NEUROFISIOLOGIA

Potenciales de acción y sinapsis

POTENCIALES DE MEMBRANA

Definición: Diferencia de concentración de iones.Membrana selectivamente permeable.Favorecen la creación de un potencial de membrana.Potencial de membrana en el cuerpo humano: Iones sodio (na) y el potasio (K).

NAFUERA KADENTRO

POTENCIAL EN REPOSO

Medios de transporte para el sodio y potasio:1. Bomba de sodio – potasio.2. Escape de potasio y sodio a través de la

membrana: Escape de sodio – potasio.

“El potencial de membrana en reposo es de -70 a -90 milivoltios.”

POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NERVIO

Definición: son cambios rápidos en el potencial de membrana.

inicia con un cambio del potencial negativo normal de reposo a un potencial positivo, y termina con una vuelta, casi igual de rápida, al potencial negativo.

Existen varias fases sucesivas:

Potencial de Acción

Fase 1: Reposo Fase 2: Despolarización Fase 3: Repolarización

FASE DE REPOSO

Potencial de reposo de la membrana antes de que se produzca el potencial de acción.

La membrana esta “polarizada” potencial negativo (-90mv).

FASE DE DESPOLARIZACIÓN

En este momento la membrana se vuelve permeable al ion sodio (difusión al Na+).

Permite el ingreso de enormes cantidades de este ión cargado positivamente.

FASE DE REPOLARIZACIÓN

Los canales de Na+ comienzan a cerrarse

Los canales de K+ se abren más de lo habitual, sale K al exterior se restablece el potencial de reposo.

La bomba de Na/K ATPasa intercambiará Na del interior por K del exterior, aumentando la diferencia de cargas.

Canales de Na y K con puertas de voltaje

La despolarización y la repolarización de la membrana del nervio durante el potencial de acción es posible gracias a los canales de sodio y de potasio con puerta de voltaje.

INICIACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

1. Se necesita un estímulo (círculo vicioso de retroalimentación positiva) que abre los canales de sodio

2. Umbral para la iniciación de un potencial de acción. -50 a -55 mV

PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

El potencial de acción se produce en un punto de la membrana, sin embargo, un potencial de acción obtenido en cualquier punto de una membrana excitable suele excitar las porciones adyacentes de la misma, dando lugar a la propagación del potencial de acción.

DIRECCIÓN DE LA PROPAGACIÓN

El potencial viaja alejándose del estímulo hasta que toda la membrana queda despolarizada.

PRINCIPIO DEL TODO O NADA

El proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son.

Repolarización: restablecimiento de los gradientes iónicos.

Se debe restablecer lo más rápido posible.

Se logra a través de un único proceso metabólico activo que utiliza ATP:

Bomba de sodio-potasio

MESETA EN ALGUNOS POTENCIALES DE ACCIÓN

En algunos casos, la membrana no se repolariza inmediatamente después de la despolarización; sino que el potencial permanece “excitado” en un punto próximo al pico de la espiga durante muchos milisegundos antes de que comience la repolarización, que se conoce como meseta.

MESETA EN ALGUNOS POTENCIALES DE ACCIÓN

Esto depende de dos factores:1. En el músculo cardiaco hay dos tipos de

canales; canales rápidos y lentos. 2. Canales de potasio lentos: con puerta de

voltaje con abertura aún más lenta de lo habitual, que no se abren totalmente hasta el final de la meseta.

PERÍODO REFRACTARIO

Mientras se encuentre despolarizada una membrana no puede ser nuevamente excitada. (pe: meseta)

Debido a que cuando inicia el potencial de acción los canales de sodio se inactivan y cualquier señal excitadora posterior será incapaz de abrir las puertas de difusión.

SINAPSIS

Anatomía de la sinapsis En la superficie del axón y en el soma de

la neurona existen al menos 10 000 o más pequeñas masas o terminaciones presinápticas; 90% de ellas se localizan en el axón.

Pueden secretar sustancias excitadoras o inhibitorias para la neurona postsináptica.

Terminales Presinápticos

Separada de la neurona postsináptica por la hendidura sináptica cuyo ancho suele ser de 250 amstrongs (1 a = una millonésima parte de milímetro)

Dos estructuras: Vesículas del Transmisor Mitocondrias.

Vesículas del trasmisor contienen la sustancia transmisora de dos tipos: Excitatoria si la membrana neural postsináptica tiene

receptores excitadores Inhibitoria si tiene receptores inhibidores.

Las mitocondrias proporcionan ATP.

Funciones sinápticas

Transmitir impulsos de una neurona a otra. Cambiar de impulsos únicos a repetidos. Integrarse con otras neuronas para dar

lugar a tipos mas complejos de impulsos.

Clases de sinapsis

I Sinapsis Química:

Transmisión de señales por medio de un NEUROTRASMISORES secretado por la neurona pre sináptica, que actúa sobre las proteínas del receptor postsináptico para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad.

Las sinapsis químicas son UNIDIRECCIONALES:“siempre transmiten el impulso en una dirección de la membrana presináptica a la postsináptica”

2. Sinapsis Eléctrica:

Son CANALES DIRECTOS que transmiten impulsos eléctricos desde una célula a la siguiente. La mayoría consta de pequeñas estructuras tubulares formadas por proteínas y que se llaman uniones intercelulares laxas. Estas permiten el PASO DE IONES desde dentro de una célula a la siguiente.

Liberación del Neurotransmisor:Acción del Potencial de Acción (PA)

1) El PA llega a la terminal presináptica2) Vaciamiento de vesículas con

neurotransmisores dentro de la hendidura sináptica

3) Cambio en la permeabilidad de la membrana neural postsináptica (dependiente del tipo de receptores):

a. Excitaciónb. Inhibiciónc. Modificación

Vaciamiento del neurotransmisorInteracción de los iones de calcio

La membrana presináptica se despolariza y permite que ingrese calcio a la terminal presináptica.

Los iones calcio se unen a sitios de liberación que se encuentran en la superficie interna de la membrana.

Esto hace que las vesículas del transmisor se unan a la membrana, se fusionan y se abren al exterior en un proceso de exocitosis.

Neurotransmisores.

Hay tres categorías químicas. Amino ácidos. Aminas. Péptidos.

Los dos primeros son de moléculas pequeñas, contienen un átomo de nitrógeno y se almacenan en las vesículas.

Los del segundo grupo, son de gran tamaño y se encuentran en el soma.

Neurotransmisores.

Distintas neuronas del cerebro liberan diferentes neurotransmisores.

La transmisión rápida de la mayor parte de las sinapsis del SNC están mediadas por los aa Glu y GABA.

La ACH media la transmisión rápida en las uniones neuromusculares.

Las transmisiones lentas están mediadas por NT de los 3 tipos.

Metabolismo de los Neurotransmisores

Aminas y Aminoácidos: Son producidos en las terminaciones

axonales. El NT es concentrado dentro de las

vesículas por las moléculas transportadoras ubicadas en la membrana.

Metabolismo de los Neurotransmisores

Péptidos: Sintesis en los ribosomas del soma

neuronal, Por medio del transporte

axoplásmico son llevados a la terminación axonal.

Membrana Post Sináptica

Receptores de Neurotransmisores

La unión del NT con el receptor de la neurona post sináptica cambia la forma de esta.

A pesar que hay más de 100 tipos de receptores, se pueden dividir en dos grupos: Canales iónicos regulados por NT. Receptores asociados a la proteína G.

Canales iónicos regulados por NT

Forma de poro.

Sino hay NT el poro está cerrado.

El NT abre el poro.

La reacción funcional de este depende de los tipos de iones que atraviesen el poro.

Receptores Excitadores e Inhibidores

Algunos receptores sinápticos, al activarse, excitan a la neurona postsináptica y otros la inhiben.

Canales iónicos regulados por NT(membrana post sináptica)

Predomina el efecto despolarizador del Na.

El efecto neto es excitador. Una despolarización transitoria de la

membrana postsináptica causada por la liberación presináptica de un NT se denomina potencial postsináptico excitador (PPSE)

Excitación

Abren los canales de sodio al interior de la célula postsináptica.

El potencial de acción aumenta en dirección positiva y alcance el umbral de excitación.

Disminución del paso de cloro y potasio por los canales.

Sodio (carga positiva)

P.P.S.E.

Inhibición

Apertura de los canales iónicos del cloro. Postsinápticos

Difusión rápida de los iones de cloro hacia el interior de la neurona postsináptica.

Aumenta la negatividad intracelular = efecto inhibitorio.

Cloro (carga negativa)

P.P.S.I.

Potencial postsináptico inhibitorio

Aumento en la concentración de Cl- =

Hiperpolarización =

Efecto inhibidor

Receptores asociados a la proteína G

El primer tipo de receptores visto (los receptores de canales iónicos) solo pueden ser regulados por un receptor de tipo amina o aminoácido.

En cambio los 3 tipos de NT actúan sobre receptores asociados a proteína G (Receptores G), pudiendo tener acciones postsinápticas más lentas, de mayor duración y mucho más diversas.

Receptores G

Su acción se produce en 3 fases.I. Unión del NT al receptor.II. El receptor activa las proteínas G, que

se mueven libremente por la cara intracelular de la membrana.

III. Las proteínas G activan segundos mensajeros, que se difunden al citoplasma.

Autoreceptores.Biofeedback - Autoreguladores

NT ubicados en la membrana presináptica que se activan con el NT liberado al espacio sináptico.

Inhiben la salida del NT.

Válvula de seguridad para disminuir la salida del NT si la concentración es demasiada.

Eliminación del Neurotransmisor

1. Difusión del transmisor hacia los líquidos circundantes desde la hendidura sináptica.

2. Destrucción enzimática.3. Transporte retrógrado activo (recaptación

del transmisor).

Clasificación neuronal según el neurotransmisor que produzcan

Colinérgicas.Catecolaminérgicas.Serotoninérgicas.Aminoacidérgicas.

Neuronas colinérgicas.

La ACH es el NT de la unión neuromuscular: nn motoras y del SNA.

La síntesis de ACH requiere la acción de la colinacetiltransferasa (CAT).

Acetil Coenzima A (ACoA) +Colina = ACH por medio de CAT.

Acetilcolinesterasa (ACE) degrada la ACH en Acetato y Colina para su reutilización.

Neuronas Catecolaminérgicas

Precursor común: tirosina que por medio de tirosinhidroxilasa (TH) se convierte en Dopa.

Se encuentran en estructuras del SN que regulan el movimiento, humor, atención y la función visceral.

Tres tipos: dopamina, adrenalina y noradrenalina

Catecolaminérgicas

dopa +dopadescarboxilasa = Dopamina, su carencia se asocia con Enf. Parkinson.

dopamina + domapamín-beta-hidroxilasa = noradrenalina

noradrenalina +fentolamín-N-metiltransferasa = adrenalina

Monoaminooxidasa (MAO) enzima que destruye las catecolaminas.

Neuronas serotoninérgicas.

5-hidroxi-triptamina (5-HT) deriva del triptofano.

Son muy pocas las neuronas serotoninérgicas

Importantes: regulación del humor,emociones y sueño.

Transtorno bipolar, depresión.

Neuronas aminoacidérgicas

Sirven de NT en la mayor parte de las sinápsis del SNC.

Glutamato, Glicina y GABA. Glutamato y glicina a partir de la glucosa Glutamato + glutámico-descarboxilasa =

GABA GABA: exclusivo de las neuronas, principal

inhibidor neuronal y es recaptado por la glía.

Fatiga de la Transmisión Sináptica

El mecanismo de la fatiga consiste principalmente en el agotamiento de los depósitos de sustancias transmisoras en las terminales presinápticas.

Placa Neuromuscular – Placa Motora

• Unión neuromuscular entre una fibra mielínica y una fibra muscular esquelética.

• Revestida por células de Schwann

Placa Neuromuscular – Placa Motora

Todos los músculos esqueléticos, están controlados por fibras nerviosas que se originan en la médula espinal.

Cada fibra nerviosa inerva una sola fibra muscular.

Mecanismo de Contracción

1. Estímulo llega a Placa neuromuscular se libera ACH a la hendidura.

2. Apertura de Canales de Ca++3. Los Iones de Ca++ atraen ACH hacia

la membrana 4. La ACH estimula en la Placa Motora

la apertura de los canales de Na+5. Se inicia el PA Muscular

Características del Potencial de Acción Placa Motora

Inicia la contracción muscular ACH acción fugaz Potencial muscular de Reposo: -30 a -

90 mV. Duración 1 a 5 mseg, 5 veces mayor

que el Nervio. Velocidad: 3 a 5 veces menor.