PARALISIS MOTORA

El término parálisis se deriva de las palabras griegas para, “junto, al

lado, fuera de sitio”, y lisis, “aflojamiento” o “desintegración”.

Pérdida de los movimientos voluntarios a causa de interrupción de una de las vías motoras en cualquier punto desde el cerebro hasta la fibra muscular

Ruly Andreina Caldera Cerón

MOTONEURONA INFERIOR

Unidad Motora: célula nerviosa motora raquídea y craneal en contacto con fibras musculares

•fibrilación: músculo individual desnervado comienza a contraerse en forma espontánea (pequeño potencial repetitivo, de corta duración en el EMG)

• fasciculación visible: Cuando una motoneurona se enferma, manifestar aumento de la excitabilidad

• Miocimia: contracciones espontáneas simultáneas o secuenciales de múltiples unidades motoras producen calambres o espasmos del músculo

• Atrofia por desnervació: unidad motora se destruye, todas las fibras musculares que inerva experimentan atrofia profunda

• Fibras raíz ventral entretejen plexos

• Parálisis con patrón distinto a interrupción de nervio periférico

• inervación recíproca o ley de Sherrington (músculos agonistas, antagonistas, sinergistas y fijadores )

• Unidad motora pequeña: se activan por aferencias de los husos músculares actividad tonica y refleja

• Unidad motora grande movimientos fásicos: descarga de actividades agonistas y antagonistas

superficie de la membrana de cada célula del asta anterior tiene unas 10000 terminaciones sinápticas o botones, (exitatorias/ inhibitorias)

1. motoneuronas alfa: reflejo tendinoso y el tono muscular

2. neuronas gamma: husos musculares y sus fibras aferentes, y las células pequeñas del asta anterior

3. Las motoneuronas beta: efectúan la contracción tanto del huso como de las fibras extrafusales

acetilcolina •transmisor en la unión neuromuscular

ácidos aspártico (aspartato) y glutámico (glutamato)

•principales neurotransmisores de los haces (tractos) corticoespinales descendentes

Glicina •neurotransmisor liberado por las células de Renshaw, que se encargan de la inhibición recurrente

acido aminobutírico gamma (GABA) •neurotransmisor inhibitorio de las interneuronas del asta posterior.

L-glutamato y el L-aspartato •se descargan desde terminaciones aferentes primarias e interneuronas

Parálisis causada por lesiones de las motoneuronas inferiores

• La parálisis de las motoneuronas inferiores es resultado directo de pérdida del funcionamiento o destrucción de las células del asta anterior, o de sus axones en las raíces y los nervios anteriores

– flacidez: músculo se torna laxo y blando, y no resiste el estiramiento pasivo.

– hipotonía o atonía.– Arreflexia.– Paresia.– músculo desnervado experimenta atrofia extrema y se

reduce hasta 20 a 30% (2- 3 meses).

MOTONEURONAS SUPERIORES

• Haz o fasiculo piramidal: corteza a bulbo (piramides) Fasciculo corticoespinal (directas)

• indirectas: (motoneurona superior)1. corticorrubroespinal2. corticorreticuloespinal3. corticovestibuloespinal4. corticotectoespinal

Fibras de fascículos piramidales

• grandes células motoras de Betz, circunvolución precentral la corteza motora primaria o área 4 de Brodmann.

• pirámide bulbar axones (Lassek)

Cel. Betz: V capa de neuronas de la corteza en área motora primaria

• Tras su decusación, las vías corticoespinales descienden como fascículos bien definidos en las columnas anterior y posterolateral de la sustancia blanca

• fascículo vestibuloespinal lateral yace en la periferia de la médula espinal, donde ocupa la porción más anterolateral del cordón anterior

• Las fibras vestibuloespinales mediales se mezclan con las del fascículo longitudinal medial.

• Las fibras reticuloespinales son menos compactas, descienden en forma bilateral y la mayor parte se encuentra justo por delante del fascículo corticoespinal lateral.

• La vía propioespinal descendente consiste en una serie de fibras cortas (de uno o dos segmentos de longitud) localizadas cerca de la sustancia gris.

Lesión franja cortical motora: movimientos de la extremidad y la cara

punto más caudal las fibras motoras descendente se reúnen en el brazo posterior de la cápsula interna hemiplejía motora pura

Corteza motora, premotora y motora complementaria, y control cerebral

de los movimientos

• Área motora de la corteza cerebral se define como :

“la región de la corteza eléctricamente excitable desde la cual pueden provocarse movimientos aislados mediante estímulos de intensidad mínima”

Área 4 Brodmann

• área 6, área premotora. La estimulación de su porción caudal (área 6aα) produce reacciones semejantes a las que se desencadenan desde el área 4.

• Los estímulos muy intensos desencadenan movimientos de una zona muy amplia de las cortezas frontal premotora y parietalEl área motora

complementaria es la porción más anterior del área 6 sobre la superficie

medial del hemisferio cerebral

• El flujo sanguíneo para cada una de las zonas motoras corticales se incrementa conforme su actividad sináptica aumenta y la medición del flujo sanguíneo se utiliza para seguir estos acontecimientos neurales

Terminación de los fascículos corticoespinales y otros fascículos motores descendentes

Tres grupos de fibras motoras se distinguieron según su distribución terminal diferencial

1) Los fascículos (haces) corticoespinal y corticobulbar: médula espinal y el tallo encefálico

• músculos de los dedos de la mano, la cara y la lengua y movimientos especializados

• haz corticoespinal nace de la corteza sensitiva, modula movimientos por parte de aferentes

2) Vía ventromedial, que nace en el techo (haz tectoespinal), núcleos vestibulares (haz vestibuloespinal) y las neuronas reticulares de puente y bulbo (haz reticuloespinal) y termina en especial en las neuronas internunciales de la porción ventromedial de la sustancia gris medular

• movimientos axiles: mantenimiento de la postura (bipedación), movimientos integrados del cuerpo y las extremidades, y movimientos totales de las extremidades

3) Una vía lateral, que se deriva en especial de la parte magnocelular del núcleo rojo y termina en las partes dorsal y lateral de la zona internuncial

• Esta vía añade la capacidad para el empleo independiente de las extremidades, en particular de las manos

Parálisis causadas por lesiones de las motoneuronas superiores

lesión en cualquier punto de su trayectoria

• Es notable que las fibras talamocorticales, que constituyen un enlace vital en un sistema de fibras ascendentes que provienen de los núcleos basales y el cerebelo, pasan también por la cápsula interna de la sustancia blanca cerebral. parálisis de la motoneurona superior

• Siempre se afecta un grupo de músculos, nunca músculos individuales

• relaciones apropiadas entre agonistas, antagonistas, sinergistas y fijadores se preservan

• parálisis nunca abarca todos los músculos de un lado del cuerpo, incluso en las formas más graves de hemiplejía.

• El impulso voluntario sobre las motoneuronas espinales disminuye

• grado incrementado de cocontracción de los músculos antagonistas (dismincion de movimientos alternantes rápidos)

• activación de los músculos paralizados como partes de ciertos automatismos (sincinesia)

Espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski

• Espasticidad: reacción de los músculos al estiramiento pasivo con incremento a la resistencia y exageración de reflejos tendinosos

• los flexores de los brazos y los extensores de las piernas, son los que se afectan de manera predominante

• “navaja de muelle”

• estado espástico también está mediado a través de los aferentes de los husos (incremento de la actividad tónica de las motoneuronas gamma) y a nivel central, a través de las vías reticuloespinal y vestibuloespinal, que actúan sobre las motoneuronas alfa.

Se destaca la importancia de dos sistemas de fibras:

1) el fascículo reticuloespinal dorsal, que tiene efectos inhibitorios sobre el reflejo de estiramiento,

2) los fascículos reticuloespinal medial y vestibuloespinal, que en conjunto facilitan el tono extensor.

• Babinski : no son componentes esenciales de la espasticidad. También están intensificados a causa de desinhibición o descarga en los casos de paraparesia o paraplejía de origen espinal. Reflejos nociceptivos espinales de flexiónEstado hiperrefléxico que caracteriza la espasticidad suele tomar la forma de clono, frecuencia de 5 a 7 Hz

• La irradiación o diseminación de los reflejos se relaciona de manera regular con espasticidad

• La propagación de la onda de vibración desde el hueso hacia el músculo, que estimula los husos musculares excitables en su camino

• intensificación notable de los reflejos miotáticos tónicos: reflejos de estiramiento en los que un estímulo produce una descarga asincrónica prolongada de las motoneuronas, que ocasiona contracción muscular sostenida.

• interrupción de las influencias inhibitorias reticuloespinales laterales sobre las células del asta anterior, como descarga de los efectos reticuloespinales mediales facilitatorios necesarios para el sostén contra la gravedad

• Con lesiones cerebrales bilaterales pueden desencadenarse reflejos de estiramiento exagerados tanto en los músculos craneales como en las extremidades y el tronco a causa de la interrupción de las vías corticobulbares.

El ácido aminobutírico gamma (GABA) y la glicina son los principales transmisores inhibitorios en la médula espinal

1. GABA funciona como inhibidor presináptico al suprimir las señales sensitivas desde el músculo y los receptores cutáneos

2. La glicina es el transmisor que las interneuronas inhibitorias liberan

Trastornos motores causados por lesiones del lóbulo parietal

• El paciente es incapaz de conservar posturas estables con la mano estirada cuando cierra los ojos y no puede ejercer una contracción sostenida.

APRAXIA Y OTROS TRASTORNOS NO PARALÍTICOS DE LA FUNCIÓN MOTORA

• El término apraxia se aplica a un estado en el que el paciente con la mente clara que no experimenta debilidad, ataxia u otros trastornos extrapiramidales y ningún defecto de los modos primarios de la sensación pierde la capacidad para ejecutar tareas y gestos muy complejos aprendidos antes.

la acción planeada o bajo comando se desarrolla en el lóbulo parietal del hemisferio dominante

• Apraxia ideativa: la incapacidad para concebir o formular una acción ya sea de manera espontánea o por comando

• Las conexiones afectadas incluyen las de áreas sensitivas 5 y 7 en el lóbulo parietal dominante y las cortezas complementaria y premotora

• apraxia ideomotora: el paciente puede saber y recordar la acción planeada, pero por la interrupción de las áreas mencionadas o sus conexiones no la ejecuta con una u otra mano

• Apraxia cinética de extremidades: torpeza y falta de tino de una extremidad, por lo común la mano derecha o dominante, al realizar un acto en el que se tiene destreza, y que no puede ser explicado por situaciones como paresia, ataxia o pérdida sensitiva

se localiza en la región parietal izquierda

• Lesión Fasiculo arqueado, desconecta la corteza parietal de la frontal izquierda, lo que explica la apraxia ideomotora de las extremidades derechas y que la apraxia de la extremidad izquierda se deba a desconexión callosa entre las cortezas premotoras de asociación izquierda y derecha.

Personas diestras incluye el área de Broca, la corteza motora izquierda y la sustancia blanca profunda

• Desencadena: trastornos motores del habla, hemiparesia derecha y el tipo de apraxia de la mano no paralizada (indemne) que ha sido llamado apraxia por simpatía.

• Lesión en la sustancia blanca profunda separa las áreas del lenguaje de la corteza motora derecha pero no de la izquierda, el paciente puede escribir con la mano derecha pero no con la izquierda o escribe de modo correcto con la derecha y es afásico con la izquierda.

• Apraxia facial-oral: que quizá sea la más frecuente de todas en la práctica. Puede aparecer con lesiones que “socavan” la circunvolución supramarginal izquierda o la corteza de asociación motora izquierda y puede acompañarse o no de la apraxia de las extremidades.

• Son incapaces de efectuar movimientos faciales cuando se les ordena (chasquear los labios, soplar un fósforo encendido, etc.), aunque pueden hacerlo mejor cuando se les pide que imiten al examinador o que sostengan un fósforo encendido

• Un trastorno del movimiento relacionado pero poco comprendido se conoce con el término mano ajena. En ausencia de movimientos volitivos, la mano y el brazo realizan movimientos complejos y semejantes a los propositivos, como meter la mano al bolsillo o a una cartera, colocarla detrás de la cabeza, estirarse la mano opuesta y otras partes del cuerpo, y estas actividades pueden ocurrir durante el sueño.

El sujeto es consciente de los movimientos, pero tiene la sensación de que las acciones están más allá de su control

PATRONES DE LA PARÁLISIS Y SU DIAGNÓSTICO

pueden simplificarse si se utiliza la siguiente subdivisión, que se basa en la localización y la distribución de la debilidad muscular.

Monoplejía se refiere a debilidad o parálisis de todos los músculos de una pierna o un brazo. Este término no debe aplicarse a la parálisis de músculos o grupos musculares aislados inervados por un solo nervio o una sola raíz motora

Hemiplejía la forma más común de parálisis, incluye el brazo, la pierna y algunas veces la cara de un lado del cuerpo. Con excepciones raras, que se mencionan más adelante, la hemiplejía es atribuible a una lesión del sistema corticoespinal en el lado opuesto a la parálisis.

Paraplejía indica debilidad o parálisis de ambas piernas. Más a menudo es resultado de enfermedad o lesión traumática de la médula espinal, la cauda equina o los nervios periféricos y, rara vez, de ambas cortezas motoras frontales mediales

Cuadriplejía (tetraplejía) denota debilidad o parálisis de las cuatro extremidades. Puede deberse a enfermedad de nervios periféricos, músculos o uniones neuromusculares, sustancia gris de la médula espinal o motoneuronas superiores en ambos lados de la médula espinal cervical, el tallo cerebral o el cerebro. Diplejía se refiere a una forma especial de cuadriplejía en la que las piernas están más afectadas que los brazos. La triplejía ocurre más a menudo como trastorno de transición durante el desarrollo de o la recuperación parcial de la tetraplejía.

Parálisis aislada de uno o más grupos musculares.

Trastornos no paralíticos de los movimientos (apraxia, ataxia, etc.).

Parálisis muscular sin cambios visibles en motoneuronas, raíces o nervios

Parálisis histérica.

Monoplejía

• La exploración de los pacientes que se quejan de debilidad de una extremidad suele descubrir debilidad asintomática en otra y en realidad el trastorno es una hemiparesia o una paraparesia

• La presencia o la ausencia de atrofia de los músculos en una extremidad monopléjica tienen utilidad diagnóstica particular

• Monoplejía sin atrofia muscular: Más a menudo se debe a una lesión de la corteza cerebral. Sólo en pocas ocasiones es resultado de una lesión subcortical que interrumpe las vías motoras

• Lesiones: vascular cerebral, tumor, absceso

La monoplejía ocasionada por una lesión de la motoneurona superior suele acompañarse de espasticidad

• Monoplejía con atrofia muscula: más frecuente que la variante sin atrofia muscular. En casos de desnervación de los músculos puede haber fasciculaciones visibles y reflejos tendinosos reducidos o abolidos, además de parálisis.

• localización de la lesión: nervios, raíces raquídeas o médula espinal.

• Monoplejía crural: causada por cualquier lesión de la médula espinal torácica o lumbar.

• rara vez producen atrofia grave

• los efectos de un disco con prolapso central u otra lesión compresiva de la cauda equina rara vez se confinan a una pierna. Sin embargo, un tumor o un hematoma retroperitoneal unilateral pueden paralizar la pierna al comprimir el plexo lumbosacro

Hemiplejía

• Es la forma más frecuente de parálisis, se debe a la afección de las vías corticoespinales; corteza cerebral, corona radiada, cápsula, tallo cerebral o médula espinal. Se manifiestan por debilidad y o parálisis de pierna, brazo y parte baja de la cara del lado opuesto. Afasia astereognosia y trastorno de la localización táctil.

• La lesión de los fascículos corticoespinales y corticobulbares en la porción superior del tallo cerebral también causa parálisis de cara, brazo y pierna del lado opuesto

• En estos casos, en ciertos pacientes, la lesión puede localizarse por la presencia de parálisis del tercer nervio (síndrome de Weber). parálisis ipsolateral.

• Incluso a un nivel más bajo en el bulbo raquídeo, el infarto unilateral de la pirámide produce parálisis flácida seguida por espasticidad ligera del brazo y la pierna contralaterales, con cara y lengua hasta cierto punto indemnes.

Enfermedades hemorrágicas y vasculares isquémicas del cerebro y del tallo cerebral exceden en frecuencia a todas las demás como orígenes de la hemiplejía

Paraplejía

• La parálisis de ambas extremidades inferiores puede ocurrir en las enfermedades de la médula espinal, las raíces nerviosas o, con menos frecuencia, de los nervios periféricos.

• La parálisis o la debilidad afecta todos los músculos debajo de un nivel determinado en las enfermedades espinales agudas que comprometen los fascículos corticoespinales

• En la enfermedad bilateral de la médula espinal suelen estar afectados la vejiga y el intestino con sus respectivos esfínteres.

• En las enfermedades de los nervios periféricos la pérdida motora tiende a afectar los músculos distales de las piernas más que los proximales y la función de esfínteres suele estar indemne o trastornarse sólo de manera transitoria.

• Para las finalidades clínicas resulta útil separar las paraplejías agudas de las crónicas y clasificar las últimas en dos grupos: las que se inician en la edad adulta y las que ocurren durante la lactancia.

Paraplejía aguda: trauma de la médula espinal, que suele acompañarse de fractura y luxación de la columna vertebral.

Crónica: Las causadas por mielitis posinfecciosa, mielopatía desmielinizante o necrosante y absceso o tumor epidurales con compresión de la médula espinal tienden a desarrollarse con un poco más de lentitud

En la vida adulta la esclerosis múltiple y los tumores

Cuadriplejía (tetraplejía)• La lesión está en el segmento

cervical de la médula• • La parálisis de las extremidades

superiores puede ser flácida y arrefléxica, y el de las inferiores, espástica.

• la persona siente dolor en el cuello y los hombros e insensibilidad de las manos; la paraparesia se acompaña de elementos de ataxia propios de las lesiones de la columna posterior.

• Triplejía: La parálisis que se confina a tres extremidades se observa sólo rara vez; más a menudo la cuarta extremidad es débil o hiperrefléxica y en realidad el síndrome es tetraplejía incompleta

• puede significar el desarrollo de una lesión cervical superior de la médula espinal o en la unión de la médula espinal cervical con el bulbo raquídeo

Parálisis de grupos musculares aislados

• lesión de uno o más nervios periféricos o de varias raíces espinales adyacentes

• El diagnóstico de lesión de un nervio periférico individual se establece con base en la debilidad o parálisis de un músculo o un grupo de músculos en particular y de trastorno o pérdida de la sensibilidad en la distribución del nervio

• Atrofia, perdida de reflejos tendinosos anormalidades de las funciones vasomotora y sudomotora, así como cambios tróficos en piel, uñas y tejido subcutáneo.

Parálisis histérica

La parálisis histérica puede afectar un brazo o una pierna, ambas piernas o todo un lado del cuerpo

Los reflejos tendinosos se conservan y no hay atrofia grave

En ocasiones la sensibilidad de las partes paralizadas está perdida lo mismo que la visión, la audición y el olfato en el lado paralizado, un patrón de cambios sensitivos que nunca se observa en caso de enfermedad orgánica del sistema nervioso

• La fuerza de la contracción se incrementa con los ánimos que se dan al paciente. La debilidad no es sostenida.

• Los signos de Hoover y de Babinski de tronco y muslo son útiles para distinguir entre la hemiplejía histérica y la orgánica

Signo de Hoover Prueba de Babinski de tronco y muslo

el examinador coloca ambas manos bajo los talones del paciente colocado en decúbito dorsal y le pide que haga presión forzada hacia abajo con los talones. La pierna no paralizada ejerce la presión por completo o casi por completo en caso de hemiplejía orgánica. Luego el examinador retira la mano de la parte baja de la pierna sana, la coloca sobre la parte alta del pie sano y pide al paciente que eleve esta pierna. En caso de hemiplejía verdadera no se percibe presión añadida sobre la mano que quedó por debajo del talón de la pierna paralizada. En caso de histeria el talón de la pierna supuestamente paralizada presiona hacia abajo de la mano del explorador. En la experiencia de los autores ha sido más útil que la extremidad inferior normal no muestra presión descendente cuando se le pide al histérico elevar la extremidad supuestamen- te paralizada, lo cual indica ausencia de esfuerzo voluntario

El examinador pide al paciente colocado en decúbito dorsal que se siente mientras conserva los brazos cruzados al frente del tórax. En el paciente con hemiplejía orgánica hay una flexión involuntaria de la extre- midad inferior parética; en caso de paraplejía, ambas extremidades se flexionan conforme lo hace el tronco; en la hemiplejía histérica sólo puede flexionarse la pierna anormal, y en caso de paraplejía histérica ninguna de las piernas se flexiona.

GRACIAS