NEFROESCLEROSIS

Myrna Bernal DavilaGladis Mata LeónMiguel Guerrero Herrera Jorge Rodríguez ReyesSonia Peña AguilarKaren Ramírez ZarateValeria Salazar Colunga

NEFROESCLEROSIS

significa literalmente endurecimiento renal (del griego "nephros" riñón y "esclerosis" endurecimiento) y es el resultado final de la sustitución del parénquima renal normal por un tejido más denso con abundante componente colágeno.

NEFROESCLEROSIS

Enfermedad renal que complica a la hipertensión arterial esencial (HTA) y que afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular.

CLINICAMENTE…

Maligna que se caracteriza por: La presencia de necrosis fibrinoide en

las arteriolas HTA acelerada o Insuficiencia renal.

Nefroesclerosis benigna Las alteraciones arteriolares son menos

graves La disfunción renal es poco manifiesta

en el inicio, aunque a largo plazo puede llegar a causar IRC terminal.

Los riñones en este estadío son reducidos de tamaño con gránulos finos y corteza atrófica (estadio avanzando).

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La lesión microscópica más característica es la hialinosis de las arteriolas aferentes, también llamada arterioloesclerosis.

En las arterias interlobulillares - hipertrofia de las células musculares lisas y reduplicación de la lámina elástica interna

Las lesiones hialinas son potencialmente reversibles, pero habitualmente terminan en fibrosis y producen estrechamiento de la luz arterial e isquemia

50 o mas fisiologico

En fases iniciales de la HTA esencial, el aumento de la PA sistémica provoca una autorregulación fisiológica de los vasos de resistencia preglomerulares.

Se produce una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente, que impide que la presión intraglomerular se modifique. El FPR se reduce de una forma significativa y en una proporción mayor que el filtrado glomerular, que incluso está mantenido en los primeros momentos la fracción de filtración aumenta y puede aparecer microalbuminuria.

Este proceso origina con el tiempo un daño irreversible de los vasos preglomerulares y la pérdida gradual de masa renal por isquemia glomerular, que se traduce clínicamente por descenso del filtrado glomerular.

La velocidad del daño renal suele ser lento (décadas) y guardar relación directa con la antigüedad de la HTA y con la edad del paciente.

Cuando la pérdida de la masa renal comienza a ser crítica (mayor del 50%) surgen cambios adaptativos para compensar la pérdida del FG.

Desaparece la vasoconstricción preglomerular

las arteriolas se dilatan aumenta la presión en el ovillo capilar se produce una hipertrofia funcional de las

nefronas que todavía permanecen intactas.

Aparte de los factores hemodinámicas que ya vimos existen otras hipótesis entre las que encontramos:

Genético. El genotipo DD de la ECA está asociado con niveles mayores de ECA a nivel circulante y tisular y, secundariamente, con una mayor síntesis de angiotensina II.

Metabólico. Las células mesangiales se comportarían como células vasculares musculares lisas capaces de captar lípidos y poner en marcha mecanismos de proliferación celular que favorecen la esclerosis del glomérulo

Peso al nacer.

EPIDEMIOLOGIA

MARCADORES CLÍNICOS

El diagnóstico suele hacerse por exclusión, contando con la

ausencia de datos propios de otro tipo de nefropatía y con la

presencia de algunos hallazgos sugestivos:

• edad mayor de 50-55 años• predominio de varones• historia antigua de hipertensión que ya ha

producido hipertrofia de ventrículo izquierdo • cruces vasculares en el examen oftalmoscópico• insuficiencia renal no grave (creatinina entre 1,5 y

3,0 mg/dl) • proteinuria discreta (menor de 1,5-2 g/24 horas)

Al igual que ocurre con la nefropatía diabética, casi nunca se recurre a la biopsia renal para asegurar el diagnóstico,tampoco suele realizarse arteriografía renal

En un estudio con 58 pacientes diagnosticados previamente de nefroesclerosis con criterios clínicos, realizaron una revisión diagnóstica tras la práctica, en muchos casos, de una biopsia renal o de una arteriografía. Sólo en el 46% de los casos se confirmó el diagnóstico de nefroangioesclerosis

La hiperfiltración como marcador de riesgo ha sido propuesta por Schmieder y cols. (1995)

Observaron que sólo en el subgrupo de pacientes con un filtrado glomerular inicial mayor de 140 ml/min se producía, evolutivamente, una moderada elevación de la creatinina sérica

Se observa la hiperuricemia aproximadamente en un 25-30% de hipertensos esenciales no tratados.

Algunos autores consideran que la hiperuricemia puede reflejar una disminución del flujo plasmático renal y que sería un marcador precoz de nefroesclerosis.

Tratamiento

La elección del fármaco antihipertensivo más eficaz debe realizarse teóricamente teniendo en cuenta su acción sobre los diferentes parámetros de la hemodinámica glomerular. Además de disminuir el valor de la PA, los fármacos utilizados deberían reducir la magnitud de la proteinuria, que es uno de los marcadores más constantes y mejor reconocidos de progresión de la insuficiencia renal. Hipertension debajo de 130/80 mmHg

NEFROESCLEROSIS MALIGNA

Es un proceso caracterizado por una elevación marcada y persistente de la PA (sistólica mayor de 180-190 mmHg y diastólica mayor de 120-130 mmHg) asociado a una reducción de la función renal.

Patológicamente, el riñon muestra alteraciones características: 1. Necrosis fibrinoide de las arteriolas aferentes La nefroesclerosis maligna fue en las décadas precedentes una causa habitual de IR grave. Esta alteración afectaba del 1-5% de pacientes con una HTA esencial.

La enfermedad cursa con deterioro agudo o subagudo del filtrado glomerular.

Suele acompañarse de hipertrofia grave del ventrículo izquierdo, proteinuria, microhematuria, alcalosis hipokalémica, y valores altos de renina y angiotensina.