidemiolgica, investigacin clnica, prctica privada y educacin), y proveen los fundamentos para la incorporacin de herramientas diagnsticas novedosas y vlidas. Se han llevado a cabo reuniones posteriores en Ann Arbor (Michigan), Estados Unidos en el 2002, Indianpolis (Indiana), Estados Unidos en el 2003, Bornholm, Dinamarca en el 2004, Baltimore (Maryland), Estados Unidos en el 2005 y Dundee, Escocia en el 2006. [6]

Es un sistema estandarizado basado en las mejores pruebas que deben conducir a mejorar la calidad de la informacin para fundamentar las decisiones sobre el diagnstico adecuado, el pronstico y el manejo clnico de la caries dental, tanto en el nivel de salud pblica e individual. Un esquema de herramientas validadas que debera permitir a los usuarios seleccionar los mejores criterios y convenciones para un uso especfico. [7]

El Sistema Internacional de Deteccin y Valoracin de Caries (ICDAS) fue desarrollado en 2002 por un grupo internacional de investigadores (cariologos y epidemilogos), basado en una revisin sistemtica de los sistemas de deteccin de caries. Este mtodo permitira una normalizacin de la recopilacin de datos y tambin permitira una mejor comparabilidad entre los estudios de edades entre 2 a 9 aos. [9]

El diagnstico de caries dental para la toma de una decisin de tratamiento correcta es un proceso que involucra al menos tres pasos: [8] La deteccin de la lesin de caries dental. [8] La valoracin de su severidad y finalmente. [8] La valoracin de la actividad. [8]

En caso de que la lesin se encuentre activa, se requiere algn tipo de manejo de caries dental, asociado con la severidad (profundidad histolgica) de la lesin. En trminos generales el punto de corte diagnstico de severidad para una decisin de tratamiento operatorio es, en poblaciones/individuos de riesgo alto, cuando la lesin involucra la unin amelodentinal y, en poblaciones/individuos de riesgo bajo, cuando involucra estructura ms all del tercio externo en dentina. [8]El uso adecuado de estos criterios diagnsticos visuales permite determinar la severidad de una lesin de caries; se recomienda combinar con anlisis de radiografas coronales. El ICDAS mide las variaciones de superficie y la profundidad potencial histolgica de las lesiones cariosas, apoyndose en las caractersticas superficiales. Los cdigos de deteccin de caries coronal ICDAS son de rangos del 0 al 6 dependiendo de la gravedad dela lesin. Hay pequeas variaciones entre los signos visuales asociados a cada cdigo de funcin a una serie de factores que incluyen las caractersticas de superficie (fosas y fisuras versus superficies lisas libres), si hay dientes adyacentes presente (superficies mesial y distal) y si la caries se asocia con una restauracin o sellador. [6] [8]

Por lo tanto, una descripcin detallada de cada uno de los cdigos se da bajo los siguientes ttulos para ayudar en la formacin de examinadores en el uso del ICDAS: fosas y fisuras; superficie lisa (mesial y distal); libre superficies lisas y caries asociadas con restauraciones y sellantes. [6]

25.1. CARACTERSTICAS DEL ICDAS:

Los criterios del ICDAS han sido puesto a prueba en varios modos en Dundee, Detroit, Indiana, Copenhague, Colombia, Mxico e Islandia. Ahora estn listos y revisados para un mayor uso desde el 2005. [8] Los criterios del ICDAS como actividad siguen siendo parte de una agenda de investigacin en expansin. [8] La actividad de los criterios de evaluacin preliminar de la caries se han desarrollado utilizando el enfoque ICDAS de confiar en la evaluacin visual y el uso de la sonda de PSR / OMS. La Investigacin adicional est previsto para validar los criterios propuestos. [8] El sistema del ICDAS proporciona un importante paso para dar adelante un marco coherente de comparacin contra el cual los beneficios potenciales y el rendimiento de los nuevos soportes existentes para la deteccin y diagnstico de la caries puedan evaluar en el mtodo visual clnico optimizada. Las revisiones sistemticas y conferencias anteriores de consenso han encontrado grandes dificultades con la metodologa heterognea y presentacin de informes en este mbito. [8]

25.2. PROTOCOLO ICDAS:

El requisito principal para la aplicacin del sistema de ICDAS es el examen de los dientes limpios y secos, contar con una buena iluminacin. Es muy recomendable que los dientes se limpian con un cepillo de dientes o una cabeza de profilaxis antes del examen. El uso de un explorador afilado no es necesario ya que no aporta a la exactitud de la deteccin y que pueden daar la superficie del esmalte que cubre lesiones cariosas tempranas. [8]

Pasos para obtener una buena exploracin clnica: [6] Pedirle al paciente que se retire cualquier aparato removible. [6] Limpiar. [6] Poner rollitos de algodn en los carrillos vestibulares. [6] Remover el exceso de saliva. [6] Hacer un examen visual de la superficie hmeda. [6] Secar las superficies por 5 segundos. [6] Hacer inspeccin visual de la superficie seca. [6]

Luis Arturo de Len Saldaa. Sistema internacional de valoracion y deteccin de caries dental. Guatemala. 2011. (imagen numero 2). [6]

25.3 PARA REALIZAR UN EXAMEN VISUAL CON EL SISTEMA ICDAS SE SUGIERE:

1. Valorar las superficies dentales limpias (libres de placa bacteriana), con buena iluminacin y jugando con el aire de la jeringa triple, siempre basando el examen en la observacin de signos de caries dental: [4]En sitios de posible aparicin de lesiones o zonas naturales de retencin de placa: En oclusal, en la entrada de las fosas y fisuras. [4] En superficie lisa, en el tercio cervical. [4] En interproximal, del punto de contacto hacia gingival; tambin puede encontrarse en una zona retentiva de placa no natural, como cerca de brackets, en mal posiciones dentales, etc. [4] Compromiso de estructura dental tipo: Mancha blanca/caf. [4] Micro cavidad. [4] Sombra subyacente de dentina. [4] Cavidad detectable o extensa opaca/brillante reblandecida/dura. [4]

2. Valorar cada superficie dental: Primero se observa si hay cavidad exposicin de dentina, en cuyo caso ser extensa cuando las paredes de la misma involucran dentina adems de esmalte y, detectable, cuando solo cubren esmalte (profundidad histolgica cubre ms de 1/2 de la dentina). [4] Si hay sombra subyacente, se notar un color gris azuloso que se transluce de la dentina, diferente a pigmentacin por amalgama (profundidad histolgica puede cubrir hasta 1/2 de dentina). [4] Si se presenta prdida de integridad superficial, esta se diferencia de una cavidad porque el piso est en esmalte y no hay socavado de estructura y, se debe diferenciar de una fosa/fisura cuya anatoma termina en forma de micro cavidad pero sin ruptura de estructura ni presencia de los otros signos de caries (profundidad histolgica puede cubrir hasta 1/2 de dentina). [4] Si existe una lesin de mancha blanca, se diferencia de una hipomineralizacin (defecto estructural del desarrollo del esmalte) por su localizacin en zona retentiva de placa, por su opacidad (si est activa) y porque se hace ms evidente al secar y disminuye su tamao al aplicar agua. Si se observa sobre la superficie hmeda sin necesidad de secar, ser de mayor severidad (histolgicamente puede tener una profundidad hasta 1/3 en dentina) y si es necesario secar con la jeringa triple por 5 segundos ser una lesin inicial de mancha blanca que corresponde a la primera manifestacin visible de caries que el ojo humano es capaz de detectar (profundidad histolgica cubre la 1/2 del esmalte). Estas dos lesiones pueden ser de color caf, por pigmentos extrnsecos y considerados entonces como lesiones ms crnicas. [4]

3. Los criterios son descriptivos y se basan en la apariencia visual de cada superficie dental, considerando que el examinador debe: [4] Registrar lo que ve y NO asociar la observacin con consideraciones de tratamiento En caso de duda: - Para efectos epidemiolgicos, asignar el cdigo menos severo;- Para efectos clnicos, evaluar individualmente en conjunto con riesgo de caries y diagnstico integral. [4]

4.Usar un explorador de punta redonda (Sonda Periodontal WHO, 11.5) suavemente a lo largo de la superficie dental y solamente para adicionar informacin en la apreciacin visual de cualquier cambio de contorno, cavitacin o uso de sellante. [4]

5.Se deben examinar de manera sistemtica, primero la superficie oclusal, seguida de la mesial, vestibular, distal, lingual y radicular de cada diente. [4]

6.Para efectos de diagnstico de caries, los clculos no se remueven y se registra sano. [6]

CONCLUSIONES

La caries dental constituye actualmente la enfermedad ms frecuente en el ser humano. Existen algunos elementos de la ecologa bucal que pueden favorecer su desarrollo. El paso ms importante para que se ocasionen las caries es la adhesin inicial del estreptococo mutans a la superficie del diente; actualmente el recuento de este microorganismo se utiliza como ayuda diagnstica para seleccionar grupos de pacientes con riesgo a caries dental. Para prevenir el desarrollo de la caries dental es fundamental la educacin nutricional e higinica de la familia. La saliva debe ser considerada como un sistema, con factores mltiples que actan conjuntamente e influyen sobre el desarrollo de la caries dental. Es importante, adems, continuar con un seguimiento y vigilancia a los indicadores, incluyendo adems el estudio de otros factores determinantes del proceso salud-enfermedad que permitan un seguimiento ms completo. Se deben incrementar los conocimientos, en especial en torno a los hbitos y prcticas de salud bucal, partiendo de las representaciones sociales de esta poblacin, por medio de programas educativos adecuadamente orientados y planteados que hagan partcipes a las diferentes instituciones escolares, tanto urbanas como rurales, y por ltimo se propone realizar un seguimiento y una evaluacin constantes de las polticas y estrategias de salud bucal en Jeric, desde una perspectiva de los determinantes sociales de la salud, de una forma holstica e integradora.

BIBLIOGRAFA

1-Amrica Denise Lara Gonzlez. Caries y su relacin conhbitos alimenticios y de higiene. Chihuahua, Chih. 2012.

2-Ricardo Madrid, Fernando Maddaleno. Recuento de Estreptococos Mutans. Lima Per.. 2013.

3-Maria De Jesus Barrales Vargas. Prevalencia de caries dental en nios de 5 a 8 aos. Poza Rica Tuxpan. 2012.

4-Negroni. Microbiologa Estomatolgica, Fundamentos y Gua Prctica.. Editorial Panamericana. Impreso en Buenos Aires. (2004). Argentina.

5-Katz, Simon. Odontologia preventiva en accin 3 edicin. Editorial Medica Panamericana.2002.Mexico, D.F.

6- Luis Arturo de Len Saldaa. Sistema internacional de valoracion y deteccion de caries dental. Guatemala. 2011.

7- Authorship of this report should be cited as follows: International Caries Detection and Assessment System (ICDAS) Coordinating Committee. Criteria Manual.

8- Alegra Agurto, Andrea del Rosario. Prevalencia de caries dental en nios de 6 a 12 aos de edad. Lima-Per , 2010.

9- International Caries Detection and Assessment System (ICDAS II). Sponsored by the NationalInstitute of Dental and Craniofacial Research, the American Dental Association, and the International Association for Dental Research. Workshop held inBaltimore, Maryland, March 12th-14th2005

ANEXOS

CDIGO DE CARIES EN FOSAS Y FISURASCODIGOSFOSAS Y FISURAS

ONo debe haber evidencia de caries. Se sugiere el tiempo de secado de 5 segundos. Las superficies con problemas de desarrollo, tales como hipoplasia del esmalte, la fluorosis, desgaste de los dientes y las manchas extrnsecas o intrnsecas se registrar como sano.

1Cuando se ve hmeda no hay evidencia de ningn cambio en elcolor a la actividad de caries, pero despus de un secado prolongado (aproximadamente 5 segundos se sugiere para deshidratar adecuadamente una lesin de caries en el esmalte) una opacidad de caries o decoloracin (lesin blanca o marrn) es visible que no es consistente con la apariencia clnica del esmalte sano.

2El diente debe ser visto mojado. Cuando est mojado: (a) la opacidad de caries (lesin de mancha blanca) o (b) decoloracin marrn de caries que es ms ancha en fosas y fisuras que no es consistente con la apariencia clnica de esmalte sano (Nota: la lesin debe todava ser visible cuando se seca).

3En diente hmedo, estn presentes lesiones de mancha blanca o decoloradas que son ms amplias en fosas y fisuras. Una vez seco durante unos 5 segundos se produce una prdida de estructura.

4Sombra de dentina decolorada visible a travs de esmalte intacta. Ms notoria cuando la superficie est hmedo. La sombra puede ser gris, azul o caf. Registre cdigo 0 si la caries inicio en una superficie adyacente a menos que existan otros signos de caries.

5Cavitacin debido a caries en el esmalte opaco o decolorado exponiendo a la dentina. Se extiendo menos de la mitad de la superficie del diente. Cuando esta hmedo puede tener el oscurecimiento de la dentina visible a travs del esmalte. Cuando est seco se puede observar en fosas y fisuras perdidas de la estructura dental y desmineralizacin. La cavitacin y profundidad se puede confirmar con un explorador de punta redonda, pero no se debe hacer presin.

6Evidente prdida de estructura dental, la cavidad es profunda y amplia, la dentina es claramente visible en las paredes y en la base. Una cavidad extensa involucra por lo menos la mitad de la superficie del diente, y posiblemente, llegar a la pulpa.

CDIGO DE CARIES EN SUPERFICIES LISAS (MESIAL Y DISTAL)CODIGOSMESIAL Y DISTAL


1Cuando se ve hmeda no hay evidencia de ningn cambio en el color a la actividad de caries, pero despus de prolongada de aire de secado una opacidad de caries (lesin blanca o marrn) se ve que no es consistente con la apariencia clnica de esmalte sano. Esta lesin puede ser visto directamente cuando se ve desde la direccin vestibular o lingual.

2Hay una opacidad caries o decoloracin (lesin blanca o marrn) que no es consistente con la apariencia clnica de esmalte sano (Nota: la lesin sigue siendo visible cuando est seco). Esta lesin puede ser visto directamente cuando se ve desde la direccin vestibular o lingual.

3Una vez seco durante unos 5 segundos se produce una prdida clara de la integridad del esmalte, visto desde la direccin vestibular o lingual.

4Esta lesin aparece como una sombra de dentina decolorada visible a travs de las paredes, una cresta marginal aparentemente intacta. Esta apariencia es a menudo vista con mayor facilidad cuando el diente est hmedo. El rea oscura es una sombra intrnseca que puede aparecer como gris, azul o marrn en color.

5La cavitacin en opacos o de esmalte de color (blanco o marrn) con la dentina expuesta en el juicio del examinador.

6Evidente prdida de estructura dental, la cavidad extensa puede ser profunda o amplia y la dentina es claramente visible en las paredes y en la base. La cresta marginal puede o no estar presente. Una cavidad extensa involucra por lo menos la mitad de la superficie del diente o, posiblemente, llegar a la pulpa.

CDIGO DE CARIES EN SUPERFICIES LISAS LIBRES (BUCAL Y LINGUAL)

CODIGOSBUCAL Y LINGUAL


1Cuando se ve hmeda no hay evidencia de ningn cambio en el color a la actividad de caries, pero despus de prolongada de aire de secado una opacidad de caries (lesin blanca o marrn) se ve que no es consistente con la apariencia clnica de esmalte sano.

2Hay una opacidad caries o decoloracin que no es consistente con la apariencia clnica de esmalte sano (Nota: la lesin sigue siendo visible cuando est seco). La lesin se localiza en las proximidades (en contacto o dentro de 1 mm) del margen gingival.

3Una vez seco durante 5 segundos se produce una prdida de caries de la dentina sin integridad de la superficie visible.

4Esta lesin aparece como una sombra de dentina decolorada visible a travs de la superficie del esmalte ms all de la lesin de mancha blanca o marrn, que puede o no puede mostrar signos de descomposicin localizada. Este aspecto se ve a menudo con ms facilidad cuando el diente est hmedo y es el oscurecimiento y la sombra intrnseca que puede ser de color gris, azul o marrn en color.

5La cavitacin en esmalte opaco o decolorado exposicin de la dentina debajo.

6Evidente prdida de estructura dental, la cavidad es profunda y amplia y la dentina es claramente visible en las paredes y en la base. Una cavidad extensa involucra por lo menos la mitad de la superficie del diente o, posiblemente, llegar a la pulpa.

CDIGOS DE DIENTES- CONDICIONES DE SUPERFICIES Y CDIGO DEDIENTES PERDIDOS.

0 = Condicin de superficie.

1= Sellante, parcial.

2 = Sellante a todo.

3 = Restauracin del color del diente

4 = Restauracin con amalgama.

5 = Corona de acero inoxidable.

6 = Corona o carilla en porcelana, oro o metal-porcelana.

7 = Restauracin perdida o fracturada.

8 = Restauracin temporal.

97 = Diente extrado debido a caries.

98 = Diente ausente por otras razones.

99 = Diente no erupcionado.

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