Nefritis Lupica - Conferencia del Dr. Juan Vicente Cuéllar Gonzalez (parte 1 de 4)
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NEFRITIS LUPICA
1er Congreso de Nefrología en la Práctica Clínica
DR JUAN VICENTE CUELLAR GONZALEZ
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INTRODUCCION• El lupus eritematoso sistémico (LES) es una
enfermedad autoinmune multisistémica.
• Producción de autoanticuerpos (Anticuerpos contra Ag nucleares, DNA de doble cadena, histonas y ribonucleoproteínas)
• El diagnóstico es basado en hallazgos clínicos, patológicos y de laboratorio (Criterios de la American College of Rheumatology)
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INTRODUCCION• La nefritis lúpica se presenta en el 25-75% de
los casos de LES
• Es de las complicaciones más graves
• Gran espectro clínico, con importantes diferencias en la gravedad, tratamiento y pronóstico
• Más común y más grave en afroamericanos e hispanos
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PATOGENESIS• Los anticuerpos en el LES van directos contra
ácidos nucleicos y proteínas concernientes con la maquinaria transcripcional intracelular.
• Principal “blanco”: Nucleosomas (DNA histonas),pequeñas ribonucleoproteínas nucleares y citoplasmáticas
• Los principales eventos presentes en LES son la Hiperactividad policlonal de las células B y/o los defectos de autorregulación de las células T.
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PATOGENESIS• Hipótesis:1.- Células T autorreactivas que sobrevivieron a la
deleción clonal tímica, que normalmente están suprimidas, se activan y generan clonas que generan Ac y por ende daño tisular
2.- La presentación de Ag propios (histonas) al sistema inmune pudiera producir mutaciones que generen autoanticuerpos.
3.- Mimetismo antigénico.- Péptidos bacterianos y/o virales con secuencias similares o idénticas a Ag nativos generan reacción cruzada.
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PATOGENESIS
Nature Reviews Rheumatology 6, 13-20 (January 2010)