UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA, INDUSTRIAL,

DE ALIMENTOS, BIOCOMBUSTIBLES Y BIOFARMACIA.

TEMA:

PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON EL FUNCIONAMIENTO DE LA

GLÁNDULA TIROIDES

Monografía Previo a la Obtención del

Titulo: Químico Farmaceuta

ALUMNO: JOSE LUIS ZHUNIO ORDOÑEZ.

CATEDRÁTICO: Dra. MARIANA SAA.

Cuenca - Ecuador

21- 03 - 2011

2

A mis queridos padres por su amor, cariño

Y permanente apoyo y comprensión para

Lograr uno de mis mas caros ideales”

3

“Mi reconocimiento y gratitud”

A la Universidad Católica de Cuenca, de manera especial

A la facultad de Biofarmacia, en la persona de sus

Autoridades y maestros, por haberme recibido en sus aulas y

Haber echo de mí un profesional en bioquímica y farmacia.

A mis padres por su constante apoyo, amor y comprensión

Que me supieron prodigar a cada instante

4

Preliminares……………………………………………..………..Paginas

Portada I

Dedicatoria II

Agradecimiento III

Índice IV

Introducción VII

CAPITULO I: GLÁNDULA TIROIDES……………………………………...9

1.- Anatomía………………………………………………………..……….....9

1.1.- Estructura y secreción……….…….……………………………….....10

1.2.- Irrigación e inervación:………………………………..……….………..…..10

1.3.- Embriología en el tiroides……………………………..……………….12

1.4.- Regeneración………………………………………………..………………....13

CAPITULO II. Causas de los Trastornos del Desarrollo de la Tiroides…..14

1.- Hipertiroidismo:…………………………………………………..............14

1.2.- Fisiopatología:……………………………………………………….....15

1.3.- Cuadro clínico:………………………………………………………....15

1.4.- Tratamiento:………………………………………………….. …….....16

1.5.- Hipertiroidismo primario………………………………………............16

2.- Hipotiroidismo.…………………………………………………………....17

2.1.-Hipotiroidismo primario:……………………………………………......17

2.2.- Hipotiroidismo secundario:………………………………………...….18

3.- Hipotiroidismo hipotalamico…………………………………................18

3.1.- Cuadro clínico:…………………………………………………...........18

3.2.- Tratamiento:……………………………………………………...........18

3.3.- Hipotiroidismo en el adulto:………………………………………......18

5

3.4.- Hipotiroidismo en el niño………………………………………….......19

4.- Bocio……………………………………………………………………...20

4.1.- Etiopatogenia…………………………………………………….....….20

4.2.- Fisiopatología:………………………………………………................20

CAPITULO III. HORMONAS TIROIDEAS………………………………………21

1.- Acción de las hormonas tiroideas……………………………………....20

1.2.- Las hormonas tiroideas en sangre………………………………......22

CAPITULO IV. DETERMINACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

POR MICROE ELISA…………………………………………………………………..24

1.- Valores de referencia…………………………………………………….26

1.2.- T3 (triyodotironina total)…………………………………………….....26 1.3.- Fundamento…………………………………………………………….26 1.4.- Principio…………………………………………………………………26 1.5.- Valores normales:………………………………………………….......26 2.- Procedimiento:…………………………………………………………....26 2.1.- T4 (tiroxina total)………………………………………………............27 2.2.- Fundamento:…………………………………………………………....27

2.3.- Principio. ……………………………………………………….........27 2.4.- Valores normales:………………………………………………...……28 3.- Procedimiento:……………………………………………………………28

3.1- TSH (tirotropina)………………………………………………………...28 3.2.- Fundamento:……………………………………………………………28 3.3.- Principio………………………………………………………………....29 3.4.- Valores normales:……………………………………………..............29

3.5.- Procedimiento:………………………………………………………....29

6

Conclusiones………………………………………………………………..30

Bibliografía…………………………………………………………………..33

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Debido a la alta incidencia de afecciones de la glándula tiroides en nuestro

medio, este trabajo de investigación pretende familiarizar a profesionales de la

salud con su fisiología y patologías más comunes, sobre todo en nuestro país

para lograr así, facilitar el trabajo al realizar un diagnóstico. En el proceso de la

investigación se recurrió a la revisión bibliográfica en libros e Internet,

realizadas en la facultad de Biofarmacia de la Universidad Católica de Cuenca

además; dicha glándula interviene en la en la producción de hormonas,

especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el

metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros

sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3

como para T4, en la actualidad es de gran importancia, y proporciona aspectos

clínicos importantes durante las diferentes etapas de enfermedad de esta

glándula, entre estos esta el método de micro Elisa, es un sistema que sea ido

actualizando y perfeccionando, y ha desplazado al RIA (Radio Inmuno

Análisis), pues utiliza anticuerpos monoclonales de alta especificidad, los

reactivos no son radioactivos, tienen una larga duración y se encuentran más

equipos para el diagnostico y valoración de sus unidades con técnicas más

sencillas y es sumamente indispensable la determinación de esta glándula para

la detección de enfermedades como también para tratamientos como el Bocio,

Hipertiroidismo, e Hipotiroidismo entre otras.

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OBJETIVO GENERAL:

Investigar y analizar la importancia y valoración de la glándula tiroides: siendo esta una glándula que produce compuestos hormonales que tienen una característica única en el organismo y es que en su composición entra el yodo. Esto es un hecho muy importante, porque si el organismo no dispone de yodo la tiroides no puede producir hormonas, de ahí la necesidad e importancia del conocimiento de esta glándula.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Analizar e Investigar la glándula tiroides

Conocer las causas de los Trastornos del Desarrollo de la Tiroides

Conocer lo que son hormonas tiroideas.

Determinación de las hormonas tiroideas por Micro Elisa

.

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PATOLOGÍAS RELACIONAS CON EL FUNCIONAMIENTO DE

LAGLÁNDULATIROIDES

La tiroides es una glándula neuroendocrina, que se encuentra en casi todos los vertebrados, situada en la parte anterior y a cada lado de la tráquea justo debajo de la Nuez de Adán junto al cartílago tiroides. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo. Segrega una hormona que controla

el metabolismo y el crecimiento.

1.- ANATOMÍA

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La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el músculo platisma o músculo cutáneo del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras.

La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la aponeurosis cervical y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry

1.1.- ESTRUCTURA Y SECRECIÓN:

La glándula tiroides humana es un órgano de color entre castaño y rojizo con dos lóbulos conectados por un istmo, rodeada por una cápsula de tejido conjuntivo; pesa unos 28 g y está formada por células epiteliales cúbicas, dispuestas en forma de pequeñas bolsas que se conocen como vesículas o folículos. Las vesículas tienen un tejido de soporte que forma un esqueleto en toda la glándula. En situaciones normales las vesículas están llenas de una sustancia coloidal constituida por la proteína llamada tiroglobulina junto con las dos hormonas tiroideas, tiroxina, también llamada tetrayodotironina (T4) y

triyodotironina (T3). Estas hormonas están compuestas por múltiples copias

del aminoácido tiroxina, conteniendo tres o cuatro átomos de yodo.

La cantidad de tiroglobulina segregada por el tiroides es controlada por la hormona estimulante del tiroides (TSH) de la hipófisis. La hormona hipofisaria TSH es regulada a su vez por una sustancia llamada factor regulador de la TSH (TRH), segregada por el hipotálamo. La tiroglobulina es muy rica en yodo. Aunque el tiroides constituye apenas el 0,05% del peso corporal, acumula cerca del 25% del total del yodo del organismo, que se obtiene a partir de los alimentos y del agua. El yodo suele circular en la sangre como yodo inorgánico y se concentra en el tiroides en una cantidad 500 veces

superior al nivel sanguíneo.

1.2.- IRRIGACIÓN E INERVACIÓN:

La glándula tiroides es irrigada por dos arterias:

Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria carótida externa, e irriga principalmente la parte superior de la glándula.

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Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia.

El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g). En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea, media o de Neubauer, proveniente del cayado aórtico o del tronco braquiocefálico.

Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un rico plexo alrededor de la glándula.

Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello.

La inervación es de dos tipos:

Simpática. Proviene del simpático cervical.

Parasimpática. Provienen de los nervios laríngeos superiores y laringeos recurrentes, ambos procedentes del nervio vago.

La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.

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1.3.- EMBRIOLOGÍA EN EL TIROIDES.

Es importante conocer el desarrollo del tiroides en el embrión, porque se

pueden producir algunas anomalías en este desarrollo que pueden dar lugar a

problemas como el Tiroides Lingual o el Tiroides Ectópico (fuera de su sitio),

que no se comprenden si no conocemos el principio.

Hay que comenzar señalando que todas las glándulas proceden del ectodermo

esto es de lo que es la superficie o la "piel" del embrión. Y tenemos que

comprender que ectodermo es todo lo que de alguna forma está en contacto

con el exterior, aunque esté dentro del organismo. Es fácil, el tubo digestivo es

una continuación de la piel que en la boca se transforma en mucosa bucal,

mucosa esofágica, mucosa gástrica, etc. pero son mucosas y son ectodermo.

El tubo digestivo se forma por una "invaginación" de la piel cuyo comienzo es la

boca.

El tiroides se origina en la base de la lengua y las células que van a formar el

tiroides van descendiendo hasta que alcanzan su sitio definitivo y en el cuello.

Esto ocurre muy pronto. Alrededor de la 3ª semana del embarazo, comienza la

emigración de las células que han de constituir el tiroides. Quizá porque el

tiroides tenga que estar en la superficie para tener una temperatura algo más

baja que el resto del organismo, como le pasa a los testículos. Quizá porque

ahí hay un hueco y el organismo está bastante lleno. Los primeros anatómicos,

cuando lo encontraron y no sabían para que servia pensaban que era un

relleno y que era mayor en las mujeres para hacerlas mas hermosas. (Warton,

1656 que fue el que lo descubrió y le llamo "tiroides”, "escudo oblongo”, aunque

realmente lo descubrió Vesalio en 1534 ).Lo que interesa es el hecho de que

puede producirse una falta de emigración de esas células, o desde el principio

o en el camino o quedar restos de ellas en cualquier parte del recorrido. Si las

células no emigran y persisten en la base de la lengua, al crecer pueden

constituir un Tiroides Lingual. Puede llegar a funcionar como un tiroides normal

y descubrirse cuando el niño tiene 6 ó 7 años, en que se advierte el bultito en la

parte de atrás de la lengua. Si las células emigran parcialmente puede

presentarse el Tiroides Sublingual que habitualmente esta en la parte superior

del cuello.

Si hemos comentado la embriología en el aspecto morfológico, es también

importante comentar el desarrollo del tiroides en el aspecto funcional. Es decir,

cuando empieza a tener su estructura glandular. Y lo que es más importante,

cuando empieza a acumular el yodo y cuando empieza a trabajar.

El tiroides se desarrolla muy pronto. Aproximadamente a los 30 días del

desarrollo del embrión el tiroides aparece como una estructura con dos lóbulos

y a los 40 días se interrumpe la conexión que tenia con la base de la lengua,

atrofiándose y desapareciendo este hilo de unión. En la 8ª semana empieza a

reconocerse la estructura tubular que caracteriza al tejido glandular y entre la

11 y la 12 semana el tiroides del embrión ya concentra yodo y se puede decir

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que empieza a funcionar. No es preciso que funcione y si no funciona no pasa

nada porque la hormona materna atraviesa la placenta y pasa al embrión.

También la hormona que produce el embrión pasa a la madre y en ocasiones, y

es un maravilloso fenómeno de mutua ayuda, el embrión con un tiroides normal

ayuda a su madre si ella tiene un déficit funcional.

Se sabe desde hace mucho tiempo que en el embarazo las mujeres

hipotiroideas mejoran y a veces necesitan una menor compensación hormonal:

El tiroides de su hijo está trabajando en colaboración y ayuda a la madre.

1.4.- REGENERACIÓN: La glándula tiroides se regenera rápidamente después de la ablación quirúrgica parcial, si se suprime el yodo de la dieta, pero no se regenera si se administra tiroides desecada. El autotrasplante tiene ordinariamente éxito, particularmente si el animal sufre de deficiencia tiroidea. Se han mantenido vivos durante varios meses, los cultivos puros de epitelio embrionario de la tiroides de pollo.

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1.- Causas de los Trastornos del desarrollo de la tiroides.

En los lugares del mundo donde escasea el yodo esencial para la producción de tiroxina en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los cuellos hinchados del bocio endémico.

La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la metamorfosis.

En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede también utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metabólicas de etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética, la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal.

Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. La sal yodada es una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier problema relacionado con la tiroides.

1.1.- HIPERTIROIDISMO:

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Es el síndrome clínico, bioquímico y fisiológico producido por un aumento

anormal de la actividad de la glándula tiroides, que produce concentraciones

excesivas de hormonas tiroides.

Se observa con mayor frecuencia en mujeres en proporción de 8 a 1 con

predilección entre los 30a 50 anos.

Fue descrita en el año de 1835 por Graves y complementada por Basedow en

1843, por lo que se conoce también con el nombre de enfermedad de Graves-

Basedow. Cuando el hipertiroidismo se acompaña de hiperplasia nodular del

tiroides, se denomina enfermedad de PIummer.

La etiología no está muy aclarada pero parece ser de tipo Inmunológico.

Algunos pacientes con enfermedad de Graves tienen en su suero un

estimulador tiroideo de acción prolongada denominado (LATS) que es una

gamma-globulina 7S con características de anticuerpo. Se encuentra también

en el tejido trofoblástico normal o patológico, lo que explica el hipertiroidismo en

algunos casos de embarazo.

La gamma-globulina LATS (Long-action-thyroid-stimulator) es una sustancia

tirotrópica diferente a la TSH hipofísiaria, pero con efectos similares.

La dosificación de la T3 Uptake y T4 son de gran utilidad diagnóstica y a veces

hay que recurrir a la dosificación de la T3 total o libre, cuando se sospecha una

tirotoxícosis. La prueba de estimulación de la TSH con TRH es de gran utilidad.

Generalmente el Colesterol está disminuido glicemia en ayunas y postprandial

elevada con tendencia a formar curva diabetoide, encontrándose la glicemia

normal cuando hay adenoma tóxico.

Es frecuente la poliuria debido a excreción aumentada de residuos del

metabolismo proteico. La cetonuria discreta es frecuente. El calcio urinario

generalmente está aumentado.

El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH, o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.

La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.

1.2.- FISIOPATOLOGÍA: El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la

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producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.

Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento. La piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal.

El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hipereflexia y debilidad de los músculos de la cintura.

A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria.

1.3.- CUADRO CLÍNICO: La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad, dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.

1.4.- TRATAMIENTO: Con la aparición de síntomas pedir T4 libre, TSH o eco doppler color. Existen tres tipos de tratamiento: medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento quirúrgico.

1.5.- HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

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El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.

Adenoma tiroideo tóxico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.

Bocio multinodular tóxico: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable.

Tiroiditis: Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenada a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.

Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

2.- HIPOTIROIDISMO

Es la disminución anormal de la actividad de la glándula tiroides, que origina

deficiencia de la secreción de las hormonas tiroideas. Puede ser Primario

debido a trastornos intrínsecos del tiroides, Secundario debido a deficiencia de

hormona hipofísiaria estimulante del tiroides (TSH) o Hípotalámico por

alteraciones en el hipotálamo liberador de tirotropína.

Es importante diferenciar el secundario del primario. El primero, no es frecuente

y generalmente presenta afección de alteraciones endocrinas por el eje

hipotálamo - hipófisis. Los niveles de TSH son bajos en el hipotiroidismo

secundario mientras que en el primario no hay inhibición de retroalimentación

para la hipófisis intacta y los valores de TSH son elevados.

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El colesterol suele estar disminuido en el secundario, generalmente elevado en

el primario; otras hormonas hipofísiarias pueden estar bajas en el

hipotiroidismo secundario.

La prueba de la hormona liberadora de la tírotropina (TRH) es útil para

distinguir entre el hipotiroidismo secundario a insuficiencia de hipófisis e

hipotiroidismo por insuficiencia del hipotálamo. En el primer caso, no se libera

TSH en respuesta a la TRH y en el primario se eleva la TSH notablemente.

La TSH es una glicoproteína que se produce en la adenohipófisis actúa

directamente sobre la tiroides, para que los depósitos de las hormonas

producidas T3 y T4 salgan en forma libre a la circulación.

Cuando existe un déficit en su producción, se origina un estímulo en el

hipotálamo para que la hipófisis produzca más TSH y por lo tanto en el

hipotiroidismo primario y en neoplasias tiroideas donde hay baja producción de

T3 T4 los niveles de TSH están aumentados. Y en cambio en la mayor parte de

los pacientes que tienen exceso de producción de hormonas tiroideas como en

el hipertiroidismo, la TSH se encuentra disminuida.

La mayor parte de los endocrinólogos consideran que la mejor prueba para

explorar la función tiroidea, es la estimulación con la Protirrelina conocida como

estimulación con TRH.

Valoración

Respuesta normal: Dobla la concentración de TSH basal.

2.1.- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Valor BASAL alto.

Estimulación con TRH a los 20 y 60 minutos: TSH ELEVADA

2.2.- HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Valor BASAL bajo.

Respuesta al TRH a los 20 y 60 minutos: RETRASADA O AUSENTE.

3.- HIPOTIROIDISMO HIPOTALAMICO: Respuesta retrasada tardía a los 60

minutos, con valores de TSH más altos de lo normal.

3.1.- Criterio clínico:

La mejor prueba global para explorar, confirma o descartar un hipotiroidismo,

es la de estimulación con TRH.

CUADRO CLÍNICO: Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizada, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el

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hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.

3.2.- TRATAMIENTO: El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), T4 libre y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Se debe a una alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática. Es la forma más frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congénito o adquirido.

El hipotiroidismo congénito tiene como causas las anomalías de la embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas en las síntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo.

El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por fármacos.

3.3.- HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO: Aparece mixedema, agrandamiento de la lengua, voz ronca, sordera, derrames articulares, pericárdico, pleural o peritoneal, síndrome del túnel carpiano. La disminución en la termogénesis provoca intolerancia al frío, de manera que los pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve pálida, fría y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la acción destoxificante del hígado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos.

La función nerviosa se ve gravemente dañada por la falta de HT, se produce un trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la pérdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro respiratorio.

3.4.- HIPOTIROIDISMO EN EL NIÑO

La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los niños con agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética. Tras el nacimiento los niños ya no dependen de las HT de la madre y esto va a

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producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es irregular.

4.- BOCIO

Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.

4.1.- ETIOPATOGENIA.

1. Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo

2. Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo

3. Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno

4. El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), hemorragias, quistes, etc.

4.2.- FISIOPATOLOGÍA: Según la causa que lo produzca el bocio puede ser normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente).

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HORMONAS TIROIDEAS

1.- ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio

efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más destacados

efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en

los primeros meses que siguen al nacimiento. De ahí la importancia de la

profilaxis de las alteraciones tiroideas en el recién nacido y de su diagnóstico

precoz.

En el niño las alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo

intelectual y el retraso en el crecimiento. El déficit intelectual, que es

proporcional al tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el

retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente metabólico, ya que el

crecimiento se adapta rápidamente a su ritmo normal después de la

instauración del tratamiento.

En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se

manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el

consumo de oxígeno y en el metabolismo de las proteínas, hidratos de

carbono, grasas y vitaminas.

Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones.

Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo. Tienen acción calorígena y termorreguladora. Aumentan el consumo de oxigeno. Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas. Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular. Actúan en la síntesis y degradación de las grasas. Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa

(azúcar). Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los

carotenos. Estimulan el crecimiento y la diferenciación. Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y

periférico. Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad

intestinal. Participan en el desarrollo y erupción dental.

En resumen: Las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad

de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital.

22

1.2.- LAS HORMONAS TIROIDEAS EN SANGRE.

El organismo no utiliza directamente las hormonas que la tiroides produce, utiliza

las hormonas que se producen el fraccionamiento de la Tiroglobulina,

básicamente Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) Decíamos que la Tiroxina (T4)

tiene 4 átomos de yodo por molécula, la Triyodotironina tiene solamente 3

átomos (T3). La proporción de T3 es muy baja en relación con la T4, sin

embargo la T3 es la molécula realmente activa. Pasan por tanto a la sangre la T4

y la T3 y estas moléculas, que son hormonalmente activas, no andan sueltas

en la sangre, sino que utilizan en este caso un "transportador". Ambas se unen

a una proteína específica que, para no complicarse mucho la vida, los

investigadores han llamado "proteína transportadora de compuestos yodados".

También en este caso la mayor parte de la T4 y la T3 circulan en sangre en su

forma "ligada a la proteína" y sólo en una proporción muy pequeña en su forma

libre. Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es decir, en su

forma libre, las denominamos T4 Libre (T4L) y T3 Libre (T3L).

A partir de la T1 (MIT) y T2 (DIT) se forman la T4 y T3 que se almacenan en el

Tiroides como Tiroglobulina, que según las necesidades se fracciona por

hidrólisis en el propio tiroides liberándose T4 y T3. Estas circulan en sangres

como T4 y T3 unidas a una proteína y sólo en una pequeña fracción como T4L y

T3L.

Durante mucho tiempo sólo hemos dispuesto de métodos para valorar la T4 y

la T3 totales, y esto ya era un éxito, porque hasta que en la década de los 70

no se dispuso de las técnicas de radioinmunoanálisis, solo podíamos disponer

de los valores de PBI, porque la cuantía en sangre de estas hormonas es muy

baja y no teníamos métodos analíticos que afinaran tanto. Pero la valoración de

T4 y T3 mide la cantidad total de estas hormonas en sangre, tanto las ligadas

como las libres, y nos interesan las formas activas. Hace aproximadamente

unos 10 años se mejoraron las técnicas de inmunoanálisis y ahora podemos

cuantificar también la T4 Libre de forma rutinaria y la T3 Libre.

Como se regula la producción, secreción y paso de las hormonas a la sangre.

La Hipófisis, la TSH y sus funciones en el equilibrio hormonal.

El organismo está bien organizado y funciona con múltiples sistemas de

regulación. De alguno de estos sistemas reguladores sabemos poco, de otros

sabemos algo mas, de la regulación del tiroides sabemos bastantes cosas.

Un mecanismo de regulación que todos conocemos es el termostato que

controla la temperatura de las habitaciones con la calefacción o el aire

acondicionado. Si colocamos el termostato a una temperatura determinada,

cuando en la habitación se alcanza esa temperatura se interrumpe la

calefacción o la entrada de aire frío. La dilatación o la contracción de una

espiral de un metal o de una aleación sensible a las variaciones de temperatura

23

conectan o desconecta el sistema. El ejemplo simple es totalmente válido para

comprender el mecanismo de regulación de la función del tiroides.

La hipófisis es probablemente la glándula más importante del organismo, ya

que regula la función de bastantes glándulas endocrinas. Si es tejido glandular

iba a originarse en el embrión en el ectodermo, es decir, a partir e la piel o de

las mucosas. En este caso la hipófisis se origina en la parte superior del

paladar, en el "cielo de la boca", y asciende hasta la parte inferior del cerebro,

quedando alojada en una pequeña cavidad que el hueso fabrica para ella y que

a alguien se le ocurrió llamar "silla turca", que realmente tiene forma de nido.

Es sin ningún género de duda la zona mas protegida del organismo y es

también la mejor irrigada, estando rodeada por un circulo de vasos que

aseguran su riego sanguíneo en cualquier circunstancia. La hipófisis regula la

función de las glándulas suprarrenales, de los ovarios, y conjuntamente con

ellos de los ciclos menstruales y del embarazo, de las glándulas mamarias y la

secreción láctea, de los testículos y toda la función androgénica.

La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis tiene

un nombre muy poco original, se llama "hormona estimulante del tiroides. Es un

mecanismo muy simple y de una precisión exquisita: Cuando el nivel de

hormonas tiroideas baja en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la

producción de TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere mas

hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se

frena, baja la TSH en sangre y el tiroides ralentiza su actividad.

El mecanismo se realiza a través del hipotálamo, que está en el cerebro

inmediatamente por encima de la hipófisis y unida a ella por el "tallo

hipofisario", y existe un neurotransmisor que estimula a la hipófisis a través de la

TRH, la TSH también se llama tirotropina.

24

DETERMINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS POR MICRO ELISA

El yoduro ingerido con los alimentos y el agua, es concentrado activamente por

el tiroides.

Se convierte en yodo orgánico por acción de una peroxidas y se une a la,

tirosina, que forma parte de la mayoría de las proteínas, en un solo sitio o en

dos, siendo precursora de la formación de las hormonas activas. Tiroxina o T4

y Triyodotironina o T3, es integrando ambas la Tiroglobulina. Esta es una

glicoproteina, en su matriz contiene T3 y T4.

La tiroglobulina es captada en forma de goticas coloídes por las células

tiroideas y por acción de lisosomas que contienen proteasas, separan a la T3 y

T4 quedando libres la fT3 y fT4.

Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y T4 están influidas y

controladas por la hormona estimulante del toriodes TSH, originada en la

hipófisis y controlada por un mecanismo de retroalimentación negativo,

controlado por la concentración de la T3 libre y posiblemente también por la T4

libre.

Los valores altos de T3 y T4 libres inhiben la secreción de la TSH por la

hipófisis mientras que los valores bajos aumentan.

La secreción de TSH también está influida por la hormona liberadora de

tirotropina (TRH), un péptido que se sintetiza en el hipotálamo. Cuando se une

a las células tirotrópicas de la hipófisis anterior, provoca la liberación de TSH.

La Triyodotironina es la principal hormona del tiroides. Se produce diariamente

en la cantidad de 50 μg con una vida corta de solo 36 horas. El 15% de la T3

circulante se origina en el tiroides y el resto se produce en al perderse un

átomo de yodo, del anillo externo de T4, principalmente a nivel del hígado.

Cuando el liberada por la acción de la TSH el 99.70% cabalga e su vehiculo

transportador (TBG) quedando solamente un 0.30% libre, con la capacidad de

unirse en cualquier momento a las células del organismo que la requieran.

Cuando esta hormona libre se aumenta considerablemente produce el

síndrome de Tirotoxicosis, y la que cabalga en el vehiculo transportador se

conoce con el nombre de T3 Uptake. Su nivel expresa el grado o capacidad

libre que tengan las proteínas para transportarla y se expresa en tanto por

ciento.

25

En resumen la T3 se mide en dos formas. La T3 total o Triyodotironina, que es

la forma efectiva del funcionamiento del tiroides. Se dosifica en μg/ml y se

encuentra aumentada en la Tirotoxicosis. Su valor de referencia está

comprendido entre 0.81 – 1.5 μg/ml. Y la T3 Uptake (RT3U) (RIAT3U), que es

la que se mide rutinariamente en el índice de tiroxina y cuyos valores de

referencia están comprendidos entre 28 – 36%.

La tiroxina o T4 se consideró hasta 1968 como la principal reguladora del

metabolismo en general. Inmediatamente se libera, el 99.96% se une a la

globulina transportadora quedando por lo tanto una fracción muy pequeña de

solo 0.04% que es la porción libre que controla los procesos metabólicos pero

con menor intensidad que la T3.

Diariamente se produce una cantidad igual al doble de la T3 y su vida media es

de 6ª 7 días.

Las hormonas tiroideas T3 y T4 tienen dos efectos fisiológicos principales:

Aumentan la síntesis de proteína en practicante todos los tejidos, penetrando en las células.

Se une a receptores nucleares aislados e intervienen en la formación del RNA y aumentando el consumo de O2.

Niveles normales de las hormonas tiroideas en los análisis de la función

tiroidea:

1.- VALORES

Nieles normales de hormonas tiroideas

TSH de 0,5 a 5,0 mU/L

T3 de 95 a 190 ng/dl

T4 de 5 a 11 µg/dl

FT4I 6.5-12.5

Respuesta normal: Dobla la concentración de TSH basal.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Valor Basal alto.

Estimulación con TRH a los 20 y 60 minutos: TSH elevada

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Valor Basal Bajo.

Respuesta al TRH a los 20 y 60 minutos: Retrasada o Ausente.

HIPOTIROIDISMO HIPOTALAMICO: Respuesta retrasada tardía a los 60

minutos, con valores de TSH más altos de lo normal.

26

Los valores normales pueden variar según el laboratorio.

1.2.- T3 (TRIYODOTIRONINA TOTAL) Prueba ELISA para la determinación cuantitativa de Triyodotironina Total (T3) en suero o plasma humanos. 1.3.- Fundamento: La Tríyodotironina (T3) es una hormona sintetizada y almacenada en la tiroides. Más del 99% de T3 en la sangre está unida reversiblemente a proteínas plasmáticas. La concentración de T3 es mucho menor que la de T4, pero su potencia metabólica es mucho mayor. La determinación de T3 es una de las herramientas más importantes en el diagnóstico de la enfermedad tiroidea. Su determinación ha descubierto una variedad de hipertiroidismo donde los pacientes tirotóxicos presentan valores elevados de T3 con valores normales de T4 (T3-hipertiroidismo). Un aumento de T3 sin elevación de T4 es frecuentemente indicativo de tirotoxicosis recurrente en pacientes previamente tratados. El significado clínico de T3 es evidente en pacientes donde el eutiroidismo es atribuido a T3 normal con valores subnormales de T4. La determinación de T3 es útil en el monitoreo de pacientes bajo tratamiento para hipertiroidismo y pacientes que han descontinuado la terapia antitiroidea. Es especialmente útil para diferenciar sujetos eutiroídeos de sujetos hipertiroideos. Los niveles de T3 se elevan en el embarazo, ingesta de anticonceptivos orales o tratamiento de estrógenos. Paralelamente la TBG (Globulina unida a tiroxina) se incrementa de manera análoga a la T4. De la misma manera una disminución de TBG disminuye la concentración de T3. Sin embargo estos cambios del nivel de T3, no son reflejo fiel del estado tiroideo. La mejor información diagnóstica acerca de la tirostasis en estas situaciones se puede obtener con la prueba de TRH. 1.4.- Principio. La prueba de T3 ELISA está basada en el principio de la unión competitiva entre la T3 de la muestra y el conjugado de T3-peroxidasa por un número limitado de sitios de unión del anti-T3 (oveja) unido al pocillo. Así la cantidad de conjugado de T3-peroxidasa que se une al pocillo es inversamente proporcional a la concentración de T3 en la muestra. Luego de la incubación con la muestra el conjugado de T3-peroxidasa sin unir y en estado de equilibrio es removido por el lavado. La solución de substrato se agrega y se desarrolla un color azul. La intensidad de este color, el cual cambia a amarillo luego de agregar la solución de parada, es inversamente proporcional a la cantidad de T3 en la muestra. 1.5.- Valores Normales:

Hombres y Mujeres en general: 0.69 – 2.02 ng/ml. 2.- Procedimiento:

27

Se debe preparar primero la solución W-CON para una muestra se diluye 10 ul de CON más 100 ul de C-DIL, según el número de muestras se debe seguir el mismo esquema.

Los reactivos y muestras deben estar a temperatura ambiente antes del uso.

ETAPA 1

A1….D2 Calibradores

E2 Muestras

CAL A-F en duplicado Muestras, controles; en duplicado W-CON

50 ul --

100 ul

-- 50 ul

100 ul

Mezclar y cubrir MIC con tira adhesiva.

Incubar por 60 min. A 20ºC.

Lavar 3 veces con WASH secando bien después de cada lavado.

ETAPA 2

SUB 100 ul 100 ul

Incubar por 15 min. A 20ºC protegido de la luz.

STOP 50 ul 50 ul

Mezclar cuidadosamente

Leer antes de 10 minutos con un filtro de 450 nm y diferencial de 630. Luego realizar la curva con método de Multipuntos.

2.1.- T4 (TIROXINA TOTAL) Prueba ELISA para la determinación cuantitativa de Tiroxina Total (T4) en suero o plasma humanos. 2.2.- Fundamento: La L-Tiroxina (T4) es una hormona sintetizada y almacenada en la tiroides. Más del 99% de T4 en la sangre está unida reversiblemente a las proteínas plasmáticas (principalmente a Globulina unida a Tiroxina, TBG). La medición de T4 total por prueba de inmunoensayo es una de las más confiables y convenientes pruebas disponibles para determinar la presencia de problemas tiroideos. Niveles elevados de T4 han sido encontrados en hipertiroidismo debido a enfermedad de Graves y de Plummer así como en tiroiditis aguda y subaguda. Bajos niveles de T4 han sido asociados con cretinismo, mixedema, enfermedad de Hashimoto y algunas anormalidades genéticas. 2.3.- Principio. La prueba de T4 ELISA está basada en el principio de la unión competitiva entre el T4 de la muestra y el conjugado de T4- peroxidasa por un número limitado de uniones en el pocillo con Anti-T4 (oveja). Así la cantidad de conjugado T4-peroxidasa que se une al pocillo es inversamente proporcional a la concentración de T4 en la muestra.

28

Luego de la incubación con la muestra el conjugado de T4- peroxidasa sin unir y en estado de equilibrio es removido por lavado. La solución de substrato se agrega y se desarrolla un color azul. La intensidad de este color, el cual cambia a amarillo luego de agregar la solución de parada, es inversamente proporcional a la cantidad de T4 en la muestra. 2.4.- Valores Normales:

Hombres: 4,4 – 10,8 ug/dl

Mujeres: 4,8 – 11,6 ug/dl. 3.- Procedimiento: Se debe preparar primero la solución W-CON para una muestra se diluye 10 ul de CON más 100 ul de C-DIL, según el número de muestras se debe seguir el mismo esquema.

Los reactivos y muestras deben estar a temperatura ambiente antes del uso.

ETAPA 1

A1….D2 Calibradores

E2 Muestras

CAL A-F en duplicado Muestras, controles; en duplicado W-.CON

25 ul --

100 ul

-- 25 ul

100 ul

Mezclar y cubrir MIC con tira adhesiva.

Incubar por 60 min. A 20ºC.

Lavar 3 veces con WASH secando bien después de cada lavado.

ETAPA 2

SUB 100 ul 100 ul

Incubar por 15 min. A 20ºC protegido de la luz.

STOP 50 ul 50 ul

Mezclar cuidadosamente

Leer antes de 10 minutos con un filtro de 450 nm y diferencial de 630. Luego realizar la curva con método de Multipuntos.

3.1.- TSH (TIROTROPINA)

Prueba ELISA para la determinación cuantitativa de Tirotropina (TSH) en suero humano. 3.2.- Fundamento: La Tirotropina (TSH) es una hormona glicoproteinica de aproximadamente 28 kD, secretada por la glándula pituitaria anterior. Es considerada el indicador disponible más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo primario y secundario (pituitaria) (1,2).

29

Aumento en la concentración de TSH en suero es un indicador sensible y temprano de disminución en la reserva tiroidea y en conjunto con la disminución de T4 se diagnostica hipotiroidismo primario. El incremento esperado de la TSH demuestra la clásica retroalimentación negativa del sistema entre las glándulas tiroides y pituitaria. Además, la determinación de TSH es útil en la diferenciación del hipotiroidismo secundario y terciario de la enfermedad tiroidea primaria. En el hipotiroidismo secundario y terciario, las concentraciones de T4 son usualmente bajas y los niveles de TSH son generalmente bajos o normales. 3.3.- Principio La prueba de TSH ELISA esta basada en la técnica clásica de sándwich. Como una prueba de segunda generación, usa un anticuerpo monoclonal anti-TSH altamente específico que esta fijado en la superficie de los micropocillos. En el primer paso de incubación, las muestras, los calibradores o controles y el conjugado enzimático (anti-TSH marcada con peroxidasa) se forma el complejo tipo sándwich el cual se une a la superficie de los micropocillos por ser fijado al anticuerpo inmovilizado. Al final de la incubación el exceso de conjugado enzimática y anticuerpos monoclonales son eliminados por el lavado. Se agrega el reactivo sustrato (etapa 2) y el color resultante, el cual cambia a amarillo luego de agregar la solución de parada, es medido fotometricamente. La intensidad del color es directamente proporcional a la concentración de TSH en la muestra. 3.4.- Valores Normales:

Hombres y Mujeres en general: 0.3 – 6.2 ng/ml. 3.5.- Procedimiento:

Los reactivos y muestras deben estar a temperatura ambiente antes del uso.

ETAPA 1

A1….D2 Calibradores

E2 Muestras

CAL A-F en duplicado Muestras, controles; en duplicado CON

50 ul --

100 ul

-- 50 ul

100 ul

Mezclar y cubrir MIC con tira adhesiva.

Incubar por 60 min. A 20ºC.

Lavar 5 veces con WASH secando bien después de cada lavado.

ETAPA 2

SUB 100 ul 100 ul

Incubar por 15 min. A 20ºC protegido de la luz.

STOP 100 ul 100 ul

Mezclar cuidadosamente

30

Leer antes de 10 minutos con un filtro de 450 nm y diferencial de 630. Luego realizar la curva con método de Multipuntos.

Resulta de suma importancia el análisis, investigación y valoración

de la glándula tiroides esto es un hecho importante debido a la alta

incidencia de afecciones en nuestro medio; cuyo objetivo general de

este trabajo de monografía nos ayuda ampliar y familiarizarse con las

patologías relacionadas con el funcionamiento de esta glándula,

muchas de estas patologías y condiciones de la tiroides pueden

causar estos desbalances en el organismo. Algunas de las más

frecuentes son las enfermedades del sistema inmunológico, otras

enfermedades son causadas por tumores por infecciones en la

tiroides o por falta de yodo en la dieta, si estas enfermedades no son

tratadas a tiempo pueden causar problemas, infertilidad,

osteoporosis, y daño a los órganos más importante, alteraciones en

el metabolismo y el metabolismo es el termostato del cuerpo y por lo

mismo afecta muchos de los aspectos de la salud física, El

diagnóstico y las opciones de tratamiento hoy en día son bastante

buenos. Cuando son tratados adecuadamente, los pacientes con

desórdenes de la tiroides pueden llevar una vida normal y activa

Al realizar el análisis e investigación de la glándula tiroides, el

objetivo especifico nos proporciona un gran valor informativo ya que

nos ayuda a comprender de una mejor manera las patologías

relacionadas con el funcionamiento de la gandula tiroides, de

acuerdo a la investigación realizada podemos concluir que la

glándula tiroides es de suma importancia para el organismo ya que

las hormonas que secreta dicha glándula son esenciales para el

adecuado funcionamiento de todo el cuerpo. Le indican a los

diversos órganos la velocidad con que deben darse los procesos

metabólicos, regula el metabolismo del cuerpo, es productora de

proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas, tienen

efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la

termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la

síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los

periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema

nervioso central.

31

En el conocimiento de las causas de los trastornos del desarrollo de

la tiroides podemos concluir de acuerdo a lo investigado que las

hormonas tiroideas son fundamentales en la embriogénesis y

maduración fetal, estas enfermedades producidas se pueden evitar,

de allí la detección temprana y adecuada de esta glándula, que si

son tratadas a tiempo y de manera adecuadamente, los pacientes

con desórdenes de la tiroides pueden llevar una vida normal y activa.

Esta investigación de monografía nos a podido ayudar a entender los

síntomas de las alteraciones de la tiroides, averiguar que pruebas

patológicas solicitar al doctor, para pode tener un diagnostico medico

eficaz también saber interpretar que significan exactamente las

pruebas medicas y por que una sola prueba para la detección de la

tiroides no es lo mas adecuado.

En la investigación de las hormonas tiroideas, podemos concluir que

estas hormonas tiroideas son necesarias para un buen crecimiento y

desarrollo, para una apropiada acción calorígena y termorreguladora,

regulan y aumentan cuando es necesario el consumo de oxígeno,

ayudan a la síntesis y degradación de las proteínas y grasas. Es

decir que las hormonas tiroideas están presentes en la totalidad de

las funciones que realiza el organismo, activándolas y regulándolas

para mantenerlas en forma normal.

Durante la determinación de las hormonas tiroideas por Micro Elisa.

Cuyo objetivo especifico es de mucha importancia ya que nos ayuda

a conocer, interpretar y realizar un método utilizado aun en la

actualidad para el diagnostico de la hormonas tiroideas, Bajo esta

denominación de Micro Elisa se conoce un procedimiento de

laboratorio basado en antígenos enzimáticos, por lo que se le llama

también enzimoanalisis. Este método valora anticuerpos específicos

según el antígeno que se emplee, produciéndose una reacción

antígeno – anticuerpo. Al final de la reacción se obtiene una solución

de color que se mide con un lector para micro Elisa que no es más

que un espectrofotómetro, cuya intensidad está en relación directa

con la cantidad de anticuerpos. Los resultados se expresan en

unidades y por no intervenir en su parte final el ojo humano, que

tiene diferentes interpretaciones, el sistema ha tomado una gran

difusión y sus resultados son muy confiables. Es un sistema que sea

ido actualizando y perfeccionando, que ha desplazado al RIA (Radio

Inmuno Análisis), pues utiliza anticuerpos monoclonales de alta

especificidad, los reactivos no son radioactivos, tienen una larga

32

duración y se encuentran más equipos para el diagnostico y valorar

de sus unidades con técnicas más sencillas y es sumamente

indispensable la determinación de esta glándula para la detección de

enfermedades como también para el tratamientos como el Bocio,

Hipertiroidismo, e Hipotiroidismo entre otras. mediante al información

obtenida hemos podido lograr, ejecutar el análisis de la hormona

Tiroxina Total (T4), realizar el análisis de la Hormona Tiroestimulante

(TSH), detectar errores en los resultados debido a la mala

manipulación de las técnicas, validar las pruebas mediante controles

de calidad, valorar diagnósticamente y con criterio clínico los

resultados obtenidos.

33

1. Brunicardi, F. (2006). Schartz: Principios de cirugía, 8va edición, McGraw-Hill. ISBN 9789701053737.

2. Yalçin B., Ozan H. (feb 2006). «Detailed investigation of the relationship between the inferior laryngeal nerve including laryngeal branches and ligament of Berry». Journal of the American College of Surgeons 202 (2): pp. 291-6. PMID 16427555.

3. Lemaire, David. (27 de mayo de 2005). eMedicine - Thyroid anatomy Último acceso 19 de enero de 2008

4. XVIII CONGRESO CHILENO DE ANATOMIA: RESUMENES. Rev. chil. anat. [online]. 1998, vol. 16, no. 1 [citado 2009-03-09], pp. 115-166. Disponible en: [1]. ISSN 0716-9868.

5. BBC news (8 de mayo de 2001), Chernobyl children show DNA changes (en inglés).

6. .www.icnmp.edu.mx/tiroides.html 7. .www.tuotromedico.com/temas/hipertiroidismo_botulismo.htm 8. .www.nacom.es/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_salud/doc/doc_hip

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