Neuropsicologia (Modul 1)

7/21/2019 Neuropsicologia (Modul 1)

1/42

Neuropsicologia

de l'atenciMerc Jodar VicenteJos Antonio PeriaezRaquel Viejo Sobera

PID_00185273


2/42

CC-BY-NC-ND PID_00185273 Neuropsicologia de l'atenci

Els textos i imatges publicats en aquesta obra estan subjectes llevat que s'indiqui el contrari a una llicncia de Reconeixement-NoComercial-SenseObraDerivada (BY-NC-ND) v.3.0 Espanya de Creative Commons. Podeu copiar-los, distribuir-los i transmetre'lspblicament sempre que en citeu l'autor i la font (FUOC. Fundaci per a la Universitat Oberta de Catalunya), no en feu un scomercial i no en feu obra derivada. La llicncia completa es pot consultar a http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/legalcode.ca
http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/es/legalcode.ca


3/42

CC-BY-NC-ND PID_00185273 Neuropsicologia de l'atenci

ndex

Objectius....................................................................................................... 5

1. Introducci.......................................................................................... 7

1.1. Concepte ...................................................................................... 7

1.2. Breu revisi histrica sobre l'estudi de l'atenci ......................... 7

2. Model de tres components atencionals........................................ 11

2.1. Xarxa d'alerta .............................................................................. 11

2.1.1. Tasques experimentals ................................................... 13

2.2. Xarxa d'orientaci ....................................................................... 13


2.3. Xarxa executiva ........................................................................... 17


3. Models clnics...................................................................................... 22

4. Trastorns de l'atenci....................................................................... 25

4.1. La sndrome confusional ............................................................ 25

4.1.1. Caracterstiques clniques .............................................. 254.1.2. Fisiopatologia ................................................................. 27

4.1.3. Factors predisposants i causes ....................................... 27

4.1.4. Diagnstic ...................................................................... 29

4.1.5. Tractament ..................................................................... 30

4.1.6. Seqeles cognitives ........................................................ 31

4.2. Sndrome d'heminegligncia unilateral ...................................... 31

4.2.1. Fisiopatologia ................................................................. 33

4.3. Dficit d'atenci amb hiperactivitat (TDAH) .............................. 34

4.3.1. El dficit d'atenci ......................................................... 36

4.3.2. Hiperactivitat ................................................................. 374.3.3. Impulsivitat .................................................................... 37

4.3.4. Causes ............................................................................ 38

4.3.5. Tractament ..................................................................... 40

Bibliografia................................................................................................. 41


4/42


5/42


6/42


7/42

CC-BY-NC-ND PID_00185273 7 Neuropsicologia de l'atenci

1. Introducci

1.1. Concepte

El primer en el que molts pensen en parlar d'atencis en la capacitat de se-

lecci d'un estmul o d'una caracterstica determinats dins d'un conjunt, que

seran processats en major mesura que la resta, de manera que s'inhibir la in-

formaci irrellevant. No obstant aix, si aprofundim una mica ms en el que

entenem per atencipodem incloure, a ms, aspectes com el manteniment de

la concentraci sobre una tasca, la presa de decisions i la resoluci de conflic-

tes mentre la duem a terme, la planificaci de les respostes necessries per a

completar aquesta presa de decisions, etc.

L'ampli rang d'actuaci de l'atenci en totes les activitats de la vida quotidiana,

i tamb la seva interacci estreta amb funcions cognitives com la percepci,

les funcions executives o la memria operativa, fan que l'atenci sigui difcil

de definir i no pugui ser entesa com un concepte unitari. No obstant aix,

malgrat no gaudir d'un acord unnime quant a la seva definici i als seus

lmits, s que es considera un procs cognitiu de gran importncia, ja que s

una capacitat necessria perqu la majoria de processos es puguin dur a terme.

La regulaci transversal sobre altres processos es produeix des de les primeresfases del processament de la informaci (orientaci, percepci i selecci dels

estmuls de l'entorn), fins a fases posteriors relacionades amb la resoluci de

conflictes, el canvi de tasca o el control inhibitori.

Juntament amb el desenvolupament i perfeccionament dels models cognitius

sobre l'atenci, l'aparici de les tcniques de neuroimatge i el refinament de

la metodologia en els estudis neuropsicolgics i lesionals han possibilitat una

aproximaci a l'estudi de les bases neuroanatmiques de l'atenci. Aix, s'ha

proposat que l'atenci s una funci distribuda en diferents xarxes al llarg de

tot el cervell entre les quals hi hauria un cert grau d'encavalcament anatmici funcional.

1.2. Breu revisi histrica sobre l'estudi de l'atenci

Des de l'inici de l'estudi de l'atenci en el camp de la psicologia experimental

per part de William James el 1890, s'han descrit multitud de models terics i

reformulacions basats tant en dades clniques com experimentals i de neuroi-

matge. Aix ha provocat encavalcaments quant als diferents tipus d'atenci

postulats per diferents autors, i tamb una falta d'acord respecte a qu feia re-

ferncia cadascun dels tipus atencionals proposats.


8/42


La taula segent resumeix, a manera de revisi histrica, algunes de les idees

clau sobre les principals aportacions teriques que s'han anat afegint a l'estudi

cognitiu de l'atenci.

Autors Any Principals aportacions

William James 1890 Distinci entre: Atenci sensorial(dirigida pels estmuls). Atenci voluntria(dirigida pel subjecte).

Cherry 1953 Paradigma d'escolta dicticai ombrejat. Posa de manifest la rellevncia dels atributs del'estmul en el processament atencional.

Broadbent 1958 Model de filtre: la informaci rellevant s seleccionada en les primeres fases del processa-ment de la informaci, fins i tot abans que sigui identificada.

Treisman 1960 Proposa un model de filtre jerrquic, en dues fases: Filtre inicial de les caracterstiques fsiques de l'estmul. Filtre posterior basat en el reconeixement semntic d'aquest estmul.

Deutsch i Deutsch 1963 Filtre de selecci tard en funci de la importncia relativa del missatge, la situaci i altresfactors com la motivaci i l'emoci.

Neisser 1964 Tracta d'explicar els mecanismesque determinen quina informaci ser seleccionada (me-tes, expectatives, experincies prvies, context, etc.).

Norman 1968 Prescindeix del filtre atencional. Proposa un model basat en una quantitat de recursos deprocessament limitatsi la necessitat de mecanismes supervisors que assignin els recursosdisponibles als diferents sistemes de processament.

Schneider i Shifrin 1977 Distinci entre: Processament automtic, per a accions ben apreses i que no consumeix recursos de pro-

cessament. Processament controlat, per a situacions noves i que s que consumiria recursos.

Duncan 1986 Proposa el model executiu del lbul frontal(FLE), de tall anatmic, a partir de dades neu-ropsicolgiques en el qual el control de la conducta implicaria la participaci de tres compo-nents principals: Llistes de metes. Procediments d'anlisi mitjans-finalitats. Estructures d'acci.

Els dos primers components dependrien dels lbuls frontals.

Norman i Shallice 1980, 1986 Sistema atencional supervisor: mecanisme que s'engega quan es requereix un processa-ment controlat o quan hi ha un conflicte entre diversos esquemes d'actuaci. Aquest sistemaestaria implementat en el lbul frontal tal com mostrarien les dades neuropsicolgiques enpresncia de lesi d'aquestes regions.

Sholberg i Mateer 1987 Model clnic: atenci com una srie de funcions jerrquiques; les bsiques sn necessriesper al funcionament correcte de les superiors.

Mesulam 1990 L'atenci com una xarxa neural distribuda formada per tres xarxes locals en les quals se sus-tenten els components: perceptiu, motor, lmbic.

Aquests components estan controlats, al seu torn, per dos subsistemes: La matriuatencional, que regula la capacitat general de processament. El canalatencional, que en determina la direcci.


9/42


Autors Any Principals aportacions

Posner i Petersen 1990 Model de tres xarxes: Vigilncia. Orientaci. Xarxa executiva.

Funcionalment i anatmicament independents per en interacci.

Van Zomeren i Brouwer 1994 Distingeixen entre: Componentes intensius(alerta i atenci sostinguda). Componentes selectius(atenci focalitzada i atenci dividida).

Postulen, a ms, l'existncia d'un tercer factor de control atencional supervisor.

Nobre 2001 Recopila els resultats de neuroimatge en tasques d'orientaci tipus Posner (en condicionsd'orientaci endgena i exgena) i en tasques de recerca per concloure que ambdues xar-xes comparteixen representacions neuroanatmiques en una xarxa frontoparietal dorsalque inclou principalment el solc intraparietal, l'rea motora suplementria i els camps ocularsfrontals.

Miller i Cohen 2001 Integrant dades d'experimentaci animal, neuroimatge en humans i models computacionals,proposen l'escora prefrontalcom la seu del control cognitiu encarregat de la selecci i delmanteniment dels patrons d'activitat per a la consecuci de metes i objectius.

Corbetta i Shulman 2002 A partir de dades de la neurofisiologia animal i neuroimatge funcional en humans, proposenun model de control atencional amb dues xarxesparcialment independents: Dorsal, implicada en l'atenci dirigida a metes. Ventral, implicada en l'atenci orientada pels estmuls.

Ros i Periaez 2004 Basant-se en l'anlisi factorialde dades conductuals, proposen quatre components: con-trol de la interferncia, flexibilitat cognitiva i memria operativa, agrupats com a controlatencional, i velocitat de processament, aquesta ltima com a propietat bsica del sistema.

En un primer moment, des de la psicologia cognitiva, l'atenci es va conceptu-alitzar com un filtre de la informaci percebuda. Aquest filtre es va fer cada ve-

gada ms complex, i incorporava mecanismes que controlessin la informaci

en diferents fases del processament, incloent-hi tamb un lmit en la capacitat

de recursos del sistema. Aix, es va anar donant una importncia cada vegada

ms gran als mecanismes de control i selecci d'estmuls atesos, i es va intentar

determinar d'acord amb qu es produa aquesta selecci i com es manejava la

distribuci de recursos. Aix va propiciar tamb que s'incorporessin als models

atencionals dades procedents de models de funci executiva i prefrontal.

Referncia bibliogrfica

D. E. Broadbent (1958).Per-ception and communication.Nova York: Oxford Univer-sity Press.

El 1990 Posner i Petersen proposen un model de tres xarxes distribudes al cer-

vell, funcionalment i anatmicament independents, que donarien compte del

manteniment de l'estat d'alerta, l'orientaci i la selecci de l'atenci, i tamb

de les funcions de control executiu. Aquesta classificaci, i tamb la distribu-

ci de l'atenci en xarxes al llarg del cervell, ha estat mpliament acceptada i

presa com a referncia per a estudis posteriors.

Actualment, pocs models intenten donar compte, d'una manera sistemtica,

de tots els aspectes de l'atenci des dels seus nivells ms bsics, com la selecci

d'estmuls o la vigilncia, fins als superiors, com la resoluci de conflictes o elcontrol inhibitori. La tendncia s ms aviat construir models que expliquin

cadascun d'aquests subprocessos a partir de la integraci de dades procedents


M. I. Posner i S. E. Petersen(1990). The attention systemof the human brain.Annu-al Review of Neuroscience, 13,25-42.


10/42


d'experimentaci animal, estudis de neuroimatge, estudis neuropsicolgics i

models computacionals; per, finalment, poder integrar aquestes troballes amb

d'altres que descriguin processos complementaris.


11/42


2. Model de tres components atencionals

Tal com s'ha dit en la secci anterior, el model de Posner i Petersen de 1990constitueix un dels que ha gaudit de ms acceptaci des de la seva formula-

ci inicial. Desprs de quaranta anys de recerca sobre els tipus d'atenci, avui

dia hi ha un acord relatiu a mantenir l'existncia de tres xarxes atencionals

anatmicament i funcionalment diferents: la xarxa d'alerta, la xarxa exe-

cutiva, que es troben distribudes per l'escora cerebral anterior, i la xarxa

d'orientaci, situada principalment en regions posteriors, com expliquen Raz

i Buhle i Ros-Lago Periaez.

Referncies bibliogrfiques

M. I. Posner i S. E. Petersen (1990). The attention system of the human brain. AnnualReview of Neuroscience, 13, 25-42.

A. Raz i J. Buhle (2006). Typologies of attentional networks. Nature Reviews Neuroscience,7 (5), 367-379.

M. Ros-Lago i J. A. Periaez (2010). Attention and Speed of information processing. A G.Koob, R. F. Thompson i M. Le Moal (Ed.),Encyclopedia of Behavioral Neuroscience. Boston:Elsevier.

Aquestes tres xarxes serien funcionalment i neuroanatmicament indepen-

dents, encara que treballen en estreta coordinaci. Cadascuna de les xarxes

compliria funcions especfiques i es relacionaria amb les altres de manera di-

ferent a l'hora de respondre als estmuls. Malgrat que moltes de les idees ini-

cials han estat recentment reformulades a partir de les noves evidncies exis-

tents, com expliquen Fernndez-Duque i Posner, sens dubte, aquest model ens

proporciona un marc didctic idoni que ens permetr descriure d'una manera

coherent algunes de les troballes ms recents en la recerca sobre l'atenci, in-

cloent-hi informaci procedent d'altres models que t com a finalitat ampliar

i completar el coneixement sobre el funcionament dels mecanismes atencio-

nals.

2.1. Xarxa d'alerta

La xarxa d'alerta est relacionada amb l'increment i el manteniment de

l'estat de vigilncia i preparaci per a donar resposta davant un possible

estmul imminent.

Molts autors consideren que aquesta capacitat s la base necessria en la qual

es basen altres mecanismes atencionals. Els termes arousal, vigilnciai atenci

sostingudas'han utilitzat d'una manera intercanviable per a definir l'atenci a

llarg termini. No obstant aix, troballes procedents de la neuroimatge funci-


D. Fernndez-Duque i M. I.

Posner (2001). Brain imagingof attentional networks innormal and pathological sta-tes.Journal of Clinical and Ex-perimental Neuropsychology,23(1), 74-93.


12/42


onal i de la recerca animal i clnica suggereixen l'existncia de dissociacions

neuroanatmiques entre els circuits subjacents a aquestes tres capacitats aten-

cionals.

El terme arousals'ha definit com un continu de capacitat de reacci fisiol-

gica, i el son i l'excitaci en sn els dos extrems. El nivell d'arousal (tambanomenada alerta tnicao intrnseca) representa una funci atencional bsica

que determina l'eficcia dels sistemes atencionals corticals de ms alt nivell

i la capacitat cognitiva general. A diferncia de l'atenci sostinguda i la vigi-

lncia, es tracta d'una capacitat inespecfica, no dirigida a cap estmul en par-

ticular, encara que s que es pot veure incrementada mitjanant mecanismes

de control executiu, com expliquen Raz i Buhle. La capacitat per a mantenir

un nivell d'arousaladequat s'ha associat tradicionalment a la integritat de la

formaci reticular; no obstant aix, avui sabem que es tracta d'un sistema ms

complex en el qual interv, a ms, una xarxa corticosubcortical lateralitzada

en l'hemisferi dret. Concretament, el manteniment del nivell d'arousales pro-

dueix mitjanant les projeccions noradrenrgiques des del locus ceruli al tlem

i el prosencfal basal i el seu manteniment voluntari est produt per l'escora

cingular anterior.

Aquest esquema representa els principals components de la xarxa d'alerta i les seves principalsinterconnexions amb la xarxa executiva i la xarxa d'orientaci. Es descriuen, tamb, les principalsvies de neurotransmissi que sustenten i interrelacionen les xarxes.

El constructe psicolgic atenci sostinguda s la capacitat per a mantenir

l'atenci sobre un estmul, localitzaci o tasca determinats, durant perodes

perllongats de temps. Tamb s coneguda com a atencio alerta fsica, en opo-

sici amb l'alerta tnica abans descrita. Les rees implicades en aquest procs

sembla que es troben, segons estudis neuropsicolgics i de neuroimatge, en

una xarxa talmica frontoparietal, en qu els senyals del tlem estarien lligatsa la influncia del nivell d'arousal.


A. Raz i J. Buhle (2006).Typologies of attentionalnetworks. Nature ReviewsNeuroscience, 7 (5), 367-379.


13/42


D'altra banda, la vigilncia, considerada un procs a llarg termini, s la capa-

citat de mantenir el nivell d'alerta durant perodes de minuts i hores; l'atenci

sostinguda s un procs ms a curt termini, que es mant durant segons i mi-

nuts. Aquests estats de manteniment d'alerta s'associen tamb amb una acti-

vitat frontoparietal lateralitzada en l'hemisferi dret.

Mitjanant estudis de neuroimatge funcional durant l'execuci de tasques de

vigilncia, s'ha pogut comprovar que a mesura que augmenta el temps de la

tasca es produeix un descens de l'activaci d'rees frontals dretes, de manera

que tamb es fan ms lents els temps de reacci.

2.1.1. Tasques experimentals

El nivell d'arousal pot ser operativitzat en termes del grau de sincronitza-

ci/desincronitzaci dels camps elctrics del cervell mesurats per un electro-

encefalograma(EEG). En general, quan l'estat d'arousalaugmenta, s'observa

una desincronitzaci en l'activitat del registre d'EEG (s a dir, amplituds peti-

tes i ritmes d'alta freqncia). En la prctica neuropsicolgica i clnica, l'alerta

ha estat mesurada amb diferents tasques i escales conductuals. Entre les ms

usades per a avaluar-lo desprs d'un dany cerebral, hi ha l'escala de coma de

Glasgow(GCS, Glasgow coma scale), la Galveston orientation and amnesia test

(GOAT), l'escala Westmead d'amnsia posttraumtica o la subescala de control

mental de l'escala de memria de Wechsler.

Les tasques de vigilncia impliquen la detecci d'estmuls amb una taxad'aparici baixa en tasques montones de llarga durada. Generalment, les tas-

ques de vigilncia o amb senyal d'alerta/advertiment avaluen la velocitat a la

qual un subjecte pot respondre a certs senyals d'alerta visuals o auditius.

Les tasques d'atenci sostingudaimpliquen respondre a un estmul amb una

taxa d'aparici alta de manera que els subjectes han de romandre responent

a l'estmul d'una manera montona. En el context clnic s'utilitzen diferents

versions del continuous performance test(test d'execuci contnua) i el symbol

digit modality tests(SDMT, o clau de nombres).

2.2. Xarxa d'orientaci

Aquest s el component ms estudiat. Tracta de determinar en qu es basa la

selecci de la informaci que s'atn i la que ser ignorada o inhibida. En mo-

dels com el de Posner i Petersen, l'habilitat per a seleccionar informaci espec-

fica entre multitud d'estmuls o caracterstiques d'un estmul seria una funci

de la xarxa d'orientaci. Dins d'aquest concepte s'inclouria l'atenci selectiva

que implica, a ms de l'orientaci a un estmul o caracterstica estimular, que

es dugui a terme en detriment d'una altra o d'unes altres.




14/42


Corbetta i Shulman, en el seu model de control atencional, parlen de meca-

nismes d'atenci endgena(goal directed), s a dir, dirigida per representacions

mentals, coneixements, expectatives o objectius, la qual cosa es coneix tamb

com l'activaci de mecanismes top-down. Aquests mecanismes es corresponen,

en gran mesura, amb les troballes referents a la xarxa d'orientaci. D'altra ban-

da, exposen que l'atenci es pot orientar, a ms, d'una manera exgena(stimu-

lus driveno bottom-up), aix s, dirigida per l'estimulaci sensorial rebuda des

de l'exterior, la que procedeix de l'estmul i/o les seves caracterstiques, especi-

alment quan l'un o les altres sn nous o rellevants. Els canvis exgens (espa-

cials) en l'orientaci d'atenci promourien l'activaci de la xarxa d'orientaci

descrita per Posner i Petersen.

L'atenci a estmuls nous o inesperats reflecteix la interacci amb

l'atenci endgena en la mesura que l'atenci dirigida a un estmul exo-

gen sobtat est produda per factors endgens com l'experincia pr-via, els coneixements emmagatzemats o les instruccions rebudes per a

l'execuci d'una tasca.

Refernciesbibliogrfiques

M. I. Posner i S. E. Petersen(1990). The attention systemof the human brain.Annu-al Review of Neuroscience, 13,

25-42.M. Corbetta i G. L. Shulman(2002). Control of goal-direc-ted and stimulus-driven at-tention in the brain. Natu-re Reviews Neuroscience, 3(3),201-215.

La interacci entre aquestes dues formes de control atencional determinaran

no solament a qu parem atenci en un moment determinat, sin tamb on

i com ho fem, per la qual cosa es tracta d'un model no sols d'orientaci sin

tamb de control. Ambdues formes es poden localitzar en xarxes neurals in-

dependents per en interacci permanent. Nobre demostra l'existncia d'un

encavalcament a les rees cerebrals associades a l'atenci endgena i exgena.Aquestes xarxes semblen poder-se dissociar si s'ha de jutjar per dades proce-

dents d'estudis lesionals i comportamentals, per els estudis de neuroimatge

semblarien indicar el contrari. A ms, el fet que les rees s'encavalquin no im-

plica necessriament que els mecanismes involucrats siguin els mateixos.

L'atenci endgenaestaria localitzada principalment en una xarxa frontopa-

rietal dorsal, en rees que s'encarreguen de la selecci de la informaci senso-

rial i les respostes. Concretament, estudis amb tomografia d'emissions de po-

sitrons (PET, de l'anglspositron emission tomography) i ressonncia magnti-

ca funcional (fMRI, de l'angls functional magnetic resonance imaging) mostren

una activaci inicial de regions occipitals davant estmuls visuals i, posterior-

ment, al llarg del solc intraparietal, lbul parietal superior i rees frontals com

l'escora cingular anterior, rees motores suplementries i els camps oculars

frontals.


A. C. Nobre (2001). The at-tentive homunculus: nowyou see it, now you don't.Neuroscience and BiobehavioralReviews, 25(6), 477-496.

Aquesta extensa xarxa frontoparietal dorsal, i en particular estructures com

el solc intraparietal i els camps oculars frontals, tindrien la funci de generar

sets atencionals1i d'aplicar aquests sets durant el processament dels estmuls.

Aix produeix una facilitaci a partir de l'increment de l'activitat neural a laregi en la qual est representada la informaci rellevant per a la tasca. Aquests

senyals top-downfan que certs objectes o caracterstiques percebuts augmentin

(1)Els sets atencionalssn con-junts programats estmul-resposta,dirigits a completar metes concre-tes.


15/42


el seu contrast enfront dels no rellevants, des de les primeres fases del proces-

sament, la qual cosa permet una resposta ms rpida i una taxa d'errors ms

baixa. Per tant, el sistema frontoparietal dorsal seria, a ms, el responsable de

l'establiment de connexions entre la informaci sensorial rellevant i les repre-

sentacions motores adequades.

Desplaament del focus d'atenci

Com expliquen Fernndez-Duque i Posner, el focus d'atenci es pot desplaar d'un est-mul o caracterstica estimular a un altre de dues maneres diferents:

Oberta: quan es produeix un moviment visible del cap i/o els ulls per a dirigir l'atencicap a un punt concret.

Encoberta: quan el focus d'atenci es desplaa sense necessitat d'un moviment visible.

Tant en l'orientaci oberta com en l'encoberta es produeix l'activaci de les mateixesrees: el gir precentral del lbul frontal i estructures parietals. La recerca animal avalaaquestes dades i indica, a ms, l'activaci dels camps oculars frontals, l'escora parietal

lateral inferior, i tamb els collicles superiors i el tlem.

D. Fernndez-Duque i M. I. Posner (2001). Brain imaging of attentional networks in nor-mal and pathological states. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 23(1),74-93.

L'activaci de l'escora parietal i frontal es produeix en el cas de l'orientaci

espacial, en el de l'orientaci temporal o, fins i tot, en canvis del focus d'atenci

no espacials, com d'unes caracterstiques a unes altres, la qual cosa suggereix

que el sistema d'orientaci disposa d'algunes regions supramodals, s a dir, que

no estarien subjectes a les caracterstiques de l'estmul. No obstant aix, Nobre

adverteix sobre certa especificitat en funci del focus d'atenci. En el cas de

l'atenci motora (atenci associada, per exemple, a la resposta concreta ques'ha d'emetre) i l'atenci temporal (atenci a un moment concret en el qual

apareixer un estmul, per exemple), sembla que es produeix una activaci

ms important d'rees frontoparietals de l'hemisferi esquerre, concretament

del lbul parietal inferior i de regions premotores inferiors.


A. C. Nobre (2001). The at-tentive homunculus: nowyou see it, now you don't.Neuroscience and BiobehavioralReviews, 25(6), 477-496.

L'atenci exgena es troba lateralitzada en l'hemisferi dret en rees de

l'escora temporoparietal i de la frontal ventral encarregades de la percepci

d'estmuls rellevants i/o sorprenents, especialment quan aquests no sn atesos

(no s'activaria, per exemple, davant la presentaci d'un estmul poc freqent

per irrellevant). La detecci d'aquest tipus d'estmuls funcionaria com un me-

canisme d'alerta o com un mecanisme de curtcircuit del primer sistema, quan

aquests estmuls sn detectats fora del focus de processament.

Se sap, a ms, que l'activitat d'aquesta xarxa es pot veure interrompuda quan

es produeix un canvi atencional provocat per l'aparici d'un estmul nou in-

dependentment de la seva localitzaci, de la seva modalitat sensorial o de la

resposta requerida.

Exemple

Per exemple, imaginem queanem caminant pel carrer ambun amic amb qui xerrem i de

sobte se sent una sirena de po-licia. La conversa es veur in-terrompuda per l'estmul ines-perat i probablement es tracta-r d'esbrinar on s el cotxe depolicia.

Vegeu tamb

Veurem aquests aspectes ambms profunditat en l'apartat"Xarxa executiva".


16/42


rees implicades a la xarxa d'orientaci de l'atenci exgena i endgena, i principals vies de connexi entre aquestes rees. Els nombres fan referncia a les rees de Brodmann.

La lateralitzaci d'aquesta xarxa t implicacions importants en el cas de lesions

de l'hemisferi dret, i sovint provoca heminegligncia.

Les projeccions noradrenrgiques del locus ceruli implicades en l'alerta i vigi-

lncia semblen tenir, tamb, un paper rellevant en l'atenci selectiva, inter-

venint en aquest mecanisme de curtcircuit. En la substncia blanca cerebral,

sembla que la branca del fascicle longitudinal superior que connecta el lbulparietal inferior i regions occipitoparietals (visuoespacial i ocular) amb les re-

es prefrontals dorsolaterals s un dels feixos de fibra ms importants en la re-

gulaci de l'atenci espacial i visual.


Una tasca clssica per a mesurar l'atenci selectiva s el paradigma oddball,

que consisteix en la presentaci d'una srie d'estmuls en el centre de la pan-

talla, als quals s'ha de respondre o ignorar en funci de caracterstiques per-

ceptives predeterminades (com el color o la forma). Les variables manipulades

ms sovint en aquest paradigma sn el tipus d'estmul i la freqncia. Aix, els

estmuls objectiu, els que requereixen una resposta (en angls: target), sn in-

Vegeu tamb

Veurem aquests aspectes ambms profunditat en l'apartat"Sndrome d'hemineglignciaunilateral".


17/42


freqents, i els estmuls estndard, els que han de ser ignorats, sn freqents.

A ms, es pot incloure un altre tipus d'estmuls infreqents que actuen com

a distractors que poden ser similars als target(deviants) o nous, ja que no s'ha

informat el participant de la seva aparici. Aix permet una gran varietat de

manipulacions experimentals. S'ha comprovat que el temps de reacci (TR) als

estmuls objectiu es veu incrementat si apareixen desprs d'un estmul infre-qent, nou o similar al target.

En les tasques tpiques d'orientaci espacial, l'experimentador proporciona

una clau al participant per dirigir l'atenci a una localitzaci especfica de la

pantalla abans que aparegui l'estmul. Aix es pot fer mitjanant un punt de

fixaci, un flaix perifric o, fins i tot, un estmul auditiu en aquesta localit-

zaci (clau exgena), o b mitjanant una fletxa que assenyali cap a aquesta

localitzaci (clau endgena). En una condici vlida, l'estmul apareix en el

lloc prviament assenyalat, la qual cosa no ocorre en les condicions invlides.

(La puntuaci d'eficcia es deriva de restar el temps de reacci en la condici

valida del de la condici invlida.) Els temps de reacci sn inferiors en les

condicions vlides respecte a les no assenyalades (sense clau); les claus invli-

des representen un cost ms elevat respecte a l'absncia de clau en termes de

temps de reacci.

Les tasques de recerca visualimpliquen l'exploraci activa d'una escena o re-

presentaci visual d'objectes en la qual se n'ha de trobar algun amb determi-

nades caracterstiques. En cas que l'estmul diana sigui definit per una sola ca-

racterstica diferent dels altres (per exemple, el color diferent de la resta), potser fcilment detectat sense haver d'anar explorant un per un tots els estmuls,

per la qual cosa aquest mecanisme es podria iniciar sense necessitat d'un pro-

cs atencional. D'aquesta manera, un augment del nombre d'estmuls distrac-

tors no repercutiria en un TR superior. No obstant aix, quan l'estmul diana

s definit per dues caracterstiques o ms (com el color i l'orientaci de les l-

nies), ser ms difcil de detectar, i requerir una recerca en srie; en aquests

casos, s que augmenta el TR a mesura que ho fa el nombre de distractors. Aix

suggereix que la integraci de les caracterstiques en els objectes s un procs

que depn de l'atenci.

2.3. Xarxa executiva

Aquesta xarxa atencional est implicada en la regulaci de funcions com la

planificaci, presa de decisions, detecci d'errors, resposta a tasques noves o

que no estan ben apreses, maneig de situacions difcils o perilloses, regulaci

de pensaments i sentiments, distribuci dels recursos atencionals i supervisi

de conductes habituals.


18/42


La xarxa executiva s'inicia en situacions que requereixen un control

actiu del comportamento el processament de la informaci.

Totes aquestes funcions es duen a terme mitjanant l'inici d'una srie de me-

canismes:

Proporcionar una font d'activitat que pugui ser desviada i estesa a altres

estructures.

Accedir a un ampli rang de representacions situades en altres regions, cosa

que permet exercir-hi una influncia.

Mantenir la informaci activa en la memria operativa evitant les distrac-

cions fins que s'ha completat l'objectiu; per, a ms, ha de ser prou flexi-ble per a actualitzar les representacions que s'estan utilitzant quan sigui

necessari.

Detectar els conflictes que ocorren quan es produeix una activaci simul-

tnia de representacions o vies de processament que competeixen.

Aquesta amplitud de funcions requereix la interacci de diferents subcompo-

nents del processament, i tamb la intervenci i interacci de diferents rees

cerebrals. La majoria d'aquestes rees es troben en els lbuls prefrontals i, a

ms, en estructures subcorticals com els ganglis basals i el tlem.


19/42


Principals rees implicades en la xarxa executiva i porcions de substncia blanca implicades en la intercomunicaci entre aquestes rees. El nombre fa referncia a les rees deBrodmann.

Concretament, diferents regions de l'escora cingular anteriorsemblen te-

nir una rellevncia especial en la detecci d'errors, en l'atenci dividida, en

el maneig de conflictes, en la generaci de paraules i en l'execuci durant els

canvis de tasca. L'escora cingular anterior interv en la detecci i en el ma-

neig de conflictes entre diferents vies de processament. Alguns autors defensen

que l'escora cingular anterior seria l'encarregada de la resoluci del conflicte,

mentre que d'altres argumenten que els "senyals de conflicte" proporcionatsper l'escora cingular anterior permeten que es posin en marxa altres regions

prefrontals per a la resoluci del conflicte.

A ms de l'escora cingular anterior, l'escora prefrontal laterals'encarregaria

de crear i mantenir els sets atencionals. Aix concorda amb les troballes en

memria operativa, segons les quals aquesta regi, en la seva rea dorsal,

s'encarrega de la manipulaci i del manteniment de la informaci que s'est

utilitzant. No obstant aix, les rees implicades en memria operativa semblen

dependre del tipus d'informaci processada. Dins de l'escora prefrontal late-

ral lateral, l'rea 46 de Brodmann sembla estar directament relacionada amb

la selecci de la informaci en la memria.


20/42


L'escora frontal inferior tamb ha estat relacionada amb la xarxa executiva en

virtut de les seves connexions amb regions temporoparietals. En els mecanis-

mes d'atenci exgena, aquesta rea de l'escora prefrontal ventral sembla ac-

tivar-se quan estmuls de baixa freqncia, inesperats o rellevants prviament

apresos, exerceixen de curtcircuit en el processament en curs. Entre les porci-

ons de substncia blanca rellevants per a aquesta xarxa destaquen el fasciclefrontooccipital i el fascicle unciforme. D'una banda, les connexions frontooc-

cipitals posen en relaci les rees occipitals visuals amb les rees 8 i 9/46 pre-

frontals, de manera que constitueixen una via directa d'entrada d'informaci

visual a l'escora prefrontal (visi perifrica). D'una altra banda, el fascicle un-

ciforme connecta les rees anteriors del lbul temporal amb les regions pre-

frontals inferiors, de manera que proporciona una entrada d'informaci sobre

la identificaci d'objectes (o via del "qu") a les rees 11 i 47/12 de l'escora

prefrontal inferior.


L'atenci executiva s mesurada habitualment mitjanant tasques en les quals

hi ha una incompatibilitat entre les dimensions de l'estmul o la resposta. Aix

ocorre, per exemple, en la tasca clssica de Stroop, en la qual es posa de mani-

fest un dels aspectes fonamentals del control cognitiu i del comportament di-

rigit a metes, aix s, l'habilitat per a seleccionar una resposta feble per relle-

vant per a la tasca, enfront d'una altra que est ms fortament condicionada,

per que ha de ser inhibida. Concretament, els participants han d'anomenar

el color de la tinta en qu est escrita una paraula (el nom d'un color) el sig-nificat de la qual s incongruent amb aquest color.

En presentar la paraula vermellescrita en tinta verda, el participant haur d'inhibir laresposta automtica, que seria llegir la paraula vermell, en favor de verd, que s el color dela tinta; aquesta ltima resposta no s automtica, sin que requereix un processamentcontrolat.

D'una manera similar, en la tasca de flancsd'Eriksen els participants han de

respondre de la manera ms rpida i precisa que els sigui possible indicant la

direcci d'una fletxa presentada breument al centre de la pantalla. La fletxa

central est envoltada a la dreta i a l'esquerra per altres fletxes que assenya-len en la mateixa direcci ('> > > > >' en la condici congruent) o en direcci

oposada ('< < > <


21/42


objectiu de la tasca o execuci de la tasca. Aix genera un "cost de canvi de

tasca", s a dir, un alentiment dels TR i un augment del nombre d'errors en la

condici de canvi respecte a la de repetici. Aix reflectiria el temps emprat

pels mecanismes de control per a dur a terme el canvi/reconfiguraci del set

atencional abans de produir una resposta nova.

La tasca go/no-go permet explorar la capacitat d'inhibici davant respostes

competitives. Consisteix a respondre prement un bot als estmuls considerats

goi no prmer-lo davant l'aparici d'un estmul no-go, generalment infreqent.

La capacitat inhibitria es mesura mitjanant el nombre de no-respostes, el de

falses alarmes i els TR.

La tasca novelty oddballs'ha emprat en l'estudi de les respostes neurals i com-

portamentals davant situacions noves. En aquest paradigma es presenten sri-

es improbables d'estmuls nics, nous i inesperats, a ms d'estmuls objectiu i

distractors estndard. Mitjanant els estmuls inesperats se simulen situacions

de la vida real que generen un canvi atencional. L'aparici d'aquests estmuls

incrementa els TR de les respostes posteriors, i tamb el nombre d'errors.


22/42


3. Models clnics

Basant-se en l'observaci dels smptomes de pacients amb lesi cerebral i les se-ves queixes subjectives, s'han proposat altres models i components de l'atenci

ms funcionals que pretenen donar compte dels fenmens observats en la cl-

nica, i tamb servir d'eina terica per a avaluar i dissenyar programes de trac-

tament en el context de la rehabilitaci.

Dins d'aquest tipus de models volem destacar el proposat per Sohlberg i Ma-

teer. Aquest model t la seva base en conceptes terics del model atencional

de Posner i Petersen, i el de memria operativa de Baddeley i Hitch, per so-

bretot ha estat postulat basant-se en l'observaci dels smptomes de pacients

amb dany cerebral durant l'execuci de tasques. Per aquest motiu, ms que

d'una explicaci del funcionament real dels processos atencionals, es tracta

d'un model heurstic que descriu amb claredat aspectes fenomenolgics dels

processos atencionals.

Segons Sohlberg i Mateer, l'atenci estaria dividida en cinc components que

es poden veure afectats d'una manera diferencial per una lesi cerebral:

Atenci focalitzada. Habilitat per a respondre d'una manera especfica a

un estmul (tctil, visual, auditiu, etc.). Seria el nivell ms bsic d'atencii es podria veure alterat en els primers moments desprs de la sortida del

coma.

Atenci sostinguda. Es correspon amb la xarxa d'alerta, ja que es refe-

reix a l'habilitat per a mantenir una resposta constant durant l'execuci

d'una activitat contnua i repetitiva. Les autores inclouen una divisi en

dos subcomponents:

La vigilncia, que s la capacitat per a fer una tasca durant un perode

perllongat de temps.

El control mentalo memria operativa, que permet mantenir i mani-

pular mentalment la informaci necessria per a l'execuci de la tasca.

Atenci selectiva. Es refereix a la capacitat de mantenir una activitat (set)

cognitiva o comportamental enfront de la presncia d'estmuls competi-

tius o distractors tant externs (sons, imatges) com interns (preocupacions,

pensaments rumiadors). Com s'ha esmentat abans, aquest tipus d'atenci

es relaciona amb la xarxa dorsaldel model de Corbetta.

Atenci alternant. Es refereix a la flexibilitat mental que permet canvi-

ar el focus d'atenci i moure'l entre tasquesamb demandes cognitives

diferents, controlant, per tant, quina informaci ser processada a cada

Refernciesbibliogrfiques

M. M. Sohlberg i C. A. Mate-er (2001). Cognitive Rehabili-

tation. Nova York: The Guil-ford Press.


A. D. Baddeley i G. Hitch(1974). Working memory. EnG. Bower (Ed.), The psycho-logy of learning and motivation(pp. 47-90). Nova York: Aca-demic Press.


23/42


moment. s una de les funcions de la xarxa d'atenci executivai impli-

caria processos de memria operativa. Aquest tipus d'atenci s present

en moltes de les activitats de la vida diria, com prendre apunts, en la

qual l'atenci ha d'alternar entre escoltar el professor i anotar les idees ms

importants. Tamb s necessria quan s'est fent una activitat (com, per

exemple, llegir) que es veu interrompuda d'una manera inesperada (peruna trucada telefnica, per exemple) i s'ha de tornar a reprendre desprs.

Atenci dividida. Implica respondre simultniament a mltiples tas-

queso mltiples demandes cognitives. L'execuci d'aquest tipus de tas-

ques es pot concebre com una forma rpida i contnua d'atenci alternant

o com l'execuci de dues tasques, i almenys una de les dues opcions re-

quereix un processament ms automtic i inconscient. El fet de tractar

aquest tipus d'atenci com un component separat del model reflecteix la

seva importncia en el context de la rehabilitaci.

En versions anteriors del model d'aquestes mateixes autores s'incloa, a ms,

el component d'arousal, que faria referncia a l'estat general d'activaci de

l'organisme, a la capacitat d'alerta i al seguiment d'estmuls i ordres. Aquest

seria el nivell ms bsic d'atenci, i es podria considerar un nivell atencional

imprescindible perqu es pugui treballar en l'mbit teraputic sobre els altres.

Tal com s'ha esmentat, aquest model est orientat al desenvolupament de

programes de tractament, de manera que les activitats programades en la te-

rpia haurien d'estar organitzades jerrquicament. Per comenar, s'hauriend'utilitzar tasques senzilles, en les quals estan ms implicats els primers com-

ponents atencionals descrits i, d'una manera progressiva, s'anirien implemen-

tant tasques ms complexes amb una implicaci ms gran dels components

descrits desprs.

L'atenci s un procs cognitiu difcil de definir i delimitar a causa de la

seva implicaci en la majoria de funcions cognitives, des de les fases ini-

cials del processament fins als nivells superiors. Participa en la selecci

d'estmuls rellevants en el context, en la capacitat per a executar d'unamanera contnua una tasca i tamb per a interrompre-la i reprendre-la

ms tard, en la selecci de les respostes adequades, en la resoluci de

conflictes, en la distribuci de recursos de processament, etc. Aix ha

provocat la falta d'un model consolidat que permeti explicar tant el seu

funcionament d'una manera global com les seves bases neuroanatmi-

ques. No obstant aix, s que hi ha un acord a l'hora de considerar que

l'atenci es troba distribuda en tres xarxes principals:

La xarxa d'alerta, localitzada en regions posteriors i subcorticals.

La xarxa d'orientaci, localitzada en regions frontoparietals. La xarxa executiva, localitzada en rees prefrontals.


M. M. Sohlberg i C. A. Mate-er (1987). Effectiveness of anattention-training program.Journal of Clinical and Experi-mental Neuropsychology, 9(2),117-130.


24/42


Aquestes tres xarxes sn funcionalment i anatmicament independents

per estan en interacci permanent.

A ms dels models neuroanatmics, hi ha models clnics orientats a

explicar d'una manera fenomenolgica la conducta dels pacients amb

lesi cerebral que presenten alteracions atencionals. Aquests models sntils en l'avaluaci i en el disseny de programes de tractament.

Malgrat la falta d'acord en els lmits de l'atenci, la recerca tant en ani-

mals com en humans, i tamb els estudis lesionals i la neuroimatge,

han perms establir les bases neuroanatmiques de l'atenci en forma

de xarxes distribudes. Futures recerques permetran establir amb ms

precisi les rees implicades en els diferents processos atencionals.


25/42


4. Trastorns de l'atenci

4.1. La sndrome confusional

La sndrome confusional (SCA), tamb denominada delrium, es pot definir

com un canvi abrupte de l'estat mental de la persona en el qual es produeix una

alteraci en el nivell de conscincia i un dficit greu en l'atenci, la memria

i les funcions cognitives, en general.

s una sndrome que pot presentar diversos signes i smptomes i, ms que una

malaltia en si mateixa, representa una manifestaci d'una altra malaltia o al-

teraci subjacent que est afectant el sistema nervis central. L'SCA, per tant,

sempre indica gravetat, ja que la seva aparici alerta el clnic de la presncia

d'una disfunci cerebral. Es tracta d'una urgncia mdica en la qual resulta fo-

namental fer un diagnstic tan rpid com sigui possible per a poder-ne derivar

la causa i comenar el tractament mdic amb el pacient.

Encara que es tracta d'una sndrome l'abordatge i el maneig de la qual sn es-

trictament mdics, resulta imprescindible que el neuropsicleg es familiaritzi

amb aquesta sndrome i sigui capa de diferenciar-la i de detectar-la atesa la se-

va freqncia entre els pacients neurolgics, amb la finalitat d'orientar i redi-rigir aquests pacients a una consulta mdica urgent. L'exploraci neuropsico-

lgica no es pot realitzar quan alg pateix una sndrome confusional, i aquest

s un argument contundent per a saber-la detectar i no cometre errors greus

d'interpretaci del dficit cognitiu.

4.1.1. Caracterstiques clniques

El pacient amb una sndrome confusional s un pacient que inicia d'una ma-

nera abrupta o subaguda un quadre en el qual rpidament va mostrant una

alteraci del contingut del seu discurs acompanyat de desorientaci en temps,espai i persona, d'una incapacitat per a retenir informaci i, de vegades, d'un

estat d'agitaci. Les allucinacions poden acompanyar el quadre i, quan sn

presents, solen ser normalment de tipus visual o somatosensorial. El quadre

instaurat no s estable, sin que fluctua al llarg del dia, i mostra canvis que van

des dels quadres d'agitaci i hipercinsia, fins a estats de somnolncia i activi-

tat motora baixa. Fins i tot durant l'exploraci de l'estat mental del pacient, es

pot observar que la seva alerta s canviant i que la seva capacitat d'interacci i

de resposta a les preguntes de l'examinador fluctua. Si el clnic s'entret amb el

pacient, observar que de vegades s capa de respondre correctament el que

un moment abans no sabia contestar.


26/42


Exemple

s possible que un company visiti el pacient de l'habitaci 8 aproximadament a les 15 h ien tornar ens expliqui que s un pacient impossible d'explorar perqu es mostra agressiu,agitat, crida i no hi ha manera d'explorar-lo. Tres hores desprs, quan pugem nosaltresa visitar el mateix pacient, creiem que el nostre company es refereix a un altre malaltdiferent, perqu la persona que ocupa l'habitaci 8 s silenciosa, est absent i lentamenti amb dificultats va contestant a les nostres preguntes. Encara que no ha deixat de serincoherent en el contingut de les seves respostes, mant l'alteraci del nivell de consci-ncia i els dficits cognitius sn els mateixos, sembla una persona molt diferent de la queens ha explicat el company que l'ha visitat abans que nosaltres.

Les principals caracterstiques de la sndrome confusional es poden resumir

en les segents:

Alteraci del nivell de conscincia.

Trastorn atencional greu que impedeix al pacient centrar i dirigir la seva

atenci per a la realitzaci de qualsevol tasca.

Desorientaci en temps, espai i persona.

Alteraci greu de la memria immediata, de la memria recent i de la me-

mria remota. Normalment, el pacient tendeix a la fabulaci, encara que

es tracta d'una fabulaci poc creble, variable i sense cap estructuraci.

Dficit global en el funcionament cognitiu.

Alteracions perceptives que sn ms freqents a la tarda. Habitualment es

presenten en forma d'allucinacions visuals o somatosensorials.

Alteraci del ritme son-viglia, amb oscillacions en les quals el pacient

presenta somnolncia i hipocinsia, o b hipercinsia i agitaci.

Criteris diagnstics DSM-IV per a la sndrome confusional

Dificultat per a mantenir l'atenci davant estmuls externs i per a dirigir l'atencid'una manera apropiada a estmuls nous.

Pensament desorganitzat que es manifesta a partir d'un llenguatge vague, irrellevant

i incoherent. Almenys dos dels smptomes segents:

Alteracions del cicle son-viglia, amb insomni o somnolncia durant el dia. Desorientaci en temps, espai i persona. Augment o disminuci de l'activitat motora.

Smptomes clnics que es desenvolupen en un perode de temps curt (habitualmenthores o dies) i que tendeixen a fluctuar en el curs del dia.

Qualsevol dels segents: Demostraci mitjanant la histria, l'examen fsic i les proves de laboratori d'una

causa orgnica especfica que s'estima etiolgicament relacionada amb l'alteraci. En absncia d'aquesta evidncia, es pot pressuposar un factor etiolgic orgnic si

l'alteraci no es pot atribuir a cap tipus de trastorn mental no orgnic.


27/42


4.1.2. Fisiopatologia

Encara es desconeixen els mecanismes fisiopatolgics que produeixen una sn-

drome confusional, encara que s evident que el sistema reticular ascendent s

el responsable de l'alteraci i de les fluctuacions en el nivell d'alerta. En l'SCA

es produeixen canvis en diferents sistemes de neurotransmissors que sn res-ponsables de part de la clnica d'aquesta sndrome; entre aquests canvis des-

taquen:

El dficit colinrgic central.

Un augment de la funci dopaminrgica.

Una reducci de la serotonina i del GABA.

Un augment dels nivells de glutamat.

Alguns estudis han suggerit que la disfunci glutamatrgica pot ser, fins i tot,

la responsable de la presncia de dficits a llarg termini en els pacients que

pateixen una sndrome confusional. Les endorfines poden estar augmentades

en aquests pacients, la qual cosa justificaria un grau d'anestsia elevat durant

el quadre i podria ser una explicaci per al nombre elevat d'autolesions que se

solen observar en aquests pacients.

S'han proposat models explicatius com la hiptesi de la inflamaci associada a

spsia, la baixa perfusi sangunia cerebral o la presncia d'un patr d'ones len-

tes en l'electroencefalograma (EEG), encara que probablement necessitem un

model multifactorial per a explicar tot el quadre. Alguns estudis elaborats ambtcniques de neuroimatge funcional han demostrat que durant l'SCA s'observa

una hipoperfusi significativa en regions dels lbuls frontal, temporal i en els

ganglis basals.

Recentment, s'han descrit alguns possibles biomarcadors de l'SCA entre els

quals destaquen un augment de melatonina en srum, la presncia de nivells

alts d'activitat anticolinrgica i la presncia d'una protena denominada S100.

Es tracta de biomarcadors en estudi que encara no s'utilitzen en la prctica

clnica habitual amb aquests pacients.

4.1.3. Factors predisposants i causes

Alguns factors actuen de predisposants per a patir una sndrome confusional,

entre els quals destaquen tenir una edat avanada, haver tingut una lesi o

malaltia cerebral prvia, o antecedents d'abs crnic d'alcohol o altres dro-

gues. Alguns autors afegeixen que altres factors psicosocials com la depressi,

l'estrs o, fins i tot, la falta de suport familiar, poden actuar com a predispo-

sants. Tamb sn factors que poden predisposar al quadre tots els que estan

relacionats amb la mateixa hospitalitzaci: des de la immobilitzaci i la depri-

vaci de son, fins a la sobreestimulaci (sorolls, personal, converses, sorolls

d'altres pacients, etc.).


28/42


Les causes que poden generar una SCA sn diverses. Prcticament qualsevol

malaltia moderadament greu pot ser responsable de la seva aparici: una in-

fecci, una patologia neurolgica, pulmonar, cardaca, o b una presa inade-

quada de determinats frmacs o substncies txiques o una retirada abrupta.

A continuaci, indiquen algunes de les causes ms freqents que provoquen

una sndrome confusional:

Patologies neurolgiques:

Ictus.

Encefalopatia hipertensiva.

Hematoma subdural.

Hemorrgia subaracnodal.

Hidroceflia normotensiva.

Meningoencefalitis i encefalitis.

Malaltia degenerativa.

Lesi ocupant d'espai: hemorrgies, tumors, abscessos.

Alteracions metabliques:

Disfunci renal.

Disfunci heptica.

Anmia.

Hipxia.

Hipoglucmia.

Dficit de tiamina, cid flic i vitamina B12.

Canvis hidroelectroltics:

Deshidrataci.

Malalties cardiopulmonars:

Infart de miocardi agut.

Artmies.

Insuficincia respiratria.

Malalties sistmiques:

Infeccions: spsia, pneumnia, VIH, encefalitis... Neoplsies.

Febre o hipotrmia.

Postoperatoris.

Consum perllongat o abstinncia de les substncies segents:

Alcohol.

Amfetamines.

Cnnabis.

Cocana.

Allucingens.

Opiacis.


29/42


Fenciclidina.

Sedants.

Hipntics.

Intoxicaci per txics:

Metalls pesants. Anticolinestersics.

Insecticides organofosforats.

CO i CO2.

Fuel o solvents orgnics.

Intoxicaci per frmacs o retirada abrupta de frmacs:

Antidepressius tricclics.

IMAO.

Corticoides.

Anticolinrgics.

Neurolptics.

Betabloquejants.

Etc.

4.1.4. Diagnstic

s important el diagnstic primerenc de la sndrome confusional, ja que es

tracta d'una sndrome que, encara que indica gravetat, s reversible si se'n trac-ta la causa. Per a fer-ne un diagnstic sn imprescindibles:

Una anamnesi completa en la qual els familiars informin sobre l'estat ba-

sal del malalt, sobre la seva capacitat cognitiva prvia i la seva indepen-

dncia en el funcionament quotidi. S'ha de recollir informaci sobre la

manera com s'inicia el quadre (aguda, progressiva, etc.), i tamb sobre tots

els antecedents mdics i farmacolgics del pacient. Una bona cronologia

del procs s fonamental per a establir un diagnstic i poder-la diferenciar

d'altres patologies amb les quals comparteix la deterioraci cognitiva, com

s el cas de les demncies.

Una exploraci fsica, en la qual es valora l'estat de les constants vitals i

es descarta la presncia de patologia neurolgica focal. S'inclou la realit-

zaci de proves de laboratori o de neuroimatge com la tomografia axial

computada (TAC) o la ressonncia magntica, necessries per a descartar

alteracions estructurals.

Una exploraci de l'estat mental del malalt, en la qual ser imprescindible

valorar la capacitat atencional, l'orientaci temporoespacial i en persona,

la memria tant a curt com a llarg termini, la coherncia del contingut del

pensament, que s'altera com a conseqncia de la incapacitat de mantenir

l'atenci, i la percepci, sobretot, la presncia d'allucinacions somatosen-


30/42


sorials i/o visuals. s especialment interessant valorar la presncia de fluc-

tuacions que es produeixin al llarg del dia o fins i tot durant la mateixa

exploraci, tant si es tracta de fluctuacions en el rendiment cognitiu com

conductual (agitaci-somnolncia).

La sndrome confusional es podria arribar a confondre amb algun tipus dedemncia i tamb amb alguna patologia psiquitrica com una depressi greu,

un trastorn dissociatiu o l'esquizofrnia. A ms de les diferncies clniques,

l'anamnesi i els antecedents previs de patologia psiquitrica resulten fonamen-

tals en el diagnstic diferencial. En la taula segent es pot observar quines sn

les principals diferncies entre una SCA i la demncia tipus Alzheimer, que s

la causa ms freqent de demncia.

S. confusional Alzheimer

Inici Agut Insidis

Nivell de conscincia Alterat Normal

Orientaci Alterada Alterada

Atenci Greument alterada Normal o alteraci lleu

Memria Alterades totes les memries Al principi, noms alterada la memria recent

Llenguatge Incoherent Afsia

Allucinacions Freqents les visuals o somatosensorials Poc freqents

Fluctuaci Present Absent

Evoluci Reversible Irreversible

4.1.5. Tractament

L'abordatge de la sndrome confusional s estrictament mdic. El pacient re-

br tractament per a palliar-ne els smptomes (agitaci o allucinacions, per

exemple), i tamb un tractament orientat a eliminar l'etiologia del quadre.

Com a mesures de tractament, s'han de preveure tamb les intervencions am-bientals que poden contribuir a l'orientaci del pacient, entre les quals podem

destacar la presncia d'objectes familiars per al pacient, la presncia d'una per-

sona familiar que es mantingui a prop del malalt quan es desperta, la presncia

de llum, la limitaci del nombre de visites, etc. Diversos estudis han relacionat

la presncia de la sndrome confusional durant l'estada als centres hospitala-

ris i la presncia posterior de dficit cognitiu, sobretot de trastorn atencional

i dficit de memria. Les intervencions primerenques orientades a reduir la

presncia i durada de l'SCA sobre aquests pacients podrien palliar els efectes

a llarg termini sobre les funcions cognitives.


31/42


En l'actualitat, moltes unitats de cures intensives tenen en compte el possible

efecte de les variables ambientals sobre la durada de la sndrome confusional i

duen a terme petits protocols d'actuacions dirigides a orientar el pacient com,

per exemple, apagar el llum durant la nit, mantenir un familiar proper al costat

del malalt i propiciar un ambient agradable sense excs de sorolls.

4.1.6. Seqeles cognitives

En principi, la sndrome confusional s un trastorn reversible en qu els pa-

cients afectats tornen a recuperar l'estat cognitiu normal. No obstant aix, al-

guns pacients poden presentar seqeles a mitj i llarg termini. s el cas dels

pacients d'edat avanada o dels pacients que han estat ingressats a l'UCI i que

s'han mantingut en estats perllongats de sndrome confusional. En aquests

pacients s molt freqent observar la presncia de queixes subjectives i de d-

ficits de memria a mitj i a llarg termini. Tot i que aquesta relaci encara es-

t poc estudiada, sabem que en aquests pacients es produeixen canvis estruc-

turals, com una reducci de la grandria ventricular, un augment de l'atrfia

cortical o lesions en la substncia blanca cerebral. De totes les variables que

poden influir en l'aparici de dficit cognitiu en els pacients post-UCI, la du-

rada de la sndrome confusional s la que ms s'ha relacionat amb la presncia

d'alteracions neuropsicolgiques en aquests pacients.

Algunes persones, sobretot pacients vulnerables d'edat avanada, poden no

tornar a recuperar l'estat mental previ i quedar permanentment en un estat

confusional. Quan un pacient mant aquesta sndrome durant un perode quesobrepassa els sis mesos, s'entn que l'SCA ja no ser reversible i es presentar

d'una manera crnica. En aquests casos, la seqela cognitiva del pacient s

equivalent a la d'un estat de demncia avanat, en la qual la persona s com-

pletament dependent dels altres per a les seves autocures i per a fer les tasques

de la vida diria.

4.2. Sndrome d'heminegligncia unilateral

La sndrome d'heminegligncia unilateral consisteix en una alteraci de la

capacitat d'atendre la informaci situada a l'hemiespai o hemics contralateralde l'hemisferi cerebral en el qual es produeix la lesi que la provoca. Habitu-

alment, les lesions que produeixen aquest trastorn es localitzen a l'hemisferi

dret, per la qual cosa l'heminegligncia es produeix generalment amb relaci a

la informaci del costat esquerre de la persona. En general, l'heminegligncia

que es produeix per una lesi a l'hemisferi esquerre s ms lleu que quan la

lesi es localitza al costat dret, i aquesta s una de les troballes que va fer que

M. Mesulam fes la hiptesi que l'hemisferi dret s dominant per al control

atencional visual.

Els pacients amb aquest trastorn actuen com si el seu costat esquerre no exis-

ts, ignorant la presncia d'objectes, persones i, fins i tot, de la seva prpia m

esquerra. L'heminegligncia es manifesta de maneres diverses i es pot obser-


32/42


var des d'un dficit lleu fins a un trastorn molt incapacitant. En casos greus,

aquests pacients arriben a menjar solament la meitat dreta del plat, o es poden

pentinar o pintar solament la meitat del rostre. Encara que l'heminegligncia

visual s la ms estudiada, tamb s possible observar una heminegligncia de

tipus somatosensorial o auditiva, en la qual el pacient no respon a estmuls

tctils i auditius quan es presenten al costat esquerre del cos.

Dibuixos fets per pacients afectats d'heminegligncia, en els quals s'observa que han oms la part esquerra de la cpia d'unacasa i han distorsionat la distribuci de les hores en el rellotge i les tendeixen a collocar a l'hemiespai dret.

Clnicament, podem observar les manifestacions segents:

Hemiinatenci: el pacient no respon a estmuls que sn presentats al

costat contralateral a la lesi, o b no dirigeix l'atenci cap a l'hemiespai

d'aquest costat.

Extinci: el pacient no respon a estmuls presentats a l'hemiespai contra-

lateral a la lesi, per solament quan es presenten dos estmuls simultanis,

un en cada hemiespai visual. Davant la presentaci bilateral simultnia,

el pacient extingeix la presncia de l'estmul presentat contralateralment

a la lesi.

Hemiasomatognsia: negligncia relacionada amb el propi cos en la qual

el pacient actua com si solament tingus la meitat de les extremitats. El

pacient no utilitza la m esquerra perqu no sembla tenir una representa-ci sensorial de l'extremitat com a tal. De vegades, pot mostrar indifern-

cia cap a la meitat del cos, per en alguns casos es pot observar fins i tot

negaci que aquesta extremitat li pertanyi.

Hemiacinsia: el pacient no utilitza la m contralateral a la lesi, o en

redueix la mobilitat. En casos ms lleus, es pot observar solament el que

denominem impersistncia motora, s a dir, una prdua del moviment

de la m contralateral a la lesi quan es demana al pacient que mantingui

ambdues mans en un moviment persistent.

Heminegligncia representacional: es refereix a la capacitat d'imaginar

l'espai situat al costat contralateral a la lesi. Bisiach i Luzzati van descriu-


33/42


re, el 1978, una forma d'heminegligncia en la qual els pacients no sols

presentaven un trastorn que consistia a dirigir l'atenci cap a l'hemiespai

esquerre, sin que tampoc no eren capaos d'imaginar mentalment el seu

costat esquerre. En l'actualitat, ning no discuteix aquest aspecte repre-

sentacional de l'heminegligncia.

Sacks i l'hemiasomatognsia

El neurleg i escriptor O. Sacks descriu en un dels seus llibres el cas d'un pacient queingressa a l'hospital perqu els metges li puguin estudiar la cama esquerra que des de feiauns dies es mostrava maldestre. Durant l'estada a l'hospital, el pacient es va despertar amitjanit i va trobar una cama al seu llit. Al principi creia que li havien gastat una bromadesagradable, per a poc a poc es va anar espantant tant que amb la cama i m dretes,la va llanar al terra, amb la consegent caiguda inexplicable de la resta del cos. Unavegada al terra, encara es va horroritzar ms, ja que aquesta cama que era al seu llit se lihavia enganxat al cos. El pacient no reconeixia com a prpia la cama esquerra i no podiaentendre qu feia al seu llit una cama aliena. Presentava un quadre d'hemiasomatognsia.

O. Sacks (2004).El hombre que confundi a su mujer con un sombrero. Barcelona: Anagrama.

4.2.1. Fisiopatologia

L'heminegligncia s'observa desprs de lesions al lbul parietal, al tlem o al

lbul frontal de l'hemisferi dret, encara que tamb s possible observar aquest

trastorn amb lesions a la substncia blanca, al caudat, al putamen i a la for-

maci reticular aquests ltims sn menys freqents.

Segons Mesulam, en el fenomen de l'heminegligncia es posen de manifest di-

ferents components que determinen directament la clnica del trastorn i que,

en definitiva, impliquen diferents circuits que pertanyen a una mateixa xarxa

neuronal que s'activen per a l'organitzaci de l'atenci selectiva i del control

de l'espai extrapersonal:

Un component sensorioperceptiui representacionalen el qual interve-

nen l'escora parietal i el tlem (n. pulvinar).

Un component motor, que permet l'exploraci i recerca visuals, en el qual

estarien implicats l'escora frontal, l'estriat i el collicle superior.

Un component lmbicen el qual t un paper fonamental l'escora cingu-

lar.

Un component d'activaci o arousalen el qual participen la formaci re-

ticular en el mesencfal i el nucli intralaminar del tlem.

Segons on es localitzi la lesi, la clnica que s'observar afectar un d'aquests

components o diversos i els trastorns variaran d'un pacient a un altre. Per

aquest motiu, podem diferenciar un tipus d'heminegligncia sensorial, moto-


34/42


ra o representacional i, per aix, s'explica que la clnica sigui variada en els

pacients, de manera que s'hi pot trobar un component alterat o, en els casos

ms greus, tots els components alterats simultniament.

A ms de Mesulam, altres autors han elaborat teories explicatives per a aquest

trastorn:

K. M. Heilman entenia que l'heminegligncia es produeix per una alteraci

o interrupci del circuit lmbic reticular-cortical, que s el que produeix la

resposta d'orientaci a l'espai extrapersonal. La interrupci d'aquest circuit

a l'hemisferi lesionat produiria una reducci de l'activaci o arousali, com a

conseqncia, una reducci de la intencionalitat per a actuar a l'hemiespai

contralateral a la lesi.

Per a M. Kinsbourne, l'origen de l'heminegligncia es troba en una altera-

ci que es localitza en el tronc enceflic i que origina un desequilibri en

els mecanismes de control de l'atenci.

4.3. Dficit d'atenci amb hiperactivitat (TDAH)

Encara que el TDAH no s una alteraci atencional que es produeixi directa-

ment per una lesi cerebral, la rellevncia clnica que ha anat adquirint en els

ltims anys, tant en el camp infantil com en el de l'adult, justifiquen que no

passi del tot desapercebut en aquest captol.

El dficit d'atenci s un trastorn com en infants i adolescents, amb una pre-

valena que oscilla entre un 4 i un 8% d'infants en edat escolar. s ms fre-

qent en homes, amb una rtio d'aproximadament quatre nens per cada nena,

encara que els nens manifesten el trastorn amb ms impulsivitat i problemes

escolars que les nenes, i aix pot fer que en elles el trastorn pugui passar ms

desapercebut i, per tant, distorsionar aquestes xifres de prevalena.

Els smptomes principals que defineixen aquest trastorn sn:

Dficit d'atenci sostinguda, que s l'eix central del quadre i que caracte-

ritza d'una manera tpica aquests infants: es mostren despistats, amb ml-

tiples oblits per falta d'atenci, dificultats per a mantenir una mateixa tas-

ca sense que altres estmuls els interfereixin, i incapacitat per a rendir nor-

malment en les tasques escolars, en part perqu eviten les tasques que re-

quereixen esfor o concentraci i, en part, perqu responen els exercicis

sense llegir-ne atentament els enunciats.

Tendncia a la impulsivitat, que no s'observa en tots els casos, per que

quan s present mostra les persones que pateixen el trastorn com a indi-

vidus impacients, sense espera, que es precipiten en els seus comentaris o


35/42


en les seves actuacions. Repeteixen els errors una vegada i una altra perqu

no poden evitar actuar abans de pensar en les conseqncies.

Hiperactivitat motora, un smptoma que pot ser present o no en aquest

trastorn. Els infants mostren una inquietud caracterstica en la qual no es

poden parar de moure, fins i tot quan estan asseguts en una cadira a l'horade dinar o a classe. Alguns infants sn capaos d'explicar per ells mateixos

que una pulsi que no poden controlar s la que els fa estar permanent-

ment en moviment. La hiperactivitat motora sol causar malestar entre les

persones que envolten l'infant, ja que no para de fer soroll, s'aixeca de la

taula, sempre juga amb algun objecte, no est quiet mai, etc.

Els criteris diagnstics del TDAH es recullen en el DSM-IV-TR i en el CIE-10.

Les tres caracterstiques principals de la sndrome tamb en defineixen els tres

subtipus ms freqents:

Amb predomini de dficit d'atenci.

Amb predomini de conducta impulsiva i hiperactivitat.

Tipus combinat, amb els dos anteriors alhora.

Criteris diagnstics per al TDAH segons el DSM-IV-TR

A. 1)o 2)

1)Sis o ms dels smptomes de desatenci segents que han persistit, almenys, durantels ltims sis mesos, amb una intensitat que s desadaptativa i incoherent amb relacial nivell de desenvolupament:

a) Desatenci:

(i)Sovint no para prou atenci als detalls o incorre en errors per distracci en les tasquesescolars, a la feina o en altres activitats.

(ii)Sovint t dificultats per a mantenir l'atenci en tasques o en activitats ldiques.

(iii)Sovint sembla no escoltar quan se li parla directament.

(iv)Sovint no segueix instruccions i no finalitza tasques escolars, encrrecs o obligacionsal centre de treball (no es deu a un comportament negativista o a una incapacitat per acomprendre instruccions).

(v)Sovint t dificultats per a organitzar tasques i activitats.

(vi)Sovint evita tasques que requereixen un esfor mental sostingut (com treballs escolarso domstics), li disgusten o s reticent a dedicar-los aquest esfor.

(vii)Sovint extravia objectes necessaris per a tasques o activitats (per exemple, joguines,exercicis escolars, llapis, llibres o eines).

(viii)Sovint es distreu fcilment per estmuls irrellevants.

(ix)Sovint s descurat en les activitats diries.

2)Sis o ms dels smptomes d'hiperactivitat-impulsivitat segents han persistit, almenys,durant sis mesos, amb una intensitat que s desadaptativa i incoherent amb el nivell dedesenvolupament:

a) Hiperactivitat:

(i)Sovint mou amb excs mans o peus, o es regira al seient.


36/42


(ii)Sovint abandona el seient a la classe o en altres situacions en qu s'espera que ro-mangui assegut.

(iii)Sovint corre o salta excessivament en situacions en qu s inadequat fer-ho (en ado-lescents o adults es pot limitar a sentiments subjectius d'inquietud).

(iv)Sovint t dificultats per a jugar o dedicar-se tranquillament a activitats d'oci.

(v)Sovint "est en marxa" o sol actuar com si tingus un motor.

(vi)Sovint parla amb excs.

b) Impulsivitat:

(i)Sovint precipita respostes abans que s'hagin completat les preguntes.

(ii)Sovint t dificultats per a guardar el torn.

(iii) Sovint interromp les activitats d'altres persones o s'hi immisceix (per exemple,s'amaga en converses o jocs).

B.Alguns smptomes d'hiperactivitat-impulsivitat o desatenci que causen alteracionseren presents abans dels set anys d'edat.

C.Algunes alteracions provocades pels smptomes es presenten en dos o ms ambients(per exemple, a l'escola o a la feina i a casa).

D.Hi ha d'haver proves clares d'una deterioraci clnicament significativa de l'activitatsocial, acadmica o laboral.

E.Els smptomes no apareixen exclusivament en el transcurs d'un trastorn generalitzatdel desenvolupament, esquizofrnia o un altre trastorn mental, per exemple, trastorn del'estat d'nim, trastorn d'ansietat, trastorn dissociatiu o un trastorn de la personalitat.

4.3.1. El dficit d'atenci

Una caracterstica fonamental d'aquest trastorn s el dficit d'atenci focalit-

zada, en la qual els infants mostren dificultats per a centrar l'atenci en una

mateixa tasca, sense tendir a la distractibilitat. Alguns autors postulen que el

dficit d'atenci s secundari a una alteraci en la capacitat de regular el com-

portament propi, una funci en la qual est implicada l'escora frontal. Encara

que es poden centrar en estmuls especfics, el problema apareix perqu no

es poden resistir a desviar l'atenci cap a altres estmuls que els resulten ms

gratificants.

Els infants amb TDAH no poden centrar la seva atenci gaire estona en l'estudi

d'una matria determinada, per s conegut el fet que poden mantenir tota

l'atenci que necessiten quan juguen amb consoles de videojocs, que impli-

quen una capacitat d'atenci elevada. Aquesta forma d'atenci es denomina

atenci sostinguda. L'atenci sostinguda o vigilncia s la capacitat de mante-

nir l'atenci durant l'execuci d'una tasca continuada, que es perllonga en el

temps. Per a valorar l'atenci sostinguda s'utilitzen els denominats tests de ren-

diment continuat(CPT, continuous performance test), que consisteixen a fer una

tasca durant un perode d'uns 10-15 minuts, habitualment respondre davant

un tipus d'estmul determinat presentat a l'ordinador. Els infants amb dficit

d'atenci ometen estmuls i empitjoren el rendiment a mesura que va avan-ant la prova i es posa en joc el factor cansament. No obstant aix, aquestes

proves no sn del tot fiables, ja que els infants que mostren un grau de moti-


37/42


vaci alt a respondre correctament en les proves d'atenci i poden aconseguir

un rendiment fins i tot normal. La motivaci actua de modulador de la capa-

citat de mantenir l'atenci i s un element important que cal tenir en compte

per a treballar amb aquests infants.

Els infants amb TDAH solen rendir d'una manera intermitent i, per tant, du-rant perodes de temps curts sn ms eficaos.

4.3.2. Hiperactivitat

La hiperactivitat consisteix en la presncia d'un excs de moviment que no t

una finalitat especfica. Comporta una incapacitat per a la inhibici motora

en les situacions que requereixen un control motor. La hiperactivitat, almenys

per a un bon nombre d'infants que la presenten, representa un problema en

si mateixa quan es presenta d'una manera permanent (a casa, a l'escola...) i es

manifesta en entorns on es valora la capacitat d'autocontrol, com succeeix a

la classe, a taula, mentre es veu una pellcula, etc. Encara que no tots, alguns

infants tenen dificultats en la sincronitzaci de moviments i en la motricitat

fina.

Nigg relaciona la falta de control motor amb un retard en la maduraci de les

rees premotora i motora frontals, i entn que aquest problema es presenta

independentment dels dficits cognitius o motivacionals.

4.3.3. Impulsivitat

La impulsivitat s una alteraci en la capacitat d'inhibir les respostes ms emo-

cionals o ms automtiques de la persona, i de dirigir-les en funci del con-

text extern en el qual es trobi situada. La causa del dficit a inhibir aquestes

conductes s'atribueix a una fallada a l'escora frontal. Les persones impulsives

sovint "responen abans de pensar", es precipiten en les seves decisions i ten-

deixen a generar-se problemes amb els altres per aquesta falta de contenci.

Podem observar una forma d'impulsivitat cognitiva quan el subjecte no s

capa d'inhibir respostes verbals que sn automtiques, com, per exemple, latendncia a interpretar una pregunta d'un examen en lloc de llegir-la detingu-

dament. Es tracta d'errors secundaris en no aturar-se, no mirar o no escoltar.

Un altre tipus d'impulsivitat s ms de tipus conductual i es relaciona amb

la necessitat d'obtenir una gratificaci immediata. Aquesta segona forma

d'impulsivitat s la que sol generar ms problemes en aquests infants que,

sense un entorn favorable, tendeixen a un comportament antisocial que, al

llarg del temps, es pot arribar a convertir en un trastorn nou afegit al proble-

ma atencional. Estudis recents han suggerit que el nucli accumbens, una rea

necessria per a controlar la recompensa a llarg termini, podria disfuncionar

lleument en aquests infants, de manera que tendeixen a escollir totes les tas-


J. T. Nigg (2006). What causesADHD? Understanding whatgoes wrong and why. NovaYork: The Guilford Press.


38/42


ques de les quals obtenen una recompensa immediata i a centrar-s'hi, per no

se senten motivats quan la recompensa de la tasca s ms a llarg termini, per

exemple, les notes del trimestre.

Vdeo recomanat

4.3.4. Causes

La causa ltima del TDAH encara es desconeix, per hi ha una evidncia clara

que els factors gentics hi tenen un paper important. S'ha calculat un risc apro-

ximat del 50% de possibilitat de presentar TDAH si un dels pares tamb pateix

el trastorn. Els estudis elaborats amb bessons mostren una concordana del

trastorn en entre un 50% i un 80% en bessons homozigots, i una concordana

del 30% en bessons heterozigots. Estudis de gentica molecular han pogut re-

lacionar el trastorn amb diversos gens de diferents cromosomes (5p13, 6q12,

16q13, 17p11 i 11q22-25).

A ms de la implicaci gentica, els factors ambientals, tant prenatals com

postnatals, tamb exerceixen un paper important en la patognesi del trastorn.

Factors prenatals com l'exposici a l'alcohol estan fortament associats amb

l'aparici d'aquest dficit, a ms d'altres patologies psiquitriques. El tabaquis-

me en les mares s'ha associat amb una presncia ms elevada de TDAH en els

infants, probablement per l'efecte del tabac sobre els receptors nicotnics quemodulen l'activitat dopaminrgica. De fet, la disfunci dopaminrgica s una

de les alteracions descrites i ms estudiades en el TDAH. Tamb s'ha relacio-

nat el TDAH amb factors perinatals, com el pes baix en nixer, i amb factors

postnatals, com la malnutrici, el dficit frric o, tal com han suggerit alguns

estudis, el desequilibri entre els cids grassos essencials omega-3 i omega-6.

La connexi entre l'escora frontal i l'estriat xarxa que implica l'escora fron-

tal dorsolateral anterior, l'escora cingular, el caudat i el putamen exerceix

un paper important en la patognia del TDAH. En estudis amb neuroimatge

estructural, els infants amb TDAH mostren una reducci del volum a l'escoraprefrontal, els ganglis basals (estriat), el cos calls i el cerebel.


39/42


Sn especialment interessants els treballs que han relacionat el TDAH amb

un retard significatiu en la maduraci cerebral; el retard ms significatiu s a

l'escora frontal, justament en regions de l'escora prefrontal que estan impli-

cades en el control de processos cognitius que inclouen l'atenci i la planifi-

caci motora. Alguns estudis de neuroimatge tamb han observat una reduc-

ci de la substncia blanca cerebral en alguns segments del cos calls, i tam-b reduccions al lbul parietal inferior, frontal inferior i temporal inferior. La

tractografia2ha perms relacionar aquestes rees amb una part del circuit que

connecta el lbul frontal amb les rees parietooccipitals, amb l'estriat i amb

el cerebel.

Les vies dopaminrgiques que semblen estar implicades en el TDAH sn la

mesocortical (que projecta al nucli accumbens) i la nigroestriada. Una hipo-

funci dopaminrgica a les rees corticals explicaria els smptomes cognitius

i el dficit executiu, mentre que la hiperfunci dopaminrgica en l'estriat, alnivell subcortical, explicaria la hiperactivitat motora i la impulsivitat. La sero-

tonina, d'altra banda, tamb hi podria exercir un paper important, ja que con-

trola l'alliberament dopaminrgic, actuant com a fre i permetent la inhibici.

La majoria d'estudis apunten al fet que a la base d'aquest trastorn es troba el

desequilibri dels sistemes catecolaminrgics.

Els desajustaments en aquest sistema de neurotransmissi tamb es troben a

la base d'altres trastorns que amb molta freqncia es presenten d'una manera

conjunta. s el cas del trastorn de Gilles de La Tourette, del trastorn obsessiu

compulsiu o dels trastorns de l'estat d'nim el grau de comorbiditat dels qualss elevat.

Sovint, el TDAH es troba associat amb altres trastorns. Alguns dels smptomes del TDAH, com la impulsivitat, poden conduira altres trastorns secundaris, com la depressi per una autoestima baixa, a conductes antisocials o a una tendncia a l'abs de

substncies derivades de la impulsivitat.

(2)La tractografia es basa en unatcnica de la ressonncia magn-tica denominada imatge de tensorde difusi, que aconsegueix captarl'asimetria de l'aigua en els teixitsi, concretament, en els tractes ce-rebrals. Permet recollir imatges encolor dels principals feixos de fibrescerebrals.


40/42


Les manifestacions dels smptomes i la seva intensitat en el TDAH de-

pendran de diversos factors com la gentica, el context familiar en qu

viu la persona, el suport a casa o a l'escola, i tamb dels hbits que apren-

dran. No hi ha una explicaci biolgica nica, perqu les variacions cl-

niques sn grans, per el desequilibri catecolaminrgic es troba a la basede la simptomatologia.

4.3.5. Tractament

El tractament del TDAH implica tant la intervenci del psicleg com la del

neurleg o la del psicopedagog.

El psicleg s imprescindible per a treballar amb l'infant, ja que sovint arri-

ba a la consulta amb una autoestima molt baixa o amb comportaments des-afiants que sn producte de la manera com interpreta les conseqncies del

seu trastorn (sempre em renyen a mi, ning no vol jugar amb mi, noms

em volen molestar, etc.). A ms, resultar imprescindible proporcionar pau-

tes d'autocontrol i treballar algunes funcions executives com l'organitzaci de

tasques i l'estructuraci del material que cal estudiar, que els ajudar a millorar

el rendiment escolar.

Els psicopedagogs tenen un paper important ensenyant als mestres quines sn

les limitacions i dificultats dels infants i proporcionant una adaptaci curricu-

lar quan sigui necessari.

Els programes psicoeducatius per als pares sn fonamentals per a l'xit del fun-

cionament de l'infant, ja que sn ells els qui poden contribuir ms a millorar

la seva autoestima.

Neuropsicologia (Modul 1)

Documents

Transcript of Neuropsicologia (Modul 1)