nefro

TRASTORNOS ACIDO-BASE

Dr. MANUEL GUAÑUNA Dr. MANUEL GUAÑUNA NEFROLOGONEFROLOGO

El normal funcionamiento del organismo requiere un medio ambiente Intra y Extra celular adecuado.

Existe producción constante de derivados ácidos resultante de actividades fisiológicas

CO2: producto final, fuente de iones H+

LA ACIDEZ DEPENDE DE LA CONCENTRACION DE H+

Organismo producen 12.000 mEq/ día de H+,

En PLASMA: Concentración H+ es 40 nmol/L

TRASTORNOS ÁCIDO - BASE

DR. MANUEL GUAÑUNADR. MANUEL GUAÑUNA

TRASTORNO ACIDO-BASE• En 1908, Sorensen decidió expresar la

concentración de H+ como el logaritmo negativo

de su valor en moles por litro.

• pH: Potencial de iones H+:

0.0000000398 → 7.40.0000000398 → 7.4

pH = - log 0.0000000398

ÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILESÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILES

TRASTORNOS ACIDO- BASE

• pH: logaritmo negativa de concentración de H+ expresado en mol/L

• pH de Plasma Normal: - Log 0.00000004 = 7.3979 ( 7.40 )

• El pH Plasmático concentración de Bicarbonato/Ac. Carbónico En el Plasma H2CO3 esta disociado: CO2 + H2O H2CO3 / HCO3

• Determina concentración de H+ en la solución


ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBALCH

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

= 6.1 + lg24

0.03 × 40

= 6.1 + lg 201

= 7.4

dCO2 = α× PaCO2

disolubilidad

pKα= 6.1

α = 0.03

[HCO3-]=24mmol/L

PaCO2=40mmHg

Parámetro metabólico

pH = pKα+ lg[HCO3

-]

[H2CO3]= 6.1 + lg

[HCO3-]

α· PaCO2

= 6.1+ lg201

=7.4Parámetro respiratorio

pH plasmático = (HCO3 )pl

(CO2)pl

riñones

pulmones


En condiciones normales : concentración de HCO3

y el CO2 disuelto ,está en proporción 20/1,

Siempre que se mantenga esta proporciòn el pH será 7.4.

pH Normal en el Organismo Humano

LA CONCENTRACIÓN DE HLA CONCENTRACIÓN DE H++ LIBRES EN EL PLASMA LIBRES EN EL PLASMA ES LO QUE DETERMINA EL PH.ES LO QUE DETERMINA EL PH.

El pH es inversamente proporcional a la concentración de HEl pH es inversamente proporcional a la concentración de H++..

El organismo per se tiene tendencia a la El organismo per se tiene tendencia a la acidosisacidosis. .

6,8 7,35 - 7,45 7,6

7,4

PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS

Ácido VolátilÁcido Volátil: CO: CO2 2 (10000 – 20000 mEq / 24 hrs)(10000 – 20000 mEq / 24 hrs)

Ácidos Fijos o No VolátilesÁcidos Fijos o No Volátiles:: (50 – 100 mEq / 24 hrs)(50 – 100 mEq / 24 hrs) CetoácidosCetoácidos Súlfurico (metionina, cisteína)Súlfurico (metionina, cisteína) Clorhídrico (lys, arg, his)Clorhídrico (lys, arg, his) FosfóricoFosfórico

Regulación del equilibrio ácido-base

• 1.-Tampón o buffer en sangre– Reacciona muy rápidamente (<1 seg)

• 2.-Regulación respiratoria– Reacciona rápidamente (seg a min)

• Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular– Reacciona lentamente (2 ～ 4 horas)

• 3.-Regulación renal– Reacciona muy lentamente (12 ～ 24 horas)

1. Tampón sanguineo • Sistema tampón: A-/HA

– H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)– OH- + HA → A- + H2O

• Principales sistemas tampón:– Tampón Bicarbonato (HCO3

-/H2CO3)

– Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)– Tampón Fosfato (HPO4

2-/H2PO4-)

– Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2

-/HHbO2)

Sistema de tampón Bicarbonato(HCO3

-/H2CO3)

• Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles

• Sistema fuerte (53% del sistema total de tampón)

• Un sistema abierto– Regulado por via respiratoria y renal

CO2 H2O H+ + HCO3-H2CO3

+

pulmón riñón

ventilaciónH+ secreción

HCO3- reabsorción

2. Regulación respiratoria

• El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3] para

alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

Regulación de ventilación alveolar• Control por centro respiratorio• Estímulos:

– Centrales (medulla oblongata)• [H+] en el LCR

– ↑[H+] → → ↑VA

• PaCO2

– > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces

– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido

– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]

– ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA

– ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

3. Regulación renal

• El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la

conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3

-]/[H2CO3] :20/1

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

CONSERVACIÓN DEL BICARBONATO

• Bicarbonato es reabsorbido por el túbulo proximal

• Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector

HCO3- y H+ en el túbulo proximal

CA

Na+

(filtered)

(CA)

ATPase

+ HPO42-

H2PO4-

Cl-

(filtered)

Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el

túbulo distal y colector

Urine acidification

Urine pH:

4.5-4.8 ～ 8.0

Pruebas de laboratorio• Parámetros esenciales:

– pH– PaCO2– [HCO3-] (calculado)

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

1. pH

• pH=- log [H+]• pH normal: 7.35-7.45• pH 7.35 → acidosis o acidemia﹤ pH 7.45 → alcalosis o alcalemia﹥• Un valor normal del pH puede representar un

trastorno acido-base

2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)

• PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3

• PaCO2 es controlado por la respiración– hipoventilatión→↑ PaCO2

– hiperventilatión→↓ PaCO2

• PaCO2 : 33 ～ 46mmHg, promedio: 40mmHg.

[CO2]dissolved+H2O H2CO3

pH = pKα+ lg[HCO3

-]

[H2CO3]= pKα + lg

[HCO3-]

α· PaCO2

PARAMETRO RESPIRATORIO

3. [HCO3-]

• [HCO3-]: refleja la carga ácido-base:

– ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+

– ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3

-+H2O

• [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o

reclamo del HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3

- es controlada por el pH

• [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

PARAMETRO METABOLICO

GSA:INTERPRETACION Paso: ¿Qué trastorno primario me explica este pH?

<7.36

ACIDEMIA

↓ HCO3- Acidosis Metabólica

↑ pCO2 Acidosis Respiratoria

>7.44

ALCALEMIA

↑ HCO3- Alcalosis Metabólica

↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria

GPO

GSA:INTERPRETACION

Paso¿Hay una compensación secundaria adecuada?

Trastorno Por cada… Compensa con…

Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2

Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-

Crónica: ↑ 4 mEq/l HCO3-

Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2

Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-

Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-

GSA:INTERPRETACION Paso: En acidosis metabólica…¿Cómo esta el Anión Gap?

Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

VN = 10 ± 2 mEq/l

Corregir en HIPOALBUMINEMIA:

AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl.

GSA:INTERPRETACION Paso: En acidosis metabólica AG alto…¿Hay otro trastorno metabólico asociado?Hallamos el BICARBONATO CORREGIDO…

HCO3-

corregido = HCO3- + (AG - 12)

HCO3-

c < 22 mEq/l

HCO3-

c > 26 mEq/l

Acidosis Metabólica AG Normal

Alcalosis Metabólica

• pH arterial = 7.35 – 7.45

• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.

• pH< 6.8 o > 8.0: mortales

• pH arterial = 7.35 – 7.45

• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.

• pH< 6.8 o > 8.0: mortales

Equilibrio Acido-baseEquilibrio Acido-base

TERMINOLOGIA

TRASTORNOS SIMPLES TRASTORNOS SIMPLES EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

GPO

Trastorno Por cada… Compensa con…

Acidosis Metabólica

↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metabólica

↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

Acidosis Respiratoria

↑ 10 mmHg pCO2

Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-

Crónica: ↑ 4 mEq/l HCO3-

Alcalosis Respiratoria

↓ 10 mmHg pCO2

Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-

Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-

Trastornos Primarios: Compensación

(I). Acidosis Metabólica

1. Disminución primaria del HCO3- en plasma,

el pH tiende a bajar.

H2CO

3

HCO3-

1 10:= 7.4

H2CO

3

HCO3-

1 20:= 7.4

2. Causas primarias• Cambio central: ↓ [HCO3

-] – Pérdida directa excesiva del HCO3

-

– Pérdida indirecta de HCO3- para servir de

tampón para ácidos no volátiles • Exceso de ingesta de ácidos no volatiles• Exceso de producción de ácidos no volátiles• Disminución de la excreción renal de ácidos

ANION GAP o HIATO ANIONICO

• HA= aniones no medibles – cationes no medibles• HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3

-])• Normal AG es 12±4 mmol/L• ↑HA

– ↑anions• Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones

de proteinas– Sugiere acidosis metabólica

• ↓HA– ↓anions

• Hipoalbuminemia– ↑cationes

• Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc

Na+

Cl-

HCO3-

ANCN

Measured

cation Measured

anion

ANION GAP

ACIDOS ENDOGENOS: CETOACIDOSIS : DIABETICA

AYUNO,ALCOHOLISMO ACIDOSIS LACTICA A y B Hipoxia

Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamiento por CO RABDOMIOLISIS I.R.

ACIDOS EXOGENOS: METANOL,

ETILENGLICOL,PARAHALDEIDO SALICILATOS

ACIDOSIS METABOLICA AG

ACIDOSIS METABOLICA AG NN

RENAL: ATR D (TIPO 1) P (TIPO 2) EXTRARENAL: PERDIDA GI DIARREA,ILEO, FISTULA P,B LAXANTES DERIVACION URET-VES

COMPUESTOS CLH aa

+HPO42-

H2PO4-

filter

Alteración en la excreción renal de ácidos

• Fracaso renal• Acidosis tubular renal distal

– causado por disminución en la secreción de H+ en el nefrón distal

Cl-

4. Compensación

• Compensación máxima en 24 horas• Descenso de 1.2mm Hg de pCO2 (desde 40 mm

Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L)

• pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2)• pCO2= 2 ultimos digitos de pH

• Regulación respiratoria– ↑[H+] → estimula los quimoreceptores → excita

centro respiratorio → polipnea →↑eliminación de CO2 y ↓PaCO2 → [HCO3

-] /[H2CO3] cerca a 20/1

– Ejemplo: pH 7.4→7.0, Ventilación alveolar 4L/min→30L/min

• Tampón intracelular: ↑ [H+] en el extracelular→ mueve H+ dentro de

las células a través del intercambio con K+ → hiperpotasemia

• Regulación renal– ↑ [H+] en el LEC→ ↑actividad de anhidrasa

carbonica, H+-ATPase y glutaminasa• ↑Secreción tubular renal de H+

• ↑Reabsorción tubular renal de HCO3-

• ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)

↑[HCO3-] y [HCO3

-] /[H2CO3] cerca de 20/1

pH cerca a lo normal

DR. MANUEL GUAÑUNA

TRATAMIENTO: BICARBONATO

• En la acidosis metabólica aguda pH < 7.15 ó pH > 7.15 con bicarbonato < 10 - 12 mEq/L Administrar de bicarbonato, hasta alcanzar un

pH de 7.20 , (se exceptúa en la acidosis que probablemente se

resuelva espontaneamente, como en acidosis láctica tras una convulsión)

CALCULO DE REPOSICION En acidosis no extremas: CO3H- : 6-10 mEq/l

﴾Bicarb. Diana– Bicarb. actual ﴿ x 0.5 x peso en Kg. • En grados menores de acidosis sustituir el valor 0.5

de la ecuación por 0,2 , 0,3 ó 0,4 .

En acidosis extremas: CO3H- : ≤ 5 mEq/l

sustituir el valor 0,5 por 0,8 .

TRATAMIENTO : BICARBONATO

• En la acidosis metabólica crónica : (ERC)• Objetivo : mantener bicarbonato

aproximadamente en 18 mEq/L, Se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr/d El tratamiento debe iniciarse precozmente

para evitar o retrasar la osteomalacia.

(II). ALCALOSIS METABÓLICA1. Incremento primario en el HCO3

- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO

3

HCO3-

1 20:= 7.

4= 7.

4

HCO3

-

1 40:

H2CO

3

2. CAUSAS PRIMARIAS• Cambio central: ↑ [HCO3

-] – Ganancia excesiva de HCO3

-

– Pérdida excesiva de H+ – Contracción volumetrica

(1). Ganancia excesiva de HCO3-

• Ingesta excesiva de NaHCO3

• Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)

(2). Pérdida excesiva de H+

• Pérdida excesiva de H+ via estomago– Vómitos, sondaje

• Pérdida excesiva de H+ via renal– Aldosteronismo, sindrome de Cushing

(↑glucocorticoid)– Tiazidas y diuréticos de asa

• Hipopotasemia

CAUSAS

• CON DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR – Por pérdidas digestivas de H+ y Cl-

• Gastricas: Vómitos, aspiración gastrica • Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso,

consumo excesivo de laxantes – Pérdidas renales de H+ y Cl- – Diuréticos de asa y tiazidas – Síndrome de Bartter

CAUSAS• CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR (con exceso

de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión)

– Hiperaldosteronismo primario o secundario – Síndrome de Cushing – Fármacos con actividad mineralcorticoide – Acido glicirricínico – Carbenoxolona – Ciertos síndromes adreno-genitales – Exceso de ingesta de regaliz

CAUSAS• Déficit severo de potasio (K+ < 2.5 mEq/l) • Ganancia neta de álcali

– Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato, lactato, acetato.

– Metabolismo de un anion orgánico producido endógenamente (recuperación de una cetoacidosis o acidosis láctica.

– Síndrome de la leche y de los álcalis • Alcalosis posthipercapnia crónica

CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICA CLORURO SENSIBLES (Cloro urinario < 15 mEq/d o <10 mEq/l)

• Pérdidas gastrointestinales de líquidos• Pérdidas Renales: Diuréticos Próximales

Altas dosis de penicilina Pérdidas renales posthipercapnia crónica CLORURO RESISTENTES (Cloro urinario>15 mEq/d o >20 mEq/l) Carga de alcalis o precursores Diuréticos Sd. De Bartter Hperparatiroidismo Crónico Exceso de mineralcorticoides Cushing

Síndrome adrenogenitales Sd. De Liddle

Ingesta de regaliz

COMPENSACION

• la pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevación del bicarbonato plasmático, con una tolerancia de +5.

ALCALOSIS LEVE-MODERADA pCO2= [(0.9 x HCO3) + 15] +/-2

ALCALOSIS SEVERA pCO2= [(0.9 x HCO3) + 9 ] +/-2

• pCO2 mayor o menor al calculado según la fórmula anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreañadida

• REGULACIÓN RESPIRATORIA– ↓[H+] →inhibe centro respiratorio →↓ventilación

alveolar→ ↑PaCO2 o [H2CO3] → [HCO3-]/ [H2CO3]

alcance: 20/1– es limitada

• ↓Ventilación alveolar → ↑ PaCO2 →pero cuando la PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimulado→respiración profunda y rápida→↑CO2 espirado

• Límite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg

• REGULACIÓN RENAL– ↓[H+] → ↓actividad de la anhidrasa carbónica y

glutaminasa en células tubulares renales → ↓ secreción renal de H+ y amonio, ↓reabsorción renal de HCO3- →↓ [HCO3- ] en plasma→ [HCO3

-]/ [H2CO3] alcance 20/1

– El pico en la excreción renal incrementada de HCO3- es de 3-5 días (no es útil en procesos agudos).

Curva de disociación de Hb-O2 desviada a la izquierda

• Disminuye la liberación de O2 unido a Hb en los tejidos → hipoxia tisular

CUADRO CLINICO

• NEUROLÓGICAS: cefaleas, confusión, agitación, convulsiones y coma.

• CARDIOLOGICO: puede exacerbar anginas de esfuerzo, y anginas de Prinzmetal o desestabilizar pacientes con angina estable, arritmias cardìacas

• NEUROMUSCULAR : irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.

Hipocalcemia

• Manifestación: tetania, espasmo carpopedal, convulsiones

• Mecanismos:– Ca2+libre + abumina Ca2+ combinado

OH-

H+

Carpopedal Spasm

TRATAMIENTO

DEPENDE DEL CASO

(III). ACIDOSIS RESPIRATORIA1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH tiende a disminuir.

H2CO

3

HCO3-

2 20:

H2CO

3

HCO3-

1 20:

2. Causas primarias

• Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia)

• Incremento en la inhalación del CO2

(1). HIPOVENTILACION ALVEOLAR• Depresión del centro respiratorio

– Trauma craneal, encefalitis, ACV– Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

• Parálisis de músculos respiratorios– Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos

orgánicos intoxication

• Problemas de la caja torácica– Hidrotorax, neumotorax

• Trastornos del pulmón– Fibrosis pulmonar, edema pulmonar

• Obstrucción de la vía aérea– EPOC, asma, cuerpo extraño.

Trastornos del SNC: Enfermedad pulmonar: Sobredosis de medicamentos Hipo ventilación primaria.* Traumatismos e infecciones. Accidentes vasculares cerebrales. Edema cerebral importante. Mixedema. Enfermedad de la médula espinal. Neurotoxinas.**

EPOC. Asma bronquial. Infecciones graves. S. distress respiratorio agudo. Trombo embolismo pulmonar. Enfermedad pulmonar intersticial. Edema pulmonar intersticial.

Trastornos del SNP: Sind. Guillain-Barré-Strohl. Esclerosis múltiple. Esclerosis lateral amiotrófica. Poliomielitis. Miastenia. Botulismo.

Enf. pulmonar y de la pared: Escoliosis.

Trastornos de la pared torácica:Toracoplastia. Espondilitis anquilosante. Trastornos de los músculos respiratorios:Polimiositis. Distrofia muscular. Obstrucción de la vía aérea superior:Epiglotitis. Estenosis traqueal. Trastornos laríngeos. Esclerosis lateral amiotrófica. Mal funcionamiento de ventiladores mecánicos.

(2). Incremento en la inhalación de CO2

• Inhalando aire rico en CO2

• Inadecuado ajuste del ventilador artificial

3. Clasificación

• Aguda– Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea

• Crónica– Retención del CO2 > 24 horas– EPOC, atelectasia pulmonar

4. Compensación

• Aguda– Escasa compensación metabólica– HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de

aumento de pCO2

• Crónica– Tarda dias y puede compensar completamente– HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de

aumento de pCO2

• Tampón intracelular– Principal método compensatorio– [HCO3

-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2

– Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada

↑[H2CO3]H2CO3

HCO3-

H2O CO2

Cl-

H+

H+

CO2 H2O H+ HCO3-+++

+

K+

HCO3-

Buffered by intracellular buffer system

ICFLEC

Carbonic anhydrase

• Regulación renal– Principal método compensatorio de acidosis respiratoria

crónica– Proceso

• ↑ PaCO2 y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+ y amonio y reabsorción de HCO3

-

– [HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada

10mmHg de incremento de PaCO2.

– Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada

(IV). ALCALOSIS RESPIRATORIA

1. Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO

3

HCO3-

1 20:=7.4

H2CO

3HCO

3-

0.5

20:= 7.

4

2. Causas Primarias• HIPERVENTILACiÓN ALVEOLAR

– Hiperventilación psicógena• Anxiedad, fiebre, dolor, histeria

– Estímulo del centro respiratorio• Salicilatos, amonio • Injuria cerebral, encefalitis• Fiebre, hipertiroidismo

– Estímulo reflejo de ventilación• Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación-

perfusion– Ventilación mecánica

• Programa inapropriado de ventilación

3. Clasificación

• Aguda– PaCO2 disminuye en 24 horas.

– Fiebre, hipoxemia

• Crónica– PaCO2 disminuido > 24 horas

– Enfermedad crónica del SNC o pulmonar

4. Compensación

• Aguda– Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno

primario– HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de

caida de la pCO2

• Crónica– Después de varios dias puede compensarse

completamente– HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de

caida de la pCO2

• Recambio de iones intra-extracelular y tampón intracelular– [HCO3

-] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg de PaCO2

H2CO3

H2CO3

[HCO3-] relativo

incemento

H2O CO2

Cl-

H+

CO2 H2OH+HCO3- + +

+

+K+

HCO3-

LICLEC

H2CO3 HCO3- H+

disminución primaria de [H2CO3]

• Regulación renal– Principal método compensatorio de alcalosis respiratorio– Proceso detallado

• Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en las células tubulares renales→secreción de H+ y amonio y reabsorción de HCO3

- →↑excreción renal de HCO3-

– [HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de

disminución de PaCO2.

– Procesos crónicos son usualmente compensados

TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE

• Trastorno doble– Dos trastornos simples simultáneos

• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica• Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria• Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria• Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

• Trastorno triple– Tres trastornos simples simultáneos

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica


Alkalosis Respiratoria

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica


Alkalosis Respiratoria

• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica

• Causas– Diarrea y vómitos– Acidosis Láctica y vómitos– Cetoacidosis e hipopotasemia

• Caracteristicas:– [HCO3

-]: ↑/normal/↓

– pH: ↑/normal/↓

2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria

• Causas:– Intoxicación con Salicilatos– Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad

cardiopulmonar y fiebre– Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados

de fracaso renal


-]: ↓

– PaCO2: ↓


3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

• Causas:– Reanimación cardiopulmonar– EAP– EPOC


-]: ↓

– PaCO2: ↑

– pH: ↓

4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria

• Causas:– Fiebre y vómitos– Insuficiencia hepática (con altos niveles de

amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos


-]: ↑– PaCO2: ↓– pH: ↑

5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

• Causas:– EPOC y uso de diureticos o corticoides


-]: ↑

– PaCO2: ↑


Sistemática de estudio de los trastornos acido-base

• Analizar la situación clínica• Verificar la congruencia de los datos de

laboratorio• Analizar el pH, pCO2, HCO3• Analizar la compensación• Analizar el Hiato aniónico• Diagnóstico

pH ALTOBAJO

ACIDOSIS ALCALOSIS

METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA

HCO3

pCO2

pCO2

HCO3

HCO3

pCO2

pCO2

HCO3

NORMALTRASTORNO

MIXTO TRASTORNO COMPENSADO

Casos clínicos

• Varón de 52 años con poliquistosis renal e IRC• Refiere astenia intensa y prurito• Desde hace 6 meses presenta vómitos• pH: 7.398 Na: 136• HCO3: 23.8 Cl: 99• pCO2: 39.5 K: 5.4• pO2: 99 HA: 13.2• Cr: 11.7 Urea: 287• Glucosa: 101

Dx

• Acidosis metabólica• Alcalosis metabólica

Casos clinicos• Mujer de 72 años con fistula colo rectal operada,

reintervenida hace 1 mes por eventración y disnea progresiva post cirugia. Diagnostico de TEP bilateral

• pH:7.386 Na:136• HCO3: 12.6 Cl: 104• pCO2: 20.8 K: 4.1• pO2: 54 HA: 19.4• Cr: 2.02 Urea: 85• Glucosa: 202

Dx

• Alcalosis respiratoria (hiperventila por embolia)

• Acidosis metabólica con HA elevado (probablemente Acidosis Láctica por hipoxemia)

• Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria cronica

Casos clinicos

• Varón de 63 años, fumador, EPOC, IRC avanzada. Presenta fiebre de 40 ºC, tos, disnea progresiva, ortopnea. Rx con edema pulmonar

• pH: 7.15 Na: 137• HCO3: 14 Cl: 105• pCO2: 40 K: 5.1• pO2: 58 HA:• Cr: 9.02 Urea: 246• Glucosa: 100

Dx

• Ac Metabolica (Insuficiencia renal)• Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado)• Mala compensación respiratoria de Ac

Metabolica

Casos clínicos

• Mujer de 48 años agitada, gritos y llantos. Dice haber ingerido 2 tubos de aspirina. Exploración física normal.

• pH: 7.55 Na: 146• HCO3: 20 Cl: 106• pCO2: 25 K: 3.5• pO2: 96 HA:• Cr: 0.82 Urea: 23• Glucosa: 91

Dx

• Intoxicación por AAS• Alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica• Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis

respiratoria aguda

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