Neumopatias Metalicas

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LAS NEUMOPATÍAS METÁLICAS

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LAS NEUMOPATÍAS

METÁLICAS

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1.- INTRODUCCION Las Neumopatías metálicas, enfermedades ocupacionales de curso crónico, constituyen un grupo que tiene las siguientes características: a) Ellas comprendes dos grupos principales. Uno de neumoconiosis no colágena, de pronostico benigno (Fe,Sn,Ba). Otro que no esta incluido en la definición y clasificación de Neumoconiosis de la O.I.T. de 1971 y esta caracterizado por neuropatías de tipo colágeno (Al,Be,y metales duros W y Co) o de tipo sarcoide (Be) o de tipo enfisematoso (Cd), todas ellas de pronostico desfavorable. b) La patología es muy diversa y va desde la reacción no colágena de simple depósito a la fibrosis difusa y a veces a tipos especiales de granulomas o alveolitos o de enfisema. c) La radiología es igualmente variable, ya sea nodular o difusa y traduce a veces el material radio opaco o las reacciones pulmonares granulomatosas o colágenas. d) La función pulmonar en sus fases de ventilación, percusión y difusión será igualmente variable desde el estado de normalidad al de insuficiencia según sea el tipo de enfermedad. e) Las manifestaciones clínicas, por los datos anteriores, serán igualmente variables desde la sintomatología al cuadro de insuficiencia respiratoria y de cor pulmonale. La variabilidad de agentes metálicos presentes en los polvos y humos de las minas e industrias condiciona como primer paso para el estudio de las Neuropatías Metálicas, el conocer el factor ambiental desde la composición de los minerales, su concentración y refinación y fundición, como asimismo el examen químico y físico de los polvos y humos junto con la concentración ambiental de ellos. Un punto esencial será siempre determinar el contenido de sílice libre en el polvo respirable ya que cantidades de cuarzo menores de 1% no constituirán un factor neumoconiogeno de fibrosis. El problema si junto al metal puede actuar también la sílice libre, se plantea cuando en el polvo su concentración es de 5% o mas. En la experiencia humana y experimental.,los polvos mixtos de un metal con menos de un 5% de SiO2 no han significado en particular una patología doble. En la tabla nº 1 se resumen los agentes de las Neuropatías Metálicas, el nombre de la enfermedad que producen y las reacciones patológicas pulmonares y para los propósitos del manual se desarrollan los temas Sideroris y Estañosis. Las otras enfermedades son observables en países de industria desarrollada, con la excepción de la Varitosis que suele observarse en la minería sudamericana.

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Tabla Nº 1

NOMBRE

NOMB RE DE ENFERMEDAD

REACCION PULMONAR

Hierro (fe) Siderosis No colágeno (inerte) Hierro (Fe) Y SILICE LIBRE ( Si O2)

Siderosilicosis Colágena (nodular) y no colágena o fibrosis mixta

Estaño (Sn) Estañosis No colágena (inerte)

Bario (Ba) Baritosis No colágena (inerte)

Antimonio (Sb) Cerio (Ce) Zirconio (Zr) Y Titanio (Ti)

Neumoconiosis por Sb,Ce,Zr,y Ti.

No colágena (inerte)

Aluminio metálico (Al)

Aluminosis Colágena – fibrosis difusa

Oxido de aluminio (Al 203) Enfermedad de shaver Colágena – fibrosis difusa

Berilio (Be)

Beriliosis Granuloma tipo sarcoideo

Cadmio (Cd) Enfisema Enfisema

Metales duros: Carbida de tungsteno (Cw) y humos de cobalto (Co)

Enfermedad por metales duros

Colágena – alveolitos fibrosa

Aleaciones de Fe,Cr, y Mn. Enfermedad por aleaciones Colágena – fibrosis difusa

Manganeso (Mn)

Manganoconiosis Colágena leve – fibrosis mixta

Vanadio (Va)

Neumonitis Sin reacción pulmonar crónica

Cromo (Cr) Fibrosis por cromo Colágena

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SIDEROSIS 1.- Definición: Es una neumoconiosis no colágena, sin fibrosis, por deposito de polvo metálico causada por la inhalación de hierro y que se caracteriza a la radiología por opacidades nodulares y en la cual habitualmente la función pulmonar es normal. Nombre propuesto por Zenker en 1866 (alemán) 2.- Nombre del agente: Fierro y hierro 3.- Compuesto: Óxidos de Fe provenientes de soldaduras ( Fe203) Hematita o hierro rojo (Fe203) Limonita o hierro pardo (Fe0-(OH)n H20) Siderita o hierro espático (FeCo3) Pirita (FeS)2 y pirita magnética (FeS) Pigmentos naturales o tierras ferruginosas (ocres, sienas y arcillas de colores). 4.- Fuentes de exposición: 4.1 Extracción, molienda y producción de aglomerados de minerales de hierro (pelets y sinter). 4.2 Extracción, molienda y mezclas de pigmentos naturales. 4.3 Metalúrgica del acero, hierro y aleaciones. - manipulación de las materias primas de las fundiciones y altor hornos. - Limpieza con pelets de Fe. - Rebabado y pulido de moldes de hierro fundido. - Amoladura y afinado a llama del hierro y acero. 4.4 Soldadura al arco eléctrico o al oxiacetileno, como la exposición mas conocida. 4.5 Pulimiento de metales con oxido de fierro. 5.- FACTORES QUE INCIDEN EN LA ENFERMEDAD Presencia de otros agentes ambientales simultáneos condicionan el tipo de enfermedad: 1) Si el polvo o humo contiene solamente hierro, la lesión será un deposito sin reacción colágena llamada reacción “inerte”. 2.- si el polvo contiene sílice, la reacción puede ser mixta, en forma de fibrosis difusa por acción conjunta del fierro y la silica; o simplemente la asociación de las reacciones especificas a cada agente en la que existen simultáneamente la reacción inerte del Fe y la fibrosis nodular del SiO2 y que se denomina siderosilicosis.

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3.- Los humos y gases de soldadura pueden producir lesiones bronquiales y modificar la reacción de depósito del Fe y condicionar diferentes grados de fibrosis difusa que pueden evolucionar hacia la formación de conglomeraciones. 6.- PATOLOGIA 6.1 Examen microscópico: Los pulmones se presentan de color oscuro de acuerdo al color del polvo (negro, rojo, etc.). Al corte la consistencia puede ser firme pero no fibrosa. Las formas mixtas con SiO2 se asemejan a los aspectos de ls silicosis ya descritos. A veces enfisema bufoso. 6.2 Examen microscópico: La lesión típica es el depósito alveolar sin reacción colágena, a veces el polvo pasa a los septas alveolares y vainas perivasculares y peribronquiales con aumento de reticulita. Los ganglios aumentados de volumen, firmes y coloreados. La asociación con SiO2 produce formas mixtas con caracteres de las lesiones silicosas ya descritas. En soldaduras se ha observado enfisema y a veces formas confluentes (acción de irritantes pulmonares). 7.- INDICES AMBIENTALES D.S. 594/00 : No esta incluido. En el D.S. 19/76 CAMP para humos de óxidos de Fe era 8mg/m3. 8.- DIAGNOSTICO 8.1 Historia Ocupacional : Debe orientarse al conocimiento de los agentes ambientales a que ha estado expuesto el trabajador, tanto de Fe como de otros, especialmente SiO2 y otros contaminantes de tipo irritante como igualmente las condiciones de trabajo y la concentración de partículas en el aire. 8.2 Síntomas y Signos: En los casos de siderosis pura no los hay. En los casos de siderosis mixtas y avanzadas puede haber síntomas de insuficiencia respiratoria y circulatoria, de insuficiencia cardiaca derecha. Los soldadores presentan frecuentemente bronquitis crónica con o sin siderosis asociada. 8.3 Radiología: Para el diagnostico de siderosis se requiere la presencia de opacidades redondas pequeñas (micronodulares “p” y nodulares “q”). En los casos avanzados pueden observarse las opacidades redondas grandes “r”. 8.4 Función Pulmonar : Las pruebas funcionales pulmonares son normales cuando no participan otros agentes fuera de Fe. En el caso de los soldadores al arco, especialmente los fumadores, las pruebas pueden presentar alteraciones de tipo obstructivo. En la sidero-silicosis puede haber alteraciones funcionales evidentes, propias de la silicosis. Igualmente en los casos de soldadores expuestos a gases y humos irritantes.

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9.- COMPLICACIONES 9.1 En La siderosis pura no se observan complicaciones. 9.2 En la sidero-silicosis pueden presentarse las complicaciones propias de la silicosis. 10. PRONOSTICO En las formas simples es benigno, lo depósitos pulmonares de hierro pueden reabsorberse en el curso de los años. Las formas mixtas con silicosis y alteraciones broncopulmonares tienen un propósito de acuerdo al año. 11. TRATAMIENTO: No hay. 12. VIGILANCIA. 12.1. Médica 12.1.1 Examen preocupacional: radiológico y funcional es útil como referencia para el futuro. 12.1.2. Control periódico: radiológico y funcional de lo trabajadores expuestos según el riesgo. 12.2. Vigilancia ambiental: Mantener los niveles de polvo o humos bajo la CAMP. 13. CONTROL. 13.1. Personal: Uso de máscaras adecuadas para el polvo en faenas sin alto requisito de esfuerzo físico. 13.2. Ambiental: Medidas de control del polvo por encerramiento del proceso, ventilación local y ventilación general. 14. ASPECTO MEDICO LEGAL 14.1. Los casos de siderosis pura, sin alteraciones funcionales, no se consideran incapacitantes. La siderosis no figura en la lista de enfermedades ocupacionales que incluye el D.S. 109 (véase capítulo Ley 16.744). En los casos de soldadores al arco que estuvieron expuestos a irritantes respiratorios y presentan disfunción pulmonar se considerará a la siderosis como una enfermedad asociada y la evaluación se hará según el grado de alteración funcional. 14.2. Los casos de siderosis asociados a silicosis serán indemnizados con los mismos criterios citados en silicosis. 15. REQUISITOS DE EXAMENES DE INGRESO Y CONTRAINDICACINES PARA EL TRABAJO. No hay.

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ESTAÑOSIS

1. INTRODUCCION: Sus características son: a) No se presenta en los mineros debido a la baja ley de Sn en el mineral y solo en el grupo de trabajadores de las fundiciones que extraen el Sn del concentrado. b) se considera una típica neumoconiosis benigna y prácticamente no se estima como una enfermedad pulmonar. c) Presenta un contraste radiológico muy acentuado en comparación con la silicosis. 2. FUENTES DE EXPOSICION. En la extracción del mineral no existe riesgo por su baja ley de Sn. La principal fuente de exposición se produce en las fundiciones y refinerías que tratan los concentrados hasta lograr barras de Sn. Los procesos habituales son: manejo del concentrado, calcinación y refinación. En estas operaciones hay desprendimiento de polvos y humos de estaño. La exposición al Sn puede presentarse en numerosas operaciones industriales: confección y uso de barras de soldar con otros metales (Pb); metalurgia de diferentes metales y latones en mezcla con cobre, antimonio y plomo; esmaltado; cerámica y manipulación de óxidos de estaño para productos químicos. 3. PATOLOGIA: Reacción pulmonar de depósito (inerte), no colágena. 4. SINTOMATOLOGIA: Asintomática. 5. RADIOLOGIA: Radioopacidad de alto contraste (moteado duro). 6. FUNCION PULMONAR: No alterada. 7. TRATAMIENTO: No indicado. 8. PRONOSTICO: Favorable. 9. MEDICO-LEGAL: No incapacitante. 10. PREVENCION: LPP de EE.UU. de 1979 20 mg/m3. D.S. 594/00 no lo menciona.

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NEUMOCONIOSIS DEL CARBON

1. NOMBRE DEL AGENTE. 2. DEFINICION. Carbón mineral producida por el depósito de carbón mineral – incluido el grafito y acompañada de enfisema focal a nivel de bronquiolo respiratorio y sin producción de fibrosis, lo que la deferencia de la silicosis que es una fibrosis nodular. Esta lesión en su forma diseminada se denomina “neuroconiosis simple del carbón”. El término “antracosis” se reserva para el ennegrecimiento del pulmón debido a la inhalación de hollín y humos provenientes de combustiones y que es habitual en los habitantes de las ciudades por contaminación atmosférica o habitantes rurales o urbanos que inhalan productos de la combustión de parafinas, leña o carbón en sus hogares. 3. COMPUESTOS Existen diferentes tipos de carbones minerales. En Chile predominan los tipos bituminosos. En general la antracita se importa. Igualmente el grafito es importado. 4. FUENTES DE EXPOSICION. 4.1. Minas de carbón, especialmente subterráneas, en las operaciones de extracción (barreteros y circadotes). En las operaciones de desarrollo con producción de polvo de tosca hay exposición a cuarzo. 4.2. Manipulación del grafito (molienda, pulido, etc.). 5. Vías de ingreso. Respiratoria. 6. FACTORES QUE INCIDEN EN LA ENFERMEDAD. La neumoconiosis simple del carbón, posteriormente, por acción de polvo silicógeno asociado o por una infección, especialmente tuberculosa, puede llegar al tipo de “fibrosis masiva o confluente”. 7. PATOLOGIA. Las lesiones dependen fundamentalmente del tipo de polvo: el carbón puro (incluso el grafito) producen según Gough, una acumulación focal del polvo a nivel del bronquiolo respiratorio que lleva al enfisema focal que puede ser muy intenso y diseminado en todos los pulmones. El polvo de la tosca con proporciones variables de sílice libre produce la

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lesión silicótica típica. Existen frecuentemente lesiones mixtas con nódulos fibróticos impreciso y pigmentados.

Además de la forma anatómica simple diseminada, asociados o no a enfisema que a veces es marcado, hay una forma masiva o confluente que algunos estiman que se debe a la presencia de sílice y para otros sería de origen tuberculoso, aunque no siempre es demostrable. Estas masas pueden necrosarse /isquemia) y producir grandes cavernas. Existe también una forma atípica, el síndrome de Caplán caracterizado por nódulos hialinos pigmentados y cuadro reumático (patogenia inmunológica). 8. INDICE AMBIENTALES El D.S. 594/00 establece para carbón de retorta grafítico y carbón bituminoso con <5% de cuarzo, como polvo respirable. 9. DIAGNOSTICO 9.1. Antecedentes ocupacionales 9.1.1 Historia ocupacional. Trabajo en fuentes de carbón corriente sobre 10 años y con mayor probabilidad después de 20 años. 9.2 Clínica: La bronquitis crónica es un síntoma precoz. La disnea es un síntoma mas tardío. Ambas manifestaciones dependen del tiempo de trabajo, de la edad y del habito de fumar. Los signos objetivos se observan en las formas avanzadas (tórax enfisematoso, cianosis, hipocratismo, etc.) 9.3 Radiología: Este examen es fundamental para el diagnostico, pero sus características difieren de la silicosis. En los casos de neumoconiosis puras de carbón las opacidades irregulares son características con un aspecto de “reticulación” y corresponden a los tipos “s, t, y u”. Estas lesiones corresponderán a los casos que trabajan solo en el frente del carbón. Este estado puede pasar desapercibido aunque corresponda a un extenso enfisema generalizado. En los expuestos a polvos con sílice (labores de desarrollo) responderán con mas imágenes nodulares características de silicosis. Las formas mixtas son naturalmente debidas a los dos tipos de agentes y difíciles de clasificar y su diagnostico es mas bien presuntivo. Las formas confluentes o masivas son relativamente escasas en chile como expresión de la neumocianosis pura del carbón. Su presencia sugiere el diagnostico diferencial entre neumocianosis del carbón asociada a silicosis o a tuberculosis, diferenciación que indica una postura terapéutica y un trato medico-legal diferentes.

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9.4 Función Pulmonar: Este examen es muy importante y puede revelar alteraciones antes de las manifestaciones radiológicas o cuando estas no son muy típicas o evidentes. Este examen es muy importante y puede revelar alteraciones antes de las manifestaciones radiológicas o cuando estas no son muy típicas o evidentes. La espirometría revela frecuentemente un síndrome obstructivo que se acentua con los años de trabajo en casos con y sin neumocianosis radiológica. El habito de fumar acentúa el síndrome obstructivo. Los estudios de intercambio gaseoso revelan mejor los grados iniciales de compromiso pulmonar, especialmente por el aumento de la gradiente alveolo-arterial de oxigeno (A-AO2) que ha sido aplicada especialmente en Alemania y que indica una disminución del pO2 arterial. El factor de transferencia o difusión del O2 también se encuentra alterado y algunos lo consideran un examen imprescindible en la evaluación de la función pulmonar en los mineros del carbón. 10. COMPLICACIONES 10.1 La insuficiencia pulmonar invalidante asociada corrientemente a bronquitis crónica va a depender del grado de enfisema peri focal y de neumoconiosis misma por su cuantía o complicación de fibrosis masiva. 10.2 El cor pulmonale es una probabilidad por las lesiones pulmonares. 10.3 La infección tuberculosa, especialmente en las formas mixtas con silicosis, debe ser investigada en presencia de lesiones confluentes y masivas. 11.- VIGILANCIA 11.1 Medica: Examen clínico, radiológico y funcional periódico, en lo posible anual para lograr un seguimiento eficiente que permita evaluar los cambios o progresiones de estos exámenes. 12.- TRATAMIENTO Sintomático, excepto de los casos complicados de tuberculosis. 13.- ASPECTO MEDICO- LEGAL En la evaluación medico-legal debe aplicarse en lo posible el criterio etiológico ya que los trabajadores del carbón están expuestos a dos tipos de agente: el carbón y la sílice. 13.1 Neumoconiosis del carbón caracterizada por opacidades irregulares puede presentar las categorías 1,2, o 3.

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En la categoría 1 sin alteración funcional no se reconoce incapacidad, pero si hay alteración funcional se reconoce incapacidad según el grado que le corresponda. En las categorías 2 y 3, aunque no tengan alteración funcional, se le otorgara el grado de incapacidad según las tablas de evaluación. 13.2 Silicosis caracterizada por nodulaciones redondas será considerada como tal para los propósitos medico-legales. 13.3 Formas mixtas de neumoconiosis del carbón y silicosis serán consideradas como formas de silicosis. Las formas confluentes pueden corresponder a una fibrosis masiva o a una tuberculosis asociada y su diferencia es imperativa para determina el grado de incapacidad. Según los resultados del diagnostico clínico-radiológico-funcional los casos serán calificados como incapacitados permanentes o inválidos parciales o totales según las normas dadas en el capitulo Evaluación Medico Legal. 14.- REQUISITOS DE EXAMENES DE INGRESO Y CONTRAINDICACIONES PARA EL TRABAJO. Rechazo de respiradores bucales. No se recomienda que bronquíticos y fumadores se desempeñen en faenas con exposición a polvo de carbón. Igualmente los trabajadores que laboren en las operaciones de desarrollo tengan lesiones pulmonares tuberculosas, aunque aparentemente estén inactivas.

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ENFERMEDADES POR AGENTES ORGANICOS

Existe un grupo de afecciones respiratorias de origen ocupacional que se producen sin relación proporcional con la concentración ambiental del agente causante y que se desarrollan por mecanismos diversos. Habitualmente presentan un periodo de exposición libre de síntomas y se manifiestan solo en algunos de los expuestos. En general son inducidas por agentes orgánicos ya sean naturales o sintéticos, ya sean particulados o solamente vapores. Dependiendo de variables tales como naturaleza si físico química del agente, concentración ambiental y forma de exposición, se desarrollaran cuadros que afectaran: a) La vía aérea (asma ocupacional y bisinosis). b) parquita pulmonar (neumonitis por hipersensibilidad o alveolitos alérgica extrínseca) Los mecanismos causales de estas enfermedades se clasifican en : Irritativo: La irritación se produce por polvos y fibras que estimulan el sistema mucociliar de la nariz y bronquios. Entre ellos el sisal, pita, polvos de granos, cáñamo duro, corco, etc. La acción es más irritativa que mecánica. Por liberación de mediadores: Los polvos vegetales liberan histamina en el pulmón sin sensibilización previa, ej: algodón, lino, cáñamo blando. Hipersensibilidad: se divide en tres grupos: 1.- Respuesta alérgica: Tipo I con anticuerpos reaginicos IgE. Cuadro asmático o fiebre de heno causado por diversos alergenos vegetales o sintéticos. 2.- Respuesta lenta tipo II con precipitinas IgG. Cuadro de alveolitos extrínseca por hongos contaminantes de vegetales y quesos y excretas de aves. 3.- Respuesta celular retardada tipo IV o tipo tuberculinico. Los agentes ocupacionales capaces de producir estos cuadros han ido en notable aumento con el acelerado desarrollo industrial y la diversificación de su tecnología. Innumerables son los productos orgánicos que se utilizan en procesos industriales o incluso domésticos que pueden producir estos cuadros. En esta revisión no se incluirán los cuadros pulmonares producidos por agentes infecciosos tales como carbunclo, Tbc, etc. Paralelamente el desarrollo de la tecnología medica ha aportado nuevos conocimientos inmunológicos que permiten el progreso del conocimiento de estas enfermedades. En general estos cuadros son reversibles en las etapas iniciales, pero a medida que la exposición se prolonga determinan un daño permanente a nivel de la via aerea o el parenquima pulmonar, de ahí la importancia de su diagnostico precoz.

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ASMA OCUPACIONAL

1.- DEFINICION Cuadro caracterizado por una obstrucción reversible de la vía aérea que se presenta habitualmente en crisis, ya que se relaciona causalmente con algún agente laboral. Sus síntomas pueden estar obviamente relacionados con la exposición (reacción inmediata) y / o presentarse algunas horas mas tarde (especialmente nocturno). Estas reacciones tardías pueden dificultar su interpretación en cuanto a su origen. Estos síntomas pueden repetirse por varios días después de cesar la exposición. Los cuadros asmáticos se acompañan habitualmente de una hiperactividad bronquial aumentada a múltiples factores, la que suele mantenerse aun después del alejamiento definitivo del riesgo. Parecería que el diagnostico y el alejamiento del riesgo podría evitar esa condición. 2.- AGENTES CAUSALES DEMOSTRADOS

Existe una gran cantidad de agentes, en su mayor parte orgánicos sean naturales o artificiales (sintético).También hay algunos inorgánicos como sales metálicas. 3.- COMPUESTOS 3.1 Agentes naturales 3.1.1 Maderas y polvos vegetales: Aserrines de maderas: Alerce, pino, arce, etc. Polvos de granos: trigo, maíz, etc.(frecuentemente contaminación de hongos) Harinas de trigo, arroz, etc. (asma del panadero) Polvos de café Goma arábiga (asma de los impresores y litografistas) 3.1.2 Productos farmacéuticos biológicos: Penicilina, ampicilina y similares. 3.1.3 Enzimas biológicas: Subtilisina (detergentes biológicos) Papenzima – Bromelina 3.1.4 Polvos de animales: Aves, peces e insectos. (suero o secreciones) = ratas, cobayos, palomas, catitas, etc.

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3.2 AGENTES SINTETICOS (Substancias químicas orgánicas) : 3.2.1. Plásticos : isocianato de tolueno( tdi) ( industria de espuma plástica, pintores, electrónica, aislamientos, obvies). Cloruro de polivinilo (pvc). Anhidrifo ftalico (electronica) Resinmas epoxicas (soldadores) 3.2.2. Productos farmacéuticos sintéticos: Piperazina, spiramicina, sulfatiazol, propanol. 3.2.3. Otros: Etilendiamina (ind. Goma, curtido de pieles) 3.3 Agentes químicos inorgánicos : Este grupo, que no pertenece a los agentes orgánicos esta constituido por algunas sales metálicas que son cusa del asma ocupacional. Ellas corresponden al platino, cromo. Y níquel que se encuentran en diversas actividades (refinerías, cromados, curtidos, industrias farmacéuticas, etc.). 4.- FUENTES DE EXPOSICION Múltiples actividades laborales específicas y actividades contiguas a la fuente respecto a los agentes descritos. 5.- VIAS DE INGRESO Exclusivamente a la vía inhalatoria. Es posible que se presenten síntomas al recibir las sustancias por vía digestiva, pero en general no producen síntomas respiratorios. 6.- FACTORES QUE INCIDEN EN LA ENFERMEDAD Al momento actual no han podido reconocerse con certeza factores predisponentes o agravantes Existe para algunos riesgos efecto sinérgico del habito tabaquito, además del factor atípico y la enfermedad ocupacional. Una vez establecida la condición todos aquellos factores inespecíficos que agravan el asma bronquial, también lo hacen en esta patología ocupacional. Ej. Infecciones respiratorias, contaminación atmosférica, ejercicios, etc. Existen evidencias iniciales que la hiperreactividad bronquial seria un elemento pronostico (Prueba de metacolina). 7.- PATOGENESIS Corresponden a lo menos 3 mecanismos diferentes: a) Irritación química en sujetos hiperreactores y en este caso existe relación con la concentración ambiental.

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b) Efecto farmacológico (insecticidas órgano fosforados) c) Reacciones de hipersensibilidad mediada por anticuerpos IgE o IgG (Tipo I o Tipo III). El tipo I en reacción inmediata o alérgica es el modelo típico del asma. No todos los asmáticos de origen ocupacional son atípicos. 8.- INIDICES AMBIENTALES No existen niveles medibles bajo los cuales en los individuos sensibilizados este ausente el riesgo de enfermarse. Los individuos sensibilizados pueden reaccionar con cualquier concentración de la sustancia causal, por mínima que sea. Los análisis ambientales deben ir mas bien dirigidos a reconocer posibles agentes etiológicos. En el D.S. 594/00, figuran los siguientes: AGENTE p.p.m. mg/m3 Anhídrido ftalico 0.8 4.9 Isocianatos en anterior D..S. 19/76 0.016 0.12

9.- DIAGNOSTICO 9.1 Historia ocupacional: Se basa en antecedentes de crisis bronco – obstructiva intermitentes relacionadas con una actividad específica. Esta correlación se puede establecer: 1.- Por medio de seguimiento flujométrico que demuestre deterioro funcional posterior al riesgo especifico. 2.- Test provocación bronquial en condiciones controladas. 3.- Técnicas in Vitro o “in vivo” para detectar anticuerpos específicos que demuestren exposición y o sensibilización al antígeno inculpado. Ej.: Prick test con agente adecuado IgG o IgE especifico por diversas técnicas de laboratorio. La presencia de crisis nocturnas es casi de regla en esta condición y no debe descartar el diagnostico de asma ocupacional. 9.2 Examen radiológico: No existen habitualmente manifestaciones radiológicas de esta condición a excepción de cuando ella se asocia a neurosis por hipersensibilidad, para descartarlas debe efectuarse estudio radiológico de tórax en cada uno de estos episodios agudos. 9.3 Estudio funcional: Durante la presencia de los síntomas, esto es , durante la exposición especifica o alejado de ella, se encuentran alteraciones funcionales obstructivas caracterizadas por reducción de los flujos dinámicos ( FEB, FEMM,) flujo máximo o

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cúspide) , estos valores se recuperan grandemente al pasar el episodio agudo llegando incluso a la normalidad, sin que ello sea inmediato ni requisito indispensable para el diagnostico. 10.- COMPLICACIONES El contacto con el agente sensibilizante puede producir una reacción severa con falla respiratoria e incluso paro respiratorio en los casos mas severos, lo que requiere oxigenoterapia y hospitalización. 11.- PRONOSTICO La manutención del cuadro clínico por repetidas exposiciones al riesgo específico lleva progresivamente a la instalación de un cuadro asmático que se podrá mantener a pesar del alejamiento del riesgo. 12.- TRATAMIENTO Fundamentalmente consiste en el alejamiento del lugar de riesgo : Los síntomas ya producidos deben ser tratados como cualquier crisis asmática incluyendo el uso de corticoides. En algunas ocasiones el cromoglicato di sódico logra prevenir las crisis cuando la exposición al antígeno no es masiva. De todos modos debiera intentarse siempre su uso. 13.- VIGILANCIA 13.1. Vigilancia Médica: Varía según el riesgo especifico involucrado. Son índices médicos de posibles riesgos laborales:

- Ausentismo por problemas respiratorios. - Presencia de síntomas respiratorios en determinadas secciones o actividades

en proporción mayor de lo esperado. - Asma bronquial en algún trabajador. - Rotación prevalerte de obreros en ciertas secciones o actividades.

Dependiendo de la organización medica disponible por la empresa se recomienda efectuar en las situaciones de riesgo conocidas: 1) Registro periódico de síntomas respiratorios. 2) Flujometria de terreno de pre y post laboral. 13.2. Vigilancia Ambiental: Aquellos casos sintomáticos y o quienes presenten alteraciones flujométricas previas o posteriores a la exposición al riesgo en el terreno de trabajo deberán ser estudiados individualmente. Se consideraran significativas las caídas del flujo tope o cúspide en un 15% o mas. Las mediaciones del LPP no son suficientes.

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14. CONTROL 14.1. Control Personal: Alejamiento del riesgo ocupacional. 14.2. Control Ambiental: Los sistemas de ventilación o aspiración tienden a disminuir los riesgos, pero en los sujetos ya sensibilizados suelen ser insuficientes. El reconocimiento de agentes específicos de riesgo pueden permitir modificaciones de faenas, cambio del producto utilizado por otro o el uso de elementos de protección personal en ciertas actividades. 15. ASPECTO MEDICO-LEGAL En los casos de crisis asmática que interfieren el trabajo se consideran como incapacitados temporales. En los casos que recidivan cada vez que están expuestos al agente y que son asintomático fuera de la crisis necesitan una incapacidad permanente parcial que se compensa con un grado de 25% debido a un estado alérgico irreversible. (D.Nº 63, D.O.31-10-78). En los casos en que el estado asmático es definitivo, la incapacidad permanente se calificara como parcial o total con derecho a una media pensión o una pensión total (véase capitulo “Evaluación Medico Legal”). 16. REQUISITO DE INGRESO Al momento actual no existe información suficiente como para seleccionar aptitudes que debieran ser cumplidas por postulantes a cargos con riesgo de sensibilización. En algunas actividades se ha determinado mayor frecuencia en atopicos, pero ello no es una información definitiva. La hiperactividad bronquial por una enfermedad bronquial obstructiva de base parece ser una condición razonable de evitar. Importante es tener estudios funcionales preocupacionales y periódicos posteriores para determinar posibles daños.

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NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

1.- DEFINICION Esta es una entidad caracterizada por una reacción alérgica intersticial pulmonar de tipo linfocitario o granulomatoso resultante de la inhalación de polvos orgánicos. Se caracteriza por infiltrados pulmonares intersticiales acompañados de un trastorno disfuncional. Habitualmente se presenta en trabajadores con ocupaciones especificas, pero últimamente han aparecido frecuentes informes de cuadros inducidos por contaminación por hongos o calefactores con humidificación (fiebre de los humidificadores) 2- AGENTES ETIOLOGICOS

En chile pueden encontrarse los siguientes:

ENFERMEDAD

EXPOSICION

ANTIGENO

Pulmón de granjero

Heno o grano enmohecido

Micropolispora faena termo actinomices

Pulmón del trabajador de pulpa

Plantas de celulosa papel

Alternaria

Pulmón del trabajador de malta

Malta enmohecida

Aspergillus clavatus

Pulmón de trabajadores de quesos

Queso con hongos

Penicilium casei

Pulmón de los humidificadores

Contaminante de sistemas de calefacción o vapor

Protozoos: termoactinomices

Pulmón de gorgojo

Gorgojo del trigo

Sitofilius granario

Pulmón de criadores de ave

Aves de fantasía

Proteínas aviaras

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Como en todas las enfermedades por hipersensibilidad la reacción pulmonar se presentara dependiendo de las características del antígeno, forma de exposición y de la reactividad inmunológica del sujeto. Todos estos factores son difícilmente ponderables en un caso particular. Cualquiera sea el agente responsable el cuadro clínico será mas o menos similar. 3.- HALLAZGOS INMUNOLOGICOS La característica es la presencia de anticuerpos precipitantes contra el antígeno responsable. Sin embargo, ello solo confirma exposición al agente y su interpretación debe hacerse a la luz del cuadro clínico. 4.- DIAGNOSTICO Se basa en una detallada historia ocupacional, en estudios funcionales respiratorios e inmunológicos concordantes y en una prueba de alejamiento y reexposición controlados (prueba de provocación o seguimiento). Se distinguen dos formas clínicas : 4.1 AGUDAS: posiblemente la mas frecuente y resultante de la exposición intermitente al agente responsable. Los síntomas respiratorios (tos, disnea) y los generales (fiebres, mialgias, calofríos, etc.) se presentan bruscamente 4 a 6 horas después de la exposición , pudiendo mantenerse por varias horas (hasta 12) y recuperándose el paciente espontáneamente.

Aparecen crepitos basales al examen físico. Hemograma con una leucocitosis con desviación izquierda y una esosinofilia discreta.

Fisiopatológicamente aparece un compromiso de la vía aérea fina y de la transferencia de los gases con hipoxemia hipocapnia.

La radiología muestra nodulación fina bilateral o reticular que desaparece al recuperarse el cuadro clínico. En ocasiones aparece un a reacción inmediata y otra 4 a 8 horas mas tarde, que son objetivas al examen funcional. 4.2 FORMA CRONICA: Las exposiciones permanentes pueden producir daño pulmonar irreversible con fibrosis intersticial y acentuadas alteraciones funcionales restrictivas. En estos casos existe pobre o nula respuesta a los corticoesteroides y/o alejamiento del riesgo.

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5. VIGILANCIA 5.1 Vigilancia Medica: Deberá dirigirse al diagnostico precoz de los síntomas sugerentes entre los trabajadores. 5.2 Vigilancia Ambiental: Observación de las posibles contaminantes en el sistema de calefacción y en la manipulación inadecuada de productos orgánicos. 6. TRATAMIENTO Alejamiento del riesgo médico, según el criterio clínico en los casos Agudos y en los crónicos. 7. CONTROL Deben considerarse las medidas preventivas ambientales para evitar la inhalación de todos los agentes descritos y un programa de educación sanitaria para los trabajadores que manipulen las fuentes de estos agentes. 8. ASPECTO MEDICO-LEGAL

Esta enfermedad en su fase avanzada e irreversible, con manifestaciones clínicas importantes, corresponde a los dos niveles de incapacidad permanente, parcial o total (50 y 80%). 9. REQUISITOS DE INGRESO Al momento actual no hay criterios definidos de factores individuales de riesgo.

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BISINOSIS 1. DEFINICION Enfermedad respiratoria que afecta a los trabajadores que están expuestos al polvo de fibras vegetales. Se caracteriza por dificultad respiratoria que se manifiesta predominantemente al reiniciar la se mana laboral después de un período de cese de trabajo. Por presentarse corrientemente después el fin de semana ha sido denominada “la enfermedad de los días lunes”. 2. NOMBRE DEL AGENTE Fibras de algodón, cáñamo o lino especialmente en sus firmas no lavadas (crudas). 3. FUENTES DE EXPOSICION Las fibras y polvos de algodón, lino y cáñamo se presentan en las diversas fases de los procesos que llevan a la fabricación de cordeles y telaas diversas. Las fases consisten en la abertura de los fardos o balas del material crudo, batanes, cardadores, mecheros o pabileros, estiradores, retorcedores, peinadores e hilanderos. Las tres primeras fases son las mas polvorientas. 4. PATOGENIA El polvo de las fibras y brácteas de algodón, los polvos de los tallos de lino y cáñamo blando tienen substancias farmacológicamente activas que al actuar sobre el pulmón por acción directa sobre las células cebadas, estas liberan histamina provocando el bronco espasmo. También los polvos podrían actuar directamente. No se requiere sensibilización previa. 5. FACTORES QUE INCIDEN EN LA ENFERMEDAD

a) Tiempo de exposición: El desarrollo de la enfermedad es directamente proporcional al tiempo de exposición.

b) Concentración Ambiental: Mayores niveles favorecen el desarrollo y la evolución de la enfermedad.

c) Habito tabaquico: Puede ser un factor agravante.

d) Estado respiratorio previo a la exposición ocupacional. 6. PATOLOGIA No se han descrito alteraciones patológicas en las etapas iniciales. En las formas más avanzadas se encuentran las de Bronquitis Crónica con enfisema secundario.

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7. INDICES AMBIENTALES El riesgo esta determinado por el numero de fibras respirables bajo el concepto de limite máximo permisible. El D.S. 594/00 fija los niveles de 1,6 mg/m3. 8. DIAGNOSTICO 8.1 Historia ocupacional: Compatible en las exposiciones señaladas. 8.2 Clínica: Sensación de dificultad para respirar que se presenta especialmente el primer día de trabajo después de uno o dos días de alejamiento del mismo (fines de semana). En etapas más avanzadas la dificultad respiratoria va comprometiendo progresivamente un mayor número de días a la semana y puede manifestarse finalmente como una bronquitis crónica. La clasificación internacional (O.M.S.) señala los siguientes clínicos:

GRADOS

SINTOMAS CLINICOS

0 ½ 1 2 3

Asintomático Dificultad respiratoria ocasional en el primer día de trabajo semanal (lunes) Dificultad respiratoria todos los días lunes. Dificultad respiratoria todos los días de la semana Incapacidad respiratoria evidente con alteraciones funcionales.

8.3 Radiología: La radiografía torácica no ofrece elementos de especificidad para el diagnostico en Bisinosis es sin embargo un instrumento útil para el diagnostico de exclusión de otras patologías. 8.4 Examen Funcional Respiratorio.: Puede utilizarse la espirometría (V.E.F.), o bien la medición de flujo cúspide por el Peak Flor Meter de Wright realizados antes y después de las primeras 4 horas de jornada del día lunes. En caso de ocurrir diferencias significativas entre ambos controles se recomienda repetir el examen en iguales condiciones el lunes siguiente para verificar resultados. Cabe considerar de significación diagnostica un descenso ≥ 15% con relación al valor basal del flujo cúspide que se repita en dos semanas sucesivas. Cuando no se observen estos descensos, deberá estudiarse el deterioro anual en ml de VEF1 en condiciones basales. 9- COMPLICACIONES

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Son las propias de toda enfermedad obstructiva cuya reversibilidad observa un curso decreciente progresivo que guarda relación directamente proporcional con el tiempo de exposición al riesgo. En etapas avanzadas de la enfermedad, la dificultad respiratoria no revierte a pesar del alejamiento de la faena causal, siendo permanente su insuficiencia respiratoria. 10.- PRONOSTICO Es benigno en las formas iniciales, e incierto en las etapas mas avanzadas. Así los casos F1 deberán ser removidos de la exposición en lo posible y los casos F2 deberán ser sacados definitivamente. 11.- TRATAMIENTO Alejamiento del riesgo. En las formas crónicas se usa tratamiento de manutención mediante el uso de drogas broncodilatadoras. 12.- VIGILANCIA 12.1 MEDICA: El examen preocupacional deberá incluir encuesta de síntomas respiratorios, Rx de tórax y espirometría. La encuesta tipo, modificación de la encuesta tipo de bronquitis crónica y con énfasis en los síntomas respiratorios de los días lunes y siguientes, deberá ser el instrumento obligado para el seguimiento de los casos por lo menos una vez al año. Se recomienda practicar control periódico el primer día de la semana mediante espirometría o el flujo cúspide antes y al final de la jornada (clasificación Internacional). Como alternativa el flujo cúspide puede medirse al final de la jornada y el lunes transcurridas 4 horas de trabajo; la evaluación será igual a la propuesta en 8.4. 12.2 AMBIENTAL. : Mantener los niveles bajo el LPP. 12.3 CONTROL a) Personal: uso de mascaras adecuadas. b) Ambiental: medidas de captación de polvo y de ventilación en general. 14. ASPECTO MEDICO-LEGAL El procedimiento indicado es igual al descrito para el asma en sus fases crónicas. 15. REQUISITOS DE EXAMEN DE INGRESO Y CONTRAINDICACIONES PARA EL TRABAJO. Las personas que padezcan bronquitis crónica, asma o cualquier disminución importante de su capacidad respiratoria no deberán ser aceptadas como los grados F1 y F2 de la clasificación internacional.

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BRONQUITIS CRONICA OCUPACIONAL EL PROBLEMA: En los últimos 20 años se ha tratado de determinar si existe una bronquitis ocupacional como una entidad clínica y considerada como enfermedad ocupacional y en especial para los efectos de los seguros sociales. Sabemos que la B.C. es producida por diversas causas, tanto del ambiente laboral, como del comunitario, en forma de irritantes respiratorios, sean gases, vapores, aerosoles líquidos y sólidos, los que constituyen la contaminación atmosférica intra y extraocupacional, como también el habito de fumar, las infecciones respiratorias y la edad. De esta manera el M.R.C. en 1966 concluyo que no había forma alguna para distinguir clínicamente el origen de la B.C. Pero en cambio los estudios epidemiológicos pueden permitir la determinación de los respectivos roles de los diferentes factores que pueden estar involucrados en su etiología y plantear su prevención si es factible. DEFINICION En el pasado no existió un criterio normalizado para definir la B.C. como se observo hasta 1958. Es a partir del simposio Ciba de 1959 y de la difusión del cuestionario del MRC a partir de 1960, que los investigadores han sistematizado sus estudios con un alcance comparativo internacional, que hoy dia se aplica universalmente, tanto en la contaminación atmosférica comunitaria como en el estudio de la B.C de los trabajadores. La B.C. es una condición caracterizada por una secreción mucosa crónica recurrente del árbol bronquial que se presenta la mayor parte de los días, por lo menos tres meses al año y en el curso de por lo menos los dos últimos años. Ese cuadro puede ir o no acompañado de tos, pero lo fundamental es la excesiva secreción bronquial. En cualquier investigación de los casos de B.C. así estudiados no significan necesariamente una enfermedad por sus características clínicas, aunque es dable encontrar un porcentaje reducido de casos de bronquíticos averiados que son las etapas finales de un largo periodo que habitualmente se acompaña de enfisema. Algunos han propuesto dos grados de B.C. 1er grado con los síntomas mencionados mas signos auscultatorios y VEF 1 inferior al 65% de la norma y 2º grado con broncorrea purulenta, alteración bronquial irreversible y enfisema, síndrome obstructivo moderado y síntomas de insuficiencia respiratoria moderada. En chile se aplica una encuesta resumida del cuestionario del M.R.C. a la cual se aplica el Flujo Expiatorio Máximo o Cúspide en estudios epidemiológicos.. TIPOS DE B.C. La B.C. puede presentarse como única manifestación en el medio laboral o como complicación de una bronconeumopatía ocupacional aguda o crónica.

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Polvos Inorgánicos: cualquier polvo sea silicio o no, puede ser factor causante de la b.c. fuera de su acción neumoconiótica: Polvo con sílice libre: En los trabajadores expuestos con y sin silicosis hay aumento de la prevalencia de B.C. Polvo de carbón: En los trabajadores expuestos con o sin neumoconiosis hay aumento de la prevalencia de la B.C. Polvos Orgánicos: Coexistencia o complicación de los cuadros asmáticos, bisinosis y alveolitos extrínseca. Irritantes Orgánicos: Secuela de episodios agudos (CI2O, SO2, O3) . Exposición crónica: SO2 (fundición de cobre) y a NO2 y O3 (metalurgia y minería) HABITO DE FUMAR Y B.C. Existe un consenso general que los fumadores expuestos a cualquier tipo de polvo o irritante respiratorio presentan mayor prevalecía de B.C. que los expuestos no fumadores. (Ej. El de los mineros del carbón, cemento y cerámica SO2). Se discute si el efecto es aditivo o sinérgico. CONTAMINACION ATMOSFERICA Y CLIMA Los autores alemanes han puesto en duda que la B.C. simple, que es universalmente aceptada por medio de la encuesta, sea una entidad morbosa, o más bien que sea una modificación funcional del árbol respiratorio que puede preceder o no a un verdadero estado bronquial definitivo con una característica de enfermedad clínica. Los autores inglese han observado que la B.C. es mas frecuente en los expuestos al polvo del carbón y que hay aumento del síndrome obstructivo en ellos. No obstante, no hay unanimidad, excluidos los factores tan importantes como la edad y el tabaco, en aceptar que la B.C. sea atribuida al polvo. La experiencia norteamericana muestra igualmente la influencia del polvo de carbón en la prevalencia de la b.c. sin que signifique una enfermedad ocupacional sino una manifestación sanitaria de dicha contaminación laboral. ASPECTOS PREVENTIVOS Dado el consenso universal epidemiológico es necesario proteger las vías respiratorias de los trabajadores por los diferentes agentes que conllevan el desarrollo de la B.C. Mención especial merece el rol aditivo al tabaco y las medidas de control ambiental y personal. ASPECTOS MEDICO LEGALES

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Aunque la B.C. no signifique necesariamente un cuadro clínico incapacitante, ella puede estar asociada a algunas neumoconiosis y producir un síndrome obstructivo con grados de incapacidad. El caso de la siderosis, considerada como una neumoconiosis “benigna” por un polvo inerte puede estar asociado a una B.C. obstructiva por acción de los irritantes respiratorios a que están expuestos los soldadores al arco. Igualmente la neumoconiosis simple de los mineros del carbón puede acompañarse de B.C. en un trabajador que tuvo un episodio agudo de bronquitis por u n irritante fuerte y que evoluciono a una B.C. incapacitante debe considerarse como una enfermedad ocupacional como se indico anteriormente. CANCER PULMONAR OCUPACIONAL 1.- HISTORIA La muerte por enfermedades pulmonares fue observada ya en el siglo XIX por Paracelso en los trabajadores de las minas metálicas de Schneeberg ( Alemania). Hartig y Hesse en 1879 describen que la causa erala formación de tumores pulmonares. Igual mortalidad se observo en las minas de Joachimstal (Bohemia) que pertenecen también a la cadena de montañas Erz. Posteriormente se confirmo que estas minas contenía Uranio que emitía radon, por lo que ya en 1938 se acepto la causa de la radioactividad, como paso después en Colorado. En el periodo de 1940 a 1960 se encuentra el riesgo de producción de cáncer pulmonar en las extracciones y manufactureras y uso de arsénico, asbesto, cromatos, y contaminación por radon de minas de hierro y fluorespato, a los cuales se han agregado nuevos productos en los últimos años. 2.- DEFINICION: El cáncer pulmonar-ocupacional no se diferencia en la patología y en la clínica del cáncer común, excepto en la mayor incidencia en ciertas ocupaciones que tienen u n agente demostrado como cancerigeno por los resultados epidemiológicos humanos y experimentales en animales. La prueba es la mayor frecuencia respecto a un grupo de control y se determina por el riesgo relativo (muertes observadas/muertes esperadas) que puede expresarse en general en u n exceso de 10 a 100 veces. 3.- AGENTES El centro internacional de investigación sobre cáncer (c.i.i.c.) de la OMS ha estudiado varios niveles de grupos y en grupo 1 en lo referente al cáncer pulmonar ocupacional ha probado una asociación causa-efecto entre exposición y cáncer humano en: arsénico, benzo(a) pireno, bis clorometil éter (BCME) y clorometilmetil éter (CMME), gas de carbón, cromo y cromatos, niquel, asbestoradon y gas mostaza. 4.- COMPUESTOS Los agentes citados están contenidos en el mineral original (asbesto, uranio, cromita), en su transformación (producción de trióxido de arsénico, fabricación de

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cromatos, sulfuro de níquel), en su manufactura (gas de carbón en coquerías y acerias) o en su uso directo como derivados (pesticidas, cromatos). 5.- FUENTES DE EXPOSICION La agricultura minería, manufactura, construcción y química de donde provengan estos agentes y compuestos serian las fuentes de riesgo de cáncer pulmonar. Factores que inciden en la enfermedad: 5.1 Riesgo-Relativo (R.L.): Con este criterio se ha llegado a las siguientes estimaciones en las fechas incluidas: Arsénico: R.L. 9, 1-1957 Benzo (a) pireno: En el gas de carbón considerado como probable. BCME y CMME: R.L. 30 – 1973 Cromo y compuestos R.L. 34 – 1948 Níquel (refinería) : R.L. 7,5 -1939 Asbesto (pulmón) . r.l. 13,7-1947 Mesotelioma R.L. 500- 1950 Radon – minas de hematina: R.L. 10, 7 – 1956 (contaminación) Gas mostaza: 37 – 1957 5.2 Periodo Latencia: Es otro aspecto para el desarrollo de la enfermedad que ha sido determinado por HUEPER en 1954.

AGENTE PROMEDIO(AÑOS) RANGO(AÑOS) Asbesto : pulmón mesotelioma

18 No determinado

15-21 10-40 (probable)

Arsénico 25 4-46

Benzo 16 9-23

Cromo y cromatos 15 5-47

Níquel(carbonito) 22 6-30

Radon 25-30 7-50

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5.3 HABITO DE FUMAR: Se ha demostrado por Selikoff que el cigarrillo, ya reconocido como agente cancerigeno pulmonar, aumenta la incidencia de cáncer pulmonar en los expuestos a asbesto y en los asbestósicos. Debe considerarse que para otros agentes el problema seria semejante. 5.4 Nivel ambiental: Los T.L.V. o LPP están indicados para evitar la enfermedad ocupacional especifica al agente. No obstante los cloroeter tienen un T.L.V. diferente para su acción imitativa y para su acción cancerigena como se vera después en el BCME. 6.- PATOLOGIA Este cáncer es de origen bronquial y su localización mas frecuente son los bronquios principales o sus primeras ramificaciones. Puede tener todos los tipos que se observan en el cáncer corriente de acuerdo con la clasificación de Kreyberg (adenocarcinoma, epidermoide, indiferenciado de células pequeñas “oat” en la exposición a los cloroeteres (BCME Y CMME). Respecto al mesotelioma pleural maligno asociado al asbesto, los tipos son epiteliales, mesenquimatosos (sarcoma) o mixtos. 7.- INDICES AMBIENTALES Para sustancias aisladas o asociadas a procesos industriales con un poder cancerigeno reconocido por el C.I.I.I. de OMS, se pueden aplicar los niveles umbrales de los LPP o TLV que están indicados para la enfermedad especifica (As,asebesto , Cr, cromatos, Ni) que figuran en el Reglamento sobre Condiciones Ambientales Básicas en los lugares de trabajo, D.S. 594/00. No obstante estos niveles deberían ser más bajos porque la acción cancerigena no debe juzgarse con los umbrales de las enfermedades ocupacionales específicas, por ej. En el extranjero se rebaja las fibras del asbesto crocidolita a 0.2 fibras > 5 um/cc debido a su reconocida acción cancerigena. Para otras sustancias no incluidas en el D.S. 594/00 como BCME figuran en el extranjero a 0.001 ppm por su acción cancerigena y de 10 ppm por su acción irritante respiratoria. 8.- DIAGNOSTICO 8.1 Historia ocupacional: Son imprescindibles los antecedentes ocupacionales y el habito de fumar (paquete/año) para su planteamiento. 8.2 Clínica: Las manifestaciones en cuanto a síntomas y signos son semejantes a lo observado en el cáncer pulmonar corriente y se requiere una broncoscopio y biopsia. 8.3 Radiología: Generalmente se trata de formas unilaterales para mediastinicas complicadas de derrames. 8.4 Función Pulmonar: Nada especifico y depende del compromiso pulmón y pleural.

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9.- COMPLICACIONES Invasión local y generalizada.

10.- PRONOSTICO

Desfavorable 11.- TRATAMIENTO Indicación quirúrgica a juicio de una junta medica. Quimioterapia, radioterapia y radioisótopos. 12.- VIGILANCIA Desde el punto medico es recomendable la citología periódica de la expectoración (papanicolau) en los expuestos Al riesgo como igualmente radiografías u otros procedimientos a juicio del medico. 13.- CONTROL AMBIENTAL Lograr las concentraciones aéreas mas bajas posibles. 14.- ASPECTO MEDICO-LEGAL En presencia de un cáncer pulmonar con antecedentes ocupacionales evidentes, el caso debe ser considerado como enfermedad ocupacional. El problema se presenta actualmente con muchas otras sustancias cancerigenas de R.L. bajo que la C.I.I.C. ha colocado en el grupo de 2 productos “probablemente” cancerigenos como el cloruro de vinilo, solventes en la industria del calzado y caucho y pesticidas.