NeuroCistiCercosis

Bere-nice Cosme Ceballos

Omar Cruz Amachhhal

Carmen Cuautle

[A]

N C C

INTRODUCCIÓN

• La neuroinfección más común en el mundo

• Una causa frecuente de epilepsia adquirida

• Un estimado de 50000 muertes en el mundoanuales según OMS

• Una de las parasitosis más comunes en lospaíses desarrollados

• Infrecuente en pediátricos (0,27 a 27,8%),debido a su periodo de incubación tanvariable (de varios meses hasta 30 años)

INTRODUCCIÓN

ETIOPATOGENIA

T. Solium

ETIOPATOLOGÍA

• Los quistes se ubicancon mayor frecuenciaen la unión entre lamateria gris y lamateria blanca,ganglios basales,cerebelo, troncocerebral, ventrículos yespacio subaracnoideo

ETIOPATOLOGÍA

• NCC subaracnoidea:

• Los quistes son pequeños dentro de los surcoscorticales, en las cisuras de Silvio, en las cisternasde la base o en las que rodean al tronco cerebral

• en tanto que aquellos localizados en las cisternasde la base pueden alcanzar un tamaño de 50 mmo más

• Pueden estar fijos a las estructuras cerebrales oflotando libremente en los ventrículos.

ETIOPATOLOGÍA

• ESTADIOS:

• (tras penetrar en el SNC provocan inflamaciónen el tejido circundante)

• Estadio vesicular: Los quistes poseen enliquido con la misma densidad al LCR(semanas, meses o años)

• Estadio coloidal: el tejido vesicular se vuelveopaco, denso y el escólex muestra signos dedegeneración

ETIOPATOLOGÍA

• Estadio granular: Esta lesión se encuentrarodeada de una cápsula gruesa e irregular decolágeno y el tejido circundante muestraedema difuso. Posteriormente, la pared delquiste se engrosa y el escólex se transformaen una forma granulosa

• Finalmente el estadio calcificado

SINTOMATOLOGÍA

• Según las lesiones y su localización en el SN

• Inicia la sintomatología después del procesode degeneración

• Epilepsia 70-90% (parciales secundariamentegeneralizadas, y en menor frecuenciatonicoclónicas generalizadas)

• Déficit motor focal según la ubicación delquiste ( son comunes la hemiparesia,monoparesia y anormalidades oculomotoras)

SINTOMATOLOGÍA

• Hipertensión intracraneal (HIC, debido ahidrocefalia por aracnoiditis)

• Edema papilar

• Parkinsonismo, Corea y distonía

• Déficit neurocognitivo y morbilidadneuropsiquiátrica

DIAGNOSTICO

• Esta cabron hacerlo clínico debido a la bajaespecificidad de los síntomas

• Para establecer el diagnóstico de NCC, esnecesario una interpretación correcta de lossignos y síntomas clínicos, de los estudios deneuroimagen y de las pruebasinmunodiagnósticas, siempre considerando elentorno epidemiológico del paciente

TRATAMIENTO

• Cisticidas, sintomático y quirúrgico

• En la mayoría de casos de NCC, la terapia se limita al tratamiento sintomático con FAE

• El praziquantel a dosis de 50mg/kg/día por 8 días ha demostrado eficacia del 60 al 70% (esquema acortado a 1 día a razón de 75 a 100mg/kg ha mostrado eficacia)

• Albendazol 15mg/kg/día por 30 días eficacia del 75-86%

DIAGNOSTICO