NEUMONÍA ADQUIRIDA EN

LA COMUNIDADMariana C. Alvarado Navarrete

Internado Electivo UPC PediátricaNoviembre 2010

Definiciones

Enfermedad infecciosa caracterizada por inflamación del parénquima pulmonar, con compromiso variable de los alvéolos, del tejido intersticial o de ambos, cuya extensión es variable (segmentaria, de uno o más lóbulos, uni o bilateral).

Etiología viral, bacteriana o mixta Variable de acuerdo a distintas edades

Los términos “bronconeumonia” y “neumonitis” no deben utilizarse para denominar entidades clínicas

Importancia debido a alta morbimortalidad en niños de todo el mundo Potencialmente grave dependiendo de su extensión y etiología

Guía Clínica MINSAL “Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en Menores de 5 Años”, 2005

Definiciones

Formas de neumonía en el paciente pediátrico: Neumonía adquirida en la comunidad Nosocomial o intrahospitalaria: síntomas se

desarrollan 72 horas o más después del ingreso en el hospital, o antes de 7 días después del alta.

Epidemiología

OMS Entre 1,6 a 2,2 millones de niños menores de 5 años,

mueren anualmente por neumonía Causa primera de morbilidad, especialmente en países en

desarrollo, con alarmante tendencia al aumento

CHILE 0,5 a 4/1000 RNV 52% egresos hospitalarios en < 2 años

Rev Chil Infect 2003; 20 (Supl 1): S59 - S62

Epidemiología

Factores de riesgo: Hacinamiento Madre fumadora Contaminantes intradomiciliarios (humo, polvo, etc) Bajo peso al nacer Lactancia materna por menos de 3 meses Sexo masculino Asistencia a jardines infantiles Inmunodeficiencia

Rev Chil Infect 2003; 20 (Supl 1): S59 - S62

Etiología

Un gran número de microorganismos pueden causar neumonía en los niños y determinar la causa es muchas veces difícil.

Exámenes de laboratorios evidencia indirecta de neumonía (hemocultivos, ANF, hemograma, PCR y tests serológicos).

La literatura indica que las etiologías específicas dependen principalmente de la edad Streptococcus pneumoniae es la bacteria más frecuentemente

identificada a cualquier edad Virus respiratorios son los más frecuentes bajo los 5 años de edad

VRS es el más común bajo 2 años de edad. Mycoplasma pneumoniae adquiere importancia en la edad escolar. Etiología mixta oscila entre 8 y 30%7-9.

Rev Chil Infect 2003; 20 (Supl 1): S59 - S62

EDAD BACTERIAS VIRUS1 - 3 MESES •Streptococcus pneumoniae +++

•Chlamydia trachomatis +++•Haemophilus influenzae B, no B y spp +•Bordetella pertussis +

•VRS ++Metapneumovirus +•Adenovirus +•Parainfluenza +•CMV +

4 MESES A 5 AÑOS

•Streptococcus pneumoniae +++•Haemophilus influenzae B, no B y spp + (en < 2 años)•Mycoplasma pneumoniae +•Staphylococcus aureus +

VRS ++++ ( en < 2 años)Parainfluenza +++Influenza ++Adenovirus ++Metapneumovirus +

5-10 AÑOS •Streptococcus pneumoniae ++++•Mycoplasma pneumoniae ++•Chlamydia pneumoniae +•Staphylococcus aureus +

•Influenza ++•Parainfluenza +•Adenovirus +

> 10 AÑOS •Mycoplasma pneumoniae ++++•Streptococcus pneumoniae ++++•Chlamydia pneumoniae +•Staphylococcus aureus +

•Influenza ++•Parainfluenza +

Fisiopatología

Principal vía de llegada y diseminación del agente es la canalicular, broncogénica descendente, siendo la vía hematógena poco frecuente.

En condiciones normales, los pulmones están protegidos de las infecciones bacterianas por variados mecanismos: Filtración de partículas en las fosas nasales Prevención de aspiración por los reflejos de la glotis Expulsión de material aspirado por reflejo de tos Expulsión de microorganismos por células ciliadas y secretoras Ingestión de bacterias por macrófagos alveolares Neutralización de bacterias por sustancias inmunes Transporte de partículas desde los pulmones a través del drenaje linfático.

Infección pulmonar ocurrirá cuando uno o varios de estos mecanismos esté alterado microorganismos alcanzan tracto respiratorio inferior a través de la vía aspirativa o hematógena.

Se ha descrito que las infecciones virales pueden favorecer la susceptibilidad del huésped a sufrir una infección bacteriana del tracto respiratorio bajo.

Dr. Fernando Paz Ceballos, Recomendaciones para el manejo de neumonías adquiridas en la comunidad en niños. 1999

Cuadro clínico

En paciente previamente sano: Forma típica: fiebre, calofríos, puntada de costado y tos etiología

neumocócica Atípica: comienzo gradual, tos no productiva, cefalea, malestar general,

etc) virus o bacterias intracelulares Niños menores de 3 meses: signos y síntomas inespecíficos

hipotermia, rechazo alimentario, compromiso de conciencia, apnea

Cuadro clínico

Examen físico: Fiebre alta > 38,5° C Tos Compromiso de vía aérea alta, con coriza y

enrojecimiento de faringe Frec. Respiratoria aumentada (< 1 año: más de 50 vpm

y > 1 año: más de 40 vpm) Retracción de partes blandas En niños pequeños: aumento diámetro AP tórax Auscultación: ↓ MP y crepitaciones, soplo tubario en

niños mayores. Cuadro clínico variable según etiología DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA ES CLÍNICO

Laboratorio

Hemograma: grados variables de leucocitosis, observar recuento diferencial

VHS, PCR: elevadas en grado variable

SatO2 apreciación del estado funcional del aparato respiratorio

Procalcitonina

Radiología

Radiografía de tórax AP-lateral: Evidencia compromiso parenquimatoso y ocupación del espacio

alveolar Compromiso de áreas vecinas Útil en confirmar diagnóstico, controlar evolución y descartar

complicaciones (atelectasias, derrame pleural, etc)

Patrones radiológicos: Compromiso alveolar Compromiso intersticial Compromiso intersticio-alveolar Compromiso pleural

Guía Clínica MINSAL “Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en Menores de 5 Años”, 2005

Guías de atención pediátrica, 5° edición. Hospital de Niños Roberto del Río

Compromiso alveolar Neumonía bacteriana

Focos densos de relleno alveolar por exudado inflamatorio Consolidación lobar, broncograma aéreo y a veces, efusión pleural.

Compromiso intersticial Neumonía viral

Imágenes lineales y micronodulares por compromiso del intersticio peribronquial o perivascular, sin relleno alveolar Presencia de hiperinsuflación

Neumonía atípica

Patrón poco claro, no atribuible a etiología bacteriana o viral

Distribución de patógenos asociados a NAC, estratificados por edad

Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1): S7-S12

Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1): S7-S12

Diagnóstico microbiológico

Neumonía viral: Técnicas de inmunodiagnóstico (inmunofluorescencia

o EIA) y aislamiento viral. En general son técnicas con buena sensibilidad y

especificidad (VRS, influenza, parainfluenza) Excepción: IFD para ADV que sensibilidad de ~50%.

Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1): S7-S12

Neumonía bacteriana: Hemocultivos: bajo rendimiento, <10%. Punción pleural con tinción de Gram y cultivo de líquido pleural:

rendimiento entre 20 y 30%. Cultivo de expectoración: no validado en niños, muestra de difícil

obtención Detección de antígenos bacterianos (S. pneumoniae, Hib) en

sangre, orina o líquido pleural por técnicas de látex o EIA: baja sensibilidad y en niños además existen falsos positivos por colonización nasofaríngea o inmunizaciones recientes.

Métodos invasores: lavado broncoalveolar y biopsia pulmonar, de buen rendimiento pero de uso inhabitual por riesgos inherentes al procedimiento.

Diagnóstico microbiológico

Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1): S7-S12

Rol de Streptococcus pneumoniae en NAC

Por ser la causa más frecuente de NAC bacteriana en niños, el tratamiento empírico inicial debe cubrir siempre esta etiología; sin embargo, existe una creciente preocupación por la aparición de cepas resistentes a penicilina que podrían influir en un mal resultado clínico al utilizar este antimicrobiano u otro del mismo grupo.

La resistencia de S. pneumoniae se produce por mutaciones en el sitio de acción de la penicilina, específicamente por una disminución de la afinidad de las proteínas de unión a penicilina (PBPs) por el β-lactámico. Estos genes de resistencia son resultado de un mecanismo de transformación, mediante la adquisición de ADN foráneo desde especies resistentes como Streptococcus del grupo viridans. Teóricamente, por lo tanto, al no haber destrucción del antimicrobiano por enzimas, esta disminución de afinidad podría contrarestarse con aumentar las dosis de penicilina o con el uso de β-lactámicos más activos como cefalosporinas de 3° generación.