LUIS BONILLA 109ANGELICA RIVERA 104

IMRAN SHAIKH 102JOSE ZAVALA 97

DALLAS PERRIN 95JOSUE TORO 91

Estado Hiperosmolar Hiperglucemico No Cetótico

Caso Clínico

Paciente femenino de 67 años de edad.Acudió al medico hace 5 días por tos y malestar

general – Dx IVRS y le administraron Eritromicina.2 días después presento con disnea y se le

recomendó ingerir mas líquidos y continuar con el antibiótico.

Al siguiente día el esposo la encontró somnolienta y con dificultad para respirar en reposo.

Paciente refiere cansancio y somnolencia en las ultimas 24 hrs.

Presenta incontinencia urinaria y sed en las ultimas semanas.

APP HTA tratada con Tiazidas desde hace 6 años

APNP Niega tabaquismo y alcoholismo

AHF Madre finada por evento vascular cerebral. Padre finado por cáncer en el estomago.

• Signos Vitales TA 100/50 FC 110 FR 21 Temp 36.7 C

Exploración Física

SobrepesoSomnolientaTaquipneaSemiconscienteAfebrilExtremidades fríasCianosis periférica Labios y lengua secaTurgor CutáneoOrofaringe

hiperémica con rinorrea posterior

• Ruidos cardiacos rítmicos y sin fenómenos agregados.

• Campos pulmonares limpios y bien ventilados.

• Abdomen globoso a expensas del panículo adiposo, sin hepatomegalia ni dolor a la palpación.

Exámenes de Laboratorio

BHHb 16.8 (11.5-16

mg/dL)VCM 91 (76-100)CMHbC 35 (31-35

g/dL)Plaq 314,000 (150-

400x103)Leuc 15,000 (4.5 -

11x103)Neut 67% (54-62)Linf 33% (25-33)

QS• Glucosa 725• Urea 30 (5-20mg/dL)• Creat 1.9 (0.8-

1.4mg/dL)

Gasometría Arterial (GSA)

• pH 7.28• HCO3 15• PO2 83• PCO2 28

EGODensidad 1.028Proteínas (-)Glucosa +++Cuerpos Ce

tónicos (-)

Hb (-)• PA de Tórax Normal• ECG Taquicardia Sinusal,

HVI• Hemocultivo Negativo• Exudado Faringeo

Negativo• PFH Normales

Electrolitos Séricos

• Na 145 (133-144)• K 5.9 (3.6 – 5)• Cl 101 (98-107)

Estado Hiperosmolar Hiperglucemico No Cetótico

OSMOLARIDAD SÉRICA 2(NA+) + GLUCOSA

18

CALCULO DE ANIÓN GAP(NA++ K+) - (CL -+ HCO3 -)

Etiología

Coma/síndrome diabético hiperosmolar hiperglucémico es una complicación de la diabetes tipo 2 que implica niveles extremadamente altos de azúcar (glucosa) en sangre sin la presencia de cetonas. (Las cetonas son productos de descomposición de las grasas)

Factores de riesgo

• Eventos estresantes, incluso, como una infección, un ataque al corazón, accidente cerebrovascular o una cirugía reciente

• La insuficiencia cardíaca congestiva • Deterioro de la sed• El acceso limitado al agua (especialmente en pacientes

con demencia o que se encuentran en cama)• La Edad• Insuficiencia renal• Mal control de Diabetes• Detener la insulina u otros medicamentos que

disminuyen los niveles de glucosa

Causas

De azúcar sanguínea extremadamente alta (glucosa)

Extrema falta de agua (deshidratación)Disminución de la concienciaSe presenta principalmente en pacientes con

diabetes tipo 2, pero puede ocurrir en los no diagnosticados con la diabetes

Puede ser causada por: La infección, otras enfermedades, medicamentos que reducen la tolerancia a la glucosa o el aumento de pérdida de líquidos

Fisiopatología

Normalmente los riñones intentan compensar altos niveles de glucosa en la sangre, permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo en la orina. Si usted no toma suficientes líquidos, o bebe líquidos que contengan azúcar, el riñón ya no puede deshacerse del exceso de glucosa. Los niveles de glucosa en la sangre puede llegar a ser muy alto por ello. Entonces, la sangre se vuelve mucho más concentrada que la normal (> 290 mosm) (hiperosmolaridad). La hiperosmolaridad: es una condición en la cual la sangre tiene

una alta concentración de sal (sodio), glucosa y otras sustancias que normalmente llevan agua al torrente sanguíneo. Esto atrae el agua de los órganos del cuerpo incluyendo el cerebro. La hiperosmolaridad crea un ciclo de aumento de los niveles de glucosa en sangre y la deshidratación.

Signos, Síntomas y Complicaciones

Signos y Síntomas

Laboratorios revelará: Glucosa en sangre mayor que 600 mg / dL Osmolaridad sérica más de 320 mOsm / L No cetoacidosis Por lo general un aumento de BUN y Creatinina

Signos y Síntomas

Debilidad generalizadaCalambres en las piernasDeficiencia visualPoliuriaPolidipsiaNáuseas y vómitos

Esto es más común en pacientes con cetoacidosis diabética.Dolor abdominal

La investigación actual muestra que este dolor se asocia con una acidosis metabólica más severa y con una historia de alcohol o abuso de cocaína, pero no con la gravedad de la hiperglucemia o deshidratación.

El dolor abdominal generalmente se resuelve espontáneamente después de la corrección de la alteración metabólica.

Signos y Síntomas

Deshidratación Deshidratación lleva a otros síntomas:

Taquicardia Hipotensión Membranas mucosas secas Turgencia de la piel

Signos y Síntomas

Síntomas Neurológicos Cambios del estado mental

A medida que la enfermedad progresa, los pacientes pueden llegar a ser confinado a una cama, confuso y letárgico.

Síntomas neurológicos focales, tales como debilidad en un lado o anomalías hemisensitiva pueda desarrollarse y ser fácilmente confundido con un derrame cerebral.

Las convulsiones están presentes en hasta el 25% de los casos. Se puede generalizar, el tipo de actividad, el movimiento

inducido o mioclónica tirones.

Signos y Síntomas

Respiración de Kussmaul Esto es más común en la cetoacidosis diabética, pero

puede ser encontrado en los pacientes con un estado hiperosmolar hiperglucémico si tienen acidosis láctica.

En la acidosis metabólica, la respiración al principio rápida y superficial, pero a medida que empeora la acidosis, la respiración se convierte gradualmente en profundidad, dificultad y jadeando. Es este último tipo de patrón de respiración que se conoce como respiración de Kussmaul.

Complicaciones

Colapso circulatorio agudo debido a un choque

El aumento de los niveles de ácido en la sangre (acidosis láctica)

Formación de coágulos sanguíneos Isquemia o infarto que afecta a cualquier órgano,

especialmente el infarto de miocardio y infarto cerebral.

La enfermedad tromboembólica, incluyendo trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar.

Complicaciones

Edema cerebralComa

El coma es una característica poco común que afecta a sólo el 10% de los pacientes. La progresión al coma representa una enfermedad grave.

Complicaciones iatrogénicas debido a la rehidratación inexperta y gestión de los electrolitos, el exceso de la administración de insulina, o por sobrecarga de líquidos conduce a la insuficiencia cardíaca.

Diagnósticos Diferenciales

Descripción de la Paciente

Femenina67 añosSobrepesoSignos de deshidratación

Mucosa secas (labios y lengua) Turgencia/turgor cianosis

Cetoacidosis Diabética

Descripción: Es una perdida profunda de la hormona insulina la cual causa en el organismo hiperglucemia. Debido a que las células no absorben la glucosa lo perciben como un estado de ayuno y se activa el proceso de lipolisis en el hígado, el cual incrementa la fuente de glucosa en sangre y crea un gradiente de concentración para los tejidos dependientes de insulina poder absorber glucosa. Al activar lipolisis hepática también se produce moléculas de cetona.

Cetoacidosis Diabética

El aumento de solutos en sangre (glucosa) atraen el líquido del compartimento intracelular al extracelular.

Causando en el paciente incremento en la frecuencia urinaria y aumento de la ingesta de líquidos para equilibrar la hiperosmolaridad.

Cetoacidosis Diabética

Similitudes con el cuadro de la paciente Acidosis metabólica Anión Gap ↑ Hiperglucemia severa (500mg/dl en promedio)

Descartada Pacientes jóvenes DM1 (destrucción de las células

beta del páncreas) Laboratorios negativos a cuerpo cetonicos en EGO

Acidosis láctica

Descripción: El ácido láctico se encuentra principalmente en las células musculares y mioglobulinas. Todas las condiciones o estados que causen rompimiento de fibras musculares o glóbulos rojos, falta de combustible celular (glucosa) o hipoxemia severa predisponen a acidosis láctica; por mencionar algunos alcohol cáncer ejercicio vigoroso por mucho tiempo hipoglucemia medicamentos como los salicilatos, metformina ausencia prolongada de oxígeno por shock, insuficiencia cardíaca

o anemia grave convulsiones

Acidosis Láctica

Similitudes con el cuadro de la paciente Acidosis metabólica ↑ anión gap

• Descartada Laboratorios de química sanguínea muestran

hiperglucemia

Reacción a medicamentos

Descripción: La paciente debido a una infección tratada con eritromicina (antibiótico macrolitos) 2 días mas tarde comenzó a experimentar disnea y signos de deshidratación. Además presenta historial de tiazidas (diurético) por 6 años.

Efectos secundarios de Eritromicina

Macrolitos (Eritromicina) se enlaza a los receptores de motilina (hormona digestiva que promueve la perístasis del duodeno y jejuno causando anorexia, nausea y vómito). Este último (vómito) causa un desbalance en los electrolitos séricos que predispone a deshidratación.

Prolongación del segmento QT: afecta la bomba de Na/K (3 Na+ fuera de la membrana que mueven 3 moléculas de agua) esto causa ↑ en el volumen extracelular y excreción de fluidos (incrementa la osmolaridad sérica) Causando asi estado hiperosmolar

Efectos secundarios de las Tiazidas

• Tiazida causa hiperglucemia, hiperuricemia e hipercalcemia entre otras; Causando así un estado hiperosmolar Inhibe la reabsorción de NACl en el tubo proximal del

nefrón. (poliuria)Descartado

Alcalosis metabólica Hipocalemia (tiazidas) Vómito (eritromicina)

Anión Gap

ANION GAP

DEFINICIÓN:ES LA DIFERENCIA ENTRE LOS CATIONES Y LOS ANIONES MEDIBLES Y NO MEDIBLES SÉRICOS.

UTILIDAD:EVALUAR EL DESEQUILIBRIO ACIDO BASE Y ORIENTA A SU DIAGNÓSTICO.

ANION GAP

El líquido extracelular debe tener electroneutralidad.

CATIONES:Elemento con carga positiva.

ANION: Elemento con carga negativa.

ANION GAP

CATIONES NO MEDIBLES:

CALCIO, POTASIO, MAGNESIO

ANIONES NO MEDIBLES:

FOSFATO, PROTEINAS, SULFATO, ACIDOS ORGANICOS, Y LACTATO

ANION GAP

Na+representa 90% de los cationes

Cl -y Bicarbonato representan el 80% de los aniones

FÓRMULA: (Na++ K+) - (Cl -+ HCO3-)

Valor normal: 10 +4 mmol/L.

ANION GAP

La adición de ácidos que no contienen cloro eleva los aniones no medibles.

Estos ácidos son: orgánicos; cetoácidos y lactato.

Inorgánicos; fosfato y sulfato.Exógenos; salicilatos o tóxinas de productos

de ácidos orgánicos.

ANION GAP

La sustitución de los aniones excretados determinan al sustitución por cloro y producción de la acidosis hiperclorémica.

La filtración renal determina la excreción de los aniones que se reemplaza o no de bicarbonato, produciendo la acidosis normoclorémica.

ANION GAP

ACIDOSIS METABOLICA DE ANION GAP ALTO: Nuestra paciente se presenta con esta problema de balancea entre acido-base, particularmente acidosis- metabólica.

Causas que puede resultar en esta trastorno son:Intoxicación por salicilatos.Acidosis láctica.Alcalosis metabólica. Decremento del cloro.

ANION GAP ALTO – ACIDOSIS METABOLICA CAUSAS

Acidosis láctica: lactatoInsuficiencia renal: sulfato, fosfato, uratoIngestas: salicilatos, metanol, paraldehído,

etc…Rabdomiólisis masiva

ANION GAP NORMAL – ACIDOSIS METABOLICA

Pérdidas digesticasPérdidas renalesDisfunción renalIngestas: cloruro de amonio, líquidos de

sobrealimentaciónAlgunos casos de cetoacidosis en que se

administra insulina

Tratamiento del Estado Hiperosmolar Hiperglucemico

Tx de primera línea en todos los pacientes

Terapia IV de fluidos: En pts. sin cardiopatías, se deberá administrar 0.9%

de solución normal salina a una razón de 15 a 20 mL/kg/hr. o de 1 a 1.5L durante la primera hora

En pts. Hiponatremicos deberá continuarse la terapia de fluidos (0.9% NaCl; 250-500 mL/hr.)

Cuando la glucosa plasmática alcance los 300 mg/dl se deberá cambiar a una solución de dextrosa al 5% con 0.45% NaCl (150-250 mL/hr.)

Tx de primera línea en todos los pacientes

En pts. Hipernatremicos o eunatremicos la terapia subsecuente de fluidos debera ser cambiada a 0.45% de NaCl a 250-500 mL/hr.

Cuando la glucosa plasmática alcance los 300 mg/dL, deberá ser cambiada a dextrosa al 5% con 0.45% de NaCl (150-250 mL/hr.)

Tratamiento de Apoyo y admisión a la UCI

Monitoreo de glucosa cada 2 horas.Electrolitos, BUN, pH y creatinina deberán

ser monitoreados de cada 2 a 6 hrs.El urinary output deberá ser monitoreado.El Dx. de factores precipitantes (infecciones,

fármacos) y el Tx. apropiado con antibióticos además de la remoción del agente causal deberá iniciarse.

Tratamiento de Apoyo y admisión a la UCI

Pts. con inestabilidad hemodinámica, cardiovascular o respiratoria, al igual que pts. con alteraciones en su estado mental deberán ser admitidos a la UCI.

Se deberá monitorear continuamente la PA y su estado hemodinámico.

Un catéter venoso central y/o cateterismo de Swan-Ganz y oximetría percutánea continua

Tratamiento de Apoyo y admisión a la UCI

La oxigenación y la protección de las vías aéreas es crucial.

Comúnmente se requiere intubación y ventilación mecánica, con monitoreo constante de los parámetros respiratorios.

Vasopresores

Deberá utilizarse un vasopresor si la hipotensión continua.

La dopamina y la norepinefrina son consideradas drogas de 1era línea.

La dopamina aumenta el “stroke volume” y el ritmo cardiaco.

La norepinefrina aumenta la presión arterial media.

Vasopresores – Opciones Primarias

Norepinefrina: 0.5-3.0 microgramos/min (infusion IV). Ajustarse según la respuesta del paciente. (Maximo – 30 mcg/min).

Dopamina: 5-20 mcg/kg/min (infusion IV). Ajustarse según la respuesta del paciente.

Criterios para el manejo del desbalance de Potasio

Potasio en suero < 3.3mEq/L Terapia con potasio (medir con frecuencia ES) Iniciar terapia con insulina (> 3.3mEq/L) Terapia con Fosfato

Potasio en suero 3.3mEq/L – 5.3mEq/L Terapia con Insulina Terapia con potasio (medir con frecuencia ES) Terapia con Fosfato

Potasio en suero > 5.3mEq/L (5.9 mEq/L)

Terapia con Insulina Una infusión intravenosa continua de insulina

regular es el tratamiento de elección. Un bolo de insulina regular se administra seguido

de una infusión continua.

Potasio en suero > 5.3mEq/L (5.9 mEq/L)

Terapia con Insulina Si la glucosa en plasma no cae por lo

menos 10% o 50 mg / dL enla primera hora de la terapia, un segundo bolo por vía intravenosa o subcutánea de insulina debe ser administrado y la tasa de insulinaadministración continua (intravenosa o subcutánea) debe serdoblado.

Si el potasio es <3.3 mEq /L en cualquier punto de la terapia, la insulina debe interrumpirse y el potasio por vía intravenosa.

Potasio en suero > 5.3mEq/L (5.9 mEq/L)

Terapia con InsulinaInsulina: Bolo de 0.1 unidades/kg IV

inicialSeguido de 0.1 unidades/kg/hora

infusion IV Repetir bolo y aumentar la tasa de

infusion si es necesario.

Potasio en suero > 5.3mEq/L (5.9 mEq/L)

Terapia con Fosfato  La presencia de hipofosfatemia severa

(<1 mg/dl) o en pacientes con disfunción cardíaca (por ejemplo, con signos de disfunción ventricular izquierda), anemia sintomática, o depresión respiratoria (por ejemplo, disminución de la saturación de oxígeno), la terapia de fosfato de cuidado puede estar indicada para evitar la disfunción del músculo cardíaco, respiratorio, y esquelético

Potasio en suero > 5.3mEq/L (5.9 mEq/L)

Terapia con Fosfato Los pacientes que

tienen el fosfato bajo, pero tienen un potasio sérico > 5.3 mEq/L deben corregirlo con una combinación de fosfato y potasio para evitar hipercalemia iatrogénica

20 a 30 mEq/L de fosfato de sodio se puede añadir a los fluidos de repuesta

Tx de Seguimiento

Criterios para la resolución de EHH Glucosa en plasma < 250a 300 mg/dL  Osmolalidad plasmática efectiva < 315 mOsm/kg Mejora en el estado hemodinámico y mental

Una vez que el EHH se resuelve la transición a la insulina subcutánea se inicia. Insulina subcutanea se debe dar de 1 a 2 horas antes de la terminación de la infusión de insulina

Tx de Seguimiento

Insulina de acción intermedia o prolongada se recomienda para las necesidades basales y de acción rápida de insulina para el control de la glucemia posprandial.

En los pacientes en tratamiento con insulina antes de la admisión pueden continuar con la misma dosis

ACIDOSIS METABOLICA

Valores Normales GSA

PaO2: 75 - 100 mmHgPaCO2: 38 - 42 mmHgpH 7.38 - 7.42SaO2: 94 - 100%HCO3: 22 - 28 mEq/L

Valores GSA del Pte.

pH 7.28HCO3 :15 mEq/LPO2 :83 mmHgPCO2 :28 mmHg

A.G. 29 mEq/L : Acidemia por Acidosis Metabolica

Tx. Acidosis MetabólicaHCO3 a administrar :

0.4 x peso en Kg. x ( HCO3-deseado – HCO3 medido)Se repone 50% en las primeras 24h. Suele ser suficiente

para llevarlo a ph 7.2Riesgos HCO3-:

- Alcalosis de rebote -  Aumento Na+- hipernatremia e hiperosmolaridad PaCO2 (no hiperventilan)- Prevención:  pH hasta 7.2

2.- Carbonato de Calcio 1-2g IV en acidosis graves para estabilizar membranas miocárdicas

* No es necesario en nuestra paciente ya que su pH > 7.2* (pH 7.28)

Referencia

Short-term Case Fatality Rate and Associated Factors Among Inpatients with Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Hospital-Based Analysis over a 15-yr period