EFECTOS NEUROLÓGICOS DE LA CISTICERCOSIS EN EL HUMANO

Rosa Erika Cacho Escamilla, José Alejandro Espinosa Cerón, Ana Belén López Torres.

La cisticercosis es una zoonosis parasitaria provocada por la presencia de

cestodos en los tejidos vivos [4]. El agente causal de la cisticercosis humana y

porcina es el metacestodo o cisticerco de la Taenia solium [4, 19, 21]. El cisticerco

constituye una forma larvaria en el desarrollo de este parásito que comúnmente

usa como huésped intermediario al cerdo, siendo el humano su único huésped

definitivo natural [1, 14, 18, 21].

Dado que el humano es el único huésped definitivo de la T. solium, la

prevalencia del parásito en el organismo depende exclusivamente del vínculo que

el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo [21]. La falta de

higiene y la convivencia con un portador de este platelminto pueden provocar la

ingestión de huevos, produciéndose la cisticercosis humana, en donde el hombre

se convierte accidentalmente en el huésped intermediario de dicho cestodo [1, 7].

Al ser ingeridos, los huevos llegan al duodeno y se desintegran al entrar en

contacto con los jugos del tubo gastroduodenal [21]. El embrión liberado penetra la

pared del intestino y es transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar

del cuerpo, donde se desarrollan los quistes larvarios, así que los huevos son en

realidad los causantes de la cisticercosis [3, 13]. Si el cisticerco alcanza el tejido

cerebral se produce la Neurocisticercosis (NCC) que, a diferencia de la

cisticercosis extraneural, que suele ser asintomática, ésta presenta

manifestaciones clínicas que dependerán del número de parásitos, el lugar

anatómico de la lesión, así como de la extensión y severidad de la respuesta

inflamatoria del huésped [1, 7, 18, 21, 23]. La neurocisticercosis es con mucho la

infección parasitaria más común del Sistema Nervioso Central y se caracteriza por

la enorme variabilidad de sus síntomas y por su amplio espectro patológico [21].

Ya en el Sistema Nervioso, el cisticerco puede alojarse en el parénquima

cerebral, el cordón medular, el sistema ventricular o el espacio subaracnoideo [1,

7, 8, 17]. Esta variada distribución también es un factor que participa en

determinar la forma y dimensión de los parásitos. En general, los cisticercos

pueden permanecer durante décadas en estadío vesicular, en el que se

encuentran viables y producen cambios inflamatorios mínimos en el tejido cerebral

adyacente [1, 7]. La mayoría de los síntomas ocurren después de que el quiste

inicia su proceso de degeneración, debido a la respuesta inflamatoria que induce

[1, 27]. Los cisticercos parenquimatosos son pequeños y se localizan en las zonas

más vascularizadas como corteza cerebral y ganglios basales [7], aunque en

ocasiones también hay vesículas en los núcleos subcorticales y en la sustancia

blanca subcortical [21]. La forma parenquimatosa de la neurocisticercosis es la

presentación más frecuente; en ella el cisticerco sigue cuatro estadíos en un

tiempo indeterminado hasta su destrucción, a través de los cuales se presentan

cambios específicos y distintas manifestaciones clínicas conforme el parásito se

acerca a su estado no viable [7, 16]. Cuando el parásito muere el quiste se

colapsa y ocasiona una reacción inflamatoria celular, responsable de la

sintomatología de la enfermedad [15]. Esta respuesta inmunitaria es la

responsable de la manifestación clínica más frecuente, las crisis convulsivas, y en

menor medida la cicatrización residual (gliosis) [18, 21]. Estas crisis convulsivas

son provocadas por la descarga anormal, excesiva e hipersincrónica de un grupo

de neuronas corticales cuya actividad nerviosa no mantiene un estado de

equilibrio dinámico regulado por procesos neuronales inhibitorios y excitatorios

[22]. Las lesiones provocadas por los cisticercos traen como consecuencia la

modificación de la actividad neuronal o la pérdida de neuronas, lo cual induce a

una reorganización sináptica aberrante en circuitos neuronales funcionalmente

deficientes [29]. Esto podría potenciar la transmisión excitadora y en menor

medida la inhibidora, pero en cualquier caso, un desequilibrio entre estos

mecanismos es capaz de producir convulsiones [22, 24]. Tales convulsiones son

el resultado de una despolarización excesiva de la membrana de las neuronas que

origina, por un lado, una descarga neuronal unitaria de alta frecuencia y, por el

otro, cambios hiperpolarizantes compensatorios (inhibición) que tratan de regular

esta descarga [28]. Las descargas repetidas producen un aumento en el K+

extracelular, el cual favorece la propagación de las corrientes externas

hiperpolarizantes de K+, facilitando la despolarización de las células vecinas y una

acumulación de Ca++ en las terminales presinápticas, induciendo un aumento en

la liberación de neurotransmisores [29]. Así, despolarización-hiperpolarización y

descargas neuronales excesivas e hipersincrónicas son la esencia de la actividad

convulsiva [28].

Por otro lado, después de las lesiones traumáticas, los astrocitos

disminuyen el daño tisular controlando y restaurando la integridad de la barrera

hematoencefálica, evitando la extensión de edemas vasogénicos y citotóxicos [6],

sin embargo, la cicatriz glial supone un grave impedimento para la regeneración

axonal ya que forma una barrera física que impide el crecimiento de las neuritas

[6, 26].

Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas, pueden

aparecer otros signos neurológicos como déficit motor focal, piramidalismo o

ataxia cerebelosa [30]. La función principal del cerebelo es integrar las vías

sensitivas y motoras, además es un sitio de conexión entre una gran cantidad de

haces nerviosos, otras estructuras encefálicas y la médula espinal, es por ello que

estos trastornos generalmente están relacionados con este órgano del Sistema

Nervioso [25]. Las lesiones provocadas por la infección alteran las vías aferentes

(vestibulares, propioceptivas, corticales, etc.) y eferentes (tálamo, troncoencéfalo,

corteza motora, etc.) del cerebelo, provocando desordenes relacionados con la

ejecución de movimientos precisos intencionales, caracterizados por alteraciones

del equilibrio y la coordinación [12]. A esto se le conoce como ataxia cerebelosa.

El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del Sistema

Nervioso Central, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones

[10]. Otra manifestacion clínica común a los distintos tipos de neurocisticercosis es

la cefalea, que puede ser de tipo migrañosa, vértigo, encefalitis, síntomas

psiquiátricos, anormalidades visuales o retraso psicomotor [18, 21, 25]. Ésta se da

como respuesta a la tracción, desplazamiento y dilatación de los vasos

sanguíneos, compresión e invasión de los nervios, dilatación y colapso del sistema

ventricular, así como la inflamación de todas las estructuras sensibles al dolor; la

cefalea se debe a la presencia del metacestodo en las regiones cefálicas [20]. Las

alteraciones producidas por los parásitos activan los nociceptores de los tejidos

cerebrales como los vasos sanguíneos y las meninges y provocan que se

alcancen umbrales de excitación elevados traduciéndose en una experiencia

sensorial desagradable que puede ser acompañada por otros síntomas [6].

Después de la respuesta inflamatoria el tejido puede o no calcificarse. En el

caso de que esto suceda, las calcificaciones que presentan reforzamiento se

asocian casi siempre a crisis convulsivas [16, 18].

Una vez que los parásitos alcanzan el líquido cefalorraquídeo (LCR), su

ubicación será determinada por las corrientes de circulación de dicho líquido y por

el tamaño que lleguen a adquirir. Algunos parásitos quedarán atrapados en el

sistema ventricular, mientras que otros podrán alcanzar el espacio subaracnoideo

[21]. La neurocisticercosis subaracnoidea se presenta como aracnoiditis,

meningitis, vasculitis, infarto y muerte [18, 25]. Estos padecimientos están

estrechamente relacionados entre sí y tienen que ver, como ya se mencionó

anteriormente, con la llegada del cestodo a sitios localizados del Sistema Nervioso

a través del líquido cefalorraquídeo, el cuál está en contacto directo con las

meninges. La respuesta inmunológica consiste en una reacción inflamatoria que

puede extenderse al tejido nervioso adyacente y presentarse de forma muy

intensa; generalmente se asocia con macrófagos y formación de células gigantes

de cuerpo extraño, así como gliosis astrocitaria [13]. La inflamación de la capa

aracnoidea causa una calcificación y endurecimiento del tejido, lo que provoca a

su vez un encapsulamiento de los nervios espinales y un incorrecto

funcionamiento de estos, que se traduce en sensaciones de dolor en la espalda,

adormecimiento de extremidades inferiores, intolerancia al calor y diaforesis

profusa, entre otras [29].

En la meningitis, en la que se genera un engrosamiento excesivo de las

meninges, las reacciones inflamatorias y granulomatosas son de gran intensidad y

los parásitos quedan englobados, totalmente ocultos en la fibrosis meníngea [13].

Lo anterior incrementa la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y el

exudado infeccioso e inflamatorio se extiende hacia la cisterna de la fosa de Silvio,

el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro, dañando los pares

craneales y provocando un déficit en su funcionamiento [30].

La NCC subaracnoidea no es una manifestación frecuente, pero cuando se

presenta, por lo general se asocia a la forma parenquimatosa [2]. El parásito se

localiza particularmente a nivel de las cisternas basales, el valle silviano, así como

en los profundos surcos de la convexidad [19].

Cuando alcanza las cisternas de la base, el cuadro suele ser muy severo,

consistente en una hipertensión endocraneal asociada a hidrocefalia por bloqueo

de la circulación del LCR con cefalea, náusea, vómito, papiledema y alteraciones

de la conciencia, mientras que cuando los quistes se localizan en la cisura de

Silvio pueden crecer hasta alcanzar grandes tamaños y simular equinococosis [2,

13]. La hidrocefalia consiste básicamente en un aumento patológico del líquido

cefalorraquídeo provocado por daños en los plexos coroideos; demasiado líquido

cefalorraquídeo ejerce presión sobre el cerebro, lo cual lo empuja hacia arriba

contra el cráneo y daña el tejido cerebral. Esto trae consecuencias como cambios

en la personalidad, la memoria y en la capacidad para razonar o pensar,

estrabismo o movimientos oculares incontrolables, pérdida de coordinación y

problemas para caminar, entre otras [31].

La neurocisticercosis subaracnoidea puede evolucionar también a quistes

gigantes que pueden desplazar la línea media creando efecto de masa [1, 10, 11].

Cuando la infección es avanzada, el quiste toma la apariencia de un racimo de

uvas dentro del sistema ventricular, conociéndosele como fase racemosa de la

NCC. [4, 11, 14, 17]. Este estadío se puede asociar a una reacción inflamatoria

severa generando una aracnoiditis intensa que puede derivar en fibrosis [13]. En

este caso, los nervios craneales pueden ser afectados traduciéndose en una

disminución de la agudeza visual, diplopía, ptosis, neuralgia del trigémino y

anomalías pupilares, entre otros síntomas [2, 13, 20].

También se puede localizar en el sistema ventricular donde interfiere en el

flujo normal del LCR produciéndose presión intracraneal y en ocasiones

hidrocefalia. La hipertensión intercraneal es una manifestación muy común en la

cisticercosis cerebral, generando cefalea, edema de la papila, alteraciones de la

visión, vomito y los cuadros convulsivos son de tipo epileptiforme son frecuentes

[32].

Literatura citada

1. Alarcón, F. (2006). Neurocisticercosis: etiopatogenia, manifestaciones

clínicas, diagnóstico y tratamiento. REV NEUROL. 43(Supl 1): S93-S100.

2. Arteaga, R., Mejía, H. (1994). Fisiopatología de la meningitis bacteriana.

Rev. Sos. Bol. Ped. 33(3): 108-110.

3. Barbón, A., José, A., Pinto, V. (2008). Neurocisticercosis: hallazgos

imaginológicos en tomografía computarizada. Revisión de la literatura y

reporte de dos casos. Rev Colomb Radiol. 19(4):2528-33.

4. Cerrada, T. (2005). Cisticercosis subcutánea: parasitosis letal y emergente.

Piel. 20(4):177-82.

5. Chauqui, B. (2005). Lecciones de anatomía patológica. Pontificia

Universidad Católica de Chile. Nota científica. Facultad de medicina.

6. Chen, Y., Swanson, R. A. (2003). Astrocytes and brain injury. J Cereb Blood

Flow Metab. 23:137-149.

7. Del Brutto, O. H. (2005). Neurocisticercosis: actualización en diagnóstico y

tratamiento. Neurología. 20(8): 412-418.

8. Del Brutto, O. H. (2005). Neurocysticercosis. Semin Neurol. 25: 243-51.

9. Del Brutto, O. H., Sotelo, J., Román, G. C. (1998), Neurocysticercosis. A

Clinical Handbook, Swets & Zeitlinger Publishers.

10.Eddi, C., Nari, A., Amanfu, W. (2003), “Taenia solium

cysticercosis/taeniosis: potential linkage with fao activities; fao support

possibilities”, Acta Tropica. 87(1):145-148.

11.Fleury, A., Hernández, M., Fragoso, G., Parkhouse, R. M., Harrison, L. J.,

Sciutto, E. (2003). Detection of secreted cysticercal antigen: a useful tool in

the diagnosis of inflammatory neurocisticercosis. Trans of the Royal Society

of Tropical Medicine and Hygiene. 97(5):542-546.

12.García, J.J. (2000). Ataxia de aparición aguda. Urgencias y tratamiento del

niño grave. Ed. Ergon, SA. 366-371.

13.García, H. H., Del Brutto, O. H. (2005). Neurocysticercosis: updated

concepts about an old disease. Lancet Neurol. 4(10):653–61.

14.García, H. H., González, A. E., Rodríguez, S., Gonzalvez, G., Llanos-

Zavalaga, F., Tsang, V. C. W., Gilman, R. H. (2010). Epidemiología y

control de la cisticercosis en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica.

27(4): 592-97.

15.García, H. (2002). Current Consensus Guidelines for Treatment of

Neurocysticercosis. Curr Microbiol Rev. 747-756.

16.García, H. (2004). A Trial of Antiparasitic Treatment to Reduce the Rate of

Seizures Due to Cerebral Cysticercosis. N Engl J Med. 350(3): 249-258.

17.García, H. H., Gonzalez, A. E., Evans, C. A. W., Gilman, R. H. (2003).

Taenia solium cysticercosis. Lancet Neurol. 361(19): 547-56.

18.Gutiérrez, J., Ceja, H., Pérez, D., López, A., Avilés, K.I. (2004).

Neurocisticercosis. Investigación en salud. 6(2): 82-90.

19.Haro, D., Tobaru, L., Yoshiyama, J., Guzmán, M., Humaní, J., Ku, L. (2006).

Aspectos clínicos y quirúrgicos de la cisticercosis ocular. Rev Per Ginecol

Obstet. 52(3):89-99.

20.MacBryde, B. (1998). Signos y síntomas: Fisiopatología aplicada e

interpretación clínica. Ed. McGraw-Hill-Interamericana. México D. F. 66-67.

21.Larralde, C., de Aluja, A. (2006). Cisticercosis: guía para profesionales de la

salud. Secretaría de Salud. Instituto Nacional de Salud Pública. México.

22.López-Meraz, M. L., Rocha, L., Miquel, M., Hernández, M. E., Toledo, R.,

Coria-Ávila, G. A., García, L. I., Pérez, C. A., Aranda, G. E., Manzo, J.

(2009). Conceptos básicos de la epilepsia. Rev Med UV. 7(12): 31-37.

23.Nicoletti, A. (2002). Epilepsy, Cysticercosis, and Toxocariasis: A Population-

Based Case-Control Study in Rural Bolivia. Neurology. 58(8): 1256-1261.

24.Olsen, R.W., Avoli, M. (1997). GABA and epileptogenesis. Epilepsia.

38(5):399-407.

25.Rangel, R., Torres, B., Del Brutto, O. H., Sotelo, J. (1987). Cysticercotic

encephalitis: a severe form in young females. American Journal of Tropical

Medicine and Hygiene. 36(2):387-392.

26.Sampaio, G. E. (2009). Regulación por andrógenos y estrógenos de la

gliosis tras lesiones cerebrales en rata. Memoria doctoral. Facultad de

Ciencias Biológicas. Universidad Complutense de Madrid.

27.Singh, P., Singhi, S. (2004). Neurocysticercosis in children. J Clin Neurol.

19: 482-92.

28.Trejo, F. de M., Barajas, G. E., Ramírez, E. D., Barbosa O. Y., Sánchez, S.

H. (2005). Anatomía de la epilepsia y fármacos utilizados en su tratamiento.

Archivos de Medicina. 1(2): 1-18.

29.Treviño, M., Gutiérrez, R. (2007). Las bases celulares de las oscilaciones

neuronales. Salud Mental. 30(2): 11-18.

30.Villaran, M. V., Montano, S. M., Gonzalvez, G., Moyano, L. M., Chero, J.C.,

Rodriguez, S. (2009). Epilepsy and neurocysticercosis: an incidence study

in a Peruvian rural population. Neuroepidemiology. 33(1): 25-31.

31.Villegas, E., Brun, J., Arequipa, G. (2006). Causas de hidrocefalia en

menores de 13 años de edad. . Sos. Bol. Ped. 45(2): 85-90.

32.Tay, J., Lara, R., Velasco, O., Gutiérrez, M. (2002). Parasitología médica.

Ed. Méndez. México D. F. pp. 235-236.