SEMINARIO DE FISIOPATOLOGIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DOCENTE:

DR. LUIS ANGEL COAGUILA C.

Integrantes:

MARIE SUÁREZ PECHE

ALEXANDRA TULLUME

JEAN PIERRE LOLI CRUZ

KATHERINE ZAPATA RÍOS

RICHARD VERONA VALLEJOS

RONALD ALEJANDRO PEREZ ORTIZ

RICHARD VERA PEREZ

SECCIÓN:

07B

Chiclayo, 15 de Septiembre del 2015

MECANISMOS DE DEFENSA

El pulmón está constantemente expuesto a agentes patógenos que pueden llegar por las vías aéreas a través de la inhalación de partículas, aerosoles y gases o mediante la aspiración de contenido bucofaríngeo. Además, aunque con menor frecuencia, algunas noxas pueden alcanzar el pulmón por vía hematógena o por vía transtorácica. Los agentes patógenos pertenecen a diversas categorías:

Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parásitos. Gases tóxicos o irritantes: humo de tabaco, anhídrido sulfuroso, ozono, óxidos

nitrosos, CO, oxígeno en altas concentraciones. Sustancias químicas cancerígenas: humo de tabaco, polutantes ambientales Partículas inorgánicas: sílice, asbestos, carbón, hierro, etc. Partículas orgánicas: pólenes, esporas de hongos, enzimas. Drogas: utilizadas por vía local (aerosoles, gotas nasales) o sistémica. Secreciones: secreciónes bucofaríngeas, gástrica. Cuerpos extraños: alimentos, piezas dentales,etc. Radiaciones: radioterapia, radiaciones ambientales.

Dependiendo de la magnitud de la exposición, de la eficiencia de los mecanismos defensivos y de factores de susceptibilidad individual, se pueden producir enfermedades como infecciones, neumonitis químicas, neumoconiosis, limitación crónica del flujo aéreo, episodios de asma, neumonitis alérgicas extrínsecas, neumonitis por drogas, neumonías aspirativas, etc.

Pese a que prácticamente toda la población está expuesta a sustancias extrañas, potencialmente patógenas, estas enfermedades son de frecuencia relativamente baja, porque el aparato respiratorio posee eficientes sistemas de limpieza y acondicionamiento del aire, así como mecanismos de defensa capaces de eliminar a los agentes extraños. En este capítulo revisaremos someramente los mecanismos de llegada de los agentes más frecuentes y algunos de los sistemas defensivos del aparato respiratorio. El análisis específico para cada enfermedad se encuentra en los capítulos respectivos.

DEFENSAS INESPECIFICAS

Las partículas que llegan a las vías aéreas inferiores son procesadas por un complejo conjunto de mecanismos formado por defensas inespecíficas y específicas, que son altamente eficaces. Por ejemplo, si consideramos que en un sujeto normal entran al aparato respiratorio aproximadamente 12.000 litros de aire diarios que, dependiendo del lugar de residencia y de la exposición profesional, puede contener material sólido en suspensión, es posible que se inhalen cantidades apreciables de estas sustancias a lo largo de una vida. No obstante, la gran mayoría de este material es completamente eliminada por los mecanismos de limpieza del pulmón y vías aéreas. A continuación analizaremos brevemente los más importantes.

Tos

La tos se produce por estimulación de los receptores de irritación ubicados en tráquea y grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiración profunda seguida de cierre de la glotis y contracción de los músculos espiratorios, con lo cual la presión intraalveolar sube hasta más de 136 cm H2O. Luego se abre la glotis, expulsándose el aire violentamente. La compresión dinámica producida determina un estrechamiento de tráquea y bronquios, lo que aumenta aún más la velocidad lineal del aire, que puede alcanzar más de un 30% de la velocidad del sonido. Debido a esto, las secreciones y partículas causantes de la estimulación de los receptores son arrastradas por la corriente aérea y llevadas hasta la glotis donde son exhaladas, expectoradas o deglutidas.

La tos puede fallar por diferentes mecanismos:

Depresión del SNC por drogas (alcohol, anestesia) o enfermedades (AVE, TEC) Falta de fuerza de los músculos espiratorios: debilidad muscular, trastornos

neuromusculares diversos Dolor torácico o abdominal en el postoperatorio torácico o abdominal, fracturas

costales, etc.  Falta de cierre de la glotis en vías aéreas intubadas

La tos es un importante mecanismo defensivo y, por lo tanto, es peligroso que sea excesivamente suprimida con antitusígenos que pueden determinar retención de secreciones. 

Transporte mucociliar

La superficie de las vías aéreas está cubierta por secreción seromucosa que está dispuesta en una capa líquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa, superficial, a la cual se adhieren las partículas que se depositan en las vías aéreas. Esta última capa se mueve hacia la glotis, como una correa transportadora, por la acción de los cilios, que en número aproximado de 200 por célula baten continua y coordinadamente, con un movimiento propulsor rápido con los cilios rígidos en el sentido del movimiento del mucus y uno de recuperación lento ,con los cilios curvados , hacia atrás (Figura 17-1). La velocidad del mucus es mayor en la tráquea (21 mm/min) y disminuye hacia distal. Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido es eliminado cada 24 horas. La velocidad de transporte es más lenta al aumentar la viscosidad de las secreciones y durante el sueño.

 

  El transporte mucociliar puede ser alterado por varios mecanismos:

Contaminantes: el humo del tabaco, el SO2 y otros contaminantes ambientales pueden disminuirlo.

Enfermedades crónicas: bronquitis crónica, asma, etc. Infecciones agudas: las infecciones virales y especialmente por micoplasma y

clamidia disminuyen el transporte por lapsos prolongados. Resecación de secreciones: especialmente por el uso de vías aéreas artificiales

sin la adecuada humidificación y calentamiento del aire.

Anomalías congénitas: por fallas estructurales de los cilios (síndrome del cilio inmóvil), que determina una mayor susceptibilidad a infecciones, lo que causa bronquiectasias. Esta condición, asociada a dextrocardia, constituye el síndrome de Kartagener.

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Drogas: existen múltiples drogas que afectan el transporte mucociliar. Lo aumentan los beta-2 adrenérgicos, colinérgicos, cromoglicato, teofilinas. Lo disminuyen los beta bloqueadores, algunos anticolinérgicos, la aspirina, el alcohol, los anestésicos generales, los opiáceos y el O2 en altas concentraciones.

Secreciones respiratorias

Además de su participación en la función mecánica  recién explicada , las secreciones respiratorias contienen múltiples constituyentes que colaboran en la eliminación y neutralización de microorganismos, partículas y sustancias patógenas. La secreción respiratoria es compleja y sus funciones sólo parcialmente conocidas. Es probable que su alteración sea relevante en varias enfermedades, siendo la más importante de éstas la fibrosis quística, en la cual hay un marcado espesamiento probablemente debido a trastornos en la secreción de cloro.

Entre los componentes activos de las secreciones cabe mencionar los siguientes, no para que se recuerden en todos  sus detalles sino que para ilustrar la complejidad y eficacia de este mecanismo.:

Lisozima: es una enzima que actúa inespecíficamente contra la pared de bacterias, especialmente Gram positivas. Su acción es aumentada por anticuerpos y complemento, que exponen la zona más profunda de la pared bacteriana al efecto de la enzima.

Interferón: es un conjunto de moléculas de glicoproteínas producidas por linfocitos, polimorfonucleares, macrófagos y fibroblastos, que sirven como mediadores de actividad antiviral, antitumoral e inmunoregulatoria. El principal estímulo es la infección viral, que determina un aumento de producción de interferones, los que median en otras células la producción de polipéptidos activos.

Complemento: este conjunto de proteínas plasmáticas se activa por la vía clásica (unión antígeno-anticuerpo) o por la vía alternativa (contacto directo con bacterias, hongos, etc.). Sus productos pueden producir daño en las membranas celulares o mediar procesos inflamatorios. Además, los componentes de complemento recubren microorganismos y, actuando como opsoninas, facilitan su fagocitosis. Su falla aislada es rara.

Surfactante: además de su acción sobre la tensión superficial, el surfactante tiene propiedades de opsonina, con lo que facilita la fagocitosis.

Fibronectina: es una glicoproteína de alto peso molecular que normalmente cubre los receptores celulares a los cuales se adhieren bacterias, especialmente Gram negativas. Su disminución, producida por múltiples condiciones asociadas a mal estado general, favorece la colonización por patógenos.

Antiproteasas y antioxidantes: en el intersticio existen múltiples enzimas antiproteolíticas y antioxidantes capaces de neutralizar e inactivar los mediadores y enzimas liberados por fagocitos, limitando su acción. La falla congénita de una de estas enzimas proteolíticas, la alfa 1 antitripsina, es causa de una forma infrecuente de enfisema pulmonar en gente relativamente joven. Se ha propuesto que un desbalance en la actividad proteolítica y anti-proteolítica también operaría en la EPOC por tabaco. Entre las enzimas antioxidantes más importantes están la superoxidodismutasa y las catalasas, que estarían implicadas en la patogenia del distrés respiratorio del adulto (capítulo 57).

Fagocitos: en el tracto respiratorio están representados por los polimorfonucleares y los macrófagos alveolares. Estas células pueden fagocitar diferentes sustancias en forma inespecífica o después de la opsonización por anticuerpos, los que facilitan marcadamente esta actividad.

Polimorfonucleares (PMN): en condiciones normales la inmensa mayoría de estos leucocitos se encuentra marginada en los capilares pulmonares, mientras que sólo unos pocos se ubican en las vías aéreas y alvéolos. Estas células son atraídas al sitio de la inflamación a través de mensajes quimiotácticos que pueden ser emitidos en forma inespecífica o por estímulos específicos inmunes. La fagocitosis resulta generalmente en la muerte de los microorganismos, especialmente por la acción de H2O2 y enzimas. . Después de este proceso, los PMN mueren y liberan al medio detritus celulares, mediadores y enzimas que son fagocitados por macrófagos o neutralizados por antiproteasas y antioxidantes. En ocasiones esta última fase falla, lo que puede determinar la mantención de un proceso inflamatorio crónico. La neutropenia causa una mayor susceptibilidad para adquirir neumonías por bacterias y hongos.

Macrófagos alveolares: además de su función fagocítica inespecífica, los macrófagos son muy importantes en: 

a) el inicio de la respuesta inmune local, al "presentar" los antígenos a los linfocitos.b) la modulación de la respuesta inmune c) sirviendo como efectores de la respuesta inmune. 

Los macrófagos alveolares provienen de los monocitos circulantes y pueden permanecer por largos períodos en los alvéolos, en el intersticio y en las vías aéreas. Su actividad como macrófago inespecífico es menor que la de los PMN, pero su eficacia como fagocito específico es mayor, ya que su activación por mecanismos inmunes les permite eliminar microorganismos altamente resistentes, como el bacilo de Koch. Su acción está alterada en algunas infecciones virales, y también en el uso de drogas como esteroides y citotóxicos.

DEFENSAS ESPECIFICAS

Por su extensa exposición al ambiente, el aparato respiratorio es uno de los primeros sistemas comprometidos en las fallas del sistema inmune, por lo que los pacientes con inmunodepresión presentan con gran frecuencia neumonías. Además, el sistema inmune participa en la patogenia de múltiples enfermedades respiratorias a través de mecanismos de hipersensibilidad.

Las respuestas inmunes del aparato respiratorio reflejan las respuestas sistémicas y, probablemente, algunas locales. Además de los ganglios linfáticos, el aparato respiratorio posee numerosos acúmulos de linfocitos, tales como los BALT (bronchus associated lymphoid tissue), que probablemente cumplen funciones inmunológicas restringidas al pulmón. La llegada de un alergeno al aparato respiratorio produce una respuesta inmune localizada en el sitio de depósito: nariz para partículas grandes, bronquios para pequeñas y alvéolos para las muy pequeñas. Si la exposición antigénica es masiva y sobrepasa los sistemas locales de defensa, se produce una reacción sistémica.

Inmunoglobulinas: las secreciones respiratorias contienen inmunoglobulinas que actúan en forma específica contra diferentes microorganismos por varios mecanismos:

Impidiendo su adhesión a receptores celulares. Opsonisándolos y aglutinándolos, lo que favorece su fagocitosis. Activando el sistema del complemento, que los destruye y/o inicia un proceso

inflamatorio.

De las múltiples inmunoglobulinas, la más importante en el aparato respiratorio parece ser la IgA, que está presente en concentraciones mayores a las del plasma, lo que indica una secreción activa local. También es importante la IgE, ya que puede mediar frecuentemente en reacciones de tipo alérgico.

Si bien el déficit selectivo de IgA es el más frecuente de los trastornos aislados, su incidencia es baja y determina una mayor propensión para desarrollar infecciones respiratorias. Las fallas en la producción sistémica de inmunoglobulinas determinan una mayor incidencia y gravedad de infecciones por bacterias, dentro de las cuales las más frecuentes son las capsuladas (neumococo, hemófilos) y los estafilococos. Cuando la inmunidad celular no está comprometida simultáneamente, la eliminación de virus, micobacterias, parásitos y hongos se efectúa normalmente.

Inmunidad celular: en el pulmón existen diferentes tipos de linfocitos, capaces de actuar como reguladores y como efectores de las respuestas inmunes, junto con los fagocitos. Sus alteraciones, en linfomas, SIDA, uso de citotóxicos, etc., determinan una mayor frecuencia y gravedad de infecciones por virus,Pneumocystis jirovesi, hongos, micobacterias y otros microorganismos oportunistas que son eliminados por estas células.

Trastornos mixtos:  las alteraciones aisladas de la inmunidad humoral o celular son relativamente raras. Más frecuentes son las condiciones en que se altera un conjunto de funciones inmunes, específicas e inespecíficas, en las cuales puede predominar alguna de éstas. Por ejemplo, si bien en las leucemias agudas el defecto básico es un déficit de fagocitos, las drogas utilizadas en su tratamiento pueden alterar la inmunidad celular. A la inversa, en los linfomas de Hodgkin el trastorno básico es celular, pero su tratamiento con drogas y la esplenectomía hace a los pacientes más susceptibles a infecciones propias de déficit humoral.

DISNEA

Concepto

La disnea se define como la sensación de «falta de aire», de una respiración anormal o incómoda con la percepción de mayor trabajo respiratorio que aparece durante el reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. No se considera patológica cuando surge con el ejercicio extenuante en individuos sanos con buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo. Es el síntoma cardinal de enfermedades que afectan al sistema cardíaco como respiratorio. Varía en intensidad dependiendo de la sensibilidad del paciente y del grado de afectación del mismo a los esfuerzos.

Se debe tener en cuenta las distintas formas de presentación

El paciente la describe como: «tengo fatiga», «no puedo respirar», «no me entra el aire en los pulmones», etc. El médico deberá discernir cuál de las anteriores descripciones, corresponden a una disnea real. También conviene diferenciar claramente entre la «dificultad subjetiva respiratoria» y el «trabajo respiratorio aumentado», de otros términos que con facilidad, se confunden, como son la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y la polipnea o hiperpnea (aumento de la ventilación/minuto, a expensas, sobretodo, de un aumento del volumen corriente). La disnea puede ser aguda o crónica, según el tiempo de evolución. En la práctica de urgencias, tanto la disnea aguda como la agudización de la disnea crónica son las formas de presentación más frecuentes.

Es una sensación subjetiva que incluye la percepción de dificultad para respirar y la reacción a esa sensación. La disnea se observa en por lo menos 3 estados principales de enfermedad cardiopulmonar.

Enfermedades pulmonares primarias, como neumonía, asma yenfisema. Cardiopatía caracterizada por congestión pulmonar.

Trastornos neuromusculares, como miastenia grave y distrofia muscular, que afectan los músculos respiratorios.

Fisiopatología

Existe poca información sobre los receptores exactos que median en la disnea. Se sabe que desde las vías aferentes se envían señales que son procesadas en el córtex cerebral, pero no existe un área cerebral cuya excitación sea capaz de evocar la sensación de disnea. Lo que sí parece claro es que la mayoría de situaciones que producen disnea lo hacen a través de más de un mecanismo. A su vez, las diferentes situaciones fisiopatológicas capaces de ocasionar disnea dan lugar también a distintas sensaciones de molestias respiratorias.

Desde una visión general podemos destacar varios factores determinantes de la disnea:

a) Desequilibrios de la ventilación-perfusión

b) Limitación al flujo aéreo

c) Receptores pulmonares, torácicos, quimiorreceptores

d) Utilización de la musculatura accesoria de las extremidades superiores

e) Factores psicológicos

En etapas avanzadas de la enfermedad se producen alteraciones importantes en la relación ventilación-perfusión que producen hipoxemia, hipercapnia y un aumento de la ventilación minuto. El incremento de la ventilación durante el ejercicio es mayor que en personas sanas que realicen el mismo ejercicio y se produce a expensas de la frecuencia respiratoria y, en menor grado, por aumento del volumen corriente. También se evidencia un aumento del espacio muerto, por lo que igualmente se precisa incrementar la ventilación minuto con el fin de mantener una ventilación alveolar normal.

En la EPOC, debido a la inflamación, edema, hipersecreción mucosa y disminución de la retracción elástica, se produce limitación al flujo aéreo. Este hecho conduce a una imposibilidad para eliminar todo el aire durante la espiración, por lo que queda retenido, lo que provoca un aumento de la capacidad funcional residual. Este incremento del volumen pulmonar estático se denomina hiperinsuflación pulmonar estática. Esto condiciona una disposición anómala de los músculos respiratorios para contraerse eficazmente, por lo que consumen más energía y se fatigan antes, lo que genera disnea.

Durante el ejercicio disminuye el tiempo espiratorio, por el aumento de la frecuencia respiratoria, y esto lleva a un incremento del atrapamiento aéreo y de la capacidad residual funcional, definido como hiperinsuflación pulmonar dinámica. Esto se puede observar en pruebas de esfuerzo máximo y submáximo como el test de la marcha de 6 min.

El efecto principal de los broncodilatadores sobre la disnea es precisamente a través de la disminución de la hiperinsuflación dinámica con independencia de los cambios en el FEV1, que suelen ser discretos. Por ello, cuando se valora el efecto delos broncodilatadores se debe tener en cuenta el FEV1, pero también la capacidad funcional residual y la capacidad inspiratoria.

Otro factor a destacar es la compresión dinámica que aparece cuando la presión en el interior de la vía aérea es menor que la presión transpulmonar durante una espiración. Durante el reposo y a esfuerzos submáximos puede existir un grado mínimo de compresión, pero en situaciones de mayor esfuerzo este fenómeno puede ser lo suficientemente intenso para producir disnea a través de un mecanismo de distorsión simple de las vías respiratorias durante la espiración que actuaría estimulando los mecanorreceptores.

La debilidad muscular favorece la fatiga muscular, que induce a su vez sensación de disnea. Esto queda bien reflejado en la debilidad de los músculos respiratorios y de los miembros superiores. Estos músculos tienen inserciones, tanto en la caja torácica como en la cintura escapulo humeral, y ejercen funciones respiratorias o posturales dependiendo del punto de fijación.

Las alteraciones mecánicas y nutricionales de la musculatura respiratoria condicionan un exceso de esfuerzo muscular para realizar una inspiración, expresado por la fracción presión inspiratoria/presión inspiratoria máxima, la cual se relaciona con la intensidad de la disnea para cada nivel de ventilación durante el esfuerzo.

Otros factores, como los psicológicos, también influyen en la percepción de disnea. La presencia de ansiedad, depresión, el estado emocional y los rasgos de la personalidad pueden ser determinantes en la aparición de disnea. Su control a través de diversas psicoterapias ha conseguido mejorar la disnea en pacientes con EPOC.

Los centros superiores descargan información que llega a los músculos ventilatorios, que expanden la caja torácica y permiten la ventilación. Pero esta respuesta se ve influida o modificada por información aferente de quimiorreceptores periféricos carotídeos y centrales medulares y de mecanorreceptores bronquiales, pulmonares y de la pared torácica independientemente de la causa de la disnea, la intensidad de la orden motora central para activar los músculos respiratorios está íntimamente relacionada con la sensación de la misma. La medida del esfuerzo ventilatorio es una forma de cuantificar la disnea. Los músculos respiratorios son los únicos músculos esqueléticos que son regulados por un control automático, desde el tronco del encéfalo, y voluntario, desde el córtex. Las descargas enviadas a la corteza cerebral se procesan, y traducen, en sensación de esfuerzo ventilatorio. Este esfuerzo dependerá también del tipo de control establecido, voluntario o automático, y de los músculos implicados. La sensación de esfuerzo y de disnea es mayor cuando se activan los músculos accesorios.

Clasificación

De un modo práctico, se puede clasificar considerando sus tres orígenes fundamentales: disnea de causa cardiaca, pulmonar y mixta o no cardiaca ni pulmonar

1- De acuerdo con sus mecanismos fundamentales:

Disneas por hiperventilación pulmonar: se deben a hiperexcitabilidad del centro respiratorio de causa nerviosa o humoral, y comprenden la disnea fisiológica (emoción, ejercicio, fiebre, altura), como las patológicas sin enfermedad cardíaca o pulmonar, como psiconeurosis, hipertiroidismo, anemia, colapso y acidosis.

Disneas por reducción de la capacidad vital con o sin hiperventilación secundaria, siempre se deben a una condición pulmonar primaria (obstrucción de las vías respiratorias, asma bronquial, enfisema pulmonar, neumonía, bronconeumonía, embolia pulmonar, neumotórax sofocante, atelectasias extensas, linfangitis cancerosa, tuberculosis miliar, derrame pleural abundante) o secundaria (insuficiencia cardíaca izquierda o global, cifoscoliosis, obesidad, distensión abdominal, dolores torácicos.

2- De acuerdo a las actividades físicas:

Disnea de grandes esfuerzos: es la que ocurre después de esfuerzos mayores de los habituales, pero dentro de las posibilidades de cada quien.

Disnea de medianos esfuerzos: es la que ocurre después de ejercicios habituales, previamente realizados sin dificultad.

Disnea de pequeños esfuerzos: aparece luego de actividades rutinarias.

Disnea de reposo: es la dificultad para respirar incluso durante el reposo.

3- De acuerdo con las características clínicas:

A. Disnea de esfuerzo: es la forma más frecuente, pues generalmente es el inicio de las otras disneas, en particular de la forma permanente. Solo se presenta por un esfuerzo usual hasta entonces realizado sin originar disnea, tomando en cuenta no confundirlo con una disnea fisiológica motivada por un esfuerzo des usual sobre todo si se ha perdido el entrenamiento de practicarlo.

La disnea de esfuerzo mínima se presenta en actividades físicas usuales, pero no habituales, Ejemplo: caminar más a prisa que de costumbre, sobre todo pendiente arriba, conversando, más con algún peso o después de las comidas.

Cuando es más intensa, la disnea se presenta ya en la marcha normal y en un terreno plano, más si es postprandial o con un paquete en brazos, o conversando.

En los grados más extremos, la disnea aparece hasta en el menor movimiento, como vestirse, conversar, ingerir alimentos sólidos, etc., debiendo el paciente permanecer en un sillón o en cama.

Aparece cuando el paciente realiza un esfuerzo superior a las posibilidades de su corazón, y persiste un cierto tiempo una vez cesado el esfuerzo (deuda de oxigeno).

B. Disnea permanente: disnea hasta en el más absoluto reposo, exagerada por la menor actividad física e incluso la emoción, también por el decúbito dorsal (ortopnea) y aun uno u otro de los laterales (trepopnea).

- En la ortopnea o disnea por decúbito, el paciente, día y noche, se mantiene semisentado o sentado en un sillón o en la cama sobre varias almohadas, y si todavía no encuentra alivio, se inclina hacia adelante abrazando un almohadón, o aun sentado en el borde de la cama, con los pies pendientes y siempre con el busto inclinado hacia delante para descansar y aun dormitar. La causa es el aumento de la congestión pulmonar por mayor flujo de sangre procedente de los miembros inferiores y del lecho esplácnico, que se desplaza hacia el tórax en la posición reconvente. La reabsorción del edema inaparente o subclínico de los miembros inferiores, que ocurre en la posición de decúbito, también contribuye a agravar la congestión pulmonar. Es característica de la insuficiencia cardíaca izquierda o global avanzada.

- En la trepopnea tiende a aguantar uno de los dos decúbitos laterales, aun debiendo mantener la posición semisentada o sentada, para lo cual agrega alguna almohada en uno de los costados.

Tales actitudes tienen por afinidad aminorar la disnea por diversos mecanismos, como disminución del retorno de sangre al corazón por acción de la gravedad y doblamiento de los gruesos troncos venosos (en caso de insuficiencia cardíaca), disminución de la compresión también por acción de la gravedad en caso de derrame pleural o aumento de la presión abdominal.

C. Disnea Paroxística: crisis de disnea en cualquier momento, hasta en pleno sueño, con o sin causa aparente, por ejemplo, ensueño, emoción o esfuerzo, puede ser de escasa intensidad durando pocos minutos o de alta intensidad siendo más persistente induciendo a pedir aire, obligar a incorporarse,

sentarse o inclinarse hacia delante. Pueden aparecer silbidos en el pecho y espiración prolongada por broncoespasmo, entonces se denominan asma, como también tos espasmódica, gorgoteo traqueal y expectoración serosa rosada abundante, entonces se trata de un edema agudo de pulmón.

Se diferencian dos tipos de asma:

El asma bronquial es un bronco espasmo de naturaleza alérgica bacteriana, alimentaria o ambiental. Se presenta a cualquier edad, en cualquier momento del día o de la noche. El examen cardiovascular es negativo, en cambio se puede presentar bronquitis o enfisema.

El asma cardíaca se presenta en edad adulta o vejez, generalmente de noche una o dos horas después de acostarse, por incremento del retorno venoso al corazón, y si es de día, por lo común hay una causa ocasional, por ejemplo, emoción, esfuerzo, arritmia paroxística o trombosis coronaria. A demás del broncoespasmo hay habitualmente exudación alveolar (edema de pulmón frustrado). Se debe a una insuficiencia ventricular izquierda aguda o a una estrechez mitral, también a una embolia pulmonar, por ello el examen cardiovascular siempre es positivo.

- En la disnea paroxística nocturna su fisiopatología es idéntica a la disnea de decúbito, solo incrementada por otro factor, que es representado por la menor sensibilidad del centro respiratorio durante el sueño.

- Disnea periódica o de Cheyne-Stokes: consiste en periodos de hiperpnea, alternado con periodos de hipopnea y aun apnea hasta de 30-40 segundos, debido a una hiperexitabilidad del centro respiratorio de naturaleza circulatoria (arteriosclerosis, insuficiencia cardíaca) o mecánica (accidente vascular espontaneo cerebral, tumor cerebral).

D. Disnea psicógena: es taquipnea (hasta 60 o más respiraciones por minuto) y suspirosa o no; si persiste, da lugar a hiperventilación con descenso del CO2 de la sangre y alcalosis secundaria con manifestaciones tetánicas, cardíacas (precordialgias, taquicardia) y psíquicas (abatimiento, confusión mental), integrando el llamado “síndrome de hiperventilación”

CLASIFICACIÓN DE LA INTENSIDAD DE LA DISNEA (MRC)

Cianosis: Concepto, fisiopatología y clasificación.

Cianosis centralEl descenso en la saturacion de oxigeno arterial (Sao2) se debe a la reduccion importante de la presion de oxigeno de la sangre arterial. Esto puede ocasionar decremento de la presion de oxigeno inspirado (Fio2, fraction of inspired oxygen) sin hiperventilacion alveolar compensadora sufi ciente para mantener la presion alveolar de oxigeno.La cianosis suele hacerse evidente si se asciende a una altitud de4 000 m.La disminución grave de la función pulmonar, por riego de zonas pulmonares poco o nada ventiladas o de hipoventilacion, es causa frecuente de cianosis central. Esta puede producirse en la modalidad aguda, como en la neumonia extensa o en el edema pulmonar, o en las enfermedades pulmonares cronicas (p. ej., enfi sema). En esta ultima situacion, suele haber policitemia y quiza se genere la deformidad de los dedos en palillo de tambor o hipocratismo. Otra causa de la disminucion de la Sao2 es el cortocircuito y el paso de la sangre venosa sistémica al circuito arterial. Este mecanismo se observa en algunas formas de cardiopatia congenita que se acompanan de cianosisLas fístulas arteriovenosas pulmonares pueden ser congenitas o adquiridas, solitarias o multiples, microscopicas o masivas. El grado de cianosis que originan estas fistulas depende de su tamano y numero. Aparecen con alguna frecuencia en la telangiectasia hemorragica hereditaria. La desaturacion arterial de oxigeno se produce tambien en algunos pacientes con cirrosis, probablemente a causa de la existencia de fistulas pulmonares arteriovenosas o de anastomosis entre la vena porta y las venas pulmonares.En los pacientes con cortocircuitos cardiacos o pulmonares de derecha a izquierda, la presencia y la intensidad de la cianosis dependen del tamano de la derivacion, con respecto al flujo sistemico, asi como de la saturacion de la oxihemoglobina de la sangre

venosa. Con la mayor extraccion de oxigeno de la sangre que llevan a cabo los musculos en ejercicio, la sangre venosa que vuelve a las cavidades derechas del corazón esta mas insaturada que en el sujeto en reposo y el cortocircuito de esta sangre intensifica la cianosis. En los pacientes con insaturacion arterial existe a menudo policitemia secundaria que contribuye a la cianosis.La cianosis puede producirse con cantidades pequenas de metahemoglobina(Hb Fe3+, methemoglobin) circulante y por cantidades aun menores de sulfahemoglobina; estos dos derivados de la hemoglobina son incapaces de unirse con el oxigeno. Aunque son causas infrecuentes de cianosis, estas formas anormales de hemoglobina deben buscarse mediante espectroscopia cuando la cianosis no es fácil de explicar por la disfuncion del aparato circulatorio o respiratorio. Por lo general, en estos casos no hay dedos hipocraticos.

Cianosis periféricaAl parecer, la causa mas comun de cianosis periferica es la vasoconstricción generalizada que resulta de la exposicion al agua o al aire frio.Cuando el gasto cardiaco disminuye, se produce vasoconstriccion cutánea como mecanismo de compensacion para el desvio de sangre de la piel hacia zonas mas vitales (p. ej., SNC y corazon), situacion que puede ocasionar cianosis de las extremidades a pesar de que la sangre arterial presente saturacion normal.La obstruccion arterial de una extremidad, ocasionada por un embolo o constriccion arteriolar, como en el vasoespasmo inducido por el frio (fenomeno de Raynaud), suele generar palidez y piel fria, aunque puede haber tambien cianosis. La obstruccion venosa, como en el caso de la trombofl ebitis o la trombosis venosa profunda, dilata los plexos venosos subpapilares y de esta manera intensifica la cianosis

Fisiopatología de la cianosis

La cianosis se define como una coloración azul oscura o purpúrica de la piel y las mucosas. Esta coloración aparece cuando existen por lo menos 5 g de hemoglobina reducida (no saturada) por cada 100 mL de sangre o cuando se tiene la presencia de un pigmento anormal, como metahemoglobina. El factor más importante para definir la cianosis es la determinación de la cantidad de hemoglobina reducida en la circulación. La curva de disociación de la oxihemoglobina es la mejor herramienta para demostrar la relación directa entre la presión parcial de oxígeno y el porcentaje de hemoglobina saturada. Cuando la presión parcial de oxígeno es mayor a 60 mmHg, la curva se aplana, mostrando que cualquier incremento en la presión parcial del mismo por encima de este valor solo producirá incrementos pequeños en la saturación de la hemoglobina. Cuando la presión parcial de oxígeno es 10-40 mmHg, pequeñas disminuciones de la misma producen grandes caídas en la saturación y grandes cantidades de oxígeno deberán ser entregadas a los tejidos periféricos. La P50 es la presión parcial de oxígeno en la cual se encuentra saturada el 50% de la hemoglobina. Este valor refleja el grado de afinidad de la molécula de hemoglobina por el oxígeno. En condiciones estables controladas de temperatura: 37°C, pH 7,4 y PaCO2 40 mmHg, su valor normal es 26 mmHg

La posición de la curva grafica la afinidad de la hemoglobina por las moléculas de oxígeno: la desviación de la curva a la derecha refleja poca afinidad por el oxígeno haciendo más fácil su entrega a los tejidos (en este caso la P50 está por encima de su valor normal). La desviación hacia la izquierda muestra que el oxígeno es captado mas ávidamente por la hemoglobina y que aun con presiones de oxígeno bajas se puede tener saturaciones desproporcionadamente altas (en esta situación el oxígeno se entrega con menos facilidad a los tejidos). Situaciones como aumento de la temperatura corporal, PaCO2 , 2,3 DPG o la disminución del pH producen desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha. Se puede entender la importancia clínica de la cianosis en el hecho de que su presencia sugiere disminución del contenido de oxígeno en la sangre (hipoxemia), y por lo tanto inadecuada entrega del mismo a los tejidos. Después de la difusión del oxígeno del alvéolo al capilar, la sangre lo debe

transportar y liberar en los tejidos. En condiciones normales, la mayoría del oxígeno transportado se combina con la hemoglobina (97%), mientras que una pequeña fracción va disuelta en la sangre (3%).

Cuando la PO2 es alta como sucede en los capilares pulmonares, el oxígeno se liga a la

hemoglobina; pero cuando la PO2 es baja, como sucede en los capilares tisulares, el

oxígeno se libera rápidamente. Las alteraciones en cualquiera de estos niveles dan lugar

a cianosis. (

El incremento de la hemoglobina reducida, es decir, la disminución de su contenido de

oxígeno, se relaciona en la clínica con alguno de los siguientes mecanismos: mala

ventilación con hipoventilación alveolar, alteración del intercambio gaseoso a nivel de

la membrana alveolocapilar, cortocircuito de derecha a izquierda, desequilibrio en la

ventilación-perfusión e inadecuado transporte de oxigeno por la hemoglobina. La

disminución en la velocidad de la circulación capilar y la presencia de metahemoglobina

deben investigarse sistemáticamente. El mecanismo más frecuente es el desequilibrio en

la ventilación-perfusión.

Para que la cianosis sea evidente la concentración de hemoglobina reducida en la sangre

arterial debe ser igual o mayor a 3 g%, que corresponden a 4-6 g% en el lecho capilar.

Estos principios se ejemplifican en la clínica con los siguientes casos: un adulto normal,

es decir, con 15 g% de Hb en sangre arterial manifestara cianosis en presencia de una

grave desaturación de oxigeno, del órden del 65%. De igual manera, un adulto con

anemia severa no presentara cianosis aun en presencia de grave desaturación de

oxigeno. A la inversa, un paciente poliglobulico como pudiera ser un recien nacido

normal, presentara cianosis aun saturando razonablemente bien. Por todo lo anterior se

dice que la cianosis clínica se manifesta con distintos niveles de saturación de oxígeno,

dependiendo de la cantidad total de hemoglobina en sangre arterial.

Insuficiencia respiratoria aguda:

Concepto:

Clásicamente se define la insuficiencia respiratoria (IR) cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente, la presión arterial de O2 (PO2) es menor de 60 mmHg y/o la presión arterial de CO2 (PCO2) es mayor de 45 mmHg

Se puede decir también que es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Puede presentarse como una emergencia ante la cual el médico disponible debe saber cómo actuar.

Fisiopatología:

Alteraciones de la Difusión Alteraciones V/Q Shunt O CORTOCIRCUITO: Mecanismos no pulmonares Hipoventilación

ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN:

Este fenómeno como hecho aislado tiene poca importancia en los seres humanos, toda vez que la difusión no es simplemente el paso de un gas a través de una membrana semipermeable, sino que existen importantes factores que favorecen que ocurra normalmente la transferencia o difusión, que son:

• Grosor de membrana: facilita la íntima unión entre capilar y alvéolo, con prácticamente inexistente separación o tejido entre ellos.

• Área de intercambio enorme: si se extendiera cubriría una cancha de futbol.

• Gradiente de concentración de los gases: favorece el paso del lado más concentrado hacia el menor, cosa que constantemente ocurre a cada lado de la unidad oxigeno en el alvéolo y CO2 en el capilar.

• Constante de difusión de los gases: ambos con gran capacidad de traspasar de un lado a otro, y aún el CO2 20 veces más difusible que el O2.

• Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio del paso del GR por la unidad alveolo capilar, quedando los dos tercios restantes como tiempo de reserva.

• Existencia de la Hemoglobina en el Glóbulo Rojo que es el gran catalizador de la difusión, ya que mantiene siempre la diferencia alvéolo arterial de los gases, llevándose el oxigeno y trayendo más CO2. Existe una condición en la cual se responsabiliza a la alteración de la difusión la hipoxemia resultante, cual es que en las enfermedades intersticiales, con el ejercicio se encuentra hipoxemia que depende de la magnitud de la alteración y de la intensidad del ejercicio, pero la explicación fisiológica es que está agotada la reserva del tiempo de transferencia del glóbulo rojo, y el aumento de la rapidez de éste no logra compensar la falla, pero estrictamente es un desacoplamiento de

la perfusión respecto a la ventilación, por lo que se llama según algunos autores FALLA DIFUSIONAL.

También se da como factor productor de alteración de la Difusión a la separación anormal que acontece entre el alvéolo y el capilar pulmonar, como lo que ocurre en la dilatación de éstos en el Síndrome Hepato Pulmonar, que se hace presente exposición supina, en todas éstas situaciones el aporte a una falla respiratoria es escaso.

ALTERACIÓN V/Q:

Es el mecanismo más importante producto de Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica e Hipocápnica, existe un desbalance entre la perfusión y la ventilación, produciendo dos tipos de alteración:

• Aumento de la ventilación o disminución de la perfusión, que lleva a un aumento de la relación V/Q.

• Y una disminución de la ventilación o aumento de la perfusión con la producción de una disminución de V/Q, ambas producen hipoxemia e hipocapnia, ya que se produce un mecanismo que intenta mejorar la pp de O2 que lleva a la hiperventilación, con aumento de la VA, en que las unidades normales pueden eliminar el CO2 transportado por los GR , por el CO2 disuelto en agua y el CO2 transportados por los compuestos formados por el CO2 como el bicarbonato. Pero esta hiperventilación no es capaz de aumentar el contenido de oxígeno por la capacidad máxima de saturación de la hemoglobina.

Ej. Asma, Enfisema, TEP.

Ejemplos de Alteración Ventilación/Perfusión

a) Normal

b) Disminución de V/Q

c) Aumento del V/Q

SHUNT O CORTOCIRCUITO:

Es una alteración en que la relación V/Q es igual a cero. Áreas colapsadas o llenas de algún contenido.

Ejemplos de Shunt Intrapulmonar:

a) Alveolo colapsado y alveolo lleno de secreciones. Efecto de anormal retorno venoso de sangre venosa mezclada que no pasa por alveolos contribuyendo al shunt intrapulmonar. Se produce hipoxemia y una hiperventilación que trata de compensar la falla, pero las unidades normales no logran compensar la hipoxemia por saturación máxima de los GR, y si se puede eliminar CO2, produciéndose Hipoventilación. Tiene como características la ausencia de respuesta a la administración de oxígeno, salvo en casos de shunt pequeños en que hay una leve elevación de las pp de O2 secundario a oxígeno 100%.

MECANISMOS NO PULMONARES:

Es también causa de Insuficiencia Respiratoria, una causa que es llamada no pulmonar, que significa la llegada de sangre con muy bajo contendido de oxigeno (PO venosa mezclada con pp. O2 bajo), en que leves alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible alcanzar niveles adecuados de pp de oxígeno, este fenómeno acontece en la Insuficiencia Cardiaca, en síndrome de bajo débito en que existe un tiempo mayor de extracción de oxígeno por parte de las células por enlentecimiento circulatorio dando lugar a llegada de la sangre venosa mezclada con bajo contenido de O2.

HIPOVENTILACIÓN:

Como en todas las insuficiencias respiratorias existe hipoxemia pero acompañada de retención de CO2. Como sabemos la única forma de eliminar el CO2 es vía respiratoria, y la producción de CO2 es dado por el metabolismo (VCO2) entonces la:

PCO2 = VCO2 / VA x K

Donde K es el factor de conversión al expresar VA en L/min.

Ejemplos de Hipoventilación:

• Falla en el estimulo central, sedantes anestésicos

• Falla en la conducción del impulso, alteración de de SN Central y Periférico, Guillain Barré, alteración de la placa motora como enmiastenia, alteración de los músculos como las miopatías, de la caja torácica, como en las xifoescoliosis

Importante señalar, es que en esta situación se produce hipoxemia por la falta de una adecuada ventilación alveolar, es decir, hay una disminución de oxígeno en el alvéolo que redunda en una disminución de oxígeno en el capilar, pero la gradiente, es decir, la diferencia alvéolo arterial.

Tipos:

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La IR puede clasificarse en

- IR hipoxémica o parcial o tipo I: cuando sólo existe hipoxemia con normocapnia.

- IR hipercápnica o global o tipo II: en la que existe hipercapnia además de la hipoxemia.

Según el tiempo de instauración puede clasificarse en

- IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápida en minutos, horas o días y se caracteriza por alteraciones en la oxigenación y en el equilibrio ácido-base.

- IR crónica (IRC): se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base.

- IR crónica agudizada (IRCA): es aquella que se produce en pacientes que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa.

Análisis de gases arterial (AGA)

El análisis de los gases en sangre arterial permite calcular la cantidad de oxígeno y de gas carbónico contenida en la sangre arterial y su equilibrio ácido-base (tasa de acidez). Permite evaluar la eficacia de los intercambios pulmonares (eliminación del gas carbónico y aumento de oxígeno).

Los valores normales de los gases en sangre arterial para el hombre y la mujer, deben estar comprendidos entre:

Relación gases arteriales con funciones vitales: Ventilación y Oxigenación:

Los usos más frecuentes que se da a sus resultados son :

a) Detección y evaluación de hipoxemia e identificación de su

mecanismo.

b) Detección y evaluación de hipercarbia.

c) Control de efectos de tratamiento

d) Evaluación de equilibrio ácido-base.

INDICACION

La ejecución de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con enfermedades que puedan afectar directa o indirectamente el intercambio gaseoso.

 

CONDICIONES FRECUENTES DE INDICACION DEL EXAMEN DE GSA

Enfermedades respiratorias

- EPOC- Asma- Neumonías- Neumonitis intersticiales

Condiciones con riesgo de insuficiencia cardíaca izquierda

- Infarto del miocardio- Cardiopatía coronaria

Condiciones con riesgo de edema pulmonar de permeabilidad

- Sepsis - Shock - Politraumatismos

- Condiciones con riesgo de acidosis metabólica

- Insuficiencia renal- Diarreas profusas- Vómitos profusos (pérdida de bicarbonato) - Shock- Sepsis

- Condiciones con riesgo de alcalosis metabólica

- Uso de diuréticos- Vómitos profusos (pérdida de HCl)

- Condiciones con riesgo de hipoventilación

- Anestesia- Sedantes- AVE- TEC- Polineuritis

- Anormalidad aire inspirado :

- Altura : aviones,montañas- Recintos o equipos mal ventlados- Contaminacion con gases :CO, grisu,etc- Consumo del oxigeno : incendios.

 

 

 

En enfermedades agudas el examen de GSA debería ser efectuado precozmente ante la posibilidad clínica de gases sanguíneos alterados, pues no se debe esperar a que aparezcan sus síntomas, que son poco sensibles e inespecíficos . La presencia de cianosis, como se recalcó a propósito del examen físico, es un signo tardío de hipoxemia que además puede pasar inadvertido , ya sea por factores del paciente, como anemia, o por déficit de iluminación o percepción de la coloración de la piel.

En enfermos crónicos, en cambio, el uso de GSA es más restringido: se utiliza con frecuencia como evaluación de los resultados del tratamiento y para estimar la necesidad de oxigenoterapia crónica en los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas como EPOC y fibrosis pulmonar.

TOMA DE MUESTRA

La toma y manejo de la muestra de sangre arterial deben ceñirse a estrictas normas de procedimiento para que el examen resulte confiable. El inconveniente más frecuente de la punción arterial es el dolor, que puede ser disminuido con una técnica depurada, aguja fina o uso de anestesia local. El sitio más utilizado es la arteria radial, por ser fácilmente accesible al estar situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral. Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de función pulmonar o en la unidad de cuidados intensivos, preferimos usar punciones repetidas con aguja fina que dejar un catéter en la arteria que, aunque más cómodo es más traumático y requiere de un manejo de enfermería muy cuidadoso, ya que la entrada de aire puede causar isquemia en los territorios distales por embolismo aéreo.

La jeringa debe se heparinizada para evitar coágulos y   la muestra de sangre arterial no debe contaminarse con aire y  debe ser colocada en hielo inmediatamente después de tomada, para prevenir que las células presentes en la sangre continúen consumiendo O2

y produciendo CO2, En pacientes con leucemia este aspecto se exagera marcadamente. Es conveniente tener presente que que si el paciente está con temperatura alta  se puede obtener un resultado de PaO2  5 a 10 mmHg menor que el real porque el equipo de análisis opera a 37.

La saturación arterial de O2 también puede ser medida mediante sensores que se fijan generalmente al lóbulo de la oreja o a un dedo (oximetros de pulso). Por ser no invasivos son muy útiles para monitorizar pacientes unidades de cuidados intensivos que necesitan mediciones muy frecuente y para una evaluación inicial aproximada en pacientes ambulatorios. No obstante, debe tenerse presente que pueden haber variaciones clínicamente importantes de que pasan inadvertidas si ocurren en la parte plana de la curva de la hemoglobina , que no se obtiene información sobre CO2 y equilibrio ácido-base, y que llas mediciones no son confiables si hay problemas circulatorios, piel muy oscura o barniz de uñas.

TRANSTORNOS DE EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE

Los trastornos del equilibrio ácido base son aquellos que afectan el balance ácido-base normal y que causa como consecuencia una desviación del pH sanguíneo. Existen

varios niveles de severidad, algunos de los cuales pueden resultar en la muerte del sujeto.

CLASIFICACIÓN

Al exceso de ácido se le llama acidosis (tiene un pH inferior a 7,35) y un exceso en las bases se llama alcalosis (pH superior a 7,45). El proceso que hace un desequilibrio en la acidez sanguínea es clasificada en función de la etiología de la alteración (bien sea respiratoria o metabólica) y la dirección del cambio en el pH (acidosis o alcalosis). Esto produce los siguientes cuatro procesos básicos:

ETIOLOGÍA

Hay muchas razones por las que se puede ocurrir cada uno de los cuatro procesos ácido-base aberrantes. En términos generales, las fuentes de ganancia de ácidos en el sistema incluyen:

1. Retención de dióxido de carbono.2. Producción de ácidos no volátiles del metabolismo de las proteínas y otras

compuestos orgánicos.3. Pérdida de bicarbonato en las heces o la orina.4. Ingesta de ácidos o precursores de ácidos.

Algunas fuentes de pérdida de ácidos incluyen:

1. Uso de iones de hidrógeno en el metabolismo de diversos aniones orgánicos.2. Pérdida de ácido por el vómito o la orina.

ESPIROMETRÌA – PATRONES ESPIROMÉTRICOS

INTRODUCCIÓN

Dentro de las pruebas de función pulmonar la espirometria constituye un elemento

fundamental. La interpretación de sus resultados no permite, en general, establecer un

diagnóstico etiológico pero hace posible:

1. Descartar la existencia de limitación ventilatoria

2. Establecer dos grandes grupos de procesos: los que cursan con limitación

ventilatoria restrictiva y los que se acompañan de obstrucción al flujo aéreo.

3. Valorar la severidad de la afectación funcional determinada por diferentes

enfermedades respiratorias.

4. Valorar la respuesta al tratamiento.

RESULTADOS EN ESPIROMETRÍA (VALORES DE REFERENCIA)

La espirometria nos va a permitir medir tres tipos de parámetros: volúmenes pulmonares

dinámicos, tasas de volumen espirado en un tiempo determinado y flujos aéreos.

Los volúmenes pulmonares dinámicos deben medirse durante la realización de la

maniobra de inspiración máxima lenta. Fundamentalmente vamos a medir:

1. Volumen corriente (VT): volumen de aire que entre y sale con cada movimiento

respiratorio espontáneo.

2. Volumen de reserva espiratorio (ERV): es el volumen que podemos exhalar al

término de una espiración de volumen corriente.

3. Volumen de reserva inspiratorio (IRV): es el volumen que puede ser inspirado

por encima del volumen corriente.

4. Capacidad inspiratoria (IC): es la suma de volumen corriente y del volumen de

reserva inspiratorio.

5. Capacidad vital (VC): es la suma de volumen corriente, reserva inspiratoria y

reserva espiratoria  y puede ser definido como la máxima capacidad de aire

movilizable.

6. Capacidad vital forzada (FVC): es el único volumen que medimos durante la

maniobra de espiración máxima forzada y es la máxima cantidad de aire

espirado durante una espiración forzada. Su valor debería ser prácticamente

igual al de la capacidad vital, pero como veremos más adelante puede no ocurrir

así.

Desde el punto de vista de exploración de la función ventilatoria el parámetro más

importante será la capacidad vital. Este volumen depende de la edad y de las

características antropométricas del sujeto, concretamente de la talla. Por tanto, los

valores de capacidad vital deben expresarse no solo en cifras absolutas sino como

porcentaje de las consideradas como normales para una persona de las características

físicas del sujeto estudiado. Se considera normal un valor igual o superior al 80% del

valor de referencia. 

El volumen corriente depende fundamentalmente del peso, estando en torno a los 8-10

cc/Kg. de peso. La reserva espiratoria se corresponde con un tercio de la capacidad

vital. La reserva inspiratoria equivale a dos tercios de capacidad vital menos el volumen

corriente.

Respecto a las tasas de volumen de aire espirado en un tiempo determinado, el volumen

espiratorio forzado en un segundo, el FEV1 o VEMS, es, junto con la capacidad vital el

parámetro más importante de la espirometria. Su valor normal depende, al igual que

ocurría con aquella, de la edad y la talla del individuo, por lo que las medidas deben

expresarse en porcentaje con respecto al valor de referencia. Consideramos un FEV1

como normal cuando se encuentra en o por encima del 80% de este valor de referencia. 

Los flujos espiratorios pueden expresarse como velocidad media de flujo, es decir

cantidad de volumen de aire inspirado o espirado dividido por el período de tiempo que

se fije, o bien como velocidad de flujo instantáneo, esto es, velocidad puntual de flujo

en un momento dado. Mientras que la primera puede obtenerse al realizar la

espirometria tanto con un neumotacógrafo como con un espirómetro de volumen, el

segundo tipo de medida exige la utilización de un neumotacógrafo obligatoriamente.  El

flujo medio más importante es el medido la espiración del 25 y el 75% de la capacidad

vital, denominado flujo medio mesoespiratorio o MMEF. Los flujos instantáneos más

importantes son el flujo pico o flujo máximo, PEF, el flujo medido al 50% de l

capacidad vital, MEF50, y el flujo medido al 25% de la capacidad vital.MEF25.  Los

valores de flujo se expresan también en % de los de referencia pero, debido a su gran

variabilidad, se consideran normales cuando superan el 65%.

Aunque de menor importancia en la práctica clínica habitual y, por otra parte, de más

difícil realización y valoración, debemos considerar las tasas volumen/tiempo y los

flujos instantáneos inspiratorios, fundamentalmente el flujo inspiratorio al 50% MIF50.

Queda por mencionar una medida que, como el FEV1 y la VC reviste particular

importancia y es la relación entre ambos. Debemos considerar la relación FEV1/VC,

denominada índice de Tiffeneau y la relación FEV1/FVC, que en condiciones normales

será similar y cuyo valor, expresado en % debe superar el 70%. Aunque de menor

importancia, en determinadas circunstancias habrá que valorar la relación

MIF50/MEF50, que oscila entre 0,8 y 1,2.

 

Finalmente, además de las cifras, la interpretación de la espirometria y, sobre todo, de la

curva de flujo-volumen, debe incluir la valoración morfológica de la misma. La rama

espiratoria muestra un PEF precoz y una caída suave, prácticamente lineal hasta

completar la FVC. Por el contrario, la morfología del asa inspiratoria es más

redondeada.

 

La figura 1 y 2 recoge las características morfológicas y los valores a considerar en el

análisis de la espirometria y la curva flujo/volumen.

PATRONES DE ALTERACIÓN ESPIROMÉTRICOS

El análisis de la espirometria, hoy en día inseparable de la curva flujo/volumen, nos

permite distinguir dos grandes síndromes: la afectación ventilatoria obstructiva y la

afectación ventilatoria restrictiva. Aunque podría considerarse como una limitación

obstructiva, conviene identificar de forma separada un tercer tipo de alteración que

realmente tiene identidad propia y que puede detectarse mediante la realización de la

curva flujo/volumen, la estenosis de vías aéreas altas,

 

3.1. - Patrón espirométrico obstructivo  

La limitación ventilatoria obstructiva se caracteriza por la afectación de las tasas de

volumen-tiempo de los flujos espiratorios y de las relaciones volumen/flujo,

encontrándose normales o escasamente alterados los volúmenes pulmonares.

Consideraremos el comportamiento de los diferentes parámetros, la morfología de la

curva flujo/volumen y las entidades más frecuentemente responsables de esta alteración

 

Comportamiento de volúmenes y flujos.- En la limitación ventilatoria obstructiva

característicamente existe:

-         FEV1 disminuido

-         PEF reducido, o normal.

-         MMEF, MEF50 Y MEF 25 reducidos.

-         VC normal o ligeramente reducida

-         FVC moderadamente reducida.

-         FVC/FVC reducida, por debajo del 70%.

Aunque de menor interés, se suele encontrar un ERV disminuido como consecuencia

del cierre de las vías aéreas pequeñas durante la espiración forzada.

 

El valor del FEV1 resulta fundamental no solo para establecer el diagnóstico sino

también para establecer el grado de severidad de la enfermedad. Existen sin embargo

algunas discordancias en la clasificación de la enfermedad reconocida por las distintas

sociedades científicas (Tabla I).

 

El hallazgo de una espirometria obstructiva obliga siempre a la realización de una

prueba broncodilatadora, esto es la realización de una nueva curva flujo/volumen

después de la inhalación de un broncodilatador, beta-2 agonista de acción corta. Se

recomienda la utilización de 400 microg. de salbutamol. Se considera que existe una

respuesta significativa siempre que el FEV1 aumente por encima del 12% del  valor

basal, a condición que el valor absoluto supere los 200 cc.

 

Morfología de la curva.-  Característicamente, la morfología de la curva flujo/volumen

en las alteraciones obstructivas muestra, tras la aparición de un PEF que puede ser

normal o estar reducido, una caída brusca y una incurvación de concavidad hacia arriba

(Figura 3a).

 

Entidades nosológicas.- Las enfermedades que cursan con limitación ventilatoria

obstructiva son, fundamentalmente, las que afectan a las vías aéreas, pero también las

enfermedades granulomatosas y algunas enfermedades intersticiales se asocian a

obstrucción al flujo aéreo.    Dentro  de las vías aéreas hay que considerar: la EPOC, el

asma bronquial, la enfermedad de pequeñas vias y las bronquiolitis. Entre las

enfermedades granulomatosas, la sarcoidosis y, sobre todo la histiocitosis X suele

cursas con limitación ventilatoria  obstructiva. En cuanto a otras enfermedades

intersticiales, la obstrucción severa al flujo aéreo es característica de la

linfangioleiomiomatosis pulmonar.

 

3.2. - Patrón espiro métrico restrictivo

 

La limitación ventilatoria restrictiva se caracteriza por la reducción de los volúmenes

pulmonares, mientras que  las tasas de volumen-tiempo de los flujos espiratorios las

relaciones volumen/flujo pueden encontrarse no solo normales sino incluso elevadas.

Como hicimos con las alteraciones obstructivas analizaremos los valores más

importantes, la morfología de la curva flujo/volumen y las entidades más

frecuentemente responsables de esta alteración.

 

Comportamiento de volúmenes y flujos.- En la limitación ventilatoria restrictiva

encontramos:

-         VC disminuida

-         FVC disminuida.

-         FEV1 normal, aumentado, o ligeramente disminuido

-         PEF normal, elevado o ligeramente disminuida..

-         MMEF, MEF50 Y MEF 25 elevados (o ligeramente disminuidos)

-         FVC/FVC superior al 75% e incluso en torno al 90%.

Morfología de la curva.-  En los procesos restrictivos encontramos una curva

flujo/volumen de morfología muy picuda, debido a la disminución de la FVC con unos

flujos normales o incluso elevados (Figura 3b).

Entidades nosológicas.- Dentro de las enfermedades que cursan con limitación

ventilatoria restrictiva hemos de distinguir tres grupos:

 

-   Enfermedad restrictiva por afectación parenquimatosa pulmonar. Dentro de este

grupo los procesos más importantes a considerar serán: fibrosis pulmonar idiopática,

enfermedades por inhalación de polvos orgánicos e inorgánicos, (aunque ya hemos

dicho que en estas se puede asociar obstrucción al flujo aéreo, al igual que en la

sarcoidosis), enfermedad pulmonar secundaria a medicamentos o a radioterapia,

sarcoidosis, enfermedades del colágeno, amiloidosis, proteinosis alveolar, etc.

 

-  Enfermedad restrictiva por afectación por afectación, de la caja torácica o

enfermedad neuromuscular: fibrotorax, cifosis, escoliosis, espondilitis

anquilopoyética, distrofias musculares, afectaciones del diaframaga, miastenia gravis,

ELA.

 

Mientras que el patrón ventilatorio que hemos descrito caracteriza a la enfermedad

restrictiva parenquimatosa, en el caso de la limitación ventilatoria restrictiva

extraparenquimatosa existen algunas desviaciones. Así, en las enfermedades

esqueléticas, la morfología de la curva puede ser normal y los flujos no se elevan(Figura

3c). En la enfermedad neuromuscular la curva es redondeada por disminución selectiva

del PEF (Figura 3d).  La diferenciación de los distintos procesos será establecida por el

resto de exploraciones de la mecánica ventilatoria.

 

3.3. - Estenosis de vías altas.

 

El estudio de la curva flujo/volumen es fundamental para el diagnóstico de la estenosis

de vías aéreas altas: laringe y tráquea. Característicamente va a existir una amputación

de flujos a altos volúmenes pulmonares, con aparición de una curva de morfología " en

meseta" (Figura 3e). Podemos distinguir las obstrucciones dinámicas, es decir

dependientes de los cambios de presión de la vía aérea como consecuencia del ciclo

respiratorio, y las obstrucciones fijas. En las primeras, si la  afectación es intratorácica,

la rama alterada de la curva será la espiratoria,  mientras que si es  extratorácica, será

inspiratoria.  Cuando la   obstrucción es fija, se alteran tanto la rama inspiratoria como

la espiratoria.

CONDUCTA A SEGUIR DURANTE UNA ALTERACIÓN ESPIROMÉTRICA

Como quedó reflejado en la introducción, la espirometria puede no permitir establecer

un diagnóstico, pero si es el punto de arranque para  determinar la pauta de

exploraciones a seguir a fin de completar el mismo. Ante una espirometria obstructiva,

la realización de prueba de broncodilatadores puede a veces establecer el diagnóstico de

asma, aun teniendo en cuenta que también un porcentaje significativo de pacientes con

EPOC puede presentar una reversibilidad parcial de la obstrucción. Ante una

espirometria restrictiva, el estudio de la curva es ya de ayuda para el diagnóstico pero,

en cualquier caso, va a motivar la realización de otras exploraciones, como

pletismografía, test de difusión y medidas de función muscular, que permitirán

completar el mismo (Figura 4).

Figura 1. - Registro gráfico de la espirometria. Se registran cambios de volumen en

tiempo. VC: Capacidad vital. VT: Volumen corriente. ERV: Volumen de resera

inspiratorio. IRV: Volumen de reserva espiratorio. FEV1: Volumen espiratorio forzado

en un segundo. FVC: Capacidad vital forzada.

Figura 2: Registro gráfico de la curva flujo volumen (Velocidad de flujo instantáneo en

un momento de volumen dado). PEF: Flujo espiratorio máximo o pico. MEF50: Flujo

máximo al 50% de capacidad vital. MEF25: Flujo máximo al 255 de capacidad vital

Figura 3.- Morfología de la curva Flujo/Volumen en diferentes alteraciones

ventilatorias

3a.- Curva obstructiva

3b.- Restricción parenquimatosa

3c.- Restricción de pared

3d.- Restricción neuromuscular

3e.- Estenosis fija de vías altas

Figura 4. - Enfoque diagnóstico de las alteraciones de la función ventilatoria.

Tabla I.- Grado de severidad de la obstrucción de acuerdo con la afectación del volumen

espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) expresado en porcentaje de su valor

teórico. (separ: Sociedad Española de Neumología y Cirugía torácica;  ERS: European

Respiratory Society; ATS: American Thoracic Society; BTS: British Thoracic Society)

Leve Moderado Severo

SEPAR > 65 45-65 < 45

ERS > 70 50-69 < 50

ATS > 50 35-49 < 35

BTS 60-79 40-59 < 40

 

BIBLIOGRAFIA:

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