Neuroanestesia. Fisiologia
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Giannina BracamonteResidente II Año Anestesiología
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Metabolismo cerebral Potenciales de membrana Generación de energíaConsumo de energíaConservación de energíaFlujo sanguíneo cerebral
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Peso
2 % del peso corporal
Recibe entre 12 % y 15% del GC (750 ml/min)
20% del Oxigeno inspirado en reposo
El FSC depende de la PPC
Fabregas. N, Valero, R. Fisiología cerebral y monitorización neurológica y de la profundidad anestésica. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona.Abril 2001.
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Resulta de las diferencias entre PAM y
presiones contrapuestas
PPC= PAM - PIC (PPC= 100-10=90 mmHg, aprox.)
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http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c245/conci.php
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•Autorradiografia cuantitativa•Aclaramiento de gases inertes•Aclaramiento de isótopos radioactivos•Tomografía de emisión de positrones.•Resonancia magnetica.•Doppler transcraneal
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DOPPLER TRANSCRANEAL.
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Valores normales fisiológicos cerebrales
FSC
Global 45-55 ml/100g/min
Cortical (Sustancia gris) 75/80 ml/100g/min
Subcortical (Sustancia Blanca )
-20 ml/100g/min
CMRO2 3-3.5 ml/100g/min
RVC 1.5-2.1mmHg/100g/min
PO2 venosa cerebral 32-44 mmHg
SO2 venosa cerebral 55-70%
PIC Supino 8-12mmHg
Miller. R, Fleisher. L, Savarese. J. Miller Anestesia. Sexta ediciónMiller. R, Fleisher. L, Savarese. J. Miller Anestesia. Sexta edición
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Valores de FSC
Edad ml/100g/min
Niños prematuros
30-40
Lactantes y preescolares
60-100
Adultos 50
Ancianos 25
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Se han explicado varias teorías, tratando de explicar los posibles
mecanismos que permiten la
autorregulación del FSC
Teoría miogénica
Teoría metabólica
Teoria reológica
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Químico/ Metabólico/ Humoral:•IMC•Anestésicos .•Temperatura.•Despertar•Fármacos vasoactivos.•Anestésicos. •PaCo2 y PaO2
Míogenos:•Autorregulación•Presión arterial media
Reológicos:•Viscosidad sanguínea
Neurógenos•Vias extracraneales simpáticas y parasimpáticas.•Vias intraxiales
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El flujo arterial por vías colaterales es el
mecanismo principal en la compensación del FSC durante la isquemia
El principal suministro del cerebro esta constituido por la circulación anterior, que comprende las dos arterias carótidas y sus divisiones
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“ Capacidad de la circulación cerebral
de ajustar su resistencia de modo que pueda mantener el FSC en un amplio rango de valores de
presión arterial media (PAM)”
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Área lesionada, parálisis vasomotor, reducción de resistencias, aumento de
flujos y aumento de edema.
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Permite mantener un FSC constante
entre 50- 150 mmhg
Por debajo ocurre disminución del FSC
Por encima hay riesgo de rotura capilar, edema y hemorragia
Depende de situaciones
clínicas diversas, como isquemia,
HTA, hipovolemia.
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Penlucida
Penumbra
Infarto
Duración de isquemia (HORAS)
Área Pénlucida: la función neuronal puede recuperarse independientemente de la reducción del FSC
Área de penumbra:Niveles inferiores de FSC donde la recuperación es posible si la isquemia es limitada
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Es el tejido encefálico ‘isquémico’ que se encuentra perfundido con unos niveles de FSC por debajo de aproximadamente 20 ml/100 g/mn, donde comienza a manifestarse el déficit electrofisiológico y funcional, y por encima del umbral de agotamiento de la membrana (10 ml/100 g/minuto)
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Es el nivel para el cual las neuronas son incapaces de mantener la integridad de lamembrana, resultando la muerte celular FSC por debajo de 10ml/100g/ min
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Potente vasodilatador.
Liberado por las células vasculares endoteliales. Importante par la regulación vascular en todo el organismo .
Regulador del FSC afectando las arteriolas dilatadas por factores metabólicos
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Reposo
Iones de K +
Membrana plasmática
Difunden
CitoplasmaLiquido Tisular
Potencial de
Reposo -80MV
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Excitación Aumenta permeabilidad a iones de Na+
Despolarización
Potencial de accion +40mV
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Sistema de aporte y consumo de oxigeno – energético de un cerebro sano
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Es un convertidor de energía y un importante consumidor de energía.
Conservador de energía: controlado por la actividad de las células.
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El tejido neural depende de un continuo aporte de sustratos.
A los 20 seg de ausencia de FSC se pierde el conocimiento.La Glucosa y el ATP son consumidos en 3- 5 minA los 5- 8 min de paro cardiaco normotérmico la lesión neuronal es irreversible
Fabregas. N, Valero, R. Fisiología cerebral y monitorización neurológica y de la profundidad anestésica. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona.Abril 2001.
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La energía proviene de la glucogenolisis del glucógeno almacenado en el hígado y musculo
Esta energía permite regular las conexiones sinápticas.
Su principal fuente de energía es la hidrólisis del ATP.
A su vez el mecanismo mas importante para la producción de ATP es el metabolismo de la glucosa.
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La glucosa se transporta al cerebro por difusión facilitada.
Durante el descanso el cerebro extrae 10% de la glucosa sanguínea , lo que representa una reserva
Fabregas. N, Valero, R. Fisiología cerebral y monitorización neurológica y de la profundidad anestésica. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona.Abril 2001.
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Se lleva a cabo en dos fases
Fase anaeróbica(citoplasma)
Fase aeróbica(mitocondrial)
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La fase anaeróbica produce poca energía, ya que solo se obtienen dos moléculas de ATP
En cambio la oxidación subsecuente del acido piruvico, produce 36 moléculas de ATP.
De esta forma el metabolismo aeróbico de la glucosa produce 18 veces mas energía que el anaerobio
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METABOLISMO DE LA GLUCOSA
1. Fase anaeróbica citoplasma (Glicolisis anaeróbica)
Glucosa ’Piruvato’Lactato = 2 ATP
2. Fase aeróbica en las mitocondrias (Glicolisis
aeróbica)GLucosa’ Ac. Pirúvico = 36 ATP
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METABOLISMO DE LA GLUCOSA1. Fase anaeróbica citoplasma (Glicolisis
anaeróbica)Glucosa ’Piruvato’Lactato = 2 ATP
2. Fase aeróbica en las mitocondrias (Glicolisis aeróbica)
GLucosa’ Ac. Pirúvico = 36 ATP
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La vía principal para metabolizar la glucosa es la
Glucolisis.
El cerebro usa el 20% de la glucosa total
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La glucosa es el principal precursor del lactato
Lactato, cuerpos cetonicos y glutamina
Piruvato deshidrogenasa cataliza conversion de Piruvato a Acetil CoA
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Via Oxidativa
lactatoLactato DH
PIRUVATO MITOCONDRIA
ACETIL CoA
CPDH
SE INCORPORA AL CICLO DEL ATC
SE OBTIENEN 34 ATP
• Otra vía diferente a la oxidativa para utilizar Lactato es la síntesis de Ácidos Grasos.
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Demanda de Oxigeno• 3 a 5 ml por cada 100g de tejido cerebral
Transporte de Oxigeno•20 ml por 100 ml de sangre •50 ml de sangre por 100 g de tejido cerebro por minuto
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La enzima adenilato ciclasa puede convertir el ADP en ATP. Cuando la producción de energía se recupera el proceso se revierte.
ADP + ADP -- ATP + AMP
La fosfocreatinina (PCr) actúa como un deposito de fosfato de alta energía que puede convertirse rápidamente en ATP, estos decaen durante isquemia.
PCr + ADP + H --- ATP + Cr
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Clearance de gas inerte radioactivo.Diferencia contenido arteriovenoso de Oxigeno y saturacion de Oxigeno venoso yugularOximetria cerebral RM espectroscopica
Fabregas. N, Valero, R. Fisiología cerebral y monitorización neurológica y de la profundidad anestésica. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona.Abril 2001.
![Page 43: Neuroanestesia. Fisiologia](https://reader030.fdocuments.es/reader030/viewer/2022020713/5572142a497959fc0b93eaa0/html5/thumbnails/43.jpg)
PaCO2:
Relación lineal entre 25-75 mmHg.Incremento 1 mmHG CO2 = 2ml 100g/ min FSC.Si la hipocapnia es severa, reduce consumo de O2 y aumenta metabolismo anaerobio, por reducción de FSC.
Isquemia Cerebral
Miller. R, Fleisher. L, Savarese. J. Miller Anestesia. Sexta edición
![Page 44: Neuroanestesia. Fisiologia](https://reader030.fdocuments.es/reader030/viewer/2022020713/5572142a497959fc0b93eaa0/html5/thumbnails/44.jpg)
PaO2
Pao2 60- 300 mmHg
Por debajo de 60mm Hg- FSC
aumenta
Valores elevados de PaO2 el FSC disminuye
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Oxigeno.Los cambios en el FSC ocurren es con hipoxemia marcada .
Menor a 50 mmHg
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Hipotermia
Reduce el consumo metabólico cerebral de oxigeno 5-7% por grado
A su vez desciende el FSC
El cerebro tolera 1 hora de isquemia cerebral
![Page 48: Neuroanestesia. Fisiologia](https://reader030.fdocuments.es/reader030/viewer/2022020713/5572142a497959fc0b93eaa0/html5/thumbnails/48.jpg)
Calcio
Papel en la contracción muscular
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Actividad neuronal
aumentada
Incremento en el IMC
Directamente proporcional al
aumento de FSC
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Influido por varios fenómenos
•Estado funcional
•Anestésicos
•Temperatura
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IMC
Incremento extremo
Epilepsia
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Pueden afectar de manera dosis dependiente la fisiología cerebral y producir un desacoplamiento
entre la tasa metabólica cerebral y el FSC, o influir a través de cambios significativos en la
autorregulación del FSC
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Oxido Nitroso
Vasodilatación cerebral: el FSC.CMRO2: Igual o disminuye.Aumento PIC.No se recomienda su uso en neuroanestesia.
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Halotano
Vasodilatación cerebral intensa.Disminución de CMRO2: CAM mayor a 0.6. Aumento de FSC 150% con CAM mayor a 1.1. Aumento de la PIC.Puede ser seguro a concentraciones menor a 0.6 CAM.
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Enfluorano.
CAM menor a o.6 sin alteraciones significativas.CAM de 1.1:1.FSC 40%2.CMRO2 35 a 45%3. PIC No utilizarse en neuroanestesia.
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Isofluorano.
Vasodilatación cerebral en menor grado.No alteración del FSC con CAM menor a 0.6-1.1 a 1.6 aumenta el doble. CMRO2 disminuye un 20 a 30%.Niveles de ATP se mantienen constantes.Aumento de PICNo altera LCR
AGENTE DE ELECCIÓN EN NEUROANESTESIA
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Desfluorano.
Comportamiento muy similar al isofluorano.Estudios adicionales.
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Sevofluorano.
![Page 59: Neuroanestesia. Fisiologia](https://reader030.fdocuments.es/reader030/viewer/2022020713/5572142a497959fc0b93eaa0/html5/thumbnails/59.jpg)
Sevofluorano.
Sus efectos son parecidos a los del isofluorano.1.0 CAM disminuye FSC en la corteza y aumento de FSC en el cerebelo
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Relajantes Musculares
Relajantes no despolarizantes:Liberación de histamina
D- TubocurarinaAtracurio Mivacurio
Reducción de la PPC
![Page 61: Neuroanestesia. Fisiologia](https://reader030.fdocuments.es/reader030/viewer/2022020713/5572142a497959fc0b93eaa0/html5/thumbnails/61.jpg)
Relajantes Musculares
VecuronioRocuronio
No se han observado
efectos adversos
![Page 62: Neuroanestesia. Fisiologia](https://reader030.fdocuments.es/reader030/viewer/2022020713/5572142a497959fc0b93eaa0/html5/thumbnails/62.jpg)
Relajantes Musculares
Pancuronio
PA PIC
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Relajantes Musculares
Atracurio
Laudanosido
FSCPICIMC
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Relajantes Musculares
Succinilcolina:
Puede producir aumento en la PIC.Incremento del FSC.Se puede prevenir con precurarización.NO debe considerarse como contraindicada.
Miller. R, Fleisher. L, Savarese. J. Miller Anestesia. Sexta edición
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Relajantes Musculares
“La relajación muscular en contexto puede disminuir PIC
porque hay abolición de la defecación y de la tos lo que
provoca disminución de la PVC con reducción del drenaje venoso
cerebral “
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Opiodes
Eficaces en neuroanestesia
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Hipotermia
Disminuye todas las reacciones
bioquímicas del organismo
Cada grado de disminución el
CMRO2 disminuye un
7%El SNC consume menos energía
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Hipertermia
Tiene un margen mas estrecho de
tolerancia
Parece tener efectos
opuestos a la hipotermia
El metabolismo cerebral aumenta con temperatura entre 40-42 grados centigrados
CMRO2 incrementa 50% por cada ºC luego de 43
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Las influencias neurógenas mayores parecen ser ejercidas sobre las arterias cerebrales mayores La densidad en la inervación disminuye con el tamaño del vasoIncluye los sistemas colinergicos, adrenergicos, serotoninergicos y vipergico
Miller. R, Fleisher. L, Savarese. J. Miller Anestesia. Sexta edición
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Viscosidad sanguínea
Hematocrito
Oxigeno
Rango Normal de HCTO
Estados de anemia
Miller. R, Fleisher. L, Savarese. J. Miller Anestesia. Sexta edición
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Inductores
FSC CMRO2 PIC Neuroanestesia
Barbitúricos Útil
Etomidato Útil
Propofol 26-50%
18-36%
36% Útil
Benzodiacepinas
= ó
Ketamina No útil
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