Unidad X - GinecobstetriciaObstetricia

Ángel Augusto Pérez-Calatayud

Secretaría de Salud, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Terapia Intensiva Obstétrica. Ciudad de México, MéxicoCorrespondencia: gmemiinv@gmail.com

Mónica Elizabeth Linarte-Basilio

Secretaría de Salud, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Servicio de Ginecología y Obstetricia. Ciudad de México,México

Jesús Carlos Briones-Garduño

Secretaría de Salud, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Servicio de Ginecología y Obstetricia. Ciudad de México,México

Introducción

Los trastornos de coagulación asociados con la hemorragia obstétrica grave se asocian con25 % de las muertes maternas. La coagulación intravascular diseminada presenta unaetiopatogenia compleja relacionada con la producción de factor tisular o tromboplastina, lacual es liberada por la decidua materna, el endotelio, el trofoblasto y el tejido fetal. Esteproceso ocasiona la disolución del coágulo por el sistema fibrinolítico, resultando en unproceso patológico leve hasta perpetuar la hemorragia en sitios con trauma mínimo. Lapreeclampsia, la hemorragia obstétrica masiva y la sepsis se asocian con esta complicacióndel sistema de coagulación. Desafortunadamente, poco se conoce del manejo de lacoagulopatía y existen escasos protocolos para su manejo en la paciente embarazada,basados principalmente en el consenso de expertos sin evidencia científica que determine elmanejo de esta complicación.La hemorragia posparto se refiere a la pérdida de más de 500 mL de sangre después delnacimiento, sin importar la vía obstétrica de resolución. En 2006, el American Congress ofObstetricians and Gynecologists la definió como la disminución de 10 % del hematocrito.1 Seconsidera primaria si ocurre en las primeras 24 horas posteriores al nacimiento y su causaprincipal es la atonía uterina (en 80 % de los casos); por la cantidad de sangrado puede sersubclasificada en menor (500 a 1000 mL) o mayor (> 1000 mL), la cual a su vez puede sersubdividida en moderada (1001-2000 mL) y severa (> 2000 mL). En mujeres con índice demasa corporal bajo (por ejemplo, < 60 kg), una pérdida sanguínea menor puede serclínicamente significativa. La hemorragia secundaria posparto se define como el sangradoanormal o excesivo por el canal de parto entre las 24 horas y las 12 semanas posnatales.1,2,3

Se considera hemorragia obstétrica grave a la pérdida sanguínea de origen obstétrico queademás se acompañada de pérdida de 25 % de la volemia, caída del hematocrito > 10

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puntos, presencia de cambios hemodinámicos o pérdida >150 mL/minuto.2

En el último Consenso sobre Hemorragia Obstétrica se agregó la clasificación de hemorragiaobstétrica grave persistente: sangrado activo mayor de 1000 mL en las primeras 24 horasposteriores al parto y que continúa a pesar del manejo inicial con uterotónicos;4 y dehemorragia obstétrica en curso, incontrolable o activa: pérdida sanguínea de más de 2000mL.4

A pesar de estas definiciones, para fines clínicos debe considerarse como hemorragiaobstétrica cualquier pérdida sanguínea que potencialmente pueda producir inestabilidadhemodinámica.5 En 2013, Pacagnella et al.realizaron una revisión sistemática para establecerla relación entre la pérdida sanguínea y las manifestaciones clínicas para buscar un signo quesirviera de parámetro para iniciar el manejo de la hemorragia obstétrica, sin embargo,encontraron una marcada variabilidad que dificulta determinar un signo predictor. Si bienidentificaron que el índice de choque era un indicador preciso de los cambios compensatoriosen el sistema cardiovascular debido a la pérdida de sangre, aún se necesitan más estudios enpoblaciones obstétricas para formular recomendaciones al respecto.Manejo de la hemorragia obstétrica

Si a pesar del tratamiento profiláctico la paciente presenta sangrado activo, se debe colocarun catéter periférico de gran calibre para asegurar la adecuada reposición de volumen, auncuando no se observen cambios hemodinámicos importantes, ya que la gravedad delsangrado puede evolucionar rápidamente debido a la fisiología de la vasculaturauterina;1,4,5,9,10 en cuanto se tenga el segundo acceso vascular se debe infundir solucionescristaloides sin exceder los 3.5 L.La reanimación inicial de una paciente con hemorragia obstétrica debe incluir una vía aéreapor la que se administre 10 a 15 L/minuto de oxígeno con mascarilla y reservorio, así como lacolocación de una sonda Foley para monitorizar el gasto urinario1,8 y el cumplimiento delprotocolo de hemorragia posparto mayor (Tabla 1); el manejo debe realizarlo un equipomultidisciplinario.2,4

Tabla 1Protocolo completo para el manejo de mujeres con hemorragia obstétrica mayor primaria(> 1000 mL) o con datos de choque clínico

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A-B·Mantener vía aérea permeable y ventilaciónadecuada con oxígeno suplementario, 10L/minuto, o manejo avanzado dependiendode la clínica.

C·Evaluación de circulación.·Colocar dos vías periféricas antecubitalescon catéter Jelco calibre 14.·No realizar accesos femorales.

Mantener a la paciente acostada.

Mantener a la paciente caliente conmedidas adecuadas.

Transfusión sanguínea tan pronto seaposible y necesario.

·Mientras la sangre no esté disponible, setransfundirán > 3.5 L de cristaloidestemplados.·Evaluar el uso de coloides.

Iniciar diagnóstico y tratamiento de lahemorragia posparto de acuerdo conprotocolos estandarizados de atención.

La atonía uterina constituye la primera causa de hemorragia obstétrica, por lo que la primeramedida terapéutica debe encaminarse a restablecer el tono adecuado del útero y realizarmaniobras o técnicas de taponamiento uterino para inhibir la hemorragia mientras actúan losfármacos y se corrige la causa desencadenante. El fármaco de primera línea es la oxitocina,20 a 40 UI en infusión intravenosa. Si no se contará con este medicamento se puede utilizar0.2 mg de ergonovina intramuscular, con una dosis máxima de 1 mg en 24 horas, o bien800 μg de misoprostol sublingual si la paciente está consciente o por vía rectal si presentaalteraciones del estado de conciencia. El ácido tranexámico está recomendado en las mujeresen quienes la oxitocina u otros uterotónicos han fallado o si se cree que la causa del sangradopuede deberse a traumatismo.9,10 En pacientes con hemorragia primaria posparto, laOrganización Mundial de la Salud sugiere realizar masaje uterino mientras se realizan lasmaniobras de reanimación e inhibición del sangrado. Si el masaje uterino externo no resultarasuficiente, se debe realizar taponamiento bimanual del útero o por alguna técnica alternativa

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conservadora.10,11

Reanimación enfocada a la prevención y el manejo de la coagulopatíasecundaria

Los productos sanguíneos (paquete globular, plasma fresco congelado, plaquetas ycrioprecipitados) desempeñan un papel esencial en el manejo de las mujeres con hemorragiaobstétrica, ya sea durante la reanimación o el tratamiento definitivo.36 En aproximadamente5 % de las mujeres que ingresan al hospital por este motivo se requiere transfusión en lasprimeras 24 horas y alrededor de 3 % necesita transfusión masiva. Si bien los componentessanguíneos son recursos de alto valor, su empleo ha demostrado ser un factor de riesgo paracomplicaciones infecciosas y no infecciosas, desarrollo de respuesta inflamatoria sistémica,falla orgánica múltiple y muerte. Optar por una transfusión liberal puede incrementar elriesgo de un paciente que ya está comprometida.36,37,38

La administración de líquidos intravenosos39 disminuye la concentración de célulassanguíneas, plaquetas y factores de la coagulación y ocasiona anemia, con disminución de lacapacidad de transporte de oxígeno y efecto indirecto en la coagulación. Las células rojastienden a permanecer en el centro del vaso sanguíneo y empujar las plaquetas a la periferiacerca del endotelio,40 cuya interacción ocasiona la activación primaria de la coagulación.41 Eldescenso del hematocrito pueden causar disfunción plaquetaria y trombocitopenia.El fibrinógeno (factor de coagulación I) es el principal factor hemostático que disminuye a unvalor crítico (< 2 g durante el embarazo y el puerperio), seguido de la protrombina y lasplaquetas.42 Esta dilución también sucede cuando la transfusión se indica sin mantener unaproporción entre el número de concentrados eritrocitarios y los productos hemostáticossanguíneos.39,43 En la estrategia de cirugía de control de daños en trauma es vital lanormalización de la fisiología de la coagulación y el uso de protocolos en transfusión masivarespecto a la proporción entre concentrados eritrocitarios, plasma fresco congelado ycrioprecipitados:44 de 1:1:1 según los parámetros americanos y de 2:1:1 a 3:1:1 en loseuropeos. El objetivo es evitar la dilución de factores de la coagulación, sin embargo, existenotros métodos basados en la tromboelastometría, que se enfoca en el tratamiento específicode la alteración de la coagulación, en el cual es crítico el uso de concentrados, como el defibrinógeno.Debido a que la hemorragia provoca pérdida de la sangre total, los componenteshemostáticos de la sangre se reducirán inevitablemente durante el sangrado activo. Enconsecuencia, la habilidad hemostática se reducirá en los casos de hemorragia grave porconsumo. Lo anterior ocurre con un lecho placentario abierto en la superficie endometrial. Elconsumo excesivo de estos factores se observa en situaciones como coagulación

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intravascular diseminada, desprendimiento de placenta, feto muerto retenido, embolismo delíquido amniótico y embolismo posterior al choque hemorragico.39,47 Por lo general, estascondiciones se acompañan de hiperfibrinólisis excesiva.46 Durante la fibrinólisis, el coágulo sedisuelve prematuramente y en el peor escenario se disuelve antes de la adecuadahemostasia generada por el entramado de fibrina.47,48,49

Fármacos hemostáticos

Concentrado de fibrinógenoEl fibrinógeno está presente en la sangre con un valor normal de 2.0 a 4.5 g/dL. Durante laactivación de la coagulación, la trombina convierte el fibrinógeno a polímeros de fibrina,formando la base de sostén del coágulo.50,51,52,53,54,55 Durante el embarazo, el nivel defibrinógeno aumenta en promedio hasta 5 g/dL (3.7-6.1 g/dL).56 El nivel bajo de fibrinógeno yla reducción de su función ocasionan disfunción grave de la hemostasia; en este escenariocontinúa en debate cuál es el nivel óptimo.56 Durante la hemorragia activa, los niveles defibrinógeno pueden disminuir por consumo o dilución. En 128 mujeres con hemorragiaobstétrica, Charbit57 encontró asociación entre los niveles de fibrinógeno por debajo de 2 g/dLy la presencia de hemorragia grave, con un valor predictivo positivo de 71 a 100 %. Existenotros reportes que describen hallazgos similares.56,57 El fibrinógeno puede ser sustituido conplasma fresco congelado (PFC), crioprecipitados o concentrado de fibrinógeno. A diferenciadel PFC y los crioprecipitados, la manufactura del concentrado de fibrinógeno conlleva lainactivación viral, por lo que el riesgo de transmisión es mínimo,58,59,60,61,6263 además, laconcentración de fibrinógeno se encuentra estandarizada, la administración de volumen esrelativamente baja y el tiempo de administración es corto debido a que no se requieredescongelación.64

El concentrado de fibrinógeno ha demostrado ser efectivo y bien tolerado en diferentesescenarios clínicos; en 22 años de farmacovigilancia, el riesgo de trombosis ha sido bajo y elperfil de eficacia es mayor en comparación con el PFC.65 Makino66 demostró que laadministración de 32.9 mg/dL de concentrado de fibrinógeno aumenta el fibrinógenoplasmático; en 99 pacientes estudiadas solo se registraron dos defunciones.Concentrado de complejo protrombınicoEl concentrado de complejo protrombınico (CCP) es un fármaco purificado con actividadhemostática derivado de una mezcla de plasma. Empezó a utilizarse con fines clínicos desde1970 como una fuente de factor IX para tratar hemofilia B.66,67 Los primeros CCP comercialescontenían los factores II, IX y X de la coagulación y en Europa algunos también incluíanpequeñas porciones del factor VII. Actualmente, los CCP contienen los factores de coagulación

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dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X) y están indicados principalmente para revertirlos efectos de los antagonistas de la vitamina K (acenocumarina y warfarina). Se haobservado que sus efectos son superiores a los del PFC pues disminuyen la tasa detransfusión/hemorragia en pacientes con sangrado activo.68,69,70

Los factores incluidos en los CCP son esenciales en los procesos hemostáticos. De estos, elcomplejo integrado por el factor tisular y el factor VIIa se produce durante la fase inicial de lacoagulación y se encarga de activar los factores IX y X. El factor Xa genera pequeñascantidades de trombina (por la activación de protrombina), lo que amplifica y propaga laseñal procoagulante hasta que se forma el complejo protrombinasa (Xa-Va, fosfolípidos ycalcio). Este complejo induce una formación rápida y efectiva de grandes cantidades detrombina y, consecuentemente, de fibrinógeno en el sitio de daño, así como hemostasiadebido a deficiencia de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K,favoreciendo la normalización del INR (< 1.3) y del tiempo de protrombina, siempre y cuandose proporcione la dosis adecuada.La reversión provocada por el CCP es más rápida y completa que cuando se administra PFC,con el cual se ha observado que el efecto es dosis-dependiente pero no lineal: con la dosisestándar (15-20 mL/kg) se logra una reducción significativa del INR, que no se incrementa conun volumen más grande de PFC (30 mL/kg). Además, los CCP están disponibles de manerainmediata (no requieren pruebas cruzadas ni descongelamiento), son completamente segurosya que no inducen lesión pulmonar y se administran de manera más rápida (el volumennecesario es menor, lo que evita sobrecarga hídrica.).71

Pese a las ventajas descritas, la experiencia con los CCP en la paciente obstétrica hasta elmomento es anecdótica, por lo que es indispensable realizar estudios controlados y debioseguridad.Agentes antifibrinolíticos

Ácido tranexámico y ε-aminocaproico. Una vez que se forma el coágulo, a base de fibrina yplaquetas activadas, se activa el sistema fibrinolítico para evitar la trombosis. La fibrinólisis seencuentra incrementada para lograr el balance de los efectos procoagulantes naturalesdurante el embarazo.72 La hipoperfusión tisular, como la hemorragia o la preeclampsia, puedeocasionar sobrerregulación de la trombomodulina, un receptor de la trombina que activa lavía de la proteína C. La proteína C es un anticoagulante natural que inhibe de manerairreversible los factores Va y VIIIa y mejora la fibrinólisis mediante la contención del inhibidordel activador del plasminógeno 1.73 Los antifibrinolíticos (ácido tranexámico y ε-aminocaproico) inhiben de manera competitiva la fibrinólisis al bloquear los sitios de unión dela lisina a las moléculas de plasminógeno, previniendo la activación de plasminógeno aplasmina.73 Se sugiere limitar la fibrinólisis como primer paso en el tratamiento de la

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coagulopatía adquirida de la hemorragia posparto.47 En múltiples estudios controlados se hareportado el uso profiláctico de 1 g o 10 a 15 mg/kg de ácido tranexámico para reducir lapérdida sanguínea, sin complicaciones mayores. El ácido ε-aminocaproico es el únicoantifibrinolítico disponible en México; se utilizan 4 g en infusión para una hora y después 1 gpor hora hasta detener la fibrinólisis. Revisiones recientes sustentan su empleo para el controlde la hemorragia obstétrica.73 Actualmente existe un protocolo internacional con más de15 000 pacientes con diagnóstico de hemorragia obstétrica,73 en el que se usaLas guías de la Organización Mundial de la Salud sobre hemorragia obstétrica de 2012recomiendan el ácido tranexámico en hemorragia por retención placentaria cuando laoxitocina o las prostaglandinas no logren detenerla.10

En la Figura 1 se describe el protocolo de atención de la hemorragia obstetricia en el Serviciode Ginecología y Obstetricia del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, en el queparticipa un equipo multidisciplinario conformado por obstetras, anestesiólogos, médicosintensivistas y personal administrativo, de laboratorio, de las áreas de estudios de gabinete ybanco de sangre. Este protocolo describe tres etapas y metas hemodinámicas, metasgenerales y en el control de daños (manejo de la coagulopatía), así como estrategiasterapéuticas dirigidas a cumplirlas.El manejo de la hemorragia obstétrica conlleva el control mecánico y farmacológico delsangrado (a cargo del obstetra), el manejo adecuado de la coagulopatía (por parte delanestesiólogo) y la intervención temprana del equipo de código madre. Cada vez más hayevidencia de la eficacia de la tromboelastometría rotacional, concentrado de fibrinógeno yantifibrinolíticos para el manejo de la coagulopatía en las mujeres con hemorragia obstétrica.

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Figura 1Algoritmo para el control de la hemorragia obstétrica con enfoque en el manejo de lacoagulopatía.

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