INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DELEGACION VERACRUZ SURUNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NUMERO 01 ORIZABA

PROGRAMA DE RESIDENCIAS MÉDICASRESIDENCIA EN MEDICINA FAMILIAR

SEGUNDO GRADOCICLO 2010 - 2011

MES: ENERO DEL 2011

MONOGRAFIA:

ESCLEROSIS MULTIPLE

C.E. NEUROLOGIA

DR. OSCAR CONTRERAS HERNANDEZR2MF

INTRODUCCION

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica, desmielinizante y neurodegenerativa. Su característica principal es la destrucción selectiva de la mielina mediada por procesos inmunitarios y lesión axonal. Entre los mecanismos de daño se encuentran la lesión desmielinizante, diseminada en

tiempo y espacio, observada con RMN con gadolinio. Tiene diferentes cursos: la esclerosis recurrente-remitente suele ser la más frecuente hasta en un 60%, los brotes alternan con periodos de estabilidad y se reportan pacientes con evolución benigna, donde después de un primer brote se reportan asintomáticos toda la vida(10%).

La EM primaria-progresiva: es de evolución paulatina de las manifestaciones neurológicas por lo menos durante seis meses, y sin evidencia clara de remisiones. La EM secundaria progresiva: aparece después de meses o años de iniciar el brote-remisión, el daño es progresivo y puede acompañarse de exacerbaciones. EM maligna: que produce deterioro progresivo rápido y contínuo, empeora conforme avanza el tiempo y los síntomas iniciales son leves, pero incrementan durante el curso de la enfermedad. La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad progresiva que afecta el sistema nervioso central (SNC) y se inica en etapas tempranas de la adultez, sin embargo ante la ausencia de una prueba diagnóstica específica, el diagnóstico de esta entidad continúa basándose en “criterios” que brindan pautas para el diagnóstico; pero no lo resuelven de manera definitiva. Por otra parte, la disponibilidad de tratamientos, aunque parcialmente eficaces, determina la necesidad de llegar a un diagnóstico de la forma más precisa y precoz posible.

El diagnostico de esclerosis múltiple se realiza facilmente, por lo general en adultos jóvenes con manifestaciones clínicas recurrentes referidas a diferentes áreas del SNC. Resulta más difícil en aquellos pacientes con inicio reciente de su enfermedad o que se presentan con un curso progresivo desde su comienzo. Las dificultades existentes en el diagnostico de la EM se ven reflejas en que aún hoy, la demora en alcanzar un diagnostico se mantiene entre 4 y 5 años. Este es un tiempo considerable si tenemos en cuenta que el pronóstico de la enfermedad en cuanto a discapacidad se determina justamente en los primeros años de evolución. Se sabe actualmente que el daño axonal y la atrofia se manifiestan desde el comienzo de la enfermedad y conforman el sustrato mismo de la discapacidad.

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JUSTIFICACION

La realización de esta monografía esta plenamente justificada debido al hecho de que es una enfermedad neurologica, cronica altamente discapacitante y mortal que tiene un costo para la salud publica, de ahi su importancia de tomarla en cuenta ya que para su diagnostico representa un

verdadero reto, en cuanto a pericia clínica, y valoración de criterios diagnostico aun no del todo esclarecidos. El tratamiento de la esclerosis múltiple se hace cada vez más holístico. La integración y la diversidad de enfoques biomédicos, psicológicos, psicosociales y de la educación constituye una clave esencial en la búsqueda de nuevas propuestas de estrategias y programas de neurorrehabilitación integral. El programa de neurorrehabilitación integral está diseñado para mejorar la calidad de vida en pacientes con esclerosis múltiple.

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DESARROLLO DEL TEMA

En junio del 2002, se revisan los criterios de diagnóstico de EM y se adecuan a los progresos médicos, el objetivo principal fue crear criterios diagnósticos que pudieran ser utilizados por neurólogos en la práctica cotidiana y que pudieran adaptarse para su implementación en ensayos clínicos, se crea

entonces criterios de diseminación en tiempo (Mcdonald) son detección de refuerzo con el gadolinio al menos 3 meses después del comienzo del evento clínico inicial y con una topografía diferente a la de dicho evento, otra es la presencia de una nueva lesión en T2, ocurrida en algún momento después del estudio referencial efectuado al menos 30 días después del inicio del cuadro clínico, también es considerada suficiente para sostener un criterio de imágenes de diseminación en tiempo.

Esta nueva lesión en t2 deberá ser suficientemente consistente en cuanto a tamaño, localización y características para ser aceptada como tal. Para poder demostrar las presencia de criterios de diseminación en el espacio por imágenes deben estar presente 3 de los siguientes criterios: la presencia de una lesión que refuerza con gadolinio o 9 lesiones hiperintensa en t2 si no existe una lesión hiperintensa, al menos una lesión infratentorial, al menos una lesión yuxtacortical, al menos tres lesiones periventriculares. Adicionalmente una lesión espinal puede ser considerada equivalente a una lesión cerebral infratentorial; una lesión espinal que refuerza es considerada equivalente a una lesión cerebral que refuerza y lesiones medulares pueden contribuir, junto con lesiones cerebrales, a alcanzar un número requerido de lesiones en T2.

Las anormalidades encontradas en el LCR resultan la evidencia de un compromiso inmune e inflamatorio en el SNC. Las mismas consisten en el hallazgo de bandas oligoclonales (BOC) de IgG, las cuales se detectan en más del 90% de los pacientes con EM clínicamente definida cuando se utiliza la técnica con enfoque isoeléctrico. Asimismo puede existir pleocitosis linfocitaria, que no debería exceder de los los 50 elementos por mm3, es especialmente útil cuando existe dudad en la RMN o en caso de cuadros neurológicos atípicos. Los potenciales evocados visuales tiene como objetivo evidenciar manifestaciones subclínicas de la enfermedad, el hallazgo de una onda prolongada con buena conformación se considera una información suplementaria a la clínica para poder proveer de evidencia objetiva de una segunda lesión. Los criterios de McDonald analizan las distintas posibilidades diagnósticas que pudieran llegar a presentarse, y consideran los pasos a seguir para llegar a un diagnóstico de EM en las que se consideran cinco presentaciones clínicas de menor a mayor complejidad: dos o más ataques; evidencia clínica de dos o más lesiones.

La presencia de dos o más ataques separados en el tiempo y el espacio resultaran en evidencia suficiente para sostener un diagnóstico clínico de EM; dos o más ataques; evidencia clínica objetiva de una lesión: esta forma de presentación requiere la evidencia de una segunda lesión que demuestre diseminación en el espacio con el objeto de alcanzar un diagnóstico de EM.

Esta evidencia puede estar dada por RMN o al menos dos lesiones en RMN consistentes con EM sumadas a un LCR anormal.

Alternativamente la aparición de un nuevo ataque clínico con una topografía lesional diferente completaría los criterios de diseminación en el espacio; Un ataque más evidencia clínica de dos lesiones: plantea necesidad de evidenciar diseminación en el tiempo a través de una RMN o un segundo ataque clínico. Un ataque clínico más una lesión: se trata de un síndrome clínicamente aislado o evento monofásico, se requiere evidencia de diseminación en el espacio a través de RM o al menos dos lesiones en RM consistentes en EM con un LCR positivo o evidencia de diseminación en el tiempo de mostrada por RM o la aparición de un segundo ataque clínico con diferente topografía lesional.

Progresión neurológica insidiosa sugestiva de EM. Se refiere a la forma primaria progresiva de la enfermedad. Se establece como condición la presencia de una enfermedad progresiva durante un año y dos de los siguientes requisitos adicionales: RM positiva(9 o más lesiones en T2 o 4 o más lesiones en T2), o RM espinal positiva(dos lesiones focales en T2) y LCR positivo (1).

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante crónica que afecta al sistema nervioso central y cuya etiología es todavía desconocida. Durante mucho tiempo, se ha considerado que la desmielinización era el sustrato fundamental de esta enfermedad; sin embargo, en la actualidad el daño axonal ha adquirido una importancia crítica en su patogenia y evolución. La acumulación progresiva del daño axonal parece ser la principal causa de los déficit neurológicos incapacitantes que pueden llevar a una discapacidad permanente. Este daño axonal aparece desde las fases precoces de la enfermedad.

En el 85% de los pacientes a quienes posteriormente se diagnostica de esclerosis múltiple clínicamente definida, el cuadro se inicia con un episodio agudo o subagudo de disfunción neurológica, a esta forma de presentación inicial se la denomina síndrome clínico aislado (SCA). Las formas más frecuentes de SCA son la neuritis óptica, la mielitis y el síndrome aislado de tronco encefálico. La neuritis óptica es una neuropatía inflamatoria óptica y es el primer síntoma de esclerosis múltiple en el 20% de los pacientes afectados por esta enfermedad. Las células ganglionares de la retina son la primera neurona de la vía visual y sus axones constituyen aproximadamente el 82% del espesor de la capa de fibras nerviosas (CFN); mientras que al menos el 18% restante está formado por glía. Se ha demostrado que un bro-te de neuritis óptica produce daño de estos axones y se manifiesta por la palidez de la papila y la pérdida de espesor de la CFN. Además, los axones de las células ganglionares no se mielinizan hasta atravesar la lámina

cribosa, lo que convierte al nervio óptico en un lugar accesible para estudiar en el sistema nervioso central el daño axonal independientemente del estado de la mielina.

Por lo tanto, medir el espesor de la CFN es un método viable para monitorizar el daño axonal en los pacientes con esclerosis múltiple y la neuritis óptica podría convertirse en un modelo de estudio del daño axonal. La tomografía de coherencia óptica (TCO) es una técnica exploratoria diseñada para evaluar in vivo, de forma cualitativa y cuantitativa, el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina, la cabeza del nervio óptico (CNO) y la mácula. Se trata de una técnica no invasiva, precisa, cuantitativa, fácil de usar y reproducible que permite obtener imágenes del espesor de la retina y cuantificar el grosor de ésta y de su capa más interna, la CFN. Algunos estudios han demostrado que la TCO es capaz de detectar un adelgazamiento brusco de la CFN tras un brote de NO y que los pacientes con EM también pueden presentar pérdida axonal medida por TCO8-14. Por lo tanto, si todos los pacientes con EM, independientemente de si han tenido o no una neuritis óptica, presentaran daño axonal en los nervios ópticos, esta técnica podría usarse como marcador de integridad axonal y, en un futuro, como marcador pronóstico y de evolución. Además, el daño estructural medido por la TCO debería tener una repercusión funcional en la visión.

La NO es una inflamación del nervio óptico que antiguamente se asociaba sólo a un proceso de desmielinización, pero que hoy se está demostrando que también está asociado a una alteración axonal. La NO puede sufrirse de modo aislado (SCA) o como una manifestación de EM. Las neuritis ópticas típicas se presentan como una pérdida visual brusca monocular acompañada de leve dolor periorbitario que aumenta con los movimientos oculares. La pérdida visual puede progresar durante 1 o 2 semanas y comienza a recupe-rarse durante el primer mes de evolución. El diagnóstico de NO es clínico, aunque se debe confirmar con los potenciales evocados visuales, la TCO y la RM. Es importante determinar y cuantificar el daño axonal en los diferentes estadios de la EM para conocer la severidad y la evolución de la enfermedad y la relación entre el daño axonal y la discapacidad del paciente. Hasta ahora la detección in vivo del daño axonal se había logrado con técnicas no convencionales de resonancia magnética. Actualmente se ha descubierto que la TCO también puede medir el daño axonal(2).

Los síntomas más frecuentes de la esclerosis múltiple son: la fatiga con unafrecuencia de 80 a 97% relacionadas con la elevada producción de

citocinas inflamatorias, afecta la calidad de vida de los pacientes y dificulta la deambulación y es la causa de abandono laboral por ser discapacitante. Es la pérdida de energía física, se manifiesta por lasitud y letargia e interfiere con las actividades cotidianas que desencadena depresión, trastornos del sueño o cansancio por debilidad muscular, la fatiga disminuye según el calor o humedad y puede generar o empeorar otros síntomas como alteraciones cognitivas, depresión o limitación en la habilidad física.

Debe descartarse la fatiga por hipotiroidismo, anemia, insuficiencia renal, miastenia grave e infecciones, o la ocasionada por prescripción de medicamentos para EM como interferon, o espasticidad por valproato de magnesio, carbamazepina o antidepresivos tricíclicos. El tratamiento farmacológico incluyen estimulantes del sistema nervioso central como metilfenidato, modafinilo y amantadita, y el tratamiento no farmacológico incluye consumo de bebidas frías, el uso de chaleco hipotermico, ejercicio aérobico, terapia ocupacional y periodos de descanso durante el día.

La espasticidad presente en 40 a 75%, se distingue por aumento en la velocidad-dependiente del tono de los reflejos. Clínicamente es un aumento en el tono muscular de las extremidades inferiores asociado con hallazgos del sindrome de neurona motora superior como clonus, hiperreflexia, espasmos musculares espontáneos y respuestas plantares extensoras. Se produce por desmielinización de las vías corticoespinales, vestibuloespinales y reticuloespinales descendentes. La espasticidad suele aumentar conforme avanza el tiempo, también afecta el funcionamiento de la actividad motora gruesa necesaria para la deambulación y la fina para el trabajo, entre otras funciones como comodidad, higiene, seguridad, función instestinal, y vesical. Que implican estreñimiento e infecciones urinarias frecuentes, que incrementan la espasticidad.

El primer paso del tratamiento es acudir a terapia física cuyo régimen serán ejercicios activos y pasivos de amplio rango de movilidad, ejercicios aeróbicos, de relajación y quimioterapia combinada con medicamentoscomo baclofén, tizanidina, diazepam. La disfunción vesical suele manifestarse hasta en un 80% de los pacientes en el momento de establecerse el diagnóstico de EM. Después de 10 años o más el 96% continúa con síntomas vesicales. Los problemas de micción se producen por las lesiones corticoespinales que inervan el musculo detrusor y el esfínter uretral externo, de los pacientes con vejiga neurogénica 62% sufre hiperreflexia del músculo detrusor, 20% retención urinaria o arreflexia del detrusor y 25% disinergia

del esfínter detrusor. Los pacientes con vejiga hiperactiva sufren incontinencia o frecuencia urinaria durante la noche, los que padecen retención urinaria experimentan distención vesical contínua, dificultad para iniciar la micción, o incapacidad para retener el chorro urinario. Ocasionalmente se realizan vaciamientos surinarios para aliviar los síntomas y prevenir los episodios de urgencia urinaria.

En la vejiga hiperactiva consiste en medicamentos anticolinérgicos como oxibutinina o tolterodina ya que disminuyen las contracciones musculares vesicales. La disfunción sexual se presenta en la mitad de las mujeres y hasta el 75% de todos los pacientes con EM, debidas a disfunción eréctil como efecto directo y como efecto indirecto la interferencia de la espasticidad con actividad sexual, y los terciarios a factores sociales, culturales y psicosociales que afectan la sexualidad, los hombres presentan problemas de eyaculación, dificultad para tener orgasmos y disminución de la líbido. En mujeres disminuye la líbido, sufren dispareunia, disminuye la lubricación vulvar, dificultad para tener orgasmos y ansiedad por incontinencia.

El sindenafilo es el tratamiento de primera línea para la disfunción eréctil de los hombres, y también ayuda a las mujeres en la disfunción sexual. La disfunción intestinal: el estreñimiento o incontinencia fecal son los síntomas intestinales comunes en los pacientes con EM, con una prevalencia de 35 a 54% y 29 a 51% respectivamente. Como factores asociados existen la neuropatía visceral y atrofia muscular, efectos metabólicos difucos, debilidad de los músculos abdominales, sedentarismo, deshidratación, disminución en el consumo de fibre y consumo de medicamentos anticolinérgicos. Ocasionalmente se relaciona con intususcepción. La disfunción intestinal resulta de la fibrosis asociada con estreñimiento y baja presión del esfínter anal, es útil consumir líquidos tibios para estimular el reflejo gastrocólico.

El dolor es un signo que se presenta hasta en un55 a 56% de los pacientes con esclerosis múltiple, incluye varios síndromes dolorosos agudos, subagudos y crónicos. El dolor crónico es el más frecuente hasta en un 60 a 87%, el dolor subagudo se relaciona con neuritis óptica, y el dolor agudo se relaciona con ataques paroxísticos muy intensos que empeoran conforme avanzan la edad y evolución de la enfermedad. El dolor se origina por causas que afectan al nervio trigémino entre otros. Se reporta neuralgia del trigémico en un 1.4 a 4.4 % de los pacientes con esclerosis múltiple; produce dolor facial con sensación de toque eléctrico con duración de segundos a un minuto, desencadenada por estimulación de las raíces del nervio trigémino

pudiendo ocurrir hasta 100 veces al día. Se controlan con carbamazepina, pero aumenta en frecuencia necesitándose gabapentina, levetiracetam o lamotrigina.y finalmente se prescribe topiramato cuando la neuralgia es resistente a tratamiento.

Sino existe mejoría se realiza se practica rizotomía con glicerol, o ablación/extirpación con radiofrecuencia. El signo de lhermitte es una sensación súbita de choque eléctrico que corre por el cuerpo al flexionar al flexionar la cabeza y dura menos de dos segundos, y puede diseminarse a las extremidades o sólo en los brazos. La distonía paroxística es un espasmo doloroso incontrolado, precipitado por los movimientos voluntarios, estimulación sensitiva o hiperventilación.

Debe tratarse con baclofeno, tizanidina, benzodiazepinas o dantroleno. El dolor crónico lumbar o disestesias en las extremidades es el dolor más común en la EM, se tratan con antiepilépticos, aines, opioides o antidepresivos tricíclicos. La depresión es el trastorno del humor más frecuente en la EM, su prevalencia es de 42 a 54% la causa esta relacionada con el reto de vivir con la enfermedad y con uso de medicamentos neuromoduladores o corticoesteroides. Se tratan con inhibidores de la recaptura de serotonina, agentes tricíclicos entre otros.

La esclerosis múltiple suele afectar las actividades cotidianas y emociones u ocasionar deterioro cognitivo en el paciente. Se considera mecanismos directos (cerebral) e indirectos(psicosociales) del padecimiento para dar el tratamiento. Los pacientes con deterioro cognitivo padecen padecen problemas de memoria, pensamiento abstracto, atención, rapidez en el procesamiento de la información, fluencia verbal y actividades visuoespaciales. En la RMN se aprecia atrofia o daño de las estructuras cerebrales específicas, incluído el cuerpo calloso. El tratamiento de elección es con inhibidores de la recaptura de serotonina, fluoxetina y paroxetina o sertralina(3).

La esclerosis múltiple es una enfermedad con componente autoinmune y requiere de un manejo multidisciplinario. Una nueva y prometedora propuesta terapéutica en este grupo de pacientes consiste en el tratamiento a base de trasplante de células madre. Durante los últimos ocho años se han realizado múltiples estudios fase I/II de trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH), el cual continúa siendo un tratamiento experimental, con evidentes efectos de inmunosupresión. No se ha demostrado beneficio alguno en la neurodegeneración y se prefiere utilizar el

procedimiento como una modalidad terapéutica no convencional para el manejo de la esclerosis múltiple. La selección de los pacientes para este tipo de tratamiento debe ser estricta, principalmente en pacientes con grados intermedios de la enfermedad y con un importante componente inflamatorio. No es un tratamiento de rescate, ya que no ha demostrado utilidad terapéutica en las formas progresivas o estadios avanzados de la enfermedad, y los riesgos en su uso son elevados.

La potencial eficacia terapéutica del TCMH se apoya en tres décadas de estudios experimentales en animales y de reportes anecdóticos de remisión en seres humanos. En 1995, Burt y cols. comprobaron su utilidad en animales con encefalomielitis experimental autoinmune (EEA). La EEA es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central inducida por inmunización in vivo con péptidos de mielina o por transferencia adoptiva de CD4+ ex vivo. Los estudios realizados en animales con EEA utilizaban células madres hematopoyéticas alogénicas, singénicas o seudoautólogas; las tres formas de trasplante demostraron la capacidad de inducir remisión y prevenir recurrencias en las fases agudas de la enfermedad, mas no en las formas crónicas.(4)

La EM es una enfermedad autoinmune. Crónica, inflamatoria, desmielinizante del SNC que se presenta en individuos genéticamente susceptible, y que involucra a factores inmunológicos como anticuerpos, complemento y mediadores de la respuesta inmune innata, está considerada dentro de las enfermedades desmielinizantes inflamatorias idiomáticas y constituye una de las causas más frecuentes de discapacidad neurológica en adultos jóvenes. El 50% de los pacientes es incapaz de caminar a los l5 años después del inicio.

Se caracateriza por ataques recurrentes multifocales de signos y síntomas neurológicos, con grados variables de recuperación. Es ocasionada por formación de placas de esclerosis en el SNC. Su etiología esta mal definida relacionada con susceptibilidad genética y por infecciones de virus y bacterias. Se ha encontrado que la EM es más común en mujeres, con una relación de 2:1 entre los 15 y 50 años, conuna edad media de 30 años. La EM es una alteración mediada por el sistema inmune, que ocurre en personas susceptibles, sin tener identificado cuales son los factores que desencadenan esta respuesta. El dato principal en la EM son las placas de desmielinización de la sustancia blanca del SNC, que son áreas bien delimitadas con pocas células y pérdida de la mielina, preservación relativa de los axones y gliosis, con una mayor predilección por los nervios ópticos, la sustancia blanca periventricular, del tallo encefálico, cerebelo y médula espinal, que generalmente rodean a uno o varios vasos de mediano calibre. Las lesiones generalmente son redondeadas u ovales, pero pueden adoptar

formas digitadas(dedos de dawson). Las células inflamatorias se localizan alrededor de los vasos, con infiltrados difusos parenquimatosos que contienen linfocitos y macrófagos con productos de la degradación de mielina en su interior, también se encuentran áreas de remielinización, con células precursoras de oligodendrocitos, infiltración astrocítica que producen zonas de gliosis y lesión de axones.

La respuesta inmune son con linfocitos T, con escasa células B y plasmáticas, con activación de macrófagos y de la microglía. La sobrevida de los pacientes con EM es de 35 años después del inicio de la enfermedad, con 76.2% a los 25 años. El pico de mortalidad se ubica entre 55 y 64 años de edad. Impide la deambulacióna los 15 años de evolución. El tratamiento se suele dividir en tres grandes grupos: el de las exacerbaciones o brotes, las terapias modificadoras de la enfermedad y el trtamiento sintomático. Se han utilizado la tratamiento modificador de la enfermedad en mayor grado utilizando interferones beta 1-a y 1-b, el acetato de glatirámero o copolímero 1 y la mitoxantrona.

El tratamiento de primera línea es con interferones (IFNs) y acetato de glatirámero. Los interferones son proteínas liberadas por la células en respuesta a organismos invasores, tienen efecto antiviral y antiinflamatorio y regulan la repuesta inmune. Los hay del tipo 1 que incluye a los interferones alfa y beta producidos principalmente por los fibroblastos y tienen propiedades antiinflamatorias muy intensas, el tipo dos que incluye al interferon gamma, producidos por celulas del sistema inmune. Los que se utilizan como parte del ratmiento de la EM son los del tipo 1.

el interferon beta 1-a esta glucosilado , el b 1-b tiene una sustitución de aminoacidos. Todos los interferones se unen a receptores específicos de membrana celular, lo cual induce una cascada de vías de mensajes que termina con la secreción de varias proteínas denominadas productos de genes estimulados por IFN. Entre los mecanismos de acción se postula la reducción de la activación de las células T, inhibición de los efectos del IFN gamma, la inhibición de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, desviación de la respuesta inmune de Th1 a Th2 y aparentes efectos directos en el SNC y se le atribuyen efectos antivirales. La efectividad de IFN beta 1-a de aplicación subcutanea se ha evaluado en los estudios con nivel de evidencia 1, y con mejor efecto sobre la presentación mi del mismo IFN. Dicho efecto benéfico estriba en la disminución del número de brotes de EM, disminución de la actividad de las lesiones por IRM, la acumulación de nueva carga lesional y la progresión de la discapacidad. Los datos a largo plazo también demostraron que el IFN beta 1-a se aplica sc en dosis de 22 a 44 microgramos tres veces por semana. Obteniendo mejores resultados a dosis maximas, también se documenta un efecto benéfico en la progreión de la enfermedad en los pacientes que tenían sindromes neurológicos unifocales o

multifocales aislados y lesiones de la sustancia blanca en la secuencia d T2 en IRM que posteriormente desaroollaron EM clínicamente definida según los criterios de Poser. En general la discapacidad medida por la EDSS es mayor cuanto mayor es el tiempo de evolució de la enfermedad previo al inicio del tratamiento, pero se mantiene estable con el uso de IFN beta 1-a SC de 12 millones U. los brotes /años en casos de EMRR disminuyen significativamente con el uso del tratamiento independientemente del tiempo de evolución previo al inicio del tratamiento.(5)

En el tratamiento general de la EM hay que considerar los problemas clínicos que afectan más frecuentemente al paciente como son, en orden de frecuencia: • Alteraciones en la fuerza muscular con la presencia de parálisis parciales o totales de segmentos articulares distales Ms Ts y/o Ms Ps Alteraciones en la movilidad articular con la presencia de contracturas Alteraciones en la sensibilidad superficial o profunda dependiendo del sitio de afectación a los cordones medulares Incoordinación, ataxia y temblor por afectación cerebelosa Equilibrio por alteración a cordones posteriores de médula espinal Espasticidad, por lesión de la vía piramidal Fatiga Intolerancia al calor.

Dolor Es importante considerar que dependiendo de la etapa de la enfermedad se priorizara el tratamiento, así en el caso de un paciente en fase aguda con afectación neurológica severa el manejo deberá ser preferentemente intrahospitalario puntualizando la rehabilitación de los siguientes problemas:1. Evitar síndrome de reposo prolongado, A) Dar tratamiento a la afectación musculoesquelética, con alineación de segmentos para evitar posición que favorezcan contracturas. B) Cambios de posición cada 2 horas para evitar formación de úlceras por presión. C) Indicar y adiestrar al paciente y familiares para posiciones en cama, preferentemente semifowler para evitar hipotensión ortostática. D) Sentar fuera de cama, preferentemente reposet para contrarrestar la falta de equilibrio de tronco en caso que esté presente.

E) Prescribir férulas para manos en posición funcional, y anti-equino en miembros pélvicos, de polipropileno con relleno anatómico interior para evitar zonas de presión y la consecuente formación de úlceras. F) Evitar estímulos nocivos que incremente tono muscular en pacientes espásticos, tal es el caso de ropa de cama rugosa o rasposa, identificar foco infeccioso de vías urinarias en caso de paciente con sonda de Foley, impactación fecal en caso de intestino neurogénico o estreñimiento de varios días por falta de movilización adecuada en cama. G) Dar tratamiento a compromiso respiratorio con fisioterapia respiratoria integral, palmo percusiones drenaje postural, inhaloterapia en caso requerido, ejercicios respiratorios contra resistencia a fin de evitar neumonías hipostáticasManejo del ortostatismo, con la prescripción de la mesa de inclinación motorizada, la cual facilitará: a)

La alineación de segmentos b) Favorecerá las descargas de peso, mejorando tono muscular c) Mejorar el patrón extensor, mediante estimulación propioceptiva d) Facilitará el vaciamiento vesical e) Mejorará el vaciamiento intestinal f) Evitará la depleción de calcio por excreción urinaria (favorecida por el síndrome de inmovilización prolongada)

2. Manejo de vejiga neurogénica dependiendo del tipo: a) No inhibida por afectación de núcleos pontinos; uso de absorbentes b) Con cateterismo intermitente limpio en caso de vejiga neurogénica por mielitis secundaria a EM en fase de choque medular c) Pinzamiento cada 2 horas en caso de automatismo reflejo incrementando a cada 4 horas, para finalmente iniciar con cateterismos intermitentes limpios cada 4 horas d) En caso de vejiga flácida o hiporrefleja: técnica o maniobra de Credé (presión suprapúbica o maniobra de valsalva) • Todo lo anterior con estrecha relación en su manejo con el Servicio de Urología para control con estudios de urodinamia de la vejiga neurogénica del paciente con EM 3. Manejo farmacológico de vejiga flácida (rara) con betanecol o nicergolina o hipertónica (por espasticidad del detrusor) propantelina hasta oxibutinina o bien en caso de hiperreflexia de esfínter externo, uso de toxina botulínica. 4.

Manejo del intestino neurogénico con la denominada «rutina de intestino» o mejor dicho, técnica de entrenamiento- condicionador de reflejo de vaciamiento intestinal, consistente en: A) Manejo con estimulación de reflejo gastrocólico con ingesta de té caliente B) Procinéticos desde metoclopramida a cisaprida. C) Masaje abdominal en forma cuidadosa siguiendo intencionadamente trayecto de marco cólico desde colon ascendente hasta el descendente, preferentemente en forma semisentada o de ser posible sentado. (Posicionalización, favorecer por gravedad, el acto de la defecación). D) Y en caso requerido, aplicación de supositorios de glicerina al término de las maniobras anteriores, todo a una misma hora diariamente.

E) Posterior a lo anterior el paciente deberá sentarse en retrete esperando regularizar horario, frecuencia y ciclo de vaciamiento intestinal (tomando en cuenta los antecedentes intestinales previos de evacuación, antes del proceso patológico)Con lo anterior se evitarán las temibles complicaciones inherentes a constipación, estreñimiento y la impactación fecal y en el peor de los casos la presencia de disautonomía.(6)

CONCLUSIONES

Los actuales criterios de diagnóstico pueden resultar algo complejos, en especial para el neurólogo sin una dedicación especial en EM. La particularidad heterogeneidad de esta entidad patológica, la ausencia de

métodos más específicos de diagnóstico radiológico, así como la carencia de marcadores inmunológicos más precisos hacen que por el momento este problema no pueda ser completamente resuelto.

BIBLIOGRAFIA

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