MIASTENIA GRAVISEnfermedad autoinmune. Anticuerpos contra el receptor de Acetilcolina. Se interrumpe la funcin de la acetilcolina en la Unin neuromuscular presentando debilidad muscular. la fibra nerviosa se encuentra normal en todo momento. Los receptores de AcetilColina (nicotinicos) del msculo esqueltico. Los sntomas aparecen cuando son menos del 30% del nmero normal. Los receptores afectados son los de la membrana postsinaptica de la placa motora.

TOXINA BOTULINICAEs una metaloproteinasa, permite unin a gangliosidos de la membrana plasmatica del terminal nervioso colinergico presinaptico. posterior a esto se da su endocitosis. Se bloquea la sinapsis colinergica. Al interior de la clula todos los procesos de ven inhibidos.

TETRADOTOXINASe afecta la transmisin nerviosa mediante el bloqueo de todos los canales de sodio de las clulas. La Insensibilidad nerviosa y parlisis muscular pueden ocasionar la muerte. El bloqueo se da por la composicin qumica (guanidina) con cargas positivas, los cuales se asemejan al tamao de una molcula de Na hidratado, unindose a la zona negativa del canal, se fusiona con un glutamato para cambiar la configuracin de la protena estructural de la membrana.

HIPERREFLEXIASe ven alterados varias estructuras entre los que estn su unidad receptora de glicina, polimorfismo que cambia la conformacin de los transportadores de glicina dependientes sodio y cloro. siendo estas las mutaciones ms importantes y las que poseen ms relevancia para sntomas neurologicos.

CIANUROA nivel tisular el cianuro acta sobre el sistema respiratorio impidiendo el uso del oxgeno mediante la inhibicin de la accin de las enzimas respiratorias. Una vez que se encuentran en el torrente sanguneo, el cianuro forma un complejo estable con la citocromo oxidasa, una enzima que promueve el traspaso de electrones a las mitocondrias de las clulas, en este caso del sistema nervioso central, durante la sntesis de ATP, de manera que inhibe la creacin del mismo y las neuronas no poseen energa necesaria para regular sus funciones vitales.

Si la citocromo oxidasa no funciona correctamente, las clulas no consiguen aprovechar el oxgeno del torrente sanguneo, causando hipoxia citotxica. La falta de oxigeno provoca que el metabolismo cambie de aerobio a anaerobio, conllevando la acumulacin de lactato en la sangre. La hipoxia y el lactato provoca una depresin en el sistema nervioso central que puede causar paro respiratorio y resultar mortal.

VENENO DE LA VIUDA NEGRAEl veneno de la comnmente llamada viuda negra (Lactrodectus mactans) es neurotxico. La neurotoxina mas toxica presente en el se denomina alfalatrotoxina. Esta toxina viaja las terminales presinapticas de la neurona y Se transmite a los efectores perifricos, provocando una liberacin descontrolada de aceticolina y como consecuencia la presencia de espasmos y temblores en la persona afectada.

C. TETANILa tetanoespasmina es una toxina elaborada por clulas del microorganismo grampositivo C. tetani. Esta toxina es producida en una herida infectada, pero acta a nivel del sistema nervioso central. No est definitivamente aclarado si se desplaza en forma retrgrada a lo largo de los axones de los nervios perifricos o a travs de la corriente sangunea. Una vez que llega a la mdula espinal, se acumula en los cuerpos celulares y dendritas de las neuronas motoras, migra a travs de las sinapsis a las terminales presinpticas en las que bloquea la liberacin de los neurotransmisores inhibidores glicina y GABA, no pudiendo intervenir en la regulacin de la inhibicin normal de las neuronas motoras de la mdula espinal y provocando por ende espasmos musculares.

RabiaEl virus se introduce al citoplasma por un proceso fagocitico.Una vez dentro del citoplasma de la neurona, localiza la polimerasa de RNA, con lo cual inicia la sintesis de formas replicativas de RNA, formando parte de los Cuerpos de Negri.Al mismo tiempo se producen inhibidores del RNA celular, asi como la sintesis de pro- teinas, que puede explicar eldano neuronal. Dentro de la celula, el virion induce la produccin de interferon, proteinas de bajo peso molecular, que protegen en la etapa inicial a grupos celulares no infectados del virion, a traves de la produccion de proteinas antivirales que inhiben la auto duplicacion viral, esto sirve como base para la utilizacion experimental.El siguiente paso es el transporte centripeto del virion a traves del flujo axonico en el sncse inicia la replicacion viral con selectividad en las celulas de Purkinje, neuronas del asta de Ammon, region hipotalamica,estas neuronas presentan estructuras eosinofilicas, conteniendo granulos basofilos, que contienen par- ticulas virales;es en este paso en que se inicia la rabia clinica para que posteriormente el virus tenga una diseminacion centrifuga a toda la economia.