Neuropsicología y Esquizofrenia

51ANALES Sis San Navarra 2000, Vol. 23, Suplemento 1

Neuropsicologa y esquizofreniaNeuropsychology and schizophrenia

M.J. Cuesta, V. Peralta, A. Zarzuela

Unidad de Hospitalizacin Psiquitrica. Hospi-tal Virgen del Camino. Pamplona

Este trabajo fue financiado en parte por unaBeca FIS de Ministerio de Sanidad (Proyecto97/0480).

Correspondencia:Dr. Manuel J. CuestaUnidad de Hospitalizacin PsiquitricaHospital Virgen del CaminoIrunlarrea, 431008 PamplonaFax 948 429924email: [email protected]

ANALES Sis San Navarra 2000, 23 (Supl. 1): 51-62.

RESUMENAunque en las primeras descripciones del

trastorno esquizofrnico ya se haca notar el dficitcognitivo ha sido en las ltimas dcadas cuando msatencin ha despertado esta cuestin. Esto ha dadolugar a un importante cuerpo de investigacin que haabundado en la descripcin, cuantificacin y especifi-cacin de los dficits. En este artculo se revisa laslneas de investigacin sobre el tema y los principalesresultados y se da una visin de las diferentes teorasexplicativas que desde la psiquiatra y neuropsicologahan intentado dar consistencia al amplio acmulo dedatos. Finalmente se hace referencia al estado de larehabilitacin cognitiva en el trastorno esquizofrnicoentendiendo que sta debe ser el objetivo ltimo de lainvestigacin neuropsicolgica.

Palabras clave: Esquizofrenia. Neuropsicologa.Dficit cognitivo. Rehabilitacin.

ABSTRACTAlthough cognitive deficiency was noted in the

first descriptions of schizophrenic disorder, it is inrecent decades that this question has attracted moreattention. This has given rise to an important body ofresearch that has abounded in the description, quan-tification and specification of deficits. In this article wereview the lines of research on the subject and theprincipal results, and we provide an overview of thedifferent explanatory theories, from psychiatry andneuropsychology, that have attempted to give consis-tency to the wide accumulation of data. Finally, refer-ence is made to the state of cognitive rehabilitation inschizophrenic disorder, in the understanding that thismust be the final aim of neuropsychological research.

Key words: Schizophrenia. Neuropsychology. Cog-nitive deficit. Rehabilitation.

INTRODUCCIN

La anatoma, la fisiologa y la funcional-idad del cerebro es uno de los puntoscalientes en la investigacin biomdicaactual y ocupa un lugar destacado dentropublicaciones de reconocido prestigiocomo Nature y Science. A su progresivodescubrimiento contribuyen profesionalesde diversas reas de conocimiento quedesde diferentes perspectivas tericas,mtodos y tcnicas van poco a pocodesvelando los secretos que encierra esteenigmtico rgano.

Dentro de las Neurociencias la Psi-cologa-Psiquiatra es una de las disci-plinas que aborda esta lnea investigadora.Desde las primeras referencias histricasrealizadas a principios del siglo XIX porautores de tanta trascendencia comoMorel, Kahlbaum, Hecker, Kraepelin yBleuler, la enfermedad mental, la enfer-medad mental se ha asociado con undficit en el funcionamiento cerebral y,aunque no todos concedan la mismaimportancia a los dficits cognitivos, todosellos reconocieron su existencia en undeterminado grupo de pacientes.

No obstante, hay que sealar quedesde la deteccin temprana del dficitcognitivo en los pacientes esquizofrnicosa principios del siglo XIX, hasta que llega aconvertirse en uno de los temas clave en lainvestigacin a finales de los aos 70, esteaspecto de la esquizofrenia pasa prctica-mente desapercibido. Sin lugar a dudas aello contribuy el escaso inters que des-pert en los autores que sentaron lasbases conceptuales del estudio de laEsquizofrenia1,2. As, en el primer captulodel excelente libro de Kraepelin1 el autorescribi algunos prrafos acerca de lasfunciones cognitivas sealando un ciertogrado de deterioro. Para l las funcionesque estaban relativamente conservadaseran la orientacin, memoria y percepcinpero sin embargo otras funciones como laeficiencia mental estaban diminudas.Enfatiz que el dficit en la atencin era laalteracin neuropsicolgica ms comnentre los pacientes esquizofrnicos. Sinembargo, a pesar de considerar el deteri-oro cognitivo como un sntoma bsico enla enfermedad dio ms relevancia a los

trastornos de la voluntad y de la emocina la hora de definir los estados y la evolu-cin de la enfermedad dejando al margenlos cognitivos.

E. Bleuler, por otra parte, releg lasalteraciones cognitivas de la enfermedad aun segundo plano considerndolas secun-darias a la sintomatologa y en su mono-grafa lleg a escribir que todas las fun-ciones intelectuales continan funcionandopor completo3. En contra de sto recono-ci que al menos 1/3 de los pacientes hos-pitalizados presentaban un estado demen-cial.

K. Schneider4, otra de las figuras rele-vantes e influyentes en la Psiquiatra mod-erna, no consider que los dficits cogni-tivos estuvieran primariamente afectadosen la esquizofrenia. Para l los Sntomas dePrimer Rango incluan los trastornos sen-soperceptivos y de pensamiento pero slodesde una perspectiva fenomenolgica sinconsiderar su sustrato disfuncional.

Hoy en da no deja de sorprendercmo a pesar del creciente inters que hadespertado en los ltimos aos elrendimiento cognitivo en la esquizofreniay la repetida constatacin emprica deldficit en estos pacientes no est incluidocomo criterio diagnstico en las clasifica-ciones al uso.

EL DFICIT COGNITIVO EN LAESQUIZOFRENIA

Desde que se detect el dficit cognitivode los trastornos psiquitricos y se lanz lahiptesis de una implicacin neurolgicafuncional-estructural en trastornos como laesquizofrenia, la neuropsicologa y la evalu-acin neuropsicolgica han dejado de serpatrimonio exclusivo de la evaluacin neu-rolgica de los pacientes con dao cerebraly han entrando a formar parte de la ya com-pleja valoracin de los pacientes contrastornos psiquitricos.

En este nuevo campo de aplicacin dela evaluacin neuropsicolgica autorescomo Keefe5 hacen notar que en este tipode evaluacin no debe plantearse comoobjetivo la identificacin de las reas cere-brales alteradas mediante la aplicacin detests, ya que ello supondra el aceptar pre-

M.J. Cuesta et al

52 ANALES Sis San Navarra 2000, Vol. 23, Suplemento 1

supuestos tericos errneos, sino quedebera dirigir sus esfuerzos a clarificaraspectos ms prcticos que fueran demayor utilidad en psiquiatra: Marcadores

de subtipos, Predictores del curso, Mar-cadores de diagnstico diferencial, Indi-cadores que ayudan a la planificacin detratamiento (Fig. 1).

Aunque no siempre con este carcterprctico la evaluacin neuropsicolgica enel mbito de la investigacin de lostrastornos esquizofrnicos ha experimen-tado tal expansin en los ltimos aos queprcticamente resulta imposible abarcar-los en su totalidad. Por ello y con una final-idad puramente didctica podemos acer-carnos a esta amplia productividadcientfica estableciendo cuatro etapas quede alguna manera agrupen y den sentido aeste vasto campo de datos.

En la primera de ellas (aos 70) la aten-cin se dirigi fundamentalmente a detec-tar y definir los dficits neuropsicolgicospor la comparacin del rendimiento depacientes esquizofrnicos con sujetos con-troles sanos, pacientes afectados de dao

cerebral y otros trastornos psiquitricosmediante la aplicacin de baterasestandarizadas clsicas como la BateraLuria Nebraska, la Batera Halstead-Reitany la Escala de Inteligencia de Wechsller6-9.Los resultados ms sobresalientes de estaetapa fueron que los pacientesesquizofrnicos no rindieron en ningnestudio mejor que los controles sanos; quelos pacientes con episodios esquizofrni-cos agudos mostraban mejores rendimien-tos que los pacientes esquizofrnicoscrnicos; y que no haba marcadas diferen-cias entre los pacientes esquizofrnicoscrnicos y los pacientes con trastornospsicoorgnicos, tal y como reflejaronHeaton y col7 en una revisin de 94 estu-dios sobre este tema. Sin embargo, algunos


NEUROPSICOLOGA Y ESQUIZOFRENIA

Figura 1. Limitaciones y aportaciones de la Neuropsicologa en los trastornos mentales segn Keefe5.

autores encontraron que estas baterasneuropsicolgicas tenan un buen poderde discriminacin entre los pacientes psi-coorgnicos y esquizofrnicos, siempre ycuando se utilizaran criterios ms precisospara definir el dao cerebral y se incluyer-an en la evaluacin tanto criterios neu-rolgicos como psicopatolgicos6,8. Tam-bin se pudo comprobar que lasalteraciones cognitivas en el WAIS y en laBatera de Halstead-Reitan de las formasparanoides de corta duracin y sinalteraciones neurolgicas aadidas eraninferiores a las de los pacientesesquizofrnicos no paranoides con unaevolucin larga y con alteraciones neu-rolgicas9 (Fig. 2).

Durante los aos 80 la investigacintom un nuevo enfoque caracterizado porla utilizacin de bateras ms flexibles deevaluacin en las que se incluan un grannmero de pruebas destinadas a valorarlas diferentes funciones cognitivas. Losdatos aportaron evidencia sobre laalteracin bilateral de las funciones fronto-temporales y la conservacin de las fun-ciones parietales10,11.

A partir de aqu la lnea de los trabajosse dirigi tanto a profundizar en losdficits detectados en los estudios pre-vios12,13 como a investigar la especifidad delas alteraciones cognitivas14-21. Los gruposinvestigadores encontraron que lasalteraciones en atencin, memoria, fun-ciones ejecutivas y aprendizaje eran lasms importantes y que estaban presentesno slo en la esquizofrenia sino tambinen otros trastornos del espectro de la psi-cosis.

Ya en la dcada de los 90, y una vezadmitida la presencia de dficits cogni-tivos, la gran produccin investigadora haintentado precisar ms sobre el tipo dedficits y su relacin con variables de laenfermedad y del tratamiento, llegndosea establecer una gradacin en la afectacinde las funciones cognitivas (Tabla 1) y aplantearse interrogantes, an no resueltos,sobre su relacin con el sexo de lospacientes, antecedentes familiares, la edadde inicio del trastorno, la duracin delepisodio psictico, el curso de lasalteraciones cognitivas y la sintomatologaesquizofrnica22.

M.J. Cuesta et al


Figura 2. Representacin grfica de la afectacin cognitiva en los trastornos psiquitricos.

TEORAS EXPLICATIVAS DELDFICIT COGNITIVO EN LA ESQUI-ZOFRENIA

Paralelo al acmulo de datos que sobrealteraciones cognitivas en la esquizofreniaha generado la investigacin han apareci-do modelos tericos que han tratado dedar una cierta consistencia a la gran var-iedad de conclusiones que se desprendende los diferentes estudios y que en oca-siones son contradictorias.

Se pueden distinguir dos grandes gru-pos de modelos explicativos: Modelos deEnfermedad que han dado una explicacinal trastorno esquizofrnico y han integra-do de alguna manera los dficits cognitivosen l y Modelos de la Funcin Cognitivaque se han centrado en explicar el fun-cionamiento cerebral y sus alteracionesfundamentalmente desde el campo de laneuropsicologa.

Entre los Modelos de Enfermedad sehan desarrollado modelos especficos quehacen referencia a un aspecto concreto delpropio trastorno y de los dficits cogni-tivos. Este ha sido el caso de los Modelosdel Curso y que se han apoyado directa-mente sobre la observacin y la investi-gacin. El ms antiguo sin duda es el quepostula la existencia de una EncefalopataProgresiva y que cuenta con el apoyo delas descripciones de Kraepelin quien consu trmino de Dementia Praecox yasugiri la presencia de un deterioro pro-gresivo similar a la demencia y que poste-

riormente ha continuado cosechando evi-dencia emprica23,24.

De aparicin posterior es el Modelo dela Encefalopata Esttica que, por el con-trario, afirma que las alteraciones cogniti-vas estn presentes al inicio o inclusoantes del primer brote esquizofrnico yque se mantiene sin variaciones a lo largode la vida del paciente a excepcin deaqullas debidas a la edad25-28.

Otros son modelos ms generalescomo el Modelo de Vulnerabilidad-Estrs29. Este modelo plantea que ciertosindividuos son vulnerables o estn predis-puestos a la aparicin de una esquizofre-nia y que diversos factores ambientalesestresantes influyen en la activacin deesta predisposicin, favoreciendo as laaparicin del trastorno. Ninguno de losdos factores por separado son suficientespara desencadenar el primer episodio ouna recada.

Este modelo postula la existencia defactores tanto de vulnerabilidad personal yestresores ambientales y tambin factoresprotectores personales (Capacidad deEnfrentamiento y Autoeficacia, Tratamien-to Neurolptico) y ambientales (Interven-cin Psicosocial de Apoyo, Resolucin delos problemas familiares) aunque no apor-ta informacin clara sobre el peso especfi-co de cada uno de los factores que se pro-ponen en el desarrollo del trastorno y elorigen de los mismos (Fig. 3).



Tabla 1. Afectacin diferencial de las funciones cognitivas en los trastornos esquizofrnicos segnHarvey y cols. 23

INTENSIDAD DE LOS DFICITS COGNITIVOS EN PACIENTES CON ESQUIZOFRENIALigero Moderado Grave

Habilidades perceptivas Distraibilidad Aprendizaje de series

Memoria de Recuerdo demorado Funciones ejecutivasreconocimiento demorada

Confrontacin-denominacion Habilidades visomotoras Vigilancia

Memoria inmediata Velocidad motora

Memoria de trabajo Fluencia verbal

Ligero = 0, 5-1DS por debajo de la media de los sujetos sanos; Moderado = 1-2 DS por debajo de la media de lso suje-tos sanos; Grave = 1-2 DS por debajo de la media de los sujetos sanos.

Este modelo ha explicado los dficitscognitivos desde el Paradigma del Proce-samiento de la Informacin que mantieneque los fallos cognitivos son producto deun fallo en uno o en varios de los pasos dela secuencia necesaria para cumplir conxito el proceso. El desarrollo de los orde-nadores ha jugado un papel esencial en eldesarrollo de este paradigma. Al igual queel ordenador el cerebro se concibe comoun sistema capaz de aceptar la entrada desmbolos, almacenarlos, manipularlos,compararlos con otros... para finalmentedar una respuesta. Utilizando los orde-nadores y basndose en un procesamientoen serie se ha podido reproducir cada unade las acciones implicadas en el proce-samiento de la informacin y comprobarque un dficit puede estar determinado porerrores en cualquier punto del proceso.

El tercer gran modelo sobre la enfer-medad es el Modelo del Neurodesarrollodefendido por autores como Murray y

col30 33 y Weinberger34 y que mantiene quela esquizofrenia tiene su origen en unaalteracin en el desarrollo neurolgicopresente ya en los primeros meses degestacin y provocado por la accin en elsistema nervioso central de factoresgentico-hereditarios y/o factores con-gnitos. Las funciones cognitivas lgica-mente tambin se ven afectadas por estaalteracin en el desarrollo cerebral y cadavez se har ms evidente.

El segundo gran grupo son los Modelosde la Funcin Cognitiva que hace una refer-encia directa al funcionamiento cerebral. Elmodelo ms clsico es el Modelo Psico-orgnico que parte del localizacionismo deBroca35, Wernicke36 y Broadmann37 y que haentendido las alteraciones cognitivas comomanifestaciones funcionales de daoestructural de una rea cerebral. Esta lneaha ocupado la mxima atencin durante elsiglo XIX y parte del XX y ha dado lugar amultitud de estudios sobre el fun-

M.J. Cuesta et al


Figura 3. Modelo de Vulnerabilidad-Stress de Nuechterlein y Dawson58.

cionamiento de cerebros sanos y cerebrosdaados y al desarrollo de pruebas psi-comtricas para evaluar las funciones y susdficits. Bajo este modelo cada dficit cog-nitivo es consecuencia del dao estructuralde un rea determinada. Pero la evidenciahaca insostenible este modelo ya que noera infrecuente encontrar funciones alter-adas que no se correspondan con el daoestructural y viceversa. Ya en el siglo XXhan surgido complejos modelos msdinmicos y orientados a las funciones:Modelo del Procesamiento Distribuido enParalelo y los Modelos de Redes Neu-ronales. Estos complicados modelostienen sus precursores en modelos ms fun-cionales como el Modelo de Niveles Fun-cionales de Luria38 o el Modelo de Mdulosde Gazzaniga39 y su referencia emprica en eldesarrollo de los computadores.

Ambos modelos tienen una fuerte basematerialista pero difieren en su concep-cin del funcionamiento cerebral. El Mode-lo del Procesamiento Distribuido en Para-lelo40 concibe al cerebro como una entidadfsica que acta de acuerdo con las leyesde la bioqumica y que opera de formaparalela de manera que el balance final delas sinapsis excitatorias e inhibitorias es loque determinar el flujo de la respuestaneuronal. Los dficits cognitivos se pro-duciran por una alteracin en el balancefinal de las sinapsis.

Por otro lado el Modelo de las RedesNeuronales41,42 asume como principio funda-mental que el cerebro es un computador ylos procesos simblicos son el resultado deuna gran actividad de unidades neuronalesde procesamiento que estn altamenteintercorrelacionadas y que funcionan enbase a algoritmos matemticos. Lo intere-sante de este modelo es que propone que,dada la relacin neuronal y su constitucinen redes, un proceso podra ser llevado acabo incluso cuando parte del sistema o dela red encargada de ese proceso est daa-da precisamente por la existencia de redescomplejas que permiten que la misma fun-cin pueda realizarse por diferentes vassiempre y cuando las partes bsicas del sis-tema estn intactas.

Los autores han propuesto diversoscircuitos neuronales que permiten la eje-cucin de diferentes funciones. Cum-mings41 se ha centrado en el estudio de loscircuitos que relacionan estructurasfrontales y subcorticales y en la reper-cusin conductual que tienen susalteraciones. As ha propuesto que losdiferentes sndromes frontales como elsndrome prefrontal dorsolateral (dficitsejecutivos), el sndrome orbitofrontal(alteraciones en la personalidad) y el sn-drome cingulado anterior (inhibicin) sedeben a alteraciones en diferentes cir-cuitos neuronales (Fig. 4).



Figura 4. Circuitos neuronales de Cummings41.

Finalmente no hay que olvidar los mod-elos que hacen una referencia ms precisaa las funciones ejecutivas y al trastornoesquizofrnico. Norman y Shallice45 y Shal-lice46 han aportado un complejo modeloespecfico para la comprensin de las fun-ciones ejecutivas. Para ello partieron de laposicin comnmente aceptada en psi-cologa que mantiene que la presencia deprogramas rutinarios o esquemasautomticos de funcionamiento altamenteespecializados produce un determinadooutput en respuesta a inputs especfi-

cos. Estos programas se disparan o acti-van por diferentes vas relacionadas con lapercepcin y los outputs de otros pro-gramas. Lo novedoso de la aportacin deNorman y Shallice43 es que la seleccin delos programas de accin se realiza a travsde dos procesos cualitativamente distin-tos: contention scheduling que acta enla seleccin de programas rutinarios y norutinarios y el supervisory attentionalsystem que participa slo en la seleccinde programas no rutinarios (Fig. 5).

A travs de este modelo se puedeexplicar una evidencia ampliamente obser-vada y que consiste en que muchospacientes demuestran un rendimientodiferencial a las pruebas ejecutivas. Segnel modelo, lo que indicara es que laalteracin se localiza en el sistema aten-cional de supervisin, un sistema de con-trol ms especializado e implicado en lastareas ms novedosas y complejas.

Ms concretamente en relacin alTrastorno Esquizofrnico, Frith44 haplanteado un modelo por el que asocia lasintomatologa con dficits neuropsi-colgicos. En su modelo ha sealado laexistencia de dos rutas de accin, una paralas acciones voluntarias (Objetivos-Planes,Intencin voluntaria, Accin, Respuesta) yotra para las acciones automticas (Per-cepcin, Estmulo-Intencin, Accin,Respuesta) (Fig. 6) y una va cerebral parala automonitorizacin (Fig. 7).

Lo importante del modelo es la afirma-cin de que los sntomas negativos se rela-cionan con una alteracin en la produc-cin de acciones voluntarias y lossntomas positivos con un dficit en laautomonitorizacin, lo que estara en con-sonancia con hallazgos sobre dficits cog-nitivos encontrados en trabajos como elde Brbion y col45.

REHABILITACIN DE LAS ALTERA-CIONES COGNITIVAS

La elevada prevalencia de deficienciascognitivas en la esquizofrenia (50-80%) ysu gran contribucin al desajuste social ylaboral de estos pacientes hace necesariauna reflexin sobre el tema de su rehabil-itacin46. Hay que subrayar aqu que enmuchos trastornos psicoorgnicos dondelas lesiones estructurales son msgroseras que en los trastornosesquizofrnicos se emplean habitualmente

M.J. Cuesta et al


Figura 5. Modelo de Norman y Shallice43.

procedimientos de remediacin y de reha-bilitacin cognitivos.

Una de las razones del escaso desarrol-lo de la investigacin sobre la rehabil-itacin cognitiva en la esquizofrenia se hadebido por una parte a la creencia amplia-mente admitida de que la medicacinantipsictica podra ofrecer un adecuadotratamiento y por otra, a la multitud decrticas y dudas que han surgido de lapropia rehabilitacin y de los erroresmetodolgicos de las investigaciones real-izadas47. Entre estas dudas se encuentrancuestiones tan bsicas como si los dficits

cognitivos pueden ser atenuados o recu-perados, si la mejora en las funcionesdeficitarias se puede corresponder conuna generalizacin a la conducta manifies-ta48,49, si las pruebas neuropsicolgicaspredicen realmente funcionamiento en lavida cotidiana, si las intervenciones debenser programas especficamente dirigidos alas funciones cognitivas afectadas o por elcontrario programas ms generales50 y si elbalance coste-beneficio es favorable51.

Otra razn de la escasa atencin queha recibido este tema ha sido la existenciade una opinin pesimista bastante general-



Figura 6. Rutas para las Acciones Voluntarias y para las Acciones Automticas de Frith44.

Figura 7. Va cerebral de la Automonitorizacin de Frith44.

izada sobre los logros de los programas derehabilitacin en la esquizofrenia. Estepesimismo tiene su origen en los postula-dos de algunos autores que defienden quelos dficits en el procesamiento de la infor-macin son un fenmeno nuclear e irreme-diable52,53 ms que en resultados empricosy contrastados54.

A pesar de estas dudas tericas ymetodolgicas, a lo largo de la historia sehan utilizado con cierto xito programasde entrenamiento en funciones especficassimilares a los aplicados en pacientes contrastorno orgnico-cerebral (trauma-tismos, vascular, tumores...), programasconductuales dirigidos a reforzar fun-ciones concretas y, ms recientemente,programas integrados de tratamiento enlos que se abordan tanto funciones cogni-tivas como el funcionamiento social.

En la actualidad la investigacin sobrerehabilitacin se dirige sobre todo a detec-tar la repercusin de dficits especficosen la vida cotidiana para elaborar progra-mas55, 56 y a detectar los dficits cognitivospredictores del xito o fracaso de un pro-grama para optimizar la relacincoste/beneficio57.

No debe perderse de vista que el obje-tivo ltimo de la neuropsicologa y la eval-uacin neuropsicolgica es la puesta enprctica de programas de rehabilitacinque, en la medida de lo posible, traten depaliar tanto los dficits cognitivos comosus consecuencias personales, sociales ylaborales. El intenso esfuerzo investigadorque en los ltimos aos se est realizandonos va acercando poco a poco a este obje-tivo final que, sin duda, tendr como con-secuencia inmediata un tratamiento mscompleto de los enfermos esquizofrnicosy, por tanto, una mejora en su calidad devida.

BIBLIOGRAFA

1. KRAEPELIN E. Dementia Praecox andParaphrenia. Translated by R.M. Barklay.Livingstone, Edinburgh 1919.

2. BLEULER E. Dementia Praecox oder dieGruppe der Schizophrenien. Deuticke.Leipzig 1911.

3. BLEULER M. The Schizophrenic Disorders.Yale University Press, New Haven andLondon 1978.

4. SCHNEIDER K. Clinical Psychopathology (M.W.Hamilton, Trans.) Grune and Stratton, NewYork 1959.

5. KEEFE RSE. The contribution ofNeuropsychology to Psychiatry. Am JPsychiatry 1995; 152: 1-15.

6. MALEC J. Neuropsychological assessment ofschizophrenia versus brain damage: areview. J Nerv Ment Dis 1978; 166: 507-516.

7. HEATON RK, BAADE LE, JOHNSON KL.Neuropsychological test results associatedwith psychiatric disorders in adults. PsycholBull 1978; 85 : 141-162.

8. GOLDEN CJ. Validity of the Halstead-ReitanNeuropsychological Battery in a mixedpsychiatric and brain-injured population. JConsult Clin Psychol 1978; 45: 1043-1051.

9. GOLDSTEIN G, HALPERIN KM.Neuropsychological differences amongsubtypes of schizophenia. J Abnorm Psychol1977; 86: 34-40.

10. KOLB B, WHISHAW IQ. Performance ofschizophrenic patients on tests sensitive toleft or right forntal, temporal or parietalfunction in neurological patients. J NervMent Dis 1983; 171: 435-443.

11. TAYLOR MA, ABRAMS R. Cognitive impairmentin schizophenia. Am J Psychiatry 1984; 141:196-201.

12. GOLDBERG TW, WEINBERGER DR, BERMAN KF,PLISKIN NH, PODD MH. Futher evidence fordementia of the prefrontal type inschizophenia?. Arch Gen Psychiatry 1987;44: 1008-1014.

13. SAYKIN AJ, GUR RC, GUR RE, MOZLEY PD, MOZLEYLH, RESNICK SM et al. Neuropsychologicalfunction in schizophrenia. Selectiveimpairment in memory and learning. ArchGen Psychiatry 1991; 48: 618-624.

14. TAYLOR MA, REDFIELD J, ABRAMS R.Neuropsychological dysfunction inschizophrenia and affective disease. BiolPsychiatry 1981; 16: 467-478.

15. TAYLOR MA, ABRAMS R. Cognitive impairmentin schizophrenia and affective disorder. JNeurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 895-899.

16. ROBERTSON G, TAYLOR PJ. Some cognitivecorrelates of schizophrenic illnesses.Psychol Med 1985; 15: 81-98.

17. SILVERSTEIN ML, MCDONALD C, MELTZER HY.Differential patterns of neuropsychological

M.J. Cuesta et al


deficit in psychiatric disorders. J ClinPsychol 1988; 44: 412-415.

18. HOFF AL, SHUKLA S, ARONSON T, COOK B, OLLO C,BARUCH S et al. Failure to differentiate bipolardisorder from schizophrenia on measures ofneuropsychological function. Schizophr Res1990; 3: 253-260.

19. BORNSTEIN RA, NASRALLAH HA, OLSON SC,COFFMAN JA, TORELLO M, SCHWARZKOPF SB.Neuropsychological deficit in schizophrenicsubtype: paranoid, nonparanoid andschizoaffective subgroups. Psychiatr Res1990; 31: 15-24.

20. DAVID AS, CUTTING JC. Affect, affectivedisorder and schizophrenia. Aneuropsychological investigation of righthemisphere function. Br J Psychiatry 1990;156: 491-495.

21. GOLDBE G TE, GOLD JM, GREENBERG R, GRIFFIN S,SCHULZ C, PICKAR D et al. Contrasts betweenpatients with affective disorders andpatients with schizophrenia on aneuropsychological test battery. Am JPsychiatry 1993; 150: 1355-1362.

22. CUESTA MJ, PERALTA V, ZARZUELA A.Alteraciones cognitivas: una realidad en eltrastorno esquizofrnico. An Psiquiatr 1998;14: 11-25.

23. BILDER RM, LIPSCHUTZ-BROCH L, REITER G et al.Intellectual deficits in first-episodeschizophrenia: evidence for progressivedeterioration. Schizoph Bull 1992; 18: 437-448.

24. DAVIDSON M, HARVEY PD, POWCHIK P, PARRELLA M,WHITE L, KNOBLER HY et al. Severity ofsymptoms in chronically institutionalizedgeriatric schizophrenic patients. Am JPsychiatry 1995; 152: 197-207.

25. HARVEY P. Cognitive function in patients withschizophenia. Report from a roundtablemeeting. Janssen-Cilag. Organon, 1997.

26. HEATON R, PAULSEN JS, MCADAMS LA et al.Neuropsychological deficits inschizophrenics. Arch Gen Psychiatry 1994;51: 469-476.

27. RUND BR, LANDRO NI, ORBECK AL. Stability incognitive dysfunctions in schizophrenicpatients. Psychiatry Res 1997; 69: 131-141.

28. RUSSELL AJ, MUNRO JC, JONES PB, HEMSLEY DR,PHIL M. MURRAY RM. Schizophrenia and theMyth of Intellectual decline. Am J Psychiatry1997; 154: 635-639.

29. ZUBIN J, SPRING B. Vulnerability: a new view ofschizophrenia. Abnorm Psychol 1977; 86:103-126.

30. Murray RM, Lewis S, Reveley AM. Towardsan aetiological classification ofschizophrenia. Lancet 1985; 1: 1023-1026.

31. MURRAY RM, LEWIS SW. Is schizophrenia aneurodevelopmental disorder?. Br JPsychiatry 1987; 295: 681-682.

32. MURRAY RM. Neurodevelopmentalschizophrenia: the rediscovery of dementiapraecox. Br J Psychiatry 1994; 165: 6-12.

33. MURRAY RM, CERVILLA JA. Esquizofrenia porneurodesarrollo anormal: voces del pasado.Archiv Neurobiol 1996; 59: 225-235.

34. WEINBERGER DR. Implications of normal braindevelopment for the pathogenesis ofschizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1987;44: 660-669.

35. BROCA P. Localizations des functionscerebrales-siegue du langage articul.Bulletins de la Socit Anatomique de Paris1863; 36: 330-357.

36. WERNICKE C. Der aphasischeSymptomencomplex. Eine psychologischeStudie auf antomischer Basis. M. Cohn andWeigart. Breslau 1874.

37. BROADMANN K. VergleichendeLokalisationslehre der Grosshirnrinde inihrer Prinzipien dargestellt auf Grund desZellenbaves, Leipzig, Barth 1909.

38. LURIA AR. Higher cortical function in man.Nueva York, Basis Books 1962.

39. GAZZANIGA MS. Organization of the humanbrain. Science 1989; 245: 947-952.

40. ALEXANDER GE, DE LONG MR, STRICK PL. Parallelorganization of functionally segregatedcircuits linking basal ganglia and cortex. AnnRev Neurosci 1986; 9: 357-381.

41. CUMMINGS JL. Frontal-subcortical circuits andhuman behavior. Arch Neurol 1993; 50: 873-880.

42. MEGA MS. CUMMINGS JL. Frontal subcorticalcircuits and neuropsychiatric disorders. JNeuropsychiatry Clin Neurosci 1994; 6: 358-370.

43. NORMAN DA, SHALLICE T. Attention to action:willed and automatic control of behavior.Center for Human Information ProcessingTechnical Report n 99; 1980.

44. FRITH C. Functional imaging and cognitiveabnormalities. Lancet 1995; 346: 615-620.

45. BRBION G, SMITH MJ, AMADOR X, MALASPINA D,GORMAN JM. Clinical correlates of memory inschizophrenia: differential links betweendepression, positive and negativesymptoms, and two types of memoryimpairment. Am J Psychiatry 1997; 154: 1538-1542.



46. JAEGER J, BERNS S, TIGNER A, DOUGLAS E.Remediation of neuropsychological deficitsin psychiatric populations: rationale andmethodological considerations.Psychopharmacol Bull 1992; 28: 367-390.

47. SPAULDING WD. Design prerequisites forresearch on cognitive therapy forschizophrenia. Schizophr Bull 1992; 18: 39-42.

48. LIBERMAN RP, GREEN MF. Whether cognitive-behavioral therapy for schizophrenia?.Schizophr Bull 1992; 18: 27-35.

49. BELLACK AS. Cognitive Rehabilitation forschizophrenia: Is it possible? Is it necessary?Schizophr Bull 1992; 18: 43-50.

50. BRENNER HD, HODEL B, RODER V, CORRIGAN P.Treatment of cognitive dysfunctions andbehavioral deficits in schizophrenia.Schizophr Bull 1992; 18: 21-26.

51. BRAFF DL. Reply to cognitive therapy andschizophenia. Schizophr Bull 1992; 18: 37-38.

52. LANG P, BUSS A. Psychological deficit inschizophrenia: affect, reinforcement and

concept attainment. J Abnorm Psychol 1965;70: 77-106.

53. Burrows GD, Norman TR. RubinsteinHandbook of studies on schizophrenia.Amsterdam. Elsevier 1986.

54. SPRING BJ, RAVDIN L. Cognitive remediation inschizophrenia: should we attempt it?.Schizophr Bull 1992; 18: 15-20.

55. PENN DL, SPAULDING W, REED D, SULLIVAN M. Therelationship of social cognition to wardbehavior in chronic schizophenia. SchizophrRes 1996; 20: 327-335.

56. VELLIGAN DI, MAHURIN RK, DIAMOND PL,HAZLETON BC, ECKERT SL, MILLER AL. Thefunctional significance of symptomatologyand cognitive function in schizophrenia.Schizophr Res 1997; 25: 21-31.

57. MCKEE M, HULL JW, SMITH TE. Cognitive andsymptom correlates of participation insocial skills training groups. Schizophr Res1997; 23: 223-229.

58. NUECHTERLEIN KH, DAWSON ME. A HeuristicVulnerability/Stress model of schizophrenicepisodes. Schizophr Bull 1984.

M.J. Cuesta et al


Neuropsicología y Esquizofrenia

Documents

Transcript of Neuropsicología y Esquizofrenia