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Complicaciones crónicas DM

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Nefropatía diabética

manifestaciones renales secundarias a la diabetes mellitus

en la práctica dicha denominación se reserva para la afección glomerular (glomerulosclerosis difusa o nodular) y arteriolar (arteriolosclerosis).

Epidemiologia

La diabetes mellitus es la tercera causa de insuficiencia renal avanzada.

La nefropatía clínica ocurre en el 30-40% de los casos de diabetes tipo 1 y es más frecuente si la enfermedad comenzó antes de los 20 años.

Es mas frecuente en varones que mujeres (46%-54%)

epidemiología c/año hay 4000 casos de nefropatía terminal por DM (USA) Representa el 33% de pacientes con IRC

DMI con control glucémico inadecuado o moderado desarrollan Nefropatía después de 20 año [30-40%]

DM2 15-20% desarrollan Nefropatía clínica

DM2 + fc una vez transcurridos más de 20 años sin aparición de nefropatía

clínica, la probabilidad de que ésta aparezca es cada vez menor

fisiopatogenia

a) la glucosilación no enzimática de proteínas: forma productos finales de glucosilación no enzimatica que ocasiona engrosamiento de la membrana basal, alteraciones de permeabilidad….

b) el sorbitol acumulado en la diabetes mal controlada contribuye a la lesión renal mediante alteración de la osmolaridad

d) glucotoxicidad directa sobre células endoteliales

e) factores hemodinámicos, fundamentalmente el aumento del flujo y de la presión glomerular glomerulosclerosis

patogenia

Hiperfiltración glomerular consecuencia del ^ de flujo y presión glomerular.

La causa inicial son las alteraciones vasomotoras [vasodilatación de arteriolas glomerulares aferentes y eferentes] .: las alteraciones hemodinámicas provocan : microalbuminuria y expansión de matriz mesangial

la hiperglucemia, los aumentos de glucagón y de la hormona del crecimiento aumentan la filtración glomerular

una estricta normo glucemia en las fases precoces hace desaparecer la microalbuminuria y reduce la expansión mesangial.

HNE

1

hiperfiltración e hipertrofia, con aumento del flujo plasmático renal y microalbuminuria intermitente que aparece después del ejercicio físico.

2

entre 10 y 15 años de evolución de la diabetes

Se caracteriza porque el filtrado permanece elevado o se normaliza y la microalbuminuria se hace persistente.

3

entre 15 y 20 años de evolución, corresponde a la nefropatía diabética clínica.

albuminuria superior a 300 mg/24 h y disminución FG,

Evoluciona a Sx nefrótico, HAS e IR avanzada

4

entre 20 y 30 años de evolución de la diabetes, es la insuficiencia renal avanzada o terminal.

Anatomía patológica Macroscópicamente el tamaño de los riñones tiende a ser mayor de lo

normal, con su superficie lisa o finamente granular

Las alteraciones glomerulares características de la DM son de dos tipos

glomerulosclerosis difusa, engrosamiento difuso y homogéneo de la membrana basal de los capilares

glomerulares, sin depósitos electrodensosesta alteración siempre se halla presente y puede ser la única lesión

detectable la fase preclinica

glomerulosclerosis nodularEs menos fc. nódulos eosinófilos PAS-positivos, sin proliferación celular y

rodeados en su periferia por capilares glomerulares de aspecto normal o, a veces, con dilataciones aneurismáticas

Patogénesis y manifestaciones clínicas

Proteinuria Acumulación de urea y creatinina en sangre

Hipertrofia renal

Reducción de función renal

Engrosamiento de membrana basal y mesangio del glomerulo renal

Glomeruloesclerosis (difusa o nodular)e IR

Proteinuria intensa

Cuadro clinico

antes de la demostración clínica de la glomerulopatía diabética por los medios convencionales (proteinuria, filtrado glomerular) existe una fase previa o preclínica

Cursa silente y no detectable por dichos meétodos

Fase preclinica aumentos del 20-50% en el

filtrado glomerular respecto a los controles normales.

Aumento del flujo sanguíneo renal.

Microalbuminuria excresion urinaria de albumina superior a la nornal [>20 µg/min o 30 mg/24 h] pero menor al umbral de deteccion de metodos convencionales [< 200 µg/min o 300 mg/24 h].

Aumenta con el ejercicio fisico, posicion erecta prolongada y se normaliza con el control glucemico

La microalbuminuria suele presentarse en el 5-35% de los pacientes con DMID tras 10-15 años de volucion

aumento del tamaño renal radiológico

aumento del volumen glomerular y del grosor de la membrana basal del capilar glomerular.

Fase clínica Ya no albuminuria solamente

Proteinuria permanente > 0.5g/24h junto a normalizacion o descenso de FG

Estos hechos suelen ocurrir en el 40% de los diabéticos insulinodependientes y en el 20% de los no insulinodependientes tras un período de 15-20 años.

La insuficiencia renal terminal, se instaura tras un intervalo de tiempo variable entre 1 y 24 años, con una media de 7-10 años después de descubrirse la proteinuria clínica permanente.

Esta proteinuria puede adquirir rango nefrótico (más de 3,5 g/24 h) y permanecer con estos valores hasta fases

En esta fase es fc en ¾ partes de pacientes, el desarrollo de hipertensión arterial

La retinopatía diabética es un hallazgo prácticamente constante de los diabéticos con nefropatía clínica.

IR terminal

las manifestaciones clínicas urémicas revisten especial gravedad en relación con el grado de insuficiencia renal

paciente entra rápidamente en un cuadro de deterioro general importante.

Clasificación de KDOQI

I: aumento de la FG y postejercicio y con un tratamiento optimizado de la diabetes se puede revertir.

II: lesiones histopatológicas mínimas, presiste el aumento de FG y la microalbuminuria elevada en forma intermitente.

III: (Nefropatía incipiente) se acentúan las lesiones y alteraciones funcionales y se puede demostrar aumento incipiente de la presión arterial.

IV: corresponde a la nefropatía clínica con el síndrome clínico completo: macroproteinuria, a veces Sx nefrótico, HAS, retonopatía diabética y grados variables de insuficiencia renal.

V: nefropatía diabética en etapa de insuficiencia renal avanzada con el cuadro clínico del sindrome urémico.

Clasificación de MOGENSEN

Prevención y tratamiento

Una ves que se Dx nefropatía clínica no habra Tx que impida su prgresion

El control metabolico, contro de HAS y dieta hipoproteica solo hace que sea mas lento

en la fase preclínica, una estricta euglucemia reduce el porcentaje de diabéticos que posteriormente presentarán una nefropatía clínica

Por consiguiente, la prevención de la nefropatía diabética consiste principalmente en la optimización del control glucémico mediante la dieta y el empleo precoz e intensivo de insulina o de hipoglucemiantes orales

mantener una cifra de glucemia en ayunas inferior a 142 mg/dL (7,8 mmol/L) y una hemoglobina glucosilada entre 7 y 8%,

ND incipiente (microalbuminuria )

la disminución del exceso de peso permite un mejor control metabólico de la diabetes y de la presión arterial.

los fármacos inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), y probablemente los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), reducen la presión intraglomerular, la albuminuria y el desarrollo de glomerulosclerosis en mayor grado que los restantes hipotensores,

Nefropatía diabética (proteinuria)

la restricción proteica en la dieta retrasa el deterioro de la funcion renal pero mantener una ingesta proteica entre 0,8 y 0,6 g/kg/día.

el tratamiento de complicaciones como la hipertensión arterial, las infecciones urinarias, la anemia y la insuficiencia cardíaca puede disminuir, el ritmo de progresión de la nefropatía.

a medida que la insuficiencia renal progresa, disminuyen las necesidades de insulina, lo que se atribuye tanto a una prolongación de su vida media como a una interferencia de la uremia en el metabolismo de los CHO

Cuando existe insuficiencia renal deben evitarse las biguanidas, dada su acumulación y su tendencia a provocar acidosis láctica

En IR avanzada, una vez que el filtrado glomerular es < 12 mL/min.

Cualquier modalidad de diálisis o de trasplante

La supervivencia no depende tanto de la técnica como de la edad del paciente y de las enfermedades o complicaciones asociadas.

Los pacientes con diabetes con insuficiencia renal avanzada son admitidos actualmente en los programas de diálisis y trasplante en la mayoría de los países, y en algunos lugares constituyen el 30% de los individuos en tratamiento sustitutivo.