Nefropatía diabética

Ana Karen E. Delgado LoeraNefrología & HTA

Definición…Complicación vascular crónica, exclusiva de la DM, en la que se afecta la microcirculación renal originando una serie de alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular.

Proteinuria persistente

Hipertensión arterial

Deterioro progresivo de la función renal

Historia…› Arateo de Capadocia: “La diabetes es un mal que causa

asombro.. Las partes blandas y los miembros se funden y salen a través de la orina, los pacientes nunca dejan de orinar y el flujo es incesante…”

› 1889 Meringy Minkowski demostró que el origen de la enfermedad residía en el páncreas.

› 1770 Cotunnius describe proteinuria en diabéticos› 1836 Bright establece relación proteinuria

enfermedad renal.› 1954 Lnbaeck; microangiopatía en retinopatía y

nefropatía.

Epidemiología…Enfermedad renal 1° causa de muerte en DM.1° causa de insuficiencia renal en etapa terminal MX,

EUADM1 45 – 50%DM2 39 – 50%

Duración de la diabetes = Nefropatía

Patogenia…Está ligada fuertemente a la DM, sin embargo, el mecanismo preciso que induce lesión glomerular no es conocido del todo.Teoría metabólicaTeoría genéticaTeoría hemodinámica

HLA DR4, DR3, B8 y B15

Patogénesis…Cambios estructurales y funcionales:HiperfiltraciónHipertrofia glomerular y renalHipertrofia de las células mesangialesAcumulación de matrizEngrosamiento de la membrana basalAlteraciones de la barrera de filtración glomerular

Incremento de los productos finales de glucasilación

avanzada, sorbitol y proteincinasa, factores de crecimiento y citosinas.

Alteraciones renales

Funcionales

Hiperfiltración glomerular

Microalbuminuria

ProteinuriaEstructurales

Alteraciones funcionalesHiperfiltración glomerular

Filtrado glomerular >150 mL/min.La HFG y la nefromegalia diabética están presentes en

el momento del diagnóstico de la DM1.Hiperglicemia

del filtrado glomerular engrosamiento de la membrana basal

Alteraciones funcionalesMicroalbuminuria

Excreción urinaria de albúmina de 20 a 200 mg/min, que equivale a 30 a 300 g/24 h, en ausencia de proteinuria detectable por los métodos habituales.

Es la primera manifestación clínica de la nefropatía

Si la microalbunimuria aparece en un diabético tipo 1 antes de los 6 años de evolución debe

excluirse otra causa diferente de nefropatía.

Alteraciones funcionalesProteinuria o macroalbuminuria

Excreción urinaria de albúmina > 200 mg/min o 300 mg/24 h, que equivale a o.5g de proteína/día.

Proteinuria persistente

Caída del filtrado

glomerularDeterioro

renal

Alteraciones estructurales Engrosamiento de la membrana basal; inicia de 2 a 5

años de DM, y progresa hasta duplicar su grosor en 10 a 20 años.

Depósitos de fibrina que estimulan la formación de matriz mesangial Engrosamiento y permeabilidad a proteínas.

Clasificación

Clasificación de MongenssenEtapa I Hipertrofia e hiperfiltración glomerularEtapa II Lesiones estructurales con

normoalbuminuriaEtapa III Nefropatía diabética incipienteEtapa IV Nefropatía diabética manifestadaEtapa V Insuficiencia renal terminal

Etapa I HFG y nefromegalia coexisten con el inicio de la DM, pero son reversibles con el tratamiento insulínico intensivo o adecuado control metabólico en semanas o meses.No hay cambios estructurales.

Etapa II

Etapa silenciosa; normoalbuminuria independientemente de la duración de la DM. Engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio.

Etapa III

Microalbuminuria persistente, lesiones estructurales con FG conservado, al final comienza a declinar.

Etapa IV

Proteinuria persistente en diabéticos de más de 10 años con retinopatía asociada y ausencia de otras enfermedad no diabéticas. Cae FG a razón de 1ml/min/mes. La proteinuria es creciente, cuando supera 3g/día aparece síndrome nefrótico con hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.

Etapa V

Caída de filtrado glomerular, HTA con renina baja, disminución de la proteinuria y deterioro progresivo de la función renal hasta la insuficiencia renal terminal. Glomeruloesclerosis nodular, difusa y exudativa, que desembocan en hialinosis, con el cierre glomerular total. 20 a 25 años de DM.Conforme va disminuyendo la función renal, aparecen síntomas típicos

de uremia: letargo, náuseas, vómitos, prurito, disnea por acidosis, edema, convulsiones y coma

Pericarditis fibrosa, disfunción miocárdica y sobrecarga de líquidos

Análisis Bh: anemia por deficiencia de heritropoyetina Qs: Urea, creatinina, nitrógeno Electrolitos: hiperkalemia EGO USG renal Depuración de creatinina de 24 horas

Otros factores que pueden afectar la función renal…

› Vejiga neurogénica› Infección y obstrucción urinarias.› Medicación nefrotóxica

Tratamiento Tratamiento óptimo Evitar la enfermedad

CONTROL DE LA PAIngestión de NaCl <6/día IMC < 25 kg/m2Ejercicio y actividad físicaIngestión moderada de alcohol (<30 mg/día)Suspender tabacoEvitar las sales con K

Tratamiento Alfacetanálogos de AA Calcio Calcitriol Complejo B Ácido fólico Diurético de ASA Furosemide Eritrópoyetina, Fe Vacuna subcutánea cada 3° día ARA II, calcioantagonista, -bloqueador, -bloqueador Quelantes del P

IECA y/o ARA II

+ Diurético

+ Calcio antagonista o B

+ Clonidina y/o minoxidil

La diálisis se inicia cuando el paciente alcanza FG <5mL/min, pero en los diabéticos se recomienda iniciarla antes de 10

mL/min

Cuando la TFG <15mL/min hay que buscar signos de uremia o de desnutrición. Si hay evidencia de uremia o la generación de

N proteico es 0.8 g/kg/día, o desnutrición clínica, se recomienda diálisis.

Bibliografía… Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci,

Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

León G. (2005). Guía para el manejo de la enfermedad renal crónica”. Colombia. 44-58.

Torres A. (2002). Nefropatía diabética. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González.

GRACIAS