Neuropsicología Del Trastorno Bipolar

5/21/2018 Neuropsicologa Del Trastorno Bipolar

1/80

NEUROPSICOLOGA DEL

TRASTORNO BIPOLARESTUDIO DE CASO

MSTER NEUROPSICOLOGA ISEP 2011.

LVAR RAMS PARREO.


2/80

"

"El autntico amigo es el que sabe todo sobre tiy sigue siendo tu amigo".

KURT COBAIN ( 1967-1994).

Si oyes una voz dentro de ti dicindote "no

sabes pintar", pinta, Faltara ms! y la voz se

callar.

VINCENT VAN GOGH ( 1853 1890).

El hombre nunca sabe de lo que es capaz hasta

que lo intenta.

CHARLES DICKENS (1812-1870).


3/80

#

NDICE:

1 INTRODUCCIN.

2 JUSTIFICACIN.3 DEFINICIN.

4 CLASIFICACIN.

5 ETIOLOGA.

5.1 FACTORES NEUROBIOLGICOS. 5.2 ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS 5.3 ACONTECIMIENTOS. 5.4 EFECTO KINDLING. 5.5 FACTORES GENTICOS.

6 NEUROIMAGEN.

7 ESTIMULACIN MAGNTICA TRASCRANEAL (TMS) EN TRASTORNOBIPOLAR.

8. TRATAMIENTO FARMACOLGICO.

9 EFECTOS DE LA MEDICACIN EN PACIENTES BIPOLARES.

10 FUTUROS FRMACOS.

ESTUDIO DE CASO N=1.

1 INTRODUCCIN.

2 NEUROPSICOLOGA DEL TRASTORNO BIPOLAR.

2.1 MEMORIA. 2.2 FUNCIONES EJECUTIVAS. 2.3 DEFICIENCIAS ATENCIONALES. 2.4 DFICIT VISUAL. 2.5 LENGUAJE 2.6 CONTROL POSTURAL. 2.7 TOMA DE DECISIONES. 2.8 TEORIA DE LA MENTE ( TOM) EN TRASTORNO BIPOLAR. 2.9 EMPATIA. 2.10 EL PROCESAMIENTO EMOCIONAL: EL RECONOCIMIENTO FACIAL

DE EMOCIONES. 2.11 ISBD BANC.

3 EXPLORACIN NEUROPSICOLGICA DE LA PACIENTE.

4 TRATAMIENTO.

5 CONCLUSIONES.

6 BIBLIOGRAFIA.


4/80

$

1 INTRODUCCIN:

El estado de nimo segn Eduard Vieta es algo variable, cambiante, pero no aleatorioo casual: todas nuestras variaciones anmicas, normales o no tienen una explicacin.

El problema es que la mayora de las veces desconocemos cul es, ya que en muchasocasiones la causa de nuestras variaciones no se encuentra fuera de nuestro cerebro,sino dentro de nuestro cerebro o, mejor dicho, la causa de nuestras variaciones esnuestro cerebro.

El trastorno Bipolar es una enfermedad que afecta a los mecanismos encargados deregular el estado de nimo. La mayora de estos mecanismos forman parte delsistema lmbico, tambin denominada (cerebro emocional o cerebro reptiliano por suantigedad filogentica); esta parte del cerebro se encarga de que el nimo seaestable, regular y coherente con el mundo externo. El sistema lmbico de una personabipolar sufre ciertas disfunciones que le impiden regular el nimo ordenadamente. Porello, la persona que est afectada de un trastorno bipolar padece graves alteraciones

del humor que no responden a estmulos exteriores.

Evidentemente los acontecimientos positivos o negativos que le ocurran a unapersona con trastorno bipolar afectarn de un modo u otro a su estado de nimo.

El trastorno bipolar est asociado a un significativo deterioro en el funcionamientosocial, laboral y familiar, incluso en los periodos de estabilidad clnica. Este desajustepsicosocial se traduce en problemas para encontrar y mantener un empleo, realizaractividades de ocio y sociales, desenvolverse de manera autnoma o llevar una vidaestable de pareja. Esta fuente de discapacidad, adems, no parece deberseexclusivamente a la aparicin de recadas afectivas, y se observa tanto en pacientescon Trastorno Bipolar tipo I como en aquellos con tipo II Ruggero CJ et al 2007.

Algunos estudios han tratado de identificar los factores que participan en estedeterioro funcional, tales como el dficit cognitivo, la cormobilidad del abuso desustancias, los efectos secundarios del tratamiento, la historia previa de sntomaspsicticos, el bajo funcionamiento premrbido, los sntomas subsindrmicospersistentes, el nmero de episodios previos, el nmero de ingresos hospitalarios, lafalta de adherencia al tratamiento, la personalidad premrbida y la edad precoz deinicio. Vieta E et al 2007.

La conceptualizacin psiquitrica contempornea de la enfermedad manaco-depresiva es usualmente fechada cerca de 1850. El 31 de enero de 1854, JulesBaillarger describi a la Academia de Medicina del Imperio Francs una enfermedad

mental de dos fases que causa oscilaciones entre la mana y la depresin. Dossemanas despus, el 14 de febrero, Jean-Pierre Falret presento una descripcin a laAcademia de lo que era esencialmente el mismo trastorno.

Esta enfermedad fue designada como folie circulaire (locura circular) por Falret, ycomo folie double forme (locura de forma dual) por Baillarger (Sedler 1983).

Emil Kraepelin (1856-1926), un psiquiatra alemn, considerado por muchos como elpadre de la conceptualizacin moderna de trastorno bipolar, fue quien categoriz yestudi el curso natural de pacientes bipolares que no estaban siendo tratados, tiempoantes de que se descubrieran los estabilizadores del humor. Al describir a estospacientes en 1902, l acu el trmino "psicosis manaco-depresiva". Not que sus

pacientes bajo observacin tenan unos intervalos de enfermedad, manaca odepresiva, y generalmente despus venan intervalos libres de sntomas en los que el


5/80

%

paciente poda funcionar normalmente.Despus de la segunda guerra mundial, el psiquiatra Dr. John Cade, en el HospitalBundoora ubicado en Melbourne, Australia, estaba investigando los distintoscompuestos que utilizaban los pacientes veteranos que tienen la enfermedad. En1948, el Dr. Cade descubri que el carbonato de litio poda ser usado como untratamiento eficiente para las personas que padecen la enfermedad. ste fue el primercompuesto o droga que demostr ser eficiente en el tratamiento de cualquier condicinpsiquitrica. El descubrimiento fue quizs el inicio de los tratamientos farmacolgicosocupados en la psiquiatra. Este descubrimiento precedi al de los tratamientos confenotiazinas para la esquizofrenia, y el descubrimiento del tratamiento conbenzodiazepina para los estados de ansiedad, por cuatro aos.

Leonhard en 1957, realiza una gran aportacin al diferenciar dentro de los trastornosafectivos las formas bipolares de las formas monopolares. Esta separacin aportaimportantes ventajas, tanto desde el punto de vista clnico como experimental.

El trmino "enfermedad manico-depresiva" apareci por primera vez en 1958. La

actual nosologa, trastorno bipolar, se volvi popular slo recientemente, y algunosindividuos prefieren la terminologa antigua debido a que provee de una mejordescripcin de una enfermedad multidimensional que continuamente cambia.

2 JUSTIFICACIN.

Desde el periodo de estudiante, me ha sido de especial inters el estudio delTrastorno Bipolar.

Fue al transcurrir la carrera cuando comenc a trabajar con el trastorno Bipolar,intentando aprender da a da de los profesionales que trabajan a mi lado.

La paciente que se presenta, es el primer caso que empec a tratar, por lo que nodud en ningn instante en realizar la investigacin sobre el Trastorno Bipolar.

La presente investigacin tratar de profundizar en los siguientes aspectos:

Desde un punto de vista terico, esta investigacin generar reflexin ydiscusin sobre (etiologa, farmacoterapia, neuroimagen, gentica yneuropsicologa) del trastorno bipolar.

Desde un punto de vista prctico, esta investigacin, tratar de exponer uncaso n=1, en el cual se ha intentado abordar desde un enfoque multidisciplinarpara potenciar mejoras tanto emocionales, cognitivas, fsicas y sociales en unapaciente con trastorno Bipolar desde hace 30 aos.

Por otra parte, en cuanto a su alcance, este trabajo puede ampliarconocimientos sobre el trastorno Bipolar a profesionales y futuros profesionalessociosanitarios

Profesionalmente pondr en manifiesto los conocimientos adquiridos durante lacarrera y Master, permitiendo sentar las bases para otros estudios que surjanpartiendo de la problemtica aqu especificada.


6/80

&

3 DEFINICIN

1 El trastorno bipolar es una enfermedad caracterizada por la existencia de unaalteracin en los mecanismos cerebrales de regulacin del nimo.

El trastorno bipolar es una enfermedad crnica que produce un deterioro funcional enlos pacientes que la padecen. La prevalencia, incluyendo trastorno bipolar I y II, oscilaentre el 2-4% de la poblacin (Kessler et al., 1994, 2005).

Los individuos bipolares se pasan deprimidos casi el 50% de su vida y el 11% consntomas maniacos o hipomaniacos (Post et al., 2003). En el 2004, Hirschfeld,compara el impacto que tiene el trastorno bipolar antes y despus de un tratamientoadecuado, y observa que tras un tratamiento adecuado, la carga experimentadadisminuye considerablemente en todas las reas evaluadas tras el tratamiento:conflictos interpersonales, problemas maritales, funcionamiento acadmico y laboral,dificultades econmicas y abuso de alcohol o de sustancias.

En el trastorno bipolar se altera esta regulacin y aparecen estados de nimo bajo(episodio depresivo), exaltado (episodio maniaco) o mezcla de ambos (episodiosmixtos) ms all de lo normal, con repercusin negativa en el funcionamiento y quetoman un curso independiente de las circunstancias externas.

2 Esta enfermedad est distribuida por todo el mundo, afectando por igual a distintasrazas, clases sociales, economas, etc.

El trastorno bipolar es una enfermedad que aparece con mayor frecuencia en laadolescencia, interfiriendo en el desarrollo social y laboral de la persona que lopadece. La deteccin y tratamiento temprano son cruciales para mejorar el curso de la

enfermedad. La estrategia teraputica habitual es la farmacolgica, adems, se estinvestigando los posibles beneficios aadidos al combinarlo con el tratamientopsicolgico. El objetivo es focalizar la atencin teraputica en el trastorno bipolar enlas fases iniciales, y dar el mejor tratamiento farmacolgico y psicolgico desde elprimer momento. As podremos prevenir recadas, que generan alteraciones enfactores neurotrficos, y atrofias cerebrales que probablemente podran ser evitadas yque empeoran la evolucin de la persona que padece el trastorno.

3 Afecta tanto a hombres como mujeres, con pequeas diferencias. El clsicotrastorno bipolar tipo I es igual de frecuente en hombres que en mujeres, el tipo II yotras manifestaciones del espectro bipolar seran ms frecuentes en mujeres.

4 Los sntomas oscilan desde la euforia.

El episodio maniaco es de mayor gravedad y repercusin en el funcionamiento delsujeto, motivando el ingreso hospitalario en muchos casos para evitar las conductasde riesgo con las que se puede asociar.

Los episodios hipomaniacos, al presentar los sntomas con menor intensidadpueden pasar ms desapercibidos, sobre todo para el sujeto que los sufre, ya queadems suele vivenciarlo como un periodo de mayor actividad y energa.

Adems del estado de nimo bajo (tristeza), aparecen sntomas como la apata,cansancio, alteraciones del sueo (insomnio o somnolencia excesiva) y apetito(aumento o disminucin), pensamiento enlentecido con tendencia a culpabilizarse o

recurrente sobre temas concretos de forma obsesiva, baja autoestima y desesperanzahacia el futuro. Tambin es muy frecuente que se d ansiedad asociada. En este


7/80

'

contexto es muy frecuente que aparezcan ideas de muerte, intentos de suicido y pordesgracia, suicidios consumados.

Los estados mixtosse caracterizan por presentar de forma simultnea sntomas dela esfera depresiva y maniaca. Desde el punto de vista prctico esta combinacin setraduce en un predominio de un humor irritable (disforia) que suele provocar

enfrentamientos en las relaciones interpersonales a la mnima situacin decontrariedad.

En las fases maniacas, como depresivas o mixtas pueden aparecer los denominadossntomas psicticos, los cuales, son a veces tan predominantes en el cuadro clnicoque dificultan el diagnstico. Es por ello que, en ocasiones, muchos pacientes querealmente sufren trastorno bipolar son errneamente diagnosticados de un trastornopsictico en los primeros episodios de la enfermedad.

Cuando los episodios aparecen con una frecuencia de al menos cuatro por ao nosencontramos ante la ciclacin rpida.

5 Existe una predisposicin gentica a sufrir Trastorno Bipolar: Investigacionesrecientes hablan de un gen ANK3 en el cromosoma 10q21 vinculado con el trastornobipolar el cual expondremos en adelante.

El trastorno bipolar no tiene por qu ser considerado una enfermedad discapacitante.Esta enfermedad, como todas, tiene, sus rangos de gravedad que provocan un gradovariable de discapacidad.

6 El trastorno bipolar se asocia a ciertas dificultades en nuestras capacidadescognitivas como la atencin, memoria, toma de decisiones. Siendo esto verdad paraalgunos casos pero no para todos, hay que decir que algunos personajes que hanrealizado contribuciones relevantes a la humanidad podran haber sufrido trastorno

bipolar y, por lo tanto, no se puede decir de ellos que tuvieran un dficit cognitivo.7 Terapias como la psicoeducacin y Terapia psicosocial son un tratamientocomplementario eficaz, pero nunca por s solas sin el tratamiento farmacolgico.

8 En ocasiones puede ser necesario un ingreso hospitalario para prevenir situacionesde riesgo o en casos ms resistentes.

9 Es recomendable mantener una actividad regular.

10 El alcohol y las drogas siempre actan como desestabilizantes del estado denimo.

11 Los familiares y allegados pueden ayudarnos en la prevencin de recadas.

12 Las asociaciones de afectados pueden resultar tambin de gran ayuda.

4 CLASIFICACIN.

BIPOLAR 1Debera haber sufrido uno o ms episodios manacos o mixtos, y uno oms episodios depresivos. Afecta por igual a hombres y a mujeres, aunque loshombres debutan con episodio manaco y las mujeres con uno depresivo

(postparto).Edad ( 18 - 30) aos.


8/80

(

BIPOLAR 2Cuando el cliente ha sufrido uno o ms episodios depresivos y , al menosun episodio hipomanaco. Afecta ms a las mujeres ( postparto).Un 10%en cinco aosdesarrollan un tipo 1.

CICLOTMICO Implica una alteracin del estado de nimo constante con sntomashipomanacos y depresivos, pero ni la frecuencia ni la intensidad de esos cambios es

suficiente como para cumplir con los requisitos del episodio manaco, hipomanaco odepresivo. El sujeto para recibir este diagnstico debera sufrir este malestar al menos2 aos. Entre el 15 y el 50 % de ciclotmicos acaban desarrollando un tipo 1 o 2 .

EPISODIO MANACO Es un estado anormalmente alto y eufrico que dura unasemana. La autoestima crece hasta la grandiosidad delirante, algunos estnconvencidos de tener poderes especiales. Los pensamientos van muy rpidos, msque el habla. Algunos clientes describen su ideacin como estar sintonizados al mismotiempo a una gran cantidad de canales de televisin diferentes. El lenguaje es untorrente, con un ritmo muy rpido. Se involucran en muchas actividades. La necesidadde dormir se reduce sintindose en plena forma sin descansar, por lo que favorece ala aparicin de alucinaciones y delirios paranoicos ante la reaccin negativa de losdems. No hay consciencia del problema.

EPISODIO HIPOMANACO Se parece mucho al episodio manaco pero slo debedurar 4 das siendo las alteraciones mucho ms suaves, pidindose confundir con unperodo de felicidad, no hay deterioro prctico ni episodios psicticos.

EPISODIO MIXTO Es un perodo de al menos una semana de duracin en el que semezclan alteraciones manacas y depresivas. En escasas horas se puede pasar deestar en la cspide a estar en el pozo. Afecta entre el 6 - 16 % de los bipolares 1(ndice de suicibilidad ms alto).

CICLADORES RPIDOSAfectan entre el 5 - 15 % de los bipolares y se caracterizan

por sufrir habitualmente cuatro o ms episodios en un ao. Se da ms en mujeres ysuele asociarse a deficiencias tiroideas.

Juan Sevill, Carmen Pastor et al. Revista Infocop 2004.

5 ETIOLOGA.

5.1 FACTORES NEUROBIOLGICOS

Dopamina.

Una de las razones que apoyan el papel de la dopamina en el TB es su intervencinen la motivacin por recompensa. La prdida de motivacin es una clave en ladepresin. El cido homovalnico (AHV), metabolito principal de la dopamina, se haencontrado en altas concentraciones en el LCR de pacientes manacos y en bajasconcentraciones en la depresin.

Cuando el paciente empieza a virar hacia la mana, los niveles de dopamina en orinaavisan de ello aumentando su concentracin. Los frmacos antidopaminrgicos

mejoran los sntomas manacos.


9/80

)

Noradrenalina

En los pacientes con mana, un aumento en la concentracin de noradrenalina y de sumetabolito, 3-metoxi-4- hidroxifenilglicol (MHPG), en orina y lquido cefalorraqudeoindica que el gasto de noradrenalina y MPHG es mayor en la mana que en ladepresin, y pueden aparecer valores ms altos en la depresin unipolar frente a la

bipolar.

Los niveles elevados de MHPG y de la propia noradrenalina en el LCR, se relacionanms con hipomana, como se observa en el trastorno bipolar II.

Serotonina

En la depresin y en la mana hay baja actividad serotoninrgica central (estudiosmetabolitos en el LCR y mecanismos de accin del litio). La serotonina y su metabolito(5-HIAA) se han observado en concentraciones disminuidas en los pacientes quesufren TB, especialmente en los que tuvieron intentos de suicidio.

El estudio de los receptores de serotonina aporta evidencias fundamentales del papelde la serotonina en pacientes con TB. Varios estudios mostraron aumento en ladensidad de los receptores 2 de serotonina en las plaquetas y el cerebro de pacientesdeprimidos, que podra ser causado para adaptarse a la disminucin del nivel deserotonina en la sinapsis.

Tambin se ha visto una disminucin en los receptores 1A en diversas reas delcerebro de pacientes deprimidos, especialmente con TB. El triptfano, aminocidoesencial para la sntesis de serotonina, puede, en ocasiones, revertir el efecto de losISRS y remediar la depresin.

Las manas inducidas por los ISRS y otros antidepresivos como la accin euforizante

atribuida a algunos antipsicticos atpicos, podran tener como responsable a la accinsobre los receptores serotoninrgicos.

Las variaciones tpicas del trastorno afectivo estacional se correlacionan con loscambios en la actividad serotoninrgica. No se sabe cul es la relacin exacta entrelos sntomas del TAE, la serotonina y la melatonina. Si se sabe, que la concentracinde serotonina es menor y la de melatonina es mayor durante los episodios depresivos.

Colina

En el TB, los eritrocitos tienen un nivel de colina inferior al normal. Esto hizo pensarque semejante desequilibrio de la actividad colinrgica y catecolaminrgica intervenaen la gnesis del trastorno.

La arecolina (agonista muscarnico) produce sntomas depresivos en bipolareseutmicos. Una sensibilidad aumentada a la induccin de la fase de sueo REM conarecolina puede ser un marcador de riesgo de TB.

Gabargica

El litio, la carbamazepina, el cido valproico, el clonacepn y el propanolol aumentanla transmisin gabargica, prueba de que el GABA (cido g amino- butrico) participaen la fisiopatologa y curso del TB.

La gabapentina (molecularmente muy parecida al GABA) es eficaz en los bipolares

refractarios.


10/80

*

La ubicacin de los ncleos monoaminrgicos en el cerebro, as como lasproyecciones de estos ncleos en todo el cerebro. Los ncleos, as como susproyecciones estn codificados por colores: amarillo colinrgicos; dopaminrgicosverde; noradrenrgico azul, y el rojo, serotoninrgicos.

Keri Martinowich et al. From genes to behavior pathways .Pubmed 2009.pags

727-734.

Es posible que la disfuncin de la modulacin de estos circuitos pueden predisponer a

un individuo hacia la manifestacin de los sntomas del TB. Por ejemplo, los estudioshan demostrado reduccin de la actividad en el PFC Derecho durante los episodios demanaBlumberg, H.P., et al 2008, y la disfuncin del PFC derecho contribuyen auna falta de control de los impulsos, la toma de riesgos, la distraccin, atencinsostenida pobre , y los delirios, los cuales se asemejan a los sntomas de la manaWilkins, A.J.et al.1997.

Etiologa del trastorno Bipolar. Bipolarneuro 2006.

5.2 ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS

Los trastornos del nimo se acompaan de alteraciones en los ritmos circadianos,incluyendo la temperatura corporal y hormonas como el cortisol, la melatonina y lahormona del crecimiento. No obstante, no est claro si tienen un papel etiopatognicoo son slo fenmenos accesorios, por lo que no se incluyen como marcadoresclnicos.

Eje hipotlamo-hipf iso-tiroideo (HHT).

Las hormonas de este eje (TRH, TSH, triyodotironina y tiroxina) estn implicadas en lafisiopatologa y curso de la enfermedad bipolar.


11/80

"+

Puede haber hipotiroidismo subclnico relacionados con la aparicin de ciclos rpidos.Algunas formas del TB en la mujer se asocian a alteraciones detectables del sistematiroideo, particularmente cuando existen ciclos rpidos, disforia prominente y unarespuesta pobre a los tratamientos habituales. La tiroxina a altas dosis es eficaz en loscasos resistentes (incluso sin hipotiroidismo subclnico).

Eje hipotlamo-hipfiso-adrenal (HHA).

Este eje est compuesto por un circuito de retroalimentacin que comprende elhipotlamo y las glndulas pituitaria y suprarrenal.

Las hormonas que lo regulan son la corticoliberina (CRH), la arginina vasopresina(AVP o ADH), la corticotropina (ACTH) y el cortisol.

El eje interviene en la respuesta al estrs y sus anomalas se implican en lostrastornos del estado de nimo. Su actividad est aumentada en la mana y en la

depresin.Fase Depresiva:

Hiperconcentracin de metabolitos del cortisol en orina. Falta de supresin mediantedexametasona de la secrecin de cortisol. Hipercortisolemia inducida por laadministracin oral de 5-hidroxi-triptfano.

Fase maniaca:

Est precedida por un aumento en la produccin de ACTH por interrupcin brusca de

la produccin de CRF.

Eje hipotlamo-hipfiso-gonadal (HHG).

El eje hipotlamo-hipfisis-gonadal controla la sntesis hormonal ovrica a travs defactores liberadores (GnRH) y hormonas gonadotropicas (LH, FSH). Los esteroidesovricos ejercen una retroalimentacin negativa sobre el hipotlamo y la hipfisis.

Mayor riesgo de fase manaca en la mujer en las dos primeras semanas tras el parto(brusca cada niveles estrgenos provoca sensibilizacin receptores dopaminrgicosmesolmbicos, hiperactividad dopaminrgica).

Las hormonas sexuales intervienen igualmente en los cambios de fases relacionadoscon la menstruacin y las variaciones de la libido.

Otras hormonas Secrecin de la hormona del crecimiento (GH), inducida por CRF, enbipolares deprimidos. Secrecin de prolactina y melatonina, relacionada con elTrastorno Afectivo Estacional.

Al teraciones Neuropeptidrgicas.

Se han encontrado alteraciones, en deprimidos o manacos, de opiceos endgenos,somatostatina, vasopresina, oxitocina, factor inhibidor de la hormona estimuladora de


12/80

""

los melanocitos, calcitonina, factor P, colecistoquinina, pptido vasoactivo intestinal,neurotensina, neuropeptido Y, TRH y CRF.

Al teraciones inicas y de Membrana.

En bipolares descompensados: alteraciones de Na+ intracelular, Mg++ y Ca++.

La eficacia de los bloqueadores de los canales de calcio en la mana hablan de estein en la fisiopatologa del TB.

El calcio es muy importante en la mayora de las vas intracelulares de sealizacin yen la regulacin de la sntesis y en la liberacin de neurotransmisores.

Al teraciones Electrofisiolgicas.

En la arquitectura del sueo de muchos pacientes se ha demostrado un acortamientoen la latencia del perodo de movimientos oculares rpidos (REM) durante un episodiodepresivo mayor.

Las polisomnografas sugieren que las alteraciones del sueo importan en el viraje ocambio de fase (switch) y en las recadas.

Adems, se ha constatado un sueo superficial, a menudo no reparador, con unadisminucin neta de las etapas tres y cuatro. Se ha demostrado que la privacin desueo tiene capacidades antidepresivas agudas, que se pierden al dormir. Por otraparte, la privacin de sueo prolongada es un factor generador de episodios deelevacin anmica patolgica en individuos vulnerables.

Potenciales evocados. Hay una reduccin de amplitud del potencial auditivo P50 tantoen fase manaca como depresiva por alteraciones de la transmisin noradrenrgica.La respuesta somatosensorial puede estar aumentada en la mana para amplitud cortay reducida para amplitudes mayores.

Al teraciones del s istema de sealizacin.

Tras la liberacin del neurotransmisor y la unin en la membrana postsinptica, tienelugar una cascada de sealizacin de mensajeros secundarios que provoca larespuesta celular. Es una va compleja cuya alteracin parece intervenir en la etiologadel TB.

En el sistema AMP cclico (AMPc)/proteincinasa A (PKA) la concentracin de unidadesreguladoras de PKA en el citoplasma es significativamente menor en las clulas de lacorteza frontal, temporal, occipital y parietal, del cerebelo y del tlamo en pacientescon TB.

Tambin es mayor la concentracin de fosforilacin de Rap1, protena presente en lasplaquetas, en pacientes con TB, estimulada por AMPc.

La fosforilacin de la protena Rap1 se relaciona con las vas de sealizacinintracelulares del calcio. El calcio se muestra en una alta concentracin intracelular en

las plaquetas, los linfocitos y neutrfilos de pacientes con TB.

Etiologia del trastorno Bipolar. Bipolarneuro 2006.


13/80

"#

5.3 ACONTECIMIENTOS.

Ambientales.

Importante es sealar que la alteracin del ritmo del sueo suele ser un datopremonitorio que se sita entre el factor estresante y la sintomatologa, manacageneralmente. Vieta et al 2006.

El ao 2009, Netta Horesh y Iulian Iancu (Universidad de Bar Ilan y Universidad deTel-Aviv, Israel) publicaron un estudio cuyo objetivo fue determinar la asociacin entreacontecimientos vitales estresantes y la presencia de sntomas del estado de nimo.Se formaron 2 grupos: el primero de ellos lo conformaron 30 pacientes con trastornounipolar y el segundo 30 pacientes con trastorno bipolar. Asimismo, participaron 60personas sanas las cuales fueron distribuidas al azar 30 en el grupo unipolar y 30 enel grupo bipolar. Todos los pacientes participantes se encontraban establesanmicamente (eutmicos) al momento del inicio del estudio que incluy 2 entrevistas

con una duracin de 3 horas.A todos los participantes se les administr un cuestionario (Adult Life EventsQuestionnaire) y los eventos vitales se clasificaron como positivos (boda, inicio deestudios, etc.), negativos (enfermedades, accidentes, etc.) o ambiguos (cambio devivienda o persona nueva en casa). Asimismo se les realiz un cuestionariorelacionado con eventos vitales durante la infancia y adolescencia (Childhood LifeEvents List) y luego se hicieron los anlisis estadsticos correspondientes.

Los principales hallazgos fueron los siguientes:

Los pacientes (unipolares y bipolares), mostraron en general ms situaciones vitales

estresantes (sobre todo negativas y relacionadas con alguna prdida) en el ao previoal primer episodio depresivo en comparacin a los sujetos sanos en un perodoparalelo de tiempo.

La relacin entre acontecimientos vitales estresantes y episodios manacos fueestadsticamente significativa en los pacientes bipolares durante el ao previo alprimer episodio manaco; sobre todo eventos de tipo general y ambiguo.

Cambios Estacionales en el Trastorno Bipolar.

TAE. se asocia a una disminucin de la luz durante el invierno en regiones de mayor

latitud que afecta el reloj biolgico localizado en el ncleo supraquiasmtico (NSQ) delhipotlamo. Esto a su vez altera el ciclo en el cual ocurren los procesos bioqumicos,fisiolgicos o conductuales de los seres vivos (ritmo circadiano). Lam & Lewitt, 2002).

El trmino Trastorno Afectivo Estacional (TAE) (en ingls SAD, Seasonal AffectiveDisorder) fue definido por el equipo de Rosenthal en 1983 (Rosenthal, Lewy, Wehr,Kern & Goodwin, 1983), a raz del seguimiento de las variaciones del humor duranteaos en un paciente con trastorno bipolar. Sugirieron la posible relacin entre eltrastorno y los cambios estacionales ambientales, tras observar una clara ritmicidad enla sintomatologa. Las fases manacas aparecan en primavera y verano, mientras quelas depresivas eran tpicas del otoo e invierno. Si bien en la historia de la psiquiatraexistan numerosas referencias a la relacin entre cambios estacionales y trastornos

del humor (Rosenthal, Barbato & Bonaveglio, 2002), el trabajo de Rosenthal hizo


14/80

"$

resurgir el inters de la comunidad cientfica por el tema en concreto y, ms engeneral, por los aspectos cronobiolgicos de las psicopatologas.

En las personas que padecen el trastorno se han encontrado:

Altos niveles de melatonina, una hormona secretada en las noches por la glndula

pineal, la cual regula los ritmos circadianos. Su produccin puede disminuirse a travsde la exposicin a luz brillante que penetra por la retina hasta el NSQ a travs deltracto retinohipotalmico y contina su recorrido por una complicada va neural hastala glndula pineal (Lam & Lewitt, 2002).

Algunos estudios con gemelos monocigotos y dicigotos han mostrado que el TAEpuede tener una base gentica (Matulis, 2003; Lam & Lewitt, 2002).

El cuestionario de evaluacin de patrn estacional (Seasonal Pattern AssessmentQuestionnaire, SPAQ& Rosenthal, Bradt & Wehr, 1984) es el instrumento de auto-evaluacin ms usado para determinar la sensibilidad de los individuos a los cambiosestacionales.

El trastorno bipolar es sensible a la influencia del medio ambiente en general. Laexposicin a la luz natural parece tener un efecto sustancial en el bienestar de lospacientes con trastorno bipolar (Colombo C,Lucca A 2000).

El otoo es generalmente el peor momento para los pacientes con episodiosdepresivos y manacos, especialmente para aquellos con episodios recurrentes. Por lotanto, la influencia negativa de otoo sobre el bienestar mental debe ser observadocon ms cuidado en el trabajo clnico(Jean- louis G, Kripke DF 2000).

Por lo general el trastorno bipolar cursa con episodios de depresin en invierno queson seguidos por remisiones de verano, aunque en algunos casos el patrn puede ser

revertido (Rosenthal 1987).Lam, R. & Lewitt, A et al. Evidence-Based Management of Seasonal AffectiveDisorder American Psychiatric Publishing, Inc.2002.

Factores Biolgicos.

Parto y menstruacin.

Factores Txicos.

Caf, alcohol, cannabis, cocanaSueo La estabilidad de los horarios del sueo tiene gran importancia en laprevencin de las recadas. Dormir poco tiende a facilitar la aparicin de los cuadrosde mana e hipomana.

Ejercicio Fsico. No hay duda que para trastornos psiquitricos puede ser muypositivo debido al control de ansiedad durante la eutimia, pero puede ser perjudicialante un inicio de descompensacin hipomanaca, manaca o mixta, ya que el ejerciciofsico nos estimula.( Nunca se puede vencer a la hipo(mana)) por agotamiento. Vietaet al 2007.

Debido a otra Enfermedad.

Hormonas tiroideas, infarto cerebral, Glndulas Adrenales


15/80

"%

5.4 EFECTO KINDLING.

El fenmeno electrofisiolgico conocido como kindling (aumento progresivo de larespuesta y reactividad elctrica del cerebro al ser estimulado repetidamente), es

homologado al curso natural de los TB en el sentido de que los factores estresantespsicosociales, generalmente presentes como generadores de los episodios en loscomienzos de la enfermedad, se van haciendo menos relevantes en los episodiosvenideros.

As, luego de varios, stos comienzan a desencadenarse espontneamente, sin quemedien factores estresantes significativos. Es decir, la vulnerabilidad para tenerrecadas se vera aumentada con cada una de ellas, lo que explicara porqu losprimeros episodios estaran ms relacionados con los acontecimientos vitales que losltimos. Por otro lado este fenmeno se ajusta a los modelos de kindling ysensibilizacin.

El modelo kindling de las convulsiones lmbicas, va sensibilizacin desustratos orgnicos, podra aclarar: Aspectos del curso de los trastornos del nimo, incluyendo la predisposicin

por experiencias estresantes tempranas en la vida. El empeoramiento de los episodios segn progresa el trastorno. El acortamiento de la latencia entre el comienzo de un episodio y el momento

de su mxima severidad, la progresiva aceleracin en la frecuencia de losciclos y la aparicin de autonoma y espontaneidad de la enfermedad( Hammen y Gitlin et al.2008).

MJ Gitlin et al. Relapse and impairment in bipolar disorder. Am J Psychiatry1995.

5.5 FACTORES GENTICOS.

El riesgo de sufrir TB en los parientes de primer grado de consanguinidad de unpaciente con TB es del 40%, del 70% para un gemelo monocigoto y del 5-10% para elresto de parientes de primer grado. Hay evidencias de subtipos genticamentedistintos.

Los avances en el mapeo del genoma humano y el anlisis de la ligacin genticasugieren un modo complejo de herencia de los trastornos del nimo y la posibilidad deque varios genes intervengan en la vulnerabilidad individual para sufrirlos.

En estudios de familias de Trastorno Bipolar se han encontrado evidencias de un gende susceptibilidad en el cromosoma 18. Otros estudios han hallado en subgrupos defamilias un fenmeno de anticipacin gentica (comienzo ms temprano o ms graveen generaciones posteriores). En algunas familias este fenmeno de anticipacin escausada por la expansin de secuencias inestables de DNA.

Varias regiones cromosmicas han sido implicadas, incluyendo, 13q13, 15q11-qter,11p15, Xp27, Xq24-q27, la regin pericentromrica del cromosoma 18 y 21q22.3. Sinembargo, estudios posteriores no han podido confirmar su implicacin, posiblementedebido a la heterogeneidad gentica y la complejidad de los factores genticos.

Investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos hanidentificado una variante gentica en el cromosoma 3p21.1 que influye en el riesgo de


16/80

"&

desarrollar trastornos graves del estado de nimo, incluyendo el trastorno bipolar y eltrastorno depresivo mayor. El descubrimiento, que se publican en la edicin digital deNature Genetics2010, apoya la teora de que las variantes genticas que influyen enel trastorno bipolar y el trastorno de depresin mayor se solapan.. Los cientficos,dirigidos por Francis McMahon, realizaron un metaanlisis de cerca de 7.000individuos con trastorno mayor del estado de nimo y descubrieron que las variantesgenticas en el cromosoma 3p21 se asociaban a un mayor riesgo de desarrollar estostrastornos.

Francis J McMahon et al. Meta-analysis of genome-wide association dataidentifies a risk locus for major mood disorders on 3p21.1.Nature Genetics 2010.

Como los genes implicados en el TBP pueden ser transmitidos sin una expresinclnica (fenotipo), se ha pensado en el concepto de endofenotipo (rasgos objetivos,hereditarios, cuantitativos, con conexin gentica) como estrategia para identificargenes de riesgo MacQueen GM et al 2005.

Estos endofenotipos seran estables en el tiempo y no se corresponderan con la

evolucin de la enfermedad Burdick KE. et al 2006 y tambin estaran presentes enfamiliares de primer grado (aunque en menor intensidad).

En un estudio a larga escala se han propuesto como endofenotipos para TBP lavelocidad de procesamiento, la memoria de trabajo y la memoria declarativa facial;todos ellos, procesos influyentes en procesos de cognicin social, y con una relacindirecta con el funcionamiento global Glahn DC et al 2010.

Distintas medidas de cognicin social han sido medidas, a su vez, en poblacinpeditrica eutmica con TBP McClure EB et al 2003, y se han encontrado dficitssimilares a los de la poblacin adulta.

Estos datos apoyaran un dficit no ligado directamente al curso de la enfermedad, yque podra hallar su gnesis en el modelo del fenotipo intermedio. Por otro lado, noestn claras las diferencias en los dficits cognitivos entre los subtipos de TBP.Mientras que se ha encontrado un dficit mayor de la memoria verbal en pacientes conTBP tipo1 Martnez-Arn A, Vieta E, Colom F, et al.2004 , por su parte, Summers M,Papadopoulou K, Bruno S, et al 2006 encontr un peor rendimiento en la memoria ylas funciones ejecutivas en pacientes tipo II.

6 NEUROIMAGEN.

El modelo actualmente ms vigente relacionado a la neurobiologa de la afectividadfue propuesto por Cummings en 1993 e involucra una serie de estructuras crtico-sub-corticales, donde destaca la participacin de corteza prefrontal, estriado y tlamo.

El neurobilogo F. Varela ha propuesto el modo de suceder ms comprensivo de losfenmenos afectivos. Su hiptesis es ampliamente conocida como sincrona neuronale integracin a gran escala.

El fundamento central de esta teora describe el funcionamiento de los fenmenosmentales como no direccionales, en lo que se ha llamado propiedades emergentes.As, todo momento afectivo emergera a partir de la accin simultnea de redesneuronales sincronizadas en una escala de milisegundos.

De acuerdo a este modelo terico, solamente la accin sincrnica de una serie deestructuras neuroanatmico-funcionales determinar la emergencia de un momento


17/80

"'

afectivo. Por consiguiente, alteraciones en cualquier segmento de un circuito afectivosincrnico, determinarn un cuadro clnico con caractersticas psicopatolgicassimilares.

Estudios identificaron a un grupo de estructuras cerebrales relacionadas con laactividad afectiva, destacando la participacin de la corteza ejecutiva, regin frontal

interna, lbulo temporal, tlamo, caudado y ncleo lentiforme.

Evaluacin de cambios funcionales cerebrales a partir de la tcnica de spectTc99mHMPAO. Alasbimn Journal January 2004.

Trastorno Bipolar, inicio precoz. Se observa aumento marcado de perfusinfrontal bilateral y parietal posterior. Se observa hipoperfusin orbito-frontal

bilateral, temporal anterior y mesial bilateral.

Trastorno Bipo lar inicio precoz. Aumento de perfusin f rontal en reas 9 y 10 de

Brodmann, corteza ejecutiva. Tambin, en rea 40 y 22 de Brodmann Se observahipoperfusin en reas 11, 12, 38, 24, 25 y 32 de Brodmann (color azul).


18/80

"(

Las anomalas halladas en el circuito dorso-lateral prefrontal-subcortical, en el que selocaliza la mayor parte de funciones cognitivas, pueden ser uno de los factoresimplicados en el desarrollo del trastorno bipolar. Segn Julio Vallejo, jefe del Serviciode Psiquiatra del Hospital de Bellvitge 2007, es necesario investigar qu circuitos

cerebrales estn involucrados en el desarrollo de esta enfermedad, dado que su mejorconocimiento permitir un mejor tratamiento. Si el TAC, que aporta datos sobre laestructura del cerebro, constituye la primera fase en las tcnicas de imagen enneurologa, y la neuroimagen funcional, en la que se obtienen datos sobre la actividady densidad de los receptores, es la responsable de la segunda fase, la tercera se abrepaso a travs de la neuroimagen cognitiva, que consiste en someter al cerebro alesfuerzo de realizar una tarea, por ejemplo, reconocer una cara, distinguir unosestmulos... Son test que se utilizan en neuropsicologa al mismo tiempo que se realizauna prueba de imagen.

Los estudios funcionales de neuroimagen han identificado anormalidades en loscerebros de las personas con Trastorno bipolar, que pueden ser indicativas de unaalteracin en los principales circuitos de los nervios .

Estos circuitos se distribuyen en una amplia gama de estructuras neuronales,incluyendo la amgdala, la corteza prefrontal orbital y medial (PFC), el cinguladoanterior, el tlamo medial, y las regiones relacionadas de los ganglios basales.

Es plausible que la disfuncin o la modulacin de estos circuitos pueden predisponer aun individuo hacia la manifestacin de los sntomas del Trastorno bipolar. Por ejemplo,los estudios han mostrado una reduccin de la actividad del Cortex Prefrontal derechodurante los episodios de mana, por lo que se cree que contribuyen a un perfildesinhibido, incluido el control de los impulsos, la asuncin de riesgos, la distraccin,la atencin sostenida pobres, y ideas delirantes, las cuales se asemejan a los

sntomas de la mana.

Keri Martinowich, Robert J. Schloesser, and Husseini K. Manji 2009.


19/80

")

Estudios volumtricos en gran medida han puesto de manifiesto las diferenciasregionales anormales en la corteza prefrontal, medial-temporal, y las estructuras

lmbicas. La corteza prefrontal puede subdividirse en mltiples regiones.

Las funciones cognitivas tales como el comportamiento de recompensa guiado,atencin, memoria a corto plazo, estrategia y flexibilidad cognitiva se encuentran en elcrtex prefrontal.

Sin embargo, debido a que no es posible delimitar esas subregiones con el uso de laRM actual resolucin espacial de 1 mm, la RM estructural no se puede utilizar paradistinguir estas regiones y los resultados en la corteza prefrontal puede superponersea travs de los trastornos.

La corteza orbitofrontal en lugar de la corteza prefrontal-dorsolateral podra estar

alterada en pacientes bipolares en comparacin con esquizofrnicos.Un rea importante en el trastorno bipolar es el cingulado anterior. Estudiosanatomopatolgicos han revelado reducciones en la densidad y nmero de clulas gliaen el subgenual crtex cingulado (ventral al genu del cuerpo calloso).

El anterior cingulado subgenual de la corteza se reduce en un 39% en sujetos condepresin bipolar.

Los dos principales sntomas del trastorno bipolar son la inestabilidad del estado denimo y un mal control cognitivo de las funciones ejecutivas.

Inicialmente propuesto ya en 1937 por Papez, la regulacin de la emocin es posible

gracias a ricas conexiones recprocas entre las partes de la corteza prefrontal y laamgdala, regiones temporales anteriores, cingulado anterior subgenual, el estriado yel tlamo.

En este sentido, la difusin tensor de difusin de imgenes basado en FA y coeficienteaparente (ADC) trazan medidas muy valiosas de la interrupcin de la sustanciablanca en diversas partes de la corteza prefrontal y la cpsula interna, lo que sugiereuna desconexin anatmica en los circuitos fronto-subcorticales.

Sobresalientes resultados de la RM funcional observaron en pacientes bipolares unanormal aumento de la actividad en la amgdala que causa la inestabilidad del estadode nimo y una disminucin de la actividad en las subregiones de la corteza prefrontal

que son responsables de los dficits cognitivos.

Existen reducciones de sustancia gris en cingulado, crtex prefrontal, zona temporalmedial y parietal. Lyoo Jk, Kim MJ, Stoll AL, et al 2004.


20/80


21/80

#+

Se ha encontrado :

Una reduccin en los niveles de marcador neuronal (NAA) en el crtexprefrontal y hipocampo en trastorno bipolar.

Altos niveles de COLINA en el estriado y cingulado anterior. Dichos niveles sonreducidos por el efecto del Litio y de otros antidepresivos.

Alteracin del metabolismo fosfolpidos. Nivel anormal de myo- inositol.

Nivedita Agarwal, MD John D. Port, MD, PhD Massimo Bazzocchi, MD Perry F.Renshaw. Radiology 2010.

Reduccin de la plasticidad neuronal Molteni R et al 2009.. El volumen del hipocampo se reduce en la depresin mayor en comparacin

con la edad y el sexo con controles sanos.Koolschijn PC et al 2009. Anormalidades cerebrales tambin se asocian con la mana. Despus delprimer episodio de mana, en comparacin con los controles normales, lossujetos tenan una reduccin del 6% en la corteza cingulada anterior izquierda.Yatham LN et al 2007.

Aumento del tercer ventrculo en comparacin al volumen cerebral.StrakowskiSM et al 2002.

Disminucin del grosor cortical en la corteza cingulada, corteza frontal, angular,fusiforme y occipital Lyoo IK et al 2006.

Los pacientes que toman antidepresivos durante 3 aos muestran un aumentosignificativo en el volumen Frodl T, Jger M 2008. Hallazgos similares se hanobservado en personas con esquizofrenia y trastorno bipolar en comparacin

con los controles normales Scherk H et al 2008.

Louisa G. Sylvia et al. Exercise Treatment for Bipolar Disorder: PotentialMechanisms of Action Mediated through Increased Neurogenesis andDecreased Allostatic Load Psychotheraphy Psychosomatic .2010.pag 91.

Cientficos de la Divisin de Psiquiatra de la Universidad de Edimburgo, en el ReinoUnido, examinaron la presencia y localizacin de anomalas prefrontales ventrales enuna muestra amplia de individuos con trastorno bipolar y su relacin con el gnero,sntomas psicticos y edad. Para ello, se llev a cabo exploraciones con resonanciamagntica estructural en 66 individuos con trastorno bipolar, tipo I y 66 controles y seexaminaron las diferencias en la densidad de la materia gris y blanca entre los grupos

y su relacin con la ocurrencia de sntomas psicticos y la edad. Andrew C Stanfield ysu equipo observaron reducciones de la densidad de la materia gris en el giro orbitallateral izquierdo-derecho y en el giro frontal inferior derecho, mientras que lasreducciones de la densidad de la materia blanca se observaron en la corona radiada yel tallo temporal izquierdo. En contraste, las alucinaciones y los sntomas positivosestuvieron asociados con una reduccin de la materia gris en el giro temporal medioizquierdo. La edad estuvo vinculada ms estrechamente a las reducciones de lamateria gris en el giro inferior derecho en el grupo bipolar que en los controles.

Los autores concluyen que las anomalas de la corteza prefrontal ventral estnprobablemente implicadas en la etiopatologa del trastorno bipolar, mientras que lasalucinaciones parecen estar ms asociadas con anomalas del lbulo temporal. Se

requieren otros estudios prospectivos para abordar comprensivamente la trayectoriade estos resultados.


22/80

#"

Andrew C Stanfield et al. Structural abnormalit ies of ventrolateral andorbitofrontal cortex in patients with familial bipolar disorder. 2009 bipolardisorders.

7 ESTIMULACIN MAGNTICA TRANSCRANEAL (TMS) EN TRASTORNOBIPOLAR.

Se ha reportado que la TMS (Estimulacin Magntica Transcraneal) puede causarcambios en el estado de nimo, que son especficos de acuerdo al lado del cerebroestimulado. A. Pascual Leone et al.

En sujetos normales se ha visto que estimulando la corteza prefrontal izquierda, haysensacin subjetiva de tristeza. Mientras que al estimular la corteza prefrontal derechase ha visto un aumento de la alegra.

Estos cambios son subclnicos y transitorios. Basados en estos hallazgos y en que la

TMS comparte algunas propiedades con la TEC (terapia Electroconvulsiva), Grisaru etal, trataron a 16 pacientes con mana, durante 14 das (diez das de tratamiento), enun diseo doble-ciego, con TMS sobre la corteza prefrontal izquierda en la mitad delos pacientes, y en la corteza prefrontal derecha en el otro grupo, a una frecuencia de20 hz.

Vieron una mejora significativa en el grupo que recibi la TMS en el lado derecho, locual sugiere una lateralidad en la respuesta en la mana, la cual es opuesta a la vistaen los pacientes con depresin.

Nikolaus et al en un estudio abierto, encontraron resultados similares en un grupo deocho pacientes con diagnstico de trastorno afectivo bipolar I, en fase manaca;

aunque concluyen que es un tratamiento potencialmente efectivo, aceptan que senecesitan estudios con mayor nmero de pacientes y un mejor diseo metodolgico.

Recientes estudios han hallado conexiones prefrontal-paralmbicas y la evidencia deque las regiones lmbicas y la corteza prefrontal son disfuncionales en la depresin.Lorberbaum JP et al.

TMS podra causar cambios en el flujo sanguneo en la corteza prefrontal, cerca de labobina de TMS (crtex prefrontal dorsolateral) y en partes especficas de la cortezalmbica y paralmbicas (cngulo, caudado, polos temporales y la corteza temporalinferior frontal, orbitofrontal y medial).

Ziad Nahas et al. Brain Effects of TMS Delivered Over Prefrontal Cortex in

Depressed Adul tsJ Neuropsychiatry Clin 2001.

Se ha encontrado que la TMS induce una despolarizacin neuronal en la cortezacerebral superficial y que esta despolarizacin local causa cambios a distancia atravs de la comunicacin entre clulas. Este principio de la estimulacin local de lainiciacin de un circuito con efectos a distancia se demuestra fcilmente por laestimulacin en la corteza motora primaria, lo que puede inducir el movimiento en laparte contralateral. Loo CK, Taylor et al.

Los resultados actuales sugieren que la accin de TMS en la parte izquierda delDorsolateral, prefrontal crtex, estimula un circuito cortico-subcortical, similares a lospropuestos por Alexander et al.

Accin de TMS en la corteza prefrontal, provoca una mayor actividad en la cortezajusto debajo de la estimulacin (relacin inversa con la distancia desde la raz hasta la


23/80

##

corteza) y crea una disminucin de la actividad en las regiones remotas (cinguladoanterior y la anterior polos temporales).

8. TRATAMIENTO FARMACOLGICO.

8.1 Tratamiento Farmacolgico de la Depresin.

Criterios DSM IV ( 1994) para episodio depresin mayor.

Durante al menos 2 semanas, presencia casi diaria de al menos cinco de lossiguientes sntomas, incluyendo el 1 o el 2 necesariamente.

Estado de nimo deprimido. Disminucin de placer ante cualquier actividad. Aumento de peso / apetito. Insomnio o hipersomnio. Agitacin o enlentecimiento psicomotor. Fatiga o prdida de energa. Sentimientos excesivos de inutilidad o culpa. Problemas de concentracin o toma de decisiones. Ideas recurrentes de muerte o suicidio. Interferencia de los sntomas con el funcionamiento cotidiano. No debido a medicamentos ( Ej. Hipotiroidismo.) No asociado a la prdida de un ser querido ocurrida hace menos de 2 meses (

excepto en casos de marcado deterioro en el funcionamiento).

La mayora de frmacos que se utilizan para la depresin bipolar son los mismos quese utilizan para la depresin unipolar, utilizados de un modo distinto, y siemprecombinados con un estabilizador de humor. Vieta et al.


24/80

#$

Antidepresivos Tricc licos

Imipramina ( Tofranil), Clomipramina( Anafranil), Amitriptilina ( Triptyzol), disminuyen larecaptacin de serotonina y adrenalina, inhibiendo su recaptacin en la mismamedida.

Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina ( ISRS).

Fluoxetina(Prozac),Sertralina,(Aremis),Paroxetina(Serotax),Citalopram(Seropram),Escitalopram ( Cipralex).

Ofrecen un potencial de induccin de viraje manaco menor que los tricclicos y tienenun perfil de interaccin mucho ms favorable, por lo que se puede combinar con otrosfrmacos.

Inhibidores de la Monoaminoox idasa ( IMAOs).

Fenelzina, Tranilcipromia (Parnate) y Monoclobemida (Manerix) son eficaces peroescasamente utilizados debido a que obliga a los pacientes a tener que someterse auna dieta muy estricta.

Aparte de los antidepresivos, han aparecido la Lamotrigina (Lamictal), un frmacoAnticonvulsivo que se ha mostrado muy eficaz para prevenir las recadas depresivasen el trastorno bipolar y til para algunas depresiones bipolares. Al no ser unantidepresivo puro, no tiene riesgo de provocar un cambio de fase (un viraje manaco).

Antips ict icos o Ant imanacos .

Olanzapina (Zyprexa) y Quetiapina (Seroquel) pueden ser de especialidad utilidad en

la depresin bipolar en los casos que aparece irritabilidad. Son frmacos tiles enpacientes con gran riesgo de viraje, con tendencia a sufrir ciclacin rpida o quepresentan sntomas psicticos habitualmente.

8.2 Tratamiento Farmacolgico de la mana.

Desencadenantes de la Hipomana y la mana.

El mejor predictor de que un paciente este en riesgo de iniciar una fasemanaca es que este deprimido.

Algunos virajes manacos sbitos son debidos al consumo deantidepresivos

Uso de determinadas drogas. Aumento brusco del ejercicio fsico. Estilo de vida. Deprivacin de sueo. Cambio estacional. Cambio hormonal en mujeres. Vieta et al 2007.

La historia del tratamiento de la mana est unido a la historia del tratamiento decualquier psicosis (aunque la mana no siempre puede considerarse como psicosis)debido a que, durante mucho tiempo, no se diferenci claramente entre los distintostipos de psicosis.


25/80

#%

Segunda mitad del siglo XIX, los psiquiatras de la poca intentaban tratar a suspacientes con opio, morfina, cocana, hachs o codena.

Primera mitad del siglo XX se intenta utilizar la fiebre por Paludizacin, tuberculina,trementina, duchas heladas o comas insulticos. Vieta et al.

Siglo XX aparecen los primeros Neurolpticos:

El 11 de febrero de 1958, el equipo de farmaclogos del doctor Paul Jansen intentaronmodificar la estructura de las Dolantinas para hacerlas ms potentes.

Durante el paso del tiempo acab por demostrar la gran eficacia del Haloperidol enpacientes psicticos, irritabilidad, hiperactividad, agresividad y sndrome de Tourette.

El Haloperidolralentiza los procesos mentales a partir de disminuir la produccin dedopamina. An hoy es el antimanaco con mayor rapidez de accin y el ms potente,por lo que todava se usa en algunos casos, slo o junto a otros antimanacos atpicos.

El inconveniente es que bloquea la transmisin dopaminrgica provocando muchosefectos secundarios (cognitivos, sequedad de boca, rigidez muscular, lentitud demovimientos, temblores, frecuencia cardaca ms rpida de lo habitual).

Clotipina (Etumina)Es un potente antipsictico con efecto sedativo para facilitar elsueo de los pacientes manacos.

Antipsict icos At picos:

Clozapina (Leponex) Se parece ms a los ansiolticos que al resto de losneurolpticos, es un antagonista dopaminrgico parcial, por lo que bloquea slo

algunos de los receptores dopaminrgicos.Risperidona (Risperdal) Antagonista monoaminrgico selectivo. Bloquea receptoresserotoninrgicos y dopaminrgicos y no bloquea los colinrgicos por lo que no generatantos efectos secundarios.

Olanzapina (Zyprexa) Acta sobre diversos neurotransmisores (receptoresserotoninrgicos, dopaminrgicos y muscarnicos colinrgicos, adrenrgicos alfa ehistaminrgicos. Bloquea ms serotonina que dopamina.

Quetiapina (Seroquel)Tercer antipsictico atpico moderno en aparecer al mercado.

Los primeros ensayos en depresin bipolar han sido muy prometedores. En un futurose podr utilizar este frmaco para todas las fases del trastorno.

Ziprasidona (Zeldox).Antipsictico atpico con pocos efectos extrapiramidales.

Acta sobre receptores dopaminrgicos e inhibe la recaptacin de norepinefrina yserotonina ( puede tener tambin efecto antidepresivo.

Ar ip iprazol (Abi li fy )Nueva generacin.

Acta de Agonista y Antagonista. Vieta et al 2006.


26/80

#&

8.3 Tratamiento Farmacolgico de las fases Mixtas.

El tratamiento es muy similar al de la mana. Debe evitarse el uso de antidepresivos.

Los nuevos antimanacos se han mostrado muy eficaces en el abordaje de estasfases, y tambin es til la combinacin de dos estabilizadores. Vieta et al 2006.

Eutimizantes:

Descubierto el uso teraputico en 1949 (J. Cade), no aprobado por la FAD hasta1970.

El litio es un metal de la familia de los alcalinos, ampliamente distribuido en lanaturaleza. En el ser humano se pueden detectar infinitsimas cantidades de litio que,probablemente, se ingieren con los alimentos. No se conoce la funcin del litio en elcuerpo humano, al contrario que la funcin de sus compaeros de grupo, el sodio y elpotasio.

Se emplea con eficacia en el tratamiento en fase aguda y en la prevencin de lossntomas manacos y depresivos de pacientes con trastorno bipolar.

El mecanismo de accin es desconocido. Parece que el litio estabiliza los receptoresde catecolaminas, influye sobre las funciones intracelulares mediante la accin en elcanal de calcio y aumenta la actividad del GABA.

El litio acta inhibiendo una proten-kinasa denominada glucgeno sintasa kinasa-3(GSK-3), que tiene importantes acciones en la transmisin de seales intracelularesmediante la fosforilacin de protenas.

El litio inhibe las enzimas clave como IPPasa y IMPasa que regulan inositol-1 ,4,5-trifosfato (IP3). Por lo tanto, la inhibicin de IMPasa puede reducir los niveles de

mioinositol y por lo tanto se reducen los niveles de fosforilacin.

2009, American Society for Clinical Investigation.


27/80

#'

Valproato o cido valproico (Depakine) Antiepilptico. En estos momentos es elms empleado en USA, por encima del litio incluso. Es bastante bien tolerado. Dosis

de 1000 a 1500 mg/da.

Carbamacepina (Tegretol)Antiepilptico. Dosis: 16-17 mg por kg de peso y da. Seemplea tambin la Oxcarbamacepina (Trileptal), mejor tolerado que la carbamacepina(que, con facilidad, produce vrtigos y mareos). Los riesgos ms importantes de lacarbamacepina, y que deben ser evaluados, son las bajadas de glbulos blancos y lasbajadas de sodio.

Topiramato (Topamax). Antiepilptico. Dosis de 50 a 100 mg diarios, o ms. Muyadecuado en pacientes con bulimia, porque tiende a reducir el apetito aparte de ser unbuen controlador de los impulsos. Tener en cuenta su capacidad para provocardisfunciones cognitivas (problemas de concentracin) a algunas personas, as como

efectos secundarios neurolgicos en forma de calambres musculares.Gabapeptina (Neurontin). Antiepilptico. Dosis, hasta de 3600 mg diarios. Tiene unmoderado efecto ansioltico, aunque no est del todo claro su efecto comonormalizador o estabilizador.

Lyrica Pertenece a un grupo de medicamentos que se utilizan para el tratamiento dela epilepsia, del dolor neuroptico y del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) enadultos.

9 EFECTOS DE LA MEDICACIN EN PACIENTES BIPOLARES

Mdicos tienen problemas a la hora de discernir los dficits relacionados con laenfermedad de los relacionados con el tratamiento.

Engelsman y su grupo en 1998, encontraron que las puntuaciones de memoria semantuvo estable durante 6 aos de tratamiento con litio.

Goodwin y Jamison ( 1990) Hablan de efectos perjudiciales del litio en:

Memoria.

Transformacin asociativa. Razonamiento semntico y cognitivo Velocidad psicomotora Disminucin del entusiasmo y Embotamiento de los sentidos

Pachet y Wisniewski (2003). Encontraron dficit en velocidad psicomotora y memoriaen pacientes medicados con litio.

Hamer y colaboradores (2002). Afirman que el dficit en atencin sostenida persistedurante eutimia en los sujetos con TB. Resultados sugieren que el deterioro atencionalpuede estar relacionado con el tratamiento de medicamentos.

MartinezAran (2004). Observaron dficits en memoria verbal y funcin ejecutiva en

sujetos eutmicos con TB ( los cuales recibieron medicacin).


28/80

Antiepilpticos (cido valproico) afecta menos a la cognicin que los antiguosantiepilpticos. Aldeakamp 2004, Observa que el cido valproico en voluntarios sanossufren deterioro cognitivo y alerta).

Estudios han intentado comparar el efecto del litio y de otros medicamentos enpacientes con TB MEDICADOS, TB NO MEDICADOS Y CONTROLES mediante las

siguientes tcnicas:

CANTAB ( Tarea en monitor de pantalla tctil ). RVP: Rpido procesamiento informacin visual PRM :Modelo de memoria de reconocimiento SWM: Memoria de trabajo espacial.

Los resultados indican:

Dficit en atencin y enlentecimiento psicomotor en sujetos medicados. No se encuentra alteracin en memoria visual. La diferencia entre Litio y cido valproico no es significativa.

M. Kathleen Holmes et al. A comparison of cognitive functioning inmedicated and unmedicated subjects with bipolar depression.pubmed 2008.


29/80

#)

10 FUTUROS FRMACOS.

La eritropoyetina (EPO), est involucrada en la neuroplasticidad y es un candidatopara el futuro tratamiento de los trastornos afectivos.

Los investigadores han demostrado que una sola dosis de EPO mejora la funcincognitiva y reduce el procesamiento neurocognitivo de la informacin negativaemocional en los individuos sanos y deprimidos similares a los observados conantidepresivos convencionales.

Atrofia neural y reduccin de la neuroplasticidad estn implicados en la depresin y eltrastorno bipolar por lo que la restauracin de la plasticidad sinptica puede ser unmecanismo importante en el tratamiento crnico con antidepresivos y estabilizadoresdel humor Berton O et al 2006.

La eritropoyetina (Epo), tiene propiedades interesantes, que lo convierten en uncandidato para la investigacin como un nuevo agente teraputico en neuropsiquitria.

Se utiliza para el tratamiento de la anemia y protege contra la obesidad inducida pordieta provocando efectos beneficiosos sobre los parmetros metablicos. Hojman et al2010.

En estudios con animales Epo atraviesa la barrera hematoenceflica (BBB) y tieneefectos neuroprotectores y neurotrficos en modelos animales de lesin cerebralaguda y en enfermedades neurodegenerativas Brines ML et al 2000.


30/80

#*

En humanos, EPO mejora la funcin neuropsicolgica en pacientes con esquizofreniay esclerosis. Ehrenreich et al 2007. Varias vas bioqumicas complejas median enestas acciones (regulacin de los mecanismos de neuroplasticidad como BDNF quecomentaremos posteriormente, factor de crecimiento nervioso y acciones

antiinflamatorias).Wang L.

La eritropoyetina aumenta la respuesta del hipocampo BDNF y Neuroplasticidad JNeurosci et al 2007.

3A La respuesta neuronal durante la codificacin de imagen. Epo (n = 11) provoca unaumento de la activacin durante la codificacin de imagen en una red que abarca lacircunvolucin frontal media, ncleo caudado, precuneus y cuneus en comparacincon placebo (n = 12). $B Respuesta neuronal durante una tarea de reconocimientovisual. Epo( n=11) incrementa la zona bilateral frontal y crtex temporal medializquierdo y temporal inferior. Las reas de mayor respuesta EPO versus placeboestn marcadas con rojo,reas activadas por el grupo placebo estn marcadas converde.

Epo, tambin modula la activacin fronto parietal en la memoria de trabajo espacial ymejora el rendimiento de fluidez verbal. Miskowiak K et al 2008.


31/80

$+

Epo reduce la activacin parietal occipital durante la presentacin de expresionesfaciales de miedo y el reconocimiento del comportamiento de esta emocin. MiskowiakK et al 2008.

Un reciente equipo de investigacin en Dinamarca esta investigando la actuacin deEpo durante 8 semanas en 40 pacientes Bipolares/40 pacientes placebo.

Observndose la posible mejora (hiptesis) de:

Rendimiento en memoria medida con el RAVLT en la semana 9 y 14 Atencin sostenida mediante el Test RVIP en la semana 9 y 14 Reconocimiento de expresiones faciales emocionales evaluados con una

prueba de reconocimiento de expresiones faciales en semana 9 y 14 Estado de nimo en semana 9 y 14.

Tambin se evaluaron los parmetros metablicos con anlisis de sangre al inicio delestudio y a las semanas 5, 9 y 14, y la masa grasa corporal por la energa de dobleabsorciometra de rayos X (DXA) de exploracin en el momento basal y la semana 9.

El reclutamiento de pacientes comenz en septiembre de 2009 y seguir su cursohasta septiembre 2013 para ampliar muestras y objetivizar las hiptesis previamentecitadas.

Kamilla W Miskowiak et al. Effects of erythropoietin on depressive symptomsand neurocognitive deficits in depression and bipolar disorder BioMed CentralLtd 2010.pags 2-10.

OMEGA3

Los estabilizadores del humor son la principal intervencin farmacolgica, tanto en eltratamiento de episodios agudos y en la profilaxis. Hay, sin embargo, la crecienteevidencia de que los suplementos dietticos con cidos grasos omega-3, los cuales,pueden ser beneficiosos en los trastornos psiquitricos, en particular los relacionadoscon los trastornos del estado de nimo. Montgomery P, Richardson AJ 2008.

Los efectos beneficiosos del litio pueden tardar en aparecer, y con frecuencia nologran estabilizar el estado de nimo completamente (Bowden 1996). Tambin se creeque es menos eficaz en algunos subgrupos, en particular los pacientes con unamezcla de estados afectivos McElroy 1992; Keck 1995.

Uno de los candidatos para complementar el tratamiento del trastorno bipolar es el usode ciertos cidos grasos altamente insaturados que desempean un papel clave en la

estructura y funcin del cerebro y que deben proceder de fuentes dietticas (Yehuda,1999). Hay dos tipos de estos cidos grasos esenciales omega-3 y omega-6.

Hay creciente evidencia de que los suplementos dietticos con cidos grasos omega-3, pueden ser beneficiosos en los trastornos psiquitricos como esquizofrenia,depresin y borderline. Freeman 2006 .

Pruebas bioqumicas que observan anomalas de cidos grasos en las membranascelulares ayudan a apoyar esta teora (Mahadik 1996; Yao 2002, Peet 1998). Adems,estudios epidemiolgicos han indicado que en todos los pases, las tasas de trastornobipolar se asocian negativamente con el consumo de pescados y mariscos (Hibbeln2003). Se sugiere que los omega-3 en escaso consumo, pueden ser indicadores de

estas deficiencias.


32/80

Los estudios revisados sugieren que los omega-3 pueden ser ms eficaces en el aliviode los sntomas de depresin segn lo medido por el HDRS (Test de depresin deHamilton) y ms amplia sintomatologa diaria, medida por el CGI. Es de destacar queno existen estudios que muestren ningn beneficio para los sntomas manacos segnla evaluacin de la YMRS (Young Mania Rating Scale).

La posible eficacia de los cidos grasos omega-3 para los sntomas depresivos en eltrastorno bipolar es consistente con los resultados preliminares emergentes deensayos similares en la depresin unipolar (Freeman 2006).

Los posibles mecanismos para detectar cualquier efecto antidepresivo de los omega-3no se conocen, pero existen muchos candidatos, ya que los omega-3 son nutrientesesenciales que afectan a casi todos los sistemas fisiolgicos y bioqumicos.

Pueden influir en una amplia gama de neurotransmisores como la dopamina, laserotonina y la norepinephrina, ya sea directamente o travs de sus efectos sobre lafluidez de la membrana.

Actualmente se sugiere que los efectos ms positivos para los trastornos del estadode nimo es la combinacin de ambos Omega3 EPA y DHA, o que contengan EPAsolo (Freeman 2006) en una dosis de al menos 1g/da.

El DHA est altamente concentrado en el cerebro, donde ayuda a las clulas delcerebro a comunicarse y proteger de sustancias dainas como las que repercuten enla enfermedad de Alzheimer.

El EPA es importante para tener vasos sanguneos saludables, para la salud delcorazn y en la funcin del cerebro. Tambin tiene propiedades antiinflamatorias yanticoagulantes que favorecen al cerebro y corazn.

Robert K. McNamara et al 2007 han observado Dficits en el cido docosahexaenoicoy elevaciones asociadas en el metabolismo del cido araquidnico y los cidos grasossaturados en la corteza orbitofrontal post mortem de pacientes con trastorno bipolar.


33/80

$#

En los pacientes bipolares que se suicidaron (n = 11), el nico cido graso quemostraron una alteracin significativa en relacin con los controles normales fue DHA,que mostraron una reduccin modesta.! 16%, P = 0.03) (Fig. 1C).

En los pacientes bipolares que fallecieron por otras causas (n = 7), dficit de DHA enOFC se han observado (- 35%, P = 0,0006) y alteraciones en varios cidos grasosadicionales se han observado, incluyendo el cido palmtico (- 16%, P = 0,0026 ),cido esterico (- 8%, P = 0,0001), cido vacnico (+ 21%, P "0,0001), el cido oleico(+ 22%, P = 0,001) y el cido araquidnico (-22%, P = 0.0001).(Fig. 1C).

Aunque no hubo diferencias entre los pacientes bipolares con antecedentes depsicosis (n = 12) en relacin con los pacientes bipolares sin antecedentes de psicosis(n = 6) de cualquier cido graso o proporcin de cidos grasos. Ps N0.05)

Los pacientes bipolares con antecedentes de psicosis mostraron numricamentemayor OFC dficit de DHA en relacin con los controles normales que los pacientes

bipolares sin antecedentes de psicosis.! 28%, P = 0.002 vs.!16%,P=0.04)(Fig 1D).Los pacientes bipolares con antecedentes de psicosis presentaron una reduccinnumricamente mayor de cido palmtico y elevaciones numricamente mayores en elcido oleico y cido adrnico que los pacientes bipolares sin antecedentes de psicosis.Fig. 1D)

Los pacientes bipolares con antecedentes de psicosis tambin mostraron un cidonumricamente mayor adrnico: proporcin de cido araquidnico en relacin con lospacientes bipolares sin antecedentes de psicosis (+ 25%, p = 0,006 vs 13%, P =0,057).

Montgomery P, Richardson AJ. Omega-3 fatty acids for bipolar disorder(Review). Cochrane 2008.pags 7-11.


34/80

$$

ESTUDIO DE CASO N=1

1 INTRODUCCIN

En el presente estudio se va a presentar el caso de una paciente de 70 aos conhistoria de Trastorno Bipolar tipo 2 durante 30 aos y que ha recibido numerosasterapias incluyendo neurolpticos, Litio, Estimulacin magntica Transcraneal,antidepresivos etc..

En el ao 2004 la paciente acude a nuestro centro (Copps Psiclogos Valencia Slp) afin de poder intervenir en los predominantes episodios depresivos con intensainhibicin y aislamiento social que provocaban una atencin constante por parte de sucnyuge debido a un alto grado de incapacidad.

La paciente durante esta poca, cuando presentaba un cuadro eutmico seguapresentando dificultades, las cuales agudizaban en una mayor desorganizacin,dificultad en planificacin y atencin a los quehaceres diarios.

El principal objetivo que ha intentado nuestro centro es el de mejorar el da a da de lapaciente a nivel funcional y familiar, mediante las tcnicas empricas (psicoeducacin,terapia psicosocial, rehabilitacin cognitiva) que se mostrarn prximamente.

La presentacin de este caso, es sin duda la consecucin de un trabajo bienorganizado y elaborado por un equipo multidisciplinar (Psiquiatra, Neurlogo,Psiclogos y Fisioterapeuta), que en todo momento han trabajado de forma conjunta.

Otro de los factores que nos brinda la presentacin de este estudio, son las

consecuencias y secuelas a primera vista del trastorno bipolar en una paciente de 70aos, ya que actualmente presenta un grado de discapacidad de un 81% y de cmopodemos intervenir de forma precoz en futuros pacientes que cursen con la mismaenfermedad.

Datos Generales

La paciente ingresa en nuestro centro Copps Psiclogos valencia SLP en Abril de2004 a la edad de sesenta aos. Remitida por su familia, para complementar a travsde tratamiento psicoteraputico el tratamiento psiquitrico al que estaba sometida en

la clnica del Doctor Francisco Pallard desde el ao 1995, con el cual se estableceuna lnea de contacto y coordinacin desde el inicio del ingreso en nuestro centro.

Diagnosticada por el Doctor Pallard de un trastorno Afectivo Bipolar tipo ll de carctermoderado, crnico, con sntomas ( al ingreso en dicha clnica), de carcter catatnico,motivo por el cual se le aplicaron varias sesiones de Terapia Electroconvulsiva (TEC) yEstimulacin Magntica transcraneal ( TMS).

La paciente inici su trastorno en el ao 1972 con sintomatologa de episodiodepresivo mayor y comienza a ser tratada ese ao por el Doctor Morales Meseguer ydespus de un tiempo de tratamiento es remitida al Doctor Bugani, el cual a su vez ydespus tambin de un tiempo de tratamiento le remite en 1995 y como ya se ha

mencionado al Doctor Federico Pallardo.


35/80

$%

Datos al ingreso

En 2004 a su ingreso en nuestro centro (COPPS) la paciente presenta un trastornoBipolar ll con un predominio de sntomas depresivos y ansiosos. Convive nicamentecon su esposo en domicilio familiar, el cual relata una fuerte dependencia de lapaciente hacia el, por lo que es atendida constantemente por una asistenta y por el

propio esposo, dado el importante deterioro cognitivo y psicomotriz que manifestaba.

El deterioro motor inclua posturas anormales, discinesias, problemas de coordinaciny de motricidad fina que provocaban una falta de autonoma y gran dependencia.

Desde un punto de vista cognitivo se observaban grandes deterioros en la atencin,memoria y razonamiento con consecuencias en su adaptacin personal y social.

Este deterioro cognitivo y motriz tenan segn su esposo un carcter progresivo y muyincapacitante.

El deterioro motor le impeda moverse con una mnima autonoma por lo que

constantemente necesitaba de alguien que le ayude no solo a moverse sino tambin aorientarse. Apenas poda andar y mostraba graves problemas de coordinacin motorade graves consecuencias funcionales: no puede tener autonoma a la hora de comer,beber, vestirse y actividades de higiene.

Mostraba graves problemas de interrelacin: apenas poda mantener la mirada ypresentaba grandes deficiencias en la comunicacin pues apenas poda mantener unamnima atencin en la recepcin como en la emisin del mensaje. Al mismo tiempomanifestaba un fuerte estado de inquietud y tristeza.

Este negativo proceso evolutivo estaba provocando en su cnyuge un notablemalestar emocional (preocupacin, estrs, ansiedad, estado de nimo bajo) por lo

que se contempl tambin desde el inicio del tratamiento la aplicacin de psicoterapiade apoyo, la cual se comenz a llevar a cabo a travs de sesiones individuales decarcter quincenal.

La paciente fue definida por su esposo como una persona, sensitiva, emocional,creativa con grandes dotes para el canto y muy activa hasta el inicio de la enfermedad.

Datos Biogrficos y evolucin de la enfermedad.

Segn su esposo a los tres aos de estar casados y viviendo en Zaragoza apareci laprimera crisis depresiva, al poco tiempo se manifestaron episodios manacos que

desaparecan y tras un intervalo de estabilidad y normalidad, de un da o dos, aparecaotro episodio depresivo. Desde ese momento su trastorno no ha dejado demanifestarse.

La paciente es natural de Pamplona y se traslada a Valencia a la edad de seis aosjunto con sus cinco hermanos.

La familia se traspalada a Valencia por motivos laborales del padre de la paciente.

A la edad de diecinueve aos conoce a su pareja natural de Bilbao afincado tambinen Valencia junto a su familia. En total llevan 42 aos casados de los cuales lapaciente ha padecido su enfermedad 39 aos, lo cual ha condicionado de una forma

notable la historia vital de la pareja.


36/80

Sin embargo su cnyuge ha intentado a lo largo de todos estos aos una notable lneade cuidados, apoyo y complicidad hacia la paciente y que han ido aumentandoconforme el deterioro de la enfermedad iba incapacitndola.

A los 19 aos cuando conoce a su cnyuge, trabajaba como empleada de unazapatera del centro de la ciudad y hasta casarse obtuvo el ttulo de esteticin y el

carnet de conducir por lo que el contraste entre el nivel de actividad y autonoma inicialcon el declive que ha ido manifestndose a lo largo de todos estos aos, hanprovocado una percepcin an ms negativa de su problemtica.

Resonancia Magntica Cerebral

Tcnica de estudio: Se practican planos axiales, sagitales y coronales con secuenciaspotenciadas en T1, DP, T2 Y FLAIR.

En el estudio se aprecian imgenes puntiformes de alteracin de seal en la sustancia

blanca subcortical con distribucin bilateral de lbulos frontales y parietales, y que soninespecficas pudiendo corresponder a leucoaraiosis o lesiones del migraoso.


37/80

Resonancia Magntica Cervical

Tcnica de Estudio: Se obtienen planos axiales y sagitales con tcnica FSE Y GRE YSecuencias potenciadas en T1 Y T2.

Rectificacin de la normal curvatura lordtica cervical.


38/80

Deshidratacin discal con pinzamiento de los espacios del segmento C4-C6, donde seven pequeos osteofitos marginales resultando en un parcial compromiso sobre elespacio subaracnoideo anterior del canal y sobre los agujeros de canal.

Por ltimo, se ven signos de rotura en el anillo fibroso posterior del disco C5-C6, conuna lesin osteoltica benigna y de predominio qustico en el muro posterior del somaC5, de 10 mm de tamao.

Mdula espinal cervical estructuralmente normal.

Dr. Bulto Monteverde, Jos Antonio. Hospital Clnico Universitario.1/7/2006.

Tratamiento

En 2004 se inici psicoterapia en nuestro centro de carcter complementario al

tratamiento farmacolgico que en esos momentos se le estaba aplicando. El objetivoplanteado fue reducir el malestar y mejorar el funcionamiento.

Siguiendo esta lnea se trat de aplicar Terapia Interpersonal y del ritmo social paratratar de seguir a travs de la misma un patrn regular de actividades diarias, manejarlos sntomas afectivos y resolver los problemas interpersonales que se relacionabancon la persistencia de los periodos afectivos.

Las principales caractersticas de la Terapia Interpersonal y del Ritmo Social son lassiguientes:

Los cambios en el ritmo de vida causan cierta inestabilidad en el estado de nimo la

cual es la disfuncin fundamental del Trastorno Bipolar.Es preciso tener una visin integral de cmo interactan los factores biolgicos ypsicosociales en el trastorno bipolar. Por este motivo, en el tratamiento del TrastornoBipolar aparte de la medicacin se deben de realizar cambios en el ritmo de vida. EllenFrank y Holly Swartz.1999.


39/80

$)

Pautas:

Duelo ante la perdida (prdida del yo sano) Conflictos interpersonales Cambio de roles Estrategias interpersonales deficitarias.

Tuvo que aplicarse al mismo tiempo terapia Conductual de pareja no estructurada enel que se contempl un aumento de actividades agradables y disminucin de lasdesagradables, solucin de problemas, habilidades de comunicacin y establecimientode expectativas razonables.

Ambos enfoques resultaban eficaces en los lmites que marcaba sus dficits cognitivosy motores. Es decir estas limitaciones bloqueaban los objetivos de las mismas por loque se trat de enfocar de una forma prioritaria el tratamiento neurocognoscitivo, sinolvidar los aspectos de interrelacin.

Al mismo tiempo se aplic Psicoterapia de apoyo a su cnyuge a travs de sesionesde psicoterapia de apoyo y complementaria al tratamiento farmacolgico que a la vezse le est aplicando.

Su cnyuge manifiesta crisis de angustia predispuesta a situaciones ambientalesrelacionadas con el trastorno de su esposa y con el estrs que estas situacionesproducen al sumarse al estrs de la vida diaria.

En el ao 2005 deja de asistir a la clnica del Doctor Pallard y comienza a ser tratadapor la unidad de Bipolares del Hospital La Fe, manteniendo por nuestra parte la mismalnea Psicoteraputica complementaria haciendo ms hincapi a partir de ese

momento en su problemtica cognitiva, realizndose, desde esa fecha hasta ahora,una programacin individual y grupal que iremos concretando posteriormente.

A partir del ao 2006 y hasta la fecha, cuando la paciente comienza a remitir de suestado emocional debido a una ptima regulacin farmacolgica y psicoteraputica,comenzamos a aplicarle Terapia Familiar y psicoeducacin, las cuales representanbeneficios en estos pacientes demostrables de forma emprica.

Las principales caractersticas de estas Terapias son las s iguientes:

Tratamiento Familiar.

El ambiente donde el paciente vive influye en las recadas.

La TF se aplica una vez que el paciente se estabiliza de la fase aguda de un episodio.

El objetivo de la terapia es mejorar el funcionamiento familiar mediante la educacindel paciente y su familia sobre la naturaleza, los sntomas, el curso, el tratamiento dela enfermedad.

La finalidad es que tanto el paciente como su familia adquieran un buen manejo de laenfermedad. Adicionalmente, se ayuda a los miembros de la familia a adquirir recursosen comunicacin y resolucin de problemas que ayudarn a disminuir la tensin en elmbito familiar.


40/80

$*

Existen mltiples estudios controlados que evalan la TF y es la intervencinteraputica mejor conocida y vlida para el tratamiento del TB. Goldstein y Miklowitz.

Pautas.

Psicoeducacin familiar: en esta etapa Miklowitz seala que se debe revisar el

material educacional sobre la enfermedad, sntomas, factores de riesgo,factores protectores, origen de la enfermedad, tratamiento mdico ypsicoteraputico as como automanejo de la enfermedad.

Habilidades en comunicacin: Miklowitz considera que el paciente debeadquirir habilidades en la comunicacin para poder manejar el estrs familiar.Estas estrategias en comunicacin incluyen: a) escucha activa, entrenamientopara escuchar atentamente e incorporar el significado verbal, los sentimientos,emociones, y lenguaje corporal que aparece en el discurso. b) expresin desentimientos positivos y negativos; c) solicitar cambios adaptativos en laconducta de otro. Esta tcnica permite solicitar cambios en la conducta de susseres queridos sin hacer uso del ataque verbal. Estas estrategias encomunicacin se adquieren mediante role-playing y estudios delcomportamiento.

Entrenamiento en estrategias de afrontamiento y resolucin de problemas: esla etapa final.

En 1999, Perlick y su equipo menciona que el 93% de las familias de pacientes contrastorno bipolar sufren sensacin de carga relacionado con el trastorno del paciente.La carga familiar se describe como la presencia de problemas, dificultades oacontecimientos negativos que afectan a las vidas de las personas importantes para elpaciente, como, por ejemplo, los miembros de su hogar y/o su familia (Platt., 1985).Dicha carga experimentada por los cuidadores informales se puede dividir en dos

tipos: la objetiva y la subjetiva. La primera se caracteriza, segn Fadden et al., 1987,en una ruptura de la vida familiar observable. Incluye separaciones, divorcios,estigmatizacin y problemas econmicos. El segundo tipo incluye los sentimientospersonales derivados de la carga, del estrs, de la infelicidad y del propio trastorno(Grad y Sainbury, 1963; Hoening y Hamilton, 1966, 1969; Platt, 1985; Fadden et al.,1987).Las expectativas de los cuidadores acerca de la capacidad de control de los sntomaspor parte del paciente, llevan a stos a experimentar una mayor carga y conducen alpaciente a un peor pronstico (Perlick et al., 1999). Por tanto, hacer que los allegadosentiendan que la conducta de su familiar est causada por la enfermedad y no por lapersonalidad del paciente lleva a una disminucin en la carga experimentada (Heru etal., 2004). +En el 2001, Perlick apunta que el grado de carga referido por los cuidadores delpaciente bipolar influye en el curso del trastorno del paciente, dependiendo de la faseen la que se encuentre. Aunque hay pocos estudios con pacientes bipolares, tambinse ha investigado la influencia de la Emocin Expresada (EE) en la evolucin delpaciente.

Psicoeducacin individual.

La psicoeducacin tiene como objetivo la intervencin desde un punto de vista terico

y prctico, se ocupa de que las personas que la reciben comprendan la enfermedad,su curso y pronstico, enfatizando en aquellas variables que afectan a la misma,dando estrategias para hacer frente desde una perspectiva cognitiva, conductual y


41/80

%+

emocional. Zaretsky et al. 2008, realizan un estudio aleatorizado en el que compara laterapia cognitivo conductual, que incluye contenidos psicoeducativos (13 sesiones)con un tratamiento psicoeducativo (7 sesiones) en una muestra de pacientes bipolares(n=46) y concluye que los pacientes que reciben la terapia cognitivo conductualexperimentaron un 50% de das menos con sintomatologa depresiva en un ao deseguimiento y no se les tuvo que subir la dosis de antidepresivos tanto como a los quenicamente recibieron psicoeducacin. Por lo que concluyen que la terapia cognitivoconductual con contenidos psicoeducativos aporta beneficios aadidos comparandocon el tratamiento psicoeducativo.

Psicoeducacin familiar

La psicoeducacin en familias se ocupa de que las personas que la recibencomprendan la enfermedad, su curso y pronstico, enfatizando en aquellas variablesque afectan a la misma, dando estrategias para hacer frente desde una perspectivacognitiva, conductual y emocional, se basa en la hiptesis que la mejora de lainformacin y de sus actitudes y conductas influir favorablemente no slo en lareduccin de sus propios sntomas de carga familiar, sino en la evolucin favorable deltrastorno bipolar.

Estrategias Teraputicas en Psicoeducacin:

Cumplimiento teraputico. Entender los factores de riesgo que pueden precipitar una recada. En este

enfoque, los pacientes, aprenden qu sucesos estresantes pueden precipitaruna recada, por ejemplo dejar la medicacin o un simple cambio de domicilio.Con este conocimiento los pacientes adquieren mayor capacidad paraidentificar y anticipar los sntomas.

Aprender el reconocimiento de los signos de recada. Los pacientes adquierenla capacidad para identificar sus signos de alarma individuales.

Aprender el manejo de situaciones estresantes de la vida diaria. Se ayuda alpaciente a identificar qu acontecimientos de su vida son especialmenteestresantes y a desarrollar tcnicas que faciliten el manejo de dichassituaciones (p. Ej. ejercicio, llamar a un amigo, etc.).

Identificacin de factores protectores. Los pacientes aprenden a conocer qufactores facilitan el cumplimiento teraputico y el manejo de los sntomas del

TB. (p. Ej. contacto diario con un familiar, o tener un grupo de apoyo). Miklowitzet al 2000.

A partir de una muestra aleatoria de 120 pacientes de los que a un grupo se leaplicaron 21 sesiones de psicoeducacin grupal frente a otro grupo al que serealizaron sesiones grupales no estructuradas. Y seala que estos investigadoresobservaron que la psicoeducacin era significativamente ms eficaz que laintervencin no estructurada en la prevencin de recadas tanto de mana como dedepresin, el tiempo de aparicin de recurrencias era mayor para el grupo depsicoeducacin y, a lo largo de los dos aos, el numero de hospitalizaciones y suduracin fue significativamente menor en el grupo de la psicoeducacin que en el

grupo control. Colom y cols (2003).


42/80

%"

Ana Mara Gonzlez-Pinto Arri llaga et al. ABORDAJE INTEGRAL DELTRASTORNO BIPOLAR. Centro de Investigacin Biomdic a en Red (CIBERSAM)2011.

2 NEUROPSICOLOGA DEL TRASTORNO BIPOLAR.

Desde un principio la paciente recibi en nuestro centro rehabilitacin cognitiva debidoa los mltiples pro

Neuropsicología Del Trastorno Bipolar

Documents

Transcript of Neuropsicología Del Trastorno Bipolar