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1Dermatología

Normas de Diagnóstico y Tratamiento Médico

Norma N° 1DERMATOSIS OCUPACIONALES

(CIE10 L25.9)

I. Definición

Dermatosis contraída como consecuencia del trabajo ejecutado por cuenta propia o aje-na, por el manejo de determinadas substancias que se especifican en la lista de Enferme-dades Profesionales. Anexo No 1 D. S. No 05315 de 30/9/59 del Código de SeguridadSocial.

II. Etiología

Múltiple.

III. Clasificación

Según su naturaleza se clasifican en:• Dermatosis por agentes físicos• Dermatosis por agentes químicos• Dermatosis por agentes biológicos• Dermatosis desencadenadas por estrés laboral

Dermatosis por Agentes Físicos• Radiaciones Ionizantes• Radiaciones no Ionizantes

IV. Manifestaciones clínicas

Radiaciones No Ionizantes

Según su longitud de onda se clasifican en: radiación ultravioleta, radiación visible, radia-ción infrarroja, microondas, radiofrecuencias, rayos láser.La exposición a este tipo de radiaciones suele deberse al funcionamiento de hornosmicroondas, secadores industriales, soldadura, fusión de metales y/ o vidrio, emisionesde radiofrecuencia, salas de esterilización, corte por láser, exposición solar, etc.

• Fase aguda, pueden provocar eritema, ampollas, quemaduras• Fase crónica, envejecimiento cutáneo, queratosis y epiteliomas

Radiaciones Ionizantes

El origen Industrial de este tipo de radiaciones puede ser: gammagrafía industrial, inves-tigación de isótopos radioactivos, diagnóstico médico por imágenes, radioterapia, etc.

• Fase aguda, frecuentemente producidas por los rayos X: conjuntivitis, alopecia, que-maduras, necrosis e incluso la muerte por aplasia medular.

• Fase crónica: radiodermitis crónica, alteraciones en manos y región ungueal, epiteliomasespinocelulares.

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Termohidrometria

Las variaciones de las condiciones severas de temperatura y humedad, provocan: “Der-matitis por baja humedad relativa”, “Dermatosis por substancias aerotransportadas”(AIRBORNE).

Las dermatosis por baja humedad relativa, son causadas generalmente en ambientesdonde existe aire acondicionado se caracterizan por la aparición de una sequedad inten-sa en zonas descubiertas acompañándose de prurito generalizado y en ocasiones lesio-nes eritematodescamativas.

El AIRBORNE se produce por la utilización de múltiples productos, lo que dificulta laidentificación del agente causal, provocan lesiones irritativas y o alérgicas por lo generalen zonas expuestas, principalmente en cara con preferencia en párpados, manos y cuello,menos frecuente en pliegues.

Dermatosis por agentes químicos

Producen dermatitis por contacto, dermatitis alérgica, necrosis, lesiones pigmentarias,botón de aceite, queratosis y cáncer.

Algunas substancias químicas atraviesan la piel y pasan al torrente sanguíneo por lo tantopueden ser cancerígenas, mutagénicas y teratógenas.

Dermatosis por agentes biológicos

Son producidas por bacterias, virus, hongos, artrópodos, etc. Corresponden a todas lasdermatosis causadas por cada agente patógeno.

Dermatosis desencadenadas por estrés laboral

La carga de trabajo, la fatiga y la insatisfacción laboral pueden desencadenar, múltiplesdermatosis.

V. Diagnóstico

Clínico, relacionado con el puesto de trabajo

VI. Exámenes complementarios

De acuerdo al cuadro clínico

VII. Tratamiento

De acuerdo a etiología, es multidisciplinario

Medidas generalesEvitar contacto con la sustancia causanteMedidas preventivas y profilácticas

3Dermatología


VIII. Criterios de referencia

Deben ser referidas a Dermatología y evaluadas por Medicina del Trabajo

IX. Control y seguimiento

Periódico de acuerdo al cuadro clínico

X. Criterios de alta médica

Según criterio de especialidad

XI. Recomendaciones

Cualquier trabajador, deberá ser considerado como personal con riesgo de contraer enfer-medades ocupacionales. Las medidas de prevención deberán ser aplicadas para todoslos trabajadores independientemente del puesto de trabajo.

Las diversas causas sean por agentes físicos, químicos, biológicas o inclusive las dermatosiscausadas por carga de trabajo, fatiga o la insatisfacción laboral, aunque curen con ciertafacilidad deberán ser referidas como Dermatosis Profesionales.

DERMATOSIS REACCIONALES(CIE10 (L23-L25)

Norma N° 2ECCEMA DE CONTACTO (Dermatitis por contacto)

(CIE10 L25,9)

I. Definición

Síndrome reaccional causado por alguna sustancia del ambiente, que produce inflama-ción ya sea por mecanismo alérgico o irritativo.

II. Etiología

• Por irritante primario• Alérgica

Factores desencadenantes• Atopia• Humedad

III. Clasificación

• Dermatitis de contacto por irritante primario• Dermatitis de contacto alérgica• Dermatitis de contacto fototóxica

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• Dermatitis de contacto fotoalérgica• Dermatitis de contacto mixta


Eritema, pápulas, vesículas, liquenificación, aisladas o en placa, con o sin exudado, enzonas de contacto con la sustancia causante, asociado a prurito, ardor o dolor.Puede presentar lesiones a distancia (ides).Cuando es fotoalérgica o fototóxica afecta zonas expuestas.

V. Diagnóstico

Clínico y laboratorial

VI. Diagnóstico diferencial

• Dermatitis atópica• Dermatitis medicamentosa• Dermatitis microbiana• Dermatitis seborreica• Dishidrosis• Tiña de pies e ides• Pitiriasis rosada

VII. Exámenes complementarios

Pruebas de sensibilización

VIII. Tratamiento

Medidas generales:• Evitar contacto con la sustancia causante• Orientación familiar

Tratamiento tópico:• Lociones y pastas secantes (óxido de zinc 2 veces al día)• Hidrocortisona 1% crema 2 veces/día, (de acuerdo a evolución clínica)• Betametasona 0,05% crema 2 veces/día (de acuerdo a evolución clínica)

Tratamiento sistémico:• Loratadina 0, 15 mg /Kg/peso/día• Clorfeniramina 2 a 8 mg/ día en 3 tomas, (según criterio médico)• Prednisona 0,5 a 2 mg/kg/día, (según criterio médico)

IX. Complicaciones

• Impétigo secundario• Piel corticoestropeada• Manchas residuales• Secuelas cicatriciales

5Dermatología


X. Criterios de referencia

Cuadro que no se resuelve en 7 días

XI. Criterios de alta médica

Según respuesta clínica

Norma N° 3DERMATITIS SEBORREICA (Eccema Seborreico)

(CIE10 L21)

I. Definición

Proceso inflamatorio crónico, recurrente que afecta niños y adultos en zonas seborreicas

II. Etiología

Desconocida

Factores predisponentes• Genéticos• Atopia

Factores desencadenantes• Estrés• Infecciosos (Pitirosporum ovale)• Alimentarios

III. Clasificación

Dermatitis seborreica del adulto:• Pitiriasis capitis• Dermatitis seborreica facial• Blefaritis seborreica• Dermatitis seborreicas de la barba y bigote• Dermatitis seborreica del pubis• Eccemátides seborreicas

Dermatitis seborreicas del niño:• Costra láctea• Dermatitis seborreica infantil• Pseudotiña amiantácea• Dermatitis seborreica asociada a SIDA


Eritema, escama oleosa en topografía seborreica, con prurito variable, de evolucióncrónica

Dermatología6


V. Diagnóstico

Clínico


• Dermatitis atópica• Tiña de la cabeza• Candidiasis• Dermatitis del pañal• Psoriasis• Lupus eritematoso cutáneo• Pitiriasis rosada• Eritrasma• Histiocitosis


De acuerdo a criterio médico

VIII. Tratamiento

Medidas GeneralesOrientación familiar

Tópico:• Hidrocortisona crema 1% 2 – 3 veces al día en niños (de acuerdo a evolución clínica)• Betametasona crema 0.05% 2 veces al día en adultos (de acuerdo a evolución clínica)• Clotrimazol al 1 % crema 2 veces al día (de acuerdo a evolución clínica)

Sistémico:• Prednisona 0.5 – 2 mg/Kg/día, (según criterio médico)• Ketoconazol 3 – 6 mg/kg/día durante 7 – 10 días• Clorfeniramina 2 a 8 mg/día, 3 veces al día

IX. Complicaciones

• Dermatitis de contacto• Piel corticoestropeada• Eritrodermia• Sobreinfección


Cuadro persistente


De acuerdo a evolución clínica

7Dermatología


Norma N° 4ECCEMA ATÓPICO

(CIE10 L20)

I. Definición

Es una dermatosis reaccional pruriginosa, crónica y recidivante, dependiente de la pre-disposición genética.

II. Etiología

• Factores constitucionales:- Alteración del sistema autónomo- Alteración de la inmunidad celular y humoral

• Factores ambientales

Factores desencadenantes• Alimenticios• Químicos• Infecciosos• Psicológicos

III. Clasificación

• Eccema del lactante• Eccema del escolar• Eccema del adolescente• Eccema del adulto (neurodermatitis)


• Lactante: inicia en cara, puede extenderse a pliegues de cuello, retroauriculares ogeneralizarse

• Escolares: predomina en pliegues de flexión de extremidades y región glútea• Adolescentes: cualquier topografía (Prúrigo eccema de Beznier)• Adultos: cuello, dorso de manos y genitales

En todos pueden encontrar eritema, descamación, pápulas eritematosas, exudado yliquenificación en forma aislada o en placas, asociado a prurito intenso.

V. Diagnóstico

Clínico


• Dermatitis por contacto• Dermatitis seborreica

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• Micosis superficiales• Psoriasis• Eccema numular• Sífilis secundaria• Lupus subagudo• Pitiriasis rosada• Histiocitosis


Según criterio de especialista

VIII. Tratamiento

Medidas GeneralesOrientación familiar

Tratamiento tópico:• Pastas secantes: Oxido de zinc 2 veces al día, (de acuerdo a evolución clínica)• Permanganato de potasio 1/1.000, (limpieza una vez por día)• Hidrocortisona crema 1%, 2 – 3 veces/día en niños, (de acuerdo a evolución clínica)• Betametasona en crema 0.05%, 2 veces/día en adultos, (de acuerdo a evolución

clínica)

Tratamiento sistémico• Clorfeniramina 2 – 8 mg/día, 10 veces/ día cada 8 horas• Loratadina 10 mg V.O. diarios (adultos)• Ketotifeno 1 mg 1 – 3 veces/día• Prednisona 0.5 – 2 mg/Kg/día (según criterio de especialista)

IX. Complicaciones

• Piel corticoestropeada• Infecciones bacterianas secundarias• Eritrodermia• Candidosis• Erupción variceliforme de Kaposi (Herpes simple más eccema atópico)


Se recomienda manejo y seguimiento por especialista


Según evolución clínica

9Dermatología


Norma N° 5PRURIGO INFANTIL

(CIE10 L28.2)

I. Definición

Dermatosis reaccional, caracterizada prurito, pápulas y/o liquenificación, que afecta es-pecialmente a niños

II. Etiología

• Multifactorial• Predisposición genética (Fondo atópico)

Factores desencadenantes• Picadura de insectos• Alimentos que contengan colorantes, esencias y conservantes• Ambientales• Focos infecciosos• Enfermedades sistémicas

III. Clasificación

• Papular• Papulovesicular• Ampollar


Pápulas, seropápulas, vesículas, ampollas, excoriaciones y secuelas pigmentarias, dise-minadas en tronco y extremidades.

V. Diagnóstico

Clínico


• Escabiasis• Varicela• Dermatitis herpetiforme• Liquen plano• Urticaria• Exantemas virales

VII Exámenes complementarios

De acuerdo a criterio de especialista

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VIII. Tratamiento

Medidas generales:• Higiénico-dietéticas• Orientación familiar

Tópico:• Fomentos antisépticos (permanganato de potasio 1/1000)• Secantes (oxido de zinc)• Hidrocortisona crema 1%, 1-2 veces/día, (de acuerdo a evolución clínica)

Sistémico:• Clorfeniramina 2 a 8 mg/día, en 3 tomas• Antibióticos según criterio médico

IX. Complicaciones

Infecciones bacterianas secundarias


Cuadros recidivantes y persistentes



Norma N° 6ECCEMATIDE HIPOCROMIANTE

(Pitiriasis Alba, dermatitis solar hipocromiante y dartros volante)(CIE10 L30.2)

I. Definición

Dermatosis inflamatoria crónica y asintomática

II. Etiología

Desconocida

Factores predisponentes• Atopia• Piel seca• Exposición solar• Focos sépticos

III. Clasificación

No se considera para fines normativos

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Máculas hipocrómicas de tamaño variable, a veces con fondo eritematoso y escama fina,localizadas predominantemente en cara y brazos.

V. Diagnóstico

Clínico


• Micosis superficiales• Vítiligo• Pitiriasis versicolor



VIII. Tratamiento

Medidas generales:• Fotoprotección• Hidratación de la piel• Cremas humectantes

Tópico:• Hidrocortisona crema 1%, 1 – 2 veces/día, de acuerdo a evolución clínica

IX. Complicaciones

• Impétigo secundario• Hiperpigmentación secundaria


Cuadro que no responde a tratamiento



Norma N° 7DERMATITIS DEL PAÑAL

(CIE10 L22)

I. Definición

Dermatosis reaccional, de tipo irritativo, por lo general aguda o subaguda que afecta lapiel cubierta por el pañal

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II. Etiología

Multifactorial, dentro las que destacan condición de piel hiperreactiva, productos irritantescomo amoniacales, ácidos o álcalis de orina y heces.

Factores desencadenantes• Humedad prolongada• Fricción• Temperatura ambiental

III. Clasificación

No se considera para fines normativos


Eritema con vesículas, pápulas, fisuras o lesiones pápulo erosivas en el área del pañal,produce ardor o prurito.

V. Diagnóstico

Clínico


• Dermatitis seborreica• Lues• Psoriasis• Acrodermatitis enteropática• Enfermedad de Leiner• Histioicitosis X


De acuerdo a criterio médico, usualmente no requiere

VIII. Tratamiento

Medidas generales: higiénicas

Tópico:• Fomentos antiinflamatorios• Oxido de zinc en cada cambio de pañal• Hidrocortisona crema 1%, 1 – 2 veces/día, (de acuerdo a evolución clínica)

IX. Complicaciones

• Candidiasis secundaria• Impétigo• Piel corticoestropeada, granuloma candidiásico

13Dermatología



Cuadros recurrentes



Norma N° 8URTICARIA(CIE10 L50)

I. Definición

Síndrome reaccional de piel y/o mucosas, caracterizado por edema vasomotor transitoriode la dermis

II. Etiología

Multifactorial:• Alimentos• Infecciosos (bacterianas, micóticas, virales y parasitarias)• Químicos( fármacos, venenos, etc.)• Físicos (frío, calor, presión, vibración, etc.)• Psiclológicos• Enfermedades sistémicas• Idiopática

III. Clasificación

• Aguda• Crónica


Lesiones eritematoedematosas con topografía variable que dura de minutos a horas, decarácter migratorio asociado a prurito intenso.Dermografismo positivo

V. Diagnóstico

Clínico


• Prúrigos• Eritema polimorfo• Eritema anular centrífugo• Vasculitis urticaria• Urticaria pigmentaria

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VIII. Tratamiento

Medidas generalesHigiénico-dietéticas

Sistémico• Loratadina 10 mg/día, ( 0,15 mg/kg/día), de acuerdo a evolución clínica• Clorfeniramina 2 – 8 mg, 3 veces al día, de acuerdo a evolución clínica• Ketotifeno 1 mg, 1 a 3 veces / día, de acuerdo a evolución clínica• Prednisona 0,5 a 2mg/kg/día, según criterio médico• Bloqueadores H2 (Cimetidina, Ranitidina con dosis de acuerdo a criterio médico)

IX. Complicaciones

• Angioedema- Edema de glotis

• Choque anafiláctico


No respuesta a tratamiento inicial

XI. Criterios de hospitalización

Cuadro complicado

XII. Criterios de alta médica

De acuerdo a evolución del cuadro

COLAGENOPATIAS(CIE10 L93)

Norma N° 9LUPUS ERITEMATOSO

(CIE10 L93)

I. Definición

Enfermedad inflamatoria crónica, con un espectro heterogéneo de trastornos, en piel yotros órganos

15Dermatología


II. Etiología

Desconocida, de carácter autoinmune

Factores agravantes:• Exposición solar• Inmunosupresión• Embarazo, anticonceptivos orales• Sulfonamidas, pirazolonas y otros

III. Clasificación

A. Lupus Discoide CrónicoB. Lupus Eritematoso Subagudo CutáneoC. Lupus Eritematoso Sistémico

A. LUPUS DISCOIDE CRÓNICO(CIE10 L93.1)

I. Definición

Enfermedad autoinmune crónica, cicatrizal casi siempre limitada a piel, asociada a foto-sensibilidad, afecta más a mujeres y en la edad adulta.

II. Manifestaciones clínicas

Lesiones discoides caracterizadas por: eritema, escama adherente y atrofia, que dejancicatriz residual, generalmente localizadas en cara y cuero cabelludo. Los labios y mucosaoral pueden afectarse. Rara vez puede ser generalizada.

Lupus profundo (Paniculitis Lupica)

Enfermedad poco frecuente, afecta el tejido celular subcutáneo con nódulos eritematososprofundos que se ulceran y dejan cicatriz residual, dolorosos, localizados en cara, brazos,nalgas, muslos y mamas.

B. LUPUS ERITEMATOSO SUBAGUDO CUTÁNEO(CIE10 L93.1)

I. Definición

Variedad diseminada fotosensible no cicatrizal, a veces asociado con anomalías sistémicas.Más frecuente en mujeres blancas jóvenes.


Lesiones psoriasiformes y anulares policíclicas, que dejan hipopigmentación residual.Afectan a cara, hombros, “ V “ del escote, tercio superior de la espalda, superficiesextensoras de brazos.

Dermatología16


Norma N° 10C. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

(CIE10 M32)

I. Definición

Enfermedad autoinmune multisistémica grave, que afecta con frecuencia a la piel y arti-culaciones

II. Criterios de diagnóstico según la A.R.A.

• Erupción fotosensible, úlceras orales, placas discoides• Artritis• Serosistis (Pleuritis, Pericarditis)• Proteinuria/cilindros celulares• Convulsiones/psicosis• Anemia hemolítica• Leucopenia, linfopenia, trombocitopenia• Anticuerpos Positivos Anti – ADN, Anti_SM y Antinucleares• Serología de Sífilis Falsa Positiva

III. Manifestaciones clínicas

Manifestaciones dermatológicas: alopecia difusa, las lesiones cutáneas pueden ser idén-ticas a las del LE discoide crónico. A veces eritema de mejillas y dorso nasal, (eritema enalas de mariposa) cura sin cicatrización residual. En áreas fotoexpuestas, erupción maculo-papular, vasculitis en superficies extensoras de antebrazos, palmas y plantas. Fenómenode Raynaud, tromboflebitis, livedo reticular y en ocasiones ampollas.

IV. Exámenes complementarios (Según criterio de especialidad)

• Hemograma completo• Biopsia de piel• Inmunofluorescencia (IFI – IFD)• ANA – Anti DNA, Anti SM, C3, C4.• VDRL• Factor reumatoideo• Gammaglobulinas• Proteinograma• Test de Banda Lúpica

V. Diagnóstico

• Clínico• Histopatológico• Inmunopatológico• Laboratorial

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• Erupción polimorfa solar• Infiltración linfocitaria de la piel• Tiña facial• Sarcoidosis• Epitelioma basocelular• Alopecia cicatrizal de diferente etiología• Lupus vulgar• Rosácea• Dermatitis seborreica• Psoriasis

VII. Tratamiento (multidisciplinario)

Varía de acuerdo con la gravedad de la enfermedad

Medidas generales: Evitar exposición solar, traumatismo físico y frío

Tópico: Betametasona en crema al 0.1%, 2 veces al día; Clobetasol en crema, al 0.5%, 1-2 veces al día y Fotoprotección de acuerdo a criterio médico.

Sistémico: tratamiento de especialidad y según forma clínica

• Prednisona de 0.5 a 2 mg Kg/peso/día• Cloroquina 250 Mg 1 o 2 veces por día• Dapsona 100 mg 1 por día• Primaquina 15 mg 1 por día• Agentes inmunosupresores: Azatioprima, Metotrexate

VIII. Criterios de hospitalización

Lupus eritemaso sistémico, en fase aguda y recaídas

IX. Criterios de referencia

Sospecha diagnóstica de la enfermedad


Según evolución del cuadro

Norma N° 10DERMATOMIOSITIS

(CIE10 M33)

I. Definición

Enfermedad poco frecuente, que produce inflamación del músculo estriado, asociada aenfermedad cutánea específica

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II. Etiología

Autoinmune, se sugiere etiología viral

III. Clasificación

• Polimiositis• Dermatomiositis sin malignidad• Dermatomiositis con malignidad (en adultos)• Dermatomiositis Infantil:

- Benigna- Maligna

• Miositis del Síndrome Mixto• Dermatomiositis sin Miositis


Debilidad muscular proximal, progresiva y simétrica, edema periorbitario, eritema malva,que puede extenderse a mejillas, frente, región cervical y superficies extensoras ( codos,rodillas y tobillos), en los nudillos eritema que puede ser papular (signo de Gottron),hemorragia subungueal en astilla, eritema distal en la punta de los dedos. Puede iniciarseen la infancia o en la vida adulta. En ocasiones presenta manifestaciones sistémicas.

V. Diagnóstico

• Clínico• Laboratorial• Histopatológico• Electromiográfico


• Miositis de otras causas (Infecciosas, enfermedades granulomatosas y toxinas)• Sarcoidosis• Triquinosis• Debilidad muscular producida por medicamentos (Penicilamina, Cloroquina, Clofibrato

y alcohol)• Miopatía tirotóxica• Miopatías metabólicas• Enfermedad de la neurona motora• Atrofia muscular• Polimialgia reumática


Según criterio médico• Hemograma• Examen general de orina• ANA, anti DNA

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• Creatinfosfoquinasa (CPK)• Aldolasa sérica• Transaminasas• Dehidrogenasa láctica• Electrocardiograma• Electromiograma• Biopsia muscular

Rastreo oncológico, ecográfico, radiológico y marcadores oncogénicos

VIII. Tratamiento (multidisciplinario)

Medidas generalesReposo, fisioterapia

Sistémico• Prednisona 0.5 – 2 mg/k/día por 3 a 6 meses, disminuyendo la dosis de acuerdo a

evolución del cuadro• Metotrexate 7.5 a 15 mg por semana• Azatioprima 50 mg/día• Plasmaféresis• Ciclosporina A y Metilprednisolona en pulsos• Gammaglobulina

IX. Criterios de hospitalización

Fase aguda


Antecedentes clínicos de la enfermedad



Norma N° 11ESCLERODERMIA

(CIE10 M34.9)

I. Definición

Enfermedad fibrótica de la piel, caracterizada por depósito excesivo de colágeno y otroscomponentes del tejido conectivo. Afecta piel, corazón, pulmones, riñón y tractogastrointestinal.

II. Etiología

Autoinmune, de causa desconocida

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III. Clasificación

• Localizada- Morfea- Lineal (“En golpe de sable”, etc.)

• Sistémica- Acroesclerosis (CREST: Calcinosis, Raynaud, Esclerodactilia, Esofagitis,

Telangiectasias)- Esclerodermia difusa- Esclerodermia asociada a otras colagenosis

Norma N° 12MORFEA

(CIE10 L94.0)

I. Definición

Esclerosis cutánea localizada

II. Etiología

Autoinmune, de causa desconocida

III. Clasificación

1. Fija o Circunscrita:• En placas• En gotas• Anular y subcutánea

2. Diseminada


Placa redonda u oval con superficie lisa y brillante, con características similares a laesclerodermia. Pérdida de pelo, anhidrosis y falta de sensibilidad, bordes violáceos, loca-lizada con más frecuencia en brazos y tronco. Tiende a la desaparición espontánea.

V. Diagnóstico

Clínico e histopatológico


• Esclerosis sistémica progresiva• Liquen escleroso y atrófico• Anetodermia• Atrofodermia idiopática

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• Lepra• Lesiones esclerodérmicas por aplicación de vitamina K o corticoides• Fenilcetonuria• Exposición a cloruro de polivinilo, resinas o por implante de silicona• Elastosis actínica


Biopsia de piel

VIII. Tratamiento

Medidas Generales: Fisioterapia

Tópico: Clobetazol al 0.05%, en crema, 1 a 2 veces por día, infiltraciones intralesionalescon Acetonida de Triamcinolona.

Sistémico:• Cloroquina 250 mg/día• Colchicina 1 – 2 mg/día• Prednisona 0.5 a 2 mg/kg/día en fase temprana de la enfermedad• D-Penicilamina 250 – 750 mg/día, (según criterio de especialidad)• Ketotifeno 1mg/ 2 a 3 veces por día

IX. Complicaciones

Retracción muscular

X. Criterios de hospitalización

No existen

XI. Criterios de referencia

Sospecha clínica de la enfermedad

XII. Criterio de alta médica


NORMA N° 13ESCLERODERMIA SISTÉMICA

I. Manifestaciones Clínicas

Edema crónico de los dedos, fenómeno de Raynaud, dolor y rigidez articular, esclerosisde la piel, pérdida de los pliegues cutáneos normales, atrofia de pulpejos, ulceración ygangrena. En piel del rostro, desaparición de pliegues cutáneos por pérdida del tejidocelular subcutáneo, disminución de la apertura de la boca, telangiectasias y calcinosis.Manifestaciones sistémicas de fibrosis visceral.

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II. Diagnóstico

• Clínico• Histopatológico• Laboratorial

III. Diagnóstico diferencial

• Fasceitis eosinofílica• Enfermedad mixta del colágeno• Síndrome de superposición• Síndrome de Werner• Otras colagenosis

IV. Exámenes complementarios

• Hemograma completo• ANA, anti DNA, anti scl 70, C3 y C4• Biopsia de piel• VDRL y otros de acuerdo a criterio médico• Proteinograma e inmunoelectroforesis de proteínas• Factor reumatoideo

V. Tratamiento

Medidas generales

• Dieta fraccionada, protección de manos, evitar frío y traumatismos• Fisioterapia

Tópico: humectantes

Sistémico: multidisciplinario

• Prednisona de 0.5 a 2 mg/ Kg/día, según criterio médico• Colchicina de 1 – 2 mg/Kg/día• D-Penicilamina 250 – 750 mg/día, (según criterio de especialidad)• Azatioprima 50 mg/día• Vasodilatadores, Nifedipino de acuerdo a criterio de especialidad

VI. Complicaciones

Exacerbación del compromiso cutáneo y de la signo sintomatología sistémica

VII. Criterios de hospitalización


23Dermatología




IX. Criterios de alta médica


Norma N° 14VASCULITIS

(CIE10 L95.8)

I. Definición

Trastornos cutáneos, asociados con inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos.Puede ser una manifestación primaria de varios síndromes clínicos o un componentemenor de otras enfermedades con compromiso de vasos de diferentes tipos, tamaños ylocalizaciones, con manifestaciones clínicas variadas y factores desencadenantesidentificables o no.

II. Etiología

Autoinmune, desencadenada por diferentes agentes

III. Clasificación

No existe una clasificación definida. Se ha basado en diversos criterios, rasgos clínicos, histo-patológicos, afectación de otros órganos y diversos parámetros hematológicos, bioquímicos,serológicos e inmunológicos. La siguiente clasificación se basa en criterios clínicos.

Vasculitis por Hipersensibilidad o Necrotizante:• Vasculitis por hipersensibilidad típica (leucocitoclastica)• Síndrome de Schonlein Henoch• Vasculitis Urticaria (Hipocomplementémica)• Crioglobulinemia mixta esencial• Enfermedad del suero

Poliarteritis Nodosa:• Poliarteritis Nodosa Sistémica• Poliarteritis Nodosa Cutánea

Vasculitis Granulomatosas:• Angeitis granulomatosa alérgica• Granulomatosis de Wegener• Granulomatosis Linfomatoide

Arteritis a Células Gigantes:• Arteritis temporal• Enfermedad de Takayasu

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Miscelánea de Vasculitis Cutáneas:• Eritema nudoso• Eritema elevatum diutinum• Síndrome de Behcet• Eritema indurado• Otras vasculitis

Norma N° 15VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPICA O LEUCOCITOCLASTICA

(Vasculitis alérgica, Angeitis alérgica, vasculitis necrotizante alérgica.)(CIE10 D69.0)

I. Definición

Vasculitis de pequeños vasos, predominantemente vénulas post - capilares, comprome-te fundamentalmente la piel.

II. Etiología

Existen múltiples factores etiológicos:• Idiopática• Infecciosos:

Estreptococo, Hepatitis B, Influenza, M. Tuberculoso, Mononucleosis, Cándida,Citomegalovirus, Histoplasmosis, Herpes Simple, M. Leprae, etc.

• Medicamentos:Penicilina, Sulfonamidas, Tetraciclina, Eritromicina, Ciprofloxacina, Griseofulvina,Propiltiouracilo, Aspirina, Fenacetinas, Fenotiazinas, Quinidina, Yoduros, substanciasde contraste, etc.

• Agentes Químicos:Insecticidas, Herbicidas, derivados del petróleo, etc.

• Enfermedades sistémicas:Enfermedades del colágeno, Diabetes, Cirrosis biliar primaria, Colitis ulcerosa, Hepati-tis activa crónica, Anemia hemolítica, Fibrosis retroperitoneal, Endocarditis bacteriana,Enfermedad de Crohn, etc.

• Enfermedad Maligna:Hodking, Linfomas, Mieloma Múltiple, Leucemia Linfocítica Crónica, Tumores sólidos,etc.


En la variedad cutánea pura, púrpura palpable, nódulos, ronchas urticarianas o polimorfas,vesículas, ampollas hemorrágicas, infartos cutáneos, ulceraciones y livedo. En la formasecundaria a enfermedades sistémicas además de alguno de los elementos anterioresexiste compromiso del estado general.

IV. Diagnóstico

Clínico, histopatológico e inmunológico

25Dermatología


V. Exámenes complementarios

• Hemograma completo• Dosificación de Inmunoglobulinas• Creatinina• Sedimento urinario• Función renal• Factor Reumatoideo• Crioglobulinas• ANA – ANTI DNA - ANCA - ANTIFOSFOLIPIDOS• Factores del complemento (C3 – C4)• Inmunofluorescencia directa• Rastreo de focos sépticos• Biopsia de piel• Angiografía• Otros de acuerdo a criterio médico

VI. Tratamiento

Medidas generalesReposo de acuerdo al compromiso

Sistémico• Colchicina 0.5 mg/día ( control oftalmológico trimestral)• Clorfeniramina 4 - 8 mg V.O. TID ó Loratadina 10 mg V.O. por día según requerimien-

to• Compromiso sistémico: Prednisona de 0.5 a 2 mg/kg/día

VII. Complicaciones

Exacerbación de la signo sintomatología y compromiso del estado general


De acuerdo a la severidad y extensión del cuadro





Dermatología26


Norma N° 16SÍNDROME DE SCHONLEIN – HENOCH

(Púrpura Anafilactoide, Púrpura Alérgica)(CIE10 D69.0)

I. Definición

Vasculitis leucocitoclástica o necrotizante aguda, con compromiso de piel y sistémico(gastro intestinal, renal y articular).

Mayor incidencia 4 a 8 años, más frecuente en sexo masculino, predomina en primavera

II. Etiología

• Inmunológica (depósito local de inmunocomplejos circulates)• Infecciones respiratorias bacterianas altas (estreptococos, mycoplasma pnumoniae,

yersinia, legionella).• Infecciones virales• Vacunas (salmonella typhi, paratyphi A y B, cólera, sarampión y fiebreamarilla)• Fármacos• Picaduras de insectos


Generalmente precedido por infección de vías respiratorias altas, fiebre, cefalea y ano-rexia. En piel áreas eritematosas, ocasionalmente induradas, púrpura palpable, edema yotras lesiones especialmente en zonas de presión. Compromiso articular (frecuente enadultos), compromiso gastrointestinal (hematemesis, melena, etc), compromiso renal(Hematuria).Auto involutiva en 4 a 15 semanas, puede ocurrir recidivas

IV. Diagnóstico

Clínico, histopatológico y laboratorial

V. Diagnóstico diferencial

• Eritema Polimorfo• Liquen Rojo Plano• Otras Vasculitis


• Biopsia de piel• Hemograma completo• Dosificación de Inmunoglobulinas• Factor reumatoideo• Detección de focos sépticos• Otros de acuerdo a compromiso sistémico

27Dermatología


VII. Tratamiento: multidisciplinario

Medidas generales

Reposo

Sistémico (criterio de especialidad)

• Sintomático• Colchicina 0,5 mg V.O. por día• Prednisona 0,5 – 2 mgr/Kg/día V.O. (si existe compromiso sistémico)

VIII. Complicaciones

• Glomérulonefritis• Insuficiencia renal aguda y crónica• Hemorragia digestiva alta y baja


Diagnóstico de la enfermedad





Norma N° 17POLIARTERITIS NUDOSA SISTEMICA

(CIE10 M30.0)

I. Definición

Vasculitis necrotizante con compromiso de arterias de pequeño y mediano calibre depronóstico fatal sin tratamiento.

II. Etiología

Autoinmune, Infecciosa (Hepatitis B y C, Parvovirus, VIH, Citomegalovirus, Virus de laLeucemia humana T), procesos neoplásicos.


Nódulos subcutáneos dolorosos, livedo reticular, úlceras crónicas, púrpura palpable, urti-caria, enfermedad de Raynaud particularmente en niños, eritema perneo, hemorragia enastillas, generalmente en miembros inferiores.

Dermatología28


Se presenta a mediana edad, predominio masculino, con malestar general, hipertermia,anorexia, a veces antecedentes de atopia, existe compromiso renal, neurológico(neuropatía periférica), articular (mialgias, artralgias), gastrointestinal (infartos, hemorra-gia, dolor abdominal y perforación intestinal); hepática (enfermedad subclínica, hepatitiscrónica activa); compromiso cardiaco (arteritis coronaria, insuficiencia cardiaca) compro-miso genitourinario (testículos, vejiga, epidídimo, ovario).

IV. Diagnóstico



Eritema nudoso, infecciones bacteriana, paniculitis, colagenopatías, síndrome antifosfolípidoy otras vasculitis


• Hemograma (V.E.S.)• Sedimento urinario• Biopsia de piel• Angiografía (aneurismas múltiples en arterias hepáticas, renales, etc.)• Rastreo de focos infecciosos

VII. Tratamiento

Medidas generales

Sistémico (manejo de especialidad)• Prednisona 0.5 – 2 m/k/día• Ciclofosfamida de 1 a 2 mg/Kg/día• Azatioprima 50 a 150 mg/día V.O.


Exacerbación de la signo sintomatología y compromiso del estado general


Todo paciente con sospecha o diagnóstico de poliarteritis nudosa sistémica





29Dermatología


Norma N° 18POLIARTERITIS NUDOSA CUTÁNEA

(CIE10 M30.8)

I. Definición

Vasculitis necrotizante que compromete vasos cutáneos de pequeño y mediano calibre.

II. Etiología

Autoinmune, Infecciosa (Hepatitis B y C, Parvovirus, VIH, Citomegalovirus, Virus de laLeucemia humana T), procesos neoplásicos.

III. Manifestaciones Clínicas

Lesiones cutáneas: nódulos dolorosos, únicos o múltiples localizados en miembros infe-riores de 0.5 a 3 cm de diámetro, livedo reticular, ulceración y gangrena, a veces puedenestar afectados los miembros superiores. Asociado a miositis y neuritis.

IV. Diagnóstico



Otras vasculitis


• Biopsia de piel• Hemograma completo (V.E.S.)

VII. Tratamiento

Prednisona 0.5 – 2 mg/kg/día


RecurrenciasUlceración y gangrena de las lesiones


No requiere hospitalización



Dermatología30




INFECCIONES TRANSMITIDAS POR CONTACTO SEXUALNorma N° 19SÍFILIS (LUES)

(CIE10 A50-A53)

I. Definición

Es una infección bacteriana transmitida por contacto sexual o por vía transplacentaria, conafectación sistémica, que puede ser de curso asintomático, o puede llegar a la cronicidadsin tratamiento.

II. Etiología

Treponema pallidum (espiroqueta)

III. Clasificación

De acuerdo al esquema de Morgan de la evolución natural de la enfermedad

• Primaria (chancro)• Latente temprana (menor a 1 año)• Secundaria (lesiones mucocutáneas, compromiso de órganos)• Latente tardía (mayor a 1 año)• Terciaria


Sífilis temprana: manifestaciones cutáneas

Complejo primario: periodo de incubación variable (2 a 3 semanas) se presenta con elChancro duro o sifilítico (lesión papuloide ulcerada, infiltrada e indolora) en genitalesexternos que dura 3 a 6 semanas y desaparece espontáneamente, se presenta adenopatíaregional.Secundarismo sifilítico: La infección permanece latente hasta la aparición de síntomasgenerales (cefalea, malestar general, anorexia, pérdida de peso y febrícula), con lesionescutáneas o sifílides (contienen abundantes treponemas):• Diseminadas y con tendencia a la simetría• Máculas eritematosas (roseola sifilítica)• Pápulas de color rojo opaco, redondeadas o aplanadas, con fino collarete de escama• Pápulas cubiertas o no de costras o erosiones• Lesiones anulares, arciformes o circinadas, diseminadas en tronco y extremidades,

afectan palmas y plantas• Lesiones papuloerosivas prominentes de base ancha, (en regiones genitales o

perianales), llamadas condilomas planos.

31Dermatología


• Alopecia en “mordida de ratón” en cejas, regiones occipitales y temporoparietales• Placas blancogrisáceas en mucosa oral

Manifestaciones sistémicas: Linfadenitits, Iritis, Iridociclitis, Queratitis, Uveítis, etc.

Sífilis tardía: se caracteriza por ser limitada, destructiva, no infectante y no resolutivaPresenta:• Nódulos o gomas sifilíticos• Periostitis y/o osteólisis secundaria• Sífilis cardiovascular• Neurosífilis

Sífilis prenatal: antes del cuarto mes de embarazo presenta:• Aborto• Óbito fetal o parto prematuro

Al nacimiento: ampollas (pénfigo sifilítico), rinitis, llanto afónico, pápulas erosionadas,condilomas planos, fisuras en boca, hepatoesplenomegalia, periostitis, etc.Después de los 2 años de vida: Queratitis intersticial, perforación del velo del paladar,nariz en “catalejo”, sordera, articulaciones de Clutton, maxilares pequeños, tibias en sa-ble, protuberancia frontal o la tríada de Hutchinson (dientes en destornillador, queratitisintersticial y sordera neural del VIII par), incluso parálisis general progresiva.

V. Diagnóstico

• Clínico• Epidemiológico• Laboratorial


• Campo oscuro (chancro) y V.D.R.L.• FTA-abs ante duda diagnóstica• RPP (prueba de reagina plasmática rápida)• Biopsia según criterio de Especialidad• Estudio de L.C.R. en sospecha de Neurosífilis (Especialidad respectiva)

VII. Diagnóstico diferencial

• Chancroide• Úlceras genitales• Liquen plano• Eritema polimorfo• Linfomas• Lepra dimorfa• Toxidermias• Prúrigos• Cáncer espinocelular• Tuberculosis

Dermatología32


• Pitiriasis rosada• Alopecia areata

VI. Tratamiento

Medidas generales: educación sanitaria

Sistémico:• Menos de 1 año de evolución: Penicilina Benzatínica 2. 400 000 U.I. vía I.M. dosis

única• Más de 1 año de evolución: Penicilina Benzatínica 2 400 000 U.I. vía I.M. semanal-

mente, durante 3 semanas (total 7 200 000 U.I.).• Embarazadas Penicilina Benzatínica 2 400 000 U.I. vía I.M. en 2 semanas (total 4800000

U.I.); dosis total mínima eficaz en sífilis temprana es de 4 800 000 U.I. y en sífilis tardíaes de 10 000 000 U.I.

• En la sífilis prenatal Penicilina Cristalina 50 a 100 000 U.I./kg/día vía E.V. x 10 días• En alérgicos a penicilina: Eritromicina o Tetraciclina 500 mg diarios V.O. c/6 hrs. por 15

días, Doxiciclina 100 mg V.O. c/ 12 hrs. por 15 días, Ceftriaxona 1 g diario E.V. o I.M.por 10 días.

IX. Complicaciones

• Hepatitis• Síndrome nefrótico• Alteraciones Cardiocirculatorias• Alteraciones Neurológicas• Alteraciones Osteomusculares


Compromiso del estado general o complicaciones


Casos severos o de duda diagnóstica. Manejo multidisciplinario

XII. Control y seguimiento

Clínico y laboratorial al paciente y sus contactos

XIII. Criterios de alta médica

De acuerdo a evolución clínica y laboratorial

33Dermatología


Norma N° 20GONORREA(CIE10 A54)

I. Definición

Infección bacteriana adquirida por contacto sexual

II. Etiología

Neisseria Gonorreae

III. Clasificación

No existe


Secreción purulenta a través de la uretra o cervix uterino, asintomática, puede presentar-se con lesiones de tipo celulitis, granuloma piógeno, ulceras o pústulas.

V. Diagnóstico



• Frotis y estudio directo (tinción Gram)• Cultivo en medio de Thayer-Martin


• Uretritis de otra etiología

VIII. Tratamiento

Del paciente y contactos sexuales

Medidas generales• Orientación y educación sexual

Sistémico• Penicilina G procaínica 4 800 000 U.I. vía I.M. en dosis única• Tetraciclina 500 mg c/6hrs V.O. por 7 días• Doxiciclina 100mg c/12 hrs. V. O. por 7 días• Eritromicina 500 c/6 hrs. V.O. por 7 días

Dermatología34


• Ciprofloxacina 500 mg V.O. dosis única• Ceftriaxona 250 mg I.M. en dosis única

IX. Complicaciones

• Fibrosis uretral• Epididimitis• Bartolinitis• Infección pélvica• Esterilidad o infertilidad• Artritis gonocócica• Asociación con otras ITS (clamidia, tricomona, micoplasma, etc.)• Perihepatitis• Pericarditis- Endocarditis• Embarazo ectópico


Casos recidivantes o de duda diagnóstica

XI. Control y seguimiento

Clínico y laboratorial mediante frotis y tinción Gram al paciente y contactos sexuales


De acuerdo a evolución clínica y/o laboratorial

Norma N° 21CHANCROIDE (Chancro blando)

(CIE10 A57)

I. Definición

Infección bacteriana transmitida por contacto sexual

II. Etiología

Haemophylus Ducreyi

III. Clasificación

No existe


Lesiones papuloides rodeadas de eritema que se transforman en pústulas y rápidamentese ulceran (fondo sucio), asociadas a dolor intenso, localizadas en genitales externos oregión perianal. Pueden ser más de una ulcera (por autoinoculación). Se puede presentarlinfadenopatía unilateral dolorosa.

35Dermatología


V. Diagnóstico



• Sífilis• Herpes genital• Linfogranuloma venéreo• Granuloma inguinal• Ulceras genitales de otra etiología• Enfermedad de Behcet• Eritema polimorfo• Tuberculosis ganglionar


• Frotis del exudado y observación del patógeno (cultivo difícil)• ELISA para H. Ducreyi

VIII. Tratamiento

Medidas generales• Orientación y educación sexual

Sistémico:• Cotrimoxazol 800/160 c/12 Hrs. V.O. por 7 días• Eritromicina 500 mg c/6 hrs V.O. por 7 días• Ceftriaxona 250 mg I.M. dosis única• Ciprofloxacina 500 mg c/12 hrs. V.O. por 3 días

IX. Complicaciones

Infecciones sobreagregadas


Casos recidivantes


Clínico y laboratorial del paciente y contactos sexuales



Dermatología36


Norma N° 22CONDILOMA ACUMINADO

(CIE10 A63.0)

I. Definición

Infección viral transmitida generalmente por contacto sexual, caracterizada por neofor-maciones vegetantes.

II. Etiología

Virus del papiloma humano en especial HPV 6,11 y con riesgo de malignidad los HPV 16y 18

III. Clasificación

No existe


Neoformaciones exofíticas, verrugosas (aspecto de coliflor o cresta de gallo), eritematosas,blandas y húmedas, únicas o múltiples, localizadas generalmente en genitales externos,cervix o región perianal, asintomáticas.

V. Diagnóstico

ClínicoEpidemiológico


• Condiloma gigante de Buschke-Lowenstein• Tuberculosis verrucosa• Condilomas planos• Angioqueratomas• Epítelioma espinocelular• Verrugas vulgares• Queratosis seborreicas• Pápulas perladas del pene


Biopsia según criterio de especialista

VIII. Tratamiento

Medidas generalesOrientación y educación sexual

37Dermatología


Tópico:• Podofilina al 25% aplicaciones semanales. Lavado con agua 2 a 4 horas después de la

aplicación• En embarazo crioterapia o extirpación y electrocauterización

IX. Complicaciones

Infecciones secundarias


Sospecha diagnóstica


Clínico del paciente y contactos sexuales



Norma N° 23SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

(CIE10 B20-B24)

I. Definición

Enfermedad infectocontagiosa adquirida generalmente por transmisión sexual, intravenosay transfusional, que produce deficiencia de la inmunidad de células T, de origen viral yque se manifiesta por numerosos síndromes, infecciones oportunistas y neoplasias.

II. Etiología

Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) 1 y 2

III. Clasificación

Clínica del CDC de Atlanta:

Infección aguda (hay que demostrar sero conversión).

Infección asintomática.

Adenopatías generalizadas persistentes.

Otras enfermedades:

Enf. Constitucional

Fiebre de más de un mes junto con pérdida de peso > 10% o diarrea de más de un mes.

Trastornos neurológicos

GRUPO I

GRUPO II

GRUPO III

GRUPO IV

Subgrupo A:

Subgrupo B:

Subgrupo C:

Dermatología38


Clasificación clínica y laboratorial del CDC de Atlanta:

A: Asintomático o Sintomatico reactivoB: Sintomático (no A no C)C: Enfermedades oportunistasSIDA: A3, B3, C1, C2, C3.


Presenta manifestaciones multisistémicas, en el 92% de los casos se asocia a dermatosis,sobre todo de carácter eritematoso y papulo-escamoso en formas clínicas atípicas ycuadros severos, como:• Dermatitis seborreica• Xerosis• Psoriasis• Ictiosis vulgar• Foliculitis• Leucoplasia• Erupción eritematosa pura• Prurito• Erupciones tipo medicamentosas• Aftosis• Hiperpigmentación• Infecciones por estafilococo• Sífilis• Candidiasis mucocutánea• Criptococosis

Demencia o mielopatía o neuropatía periférica.

Enfermedades infecciosas asociadas al VIH-1.

Incluye las especificadas en la definición de SIDA del CDC.

Incluye:

Leucoplaquia oral vellosa, muguet, herpes zoster multidermatómico, bacteriemia recurrente

por Salmonella, Nocardiosis y Tuberculosis pulmonar.

Neoplasias asociadas al VIH-1

Sarcoma de Kaposi, Linfomas no Hodgkin o primarios del SNC

Otras enfermedades (debe incluir a los pacientes con clínica relacionada con el VIH-1

y no incluidos en los subgrupos anteriores).

Categoría C-1

Categoría C-2

Subgrupo D:

Subgrupo E:

CATEGORIA

CLINICA

CATEGORIA CD4 (mm3)

(1) > 500 (2) 200 - 499 (3) < 200

A1

B1

C1

A2

B2

C2

A3

B3

C3

A

B

C

39Dermatología


• Micosis superficiales• Onicomicosis• Infecciones virales como herpes simple, zoster, verrugas, condilomas, molusco conta-

gioso, etc.• Neoplasias como el Sarcoma de Kaposi epidémico y el linfoma no Hodking

V. Diagnóstico



Inmunocompromiso congénito o por patología hematológica, autoinmune o nutricional.


• ELISA y Western-blot• Estudios como: hemograma, bioquímica sanguínea, recuento de linfocitos T, cultivos

y antibiograma y otros según criterio médico• Estudios de gabinete según criterio médico• Estudio hitopatológico

VIII. Tratamiento

• Multidisciplinario• Se recomienda antiretrovirales en diferentes esquemas tri o tetra asociados• Se debe realizar tratamiento etiológico y específico para cada dermatosis asociada al

SIDA, de acuerdo a criterio de especialista.

IX. Complicaciones

Sobreinfección y falla multiorgánica por bacterias, virus u hongos o neoplasias


Sospecha diagnóstica y dermatosis atípicas


Compromiso del estado general


• Clínico y laboratorial, periódicamente del paciente y los contactos• Denuncia obligatoria a Autoridades Sanitarias

Dermatología40




Norma N° 24MICOSIS CUTÁNEAS

(CIE10 B35-B49)

I. Definición

Son infecciones causadas por hongos que pueden afectar capas superficiales y profundasde la piel

II. Clasificación

• Micosis superficial:- Candidiasis- Dermatoficies- Otras Oportunistas

• Micosis profundas:- Micetoma- Esporotricosis- Cromomicosis- Histoplasmosis- Blastomicosis- Coccidioidomicosis- Criptococosis

Norma N° 25MICOSIS SUPERFICIALES

CANDIDIASIS(CIE10 B36.8, B36.9)

I. Definición

Infección micótica producida por levaduras

II. Etiología

Cándida Albicans

Factores Predisponentes:

• Sistema inmunológico inmaduro en neonatos, por contacto con canal del parto conta-minado. Inmunosupresión en edades extremas, VIH, menstruación, embarazo, Neo-plasia Maligna.

• Trastornos metabólicos y endocrinos: Diabéticos, enfermedad de Cushing

41Dermatología


• Personas obesas que transpiran profusamente• Factores ambientales: humedad, clima cálido• Factores Terapéuticos: antibióticos, anticonceptivos orales, corticoterapia prolongada,

citostáticos y otros inmunosupresores.

III. Clasificación

• Candidiasis oral• Queilitis angular• Candidiasis genital• Intertrigo candidiásico• Onicomicosis candidiásica• Candidiasis sistémica o crónica


Candidiasis oral:Placas blanquecinas y/o erosiones en mucosa oral. Puede presentar dolor

Queilitis angular:Erosiones, fisuras, eritema y leve descamación en comisuras labiales

Vulvovaginitis Candidiásica:Eritema y edema vaginal con secreción espesa y de color cremoso, asociado a prurito y aveces dolorBalanitis Candidiásica:Eritema y/o placas blanquecinas en glande y surco balanoprepucial. Generalmenteasintomática

Intertrigo candidiásico:Eritema, pústulas, zonas erosivas y maceración en pliegues

Onicomicosis candidiásica:Onicolisis, cromoniquia, a veces perionixis

Candidiasis sistémica:Infección generalizada principalmente intestinal, broncopulmonar, renal, vesical yendocárdica. En piel se observan granulomas y nódulos candidiásicos predominante-mente en cara, cuello y extremidades.

V. Diagnóstico

ClínicoLaboratorial


Según forma clínica:• Liquen plano oral, leucoplasias, aftosis, queilitis bacteriana, herpangina, herpes sim-

ple, dermatitis de contacto.

Dermatología42


• Intertrigo bacteriano, eccema seborreico, psoriasis, eritrasma, pitiriasis rosada• Eritroplasia de Queyrat, vulvovaginitis no candidiásica, liquen escleroso, enfermeda-

des de transmisión sexual


Examen micológico directo y cultivo

VIII. Tratamiento

Medidas generalesMedidas higiénico dietéticas

Tópico:• Nistatina,100.000 U.I. crema, aplicaciones 2 a 3 veces por día, tabletas vaginales de

100.000 U.I. de 1 a 2 veces diarias, durante 7 a 10 días.• Tolnaftato: solución al 1%, 1 a 2 veces por día, según evolución clínica• Clotrimazol 1% crema, 2 veces por día, según evolución clínica

Sistémico:• Nistatina: comprimidos de 500.000 U.I., 2 veces por día, durante 7 a 10 días• Ketoconazol: dosis de 3 - 5 mg/Kg/día (200 a 400 mg. 2 veces por día), según evolu-

ción clínica

IX. Complicaciones

Sobreinfección


Cuadros recurrentes o refractarios al tratamiento



Norma N° 26PITIRIASIS VERSICOLOR

(CIE10 B36.0)

I. Definición

Infección producida por hongo filamentoso, localizada fundamentalmente en tronco

II. Etiología

Causada por el Pityrosporum orbiculare y el Pityrosporum ovale. (Malazezia Furfur)

Factores desencadenantes:Aumento de la temperatura ambiental, uso de aceites bronceadores

43Dermatología


III. Clasificación

• Variedad hiperpigmentada• Variedad hipopigmentada


Máculas hipocrómicas y/o hipercrómicas lenticulares con descamación furfurácea, locali-zadas frecuentemente en tronco, asimétricas y asintomáticas.

V. Diagnóstico

Clínico


Eccematide hipocromiante, Vitíligo y Pian


Examen micológico directo

VIII. Tratamiento

Medidas generales: medidas higiénicas

Tópico:• Clotrimazol 1% crema 2 a 3 veces al dia por 2 semanas

Sistémico:• Ketoconazol 3 – 5 mg/Kg/día durante 7 a 10 días

IX. Complicaciones

Recurrencias frecuentes


Cuadros recurrentes



Dermatología44


Norma N° 27DERMATOFITOSIS

(CIE10 B35)

I. Definición

Infección micótica producida por dermatofitos

II. Etiología

Causada por las especies: Microsporum (canis), Trychophyton (rubrum, mentagrophytes)y Epidermofiton (floccosum)

Factores predisponentes

Climas cálidos y húmedos. Inmunodeficiencia, hacinamiento y poca higiene personal

III. Clasificación

• Tiña de la cabeza (Tiña capitis)• Tiña facial• Tiña de la barba• Tiña corporal (Tiña corporis)• Tiña crural (Tiña cruris)• Tiña de la mano (Tiña manum)• Tiña del pie (Tiña pedis)• Tiña de la uña (Onicomicosis)


• Tiña de la Cabeza: se presentan bajo diferentes formas:

Placa gris, pseudoalopécica a veces con placa en puntos negrosQuerión: nódulos y placas purulentas e inflamadas, dolorosas, dejan alopecia cicatrizal.Favus: costras amarillentas adherentes, dejan atrofia y alopecia cicatrizal

• Tiña Facial: eritema, descamación, borde circinado y prurito

• Tiña de la Barba: folículos pilosos con pápulas y pústulas inflamatorias

• Tiña Corporal: lesiones anulares de borde circinado, eritematoso y descamativo, úni-cas o múltiples, distribución asimétrica.

• Tiña Crural: placa eritematosa, borde circinado, húmeda, descamativa y pruriginosa

• Tiña de la Mano: descamación frecuentemente unilateral

45Dermatología


• Tiña del Pie:- Forma interdigital (pie de atleta): descamación, maceración, fisuras, grietas, muy

pruriginoso- Forma vesiculosa: descamación, vesiculas y prurito.- Forma descamativa: piel seca y pruriginosa.

• Tiña de la Uña: láminas ungueales engrosadas, distróficas, despegadas de su lecho,con cambio de consistencia y coloración. Puede asociarse a onixis y perionixis.

V. Diagnóstico

• Clínico• Laboratorial


Según forma clínica:Herpes simple, impétigo vulgar, infecciones bacterianas, eccema discoide, eritemas figu-rados, psoriasis, pitiriasis rosada, granuloma anular, eccema por contacto, eritrasma, le-siones ungueales por psoriasis, liquen, onicocriptosis.


Examen micológico directo y cultivo

VIII. Tratamiento

Medidas generalesHigiénicas.

Tratamiento tópico• Tolnaftato al 1% solución, 2 a 3 veces por día, (según evolución clínica)• Clotrimazol al 1 %, crema, 1 a 2 veces por día (según evolución clínica)

Tratamiento sistémico• Griseofulvina, niños 10 mg/Kg/día, adultos 15 mg/Kg/día (500 mgs 2 veces por día),

durante 4 a 8 semanas; en onicomicosis hasta un año de tratamiento• Ketoconazol 3 – 5 mg/Kg/día de 4 a 8 semanas• Itraconazol uso de especialidad

IX. Complicaciones

Sobreinfección bacteriana


Cuadros recurrentes

Dermatología46




Norma N° 28MICOSIS PROFUNDAS

(CIE10 B42, B43, B47, B49)

I. Definición

Son infecciones causadas por hongos que afectan capas profundas de la piel, mucosas yotros órganos

II. Etiología

Causada por diferentes hongos

Factores predisponentes• Factores ambientales: clima cálido y húmedo• Inmunosupresión: ancianos, embarazo, endocrinopatías, Diabetes Mellitus, SIDA,

linfoma, enfermedad de Hodking, sarcoidosis, leucemia, alcoholismo.• Factores terapéuticos: corticoterapia prolongada, quimioterapia

III. Clasificación

• Micetoma• Esporotricosis• Cromomicosis• Histoplasmosis• Blastomicosis (Enf. de Gilchrist o Blastomicosis Norteamericana)• Paracoccidioidomicosis (Blastomicosis Sudamericana)• Coccidioidomicosis• Criptococosis (Blastimicosis Europea)

Norma N° 29MICETOMA

I. Definición

Micosis crónica que afecta piel, tejido celular subcutáneo y hueso, que suele seguir a unalesión traumática

II. Etiología

Causada por:• Actinomicetos (especies bacterianas): Nocardia braziliensis, Streptomyces madurae,

Actinomadura madurae• Eumicetos (especies fúngicas): Pseudollescheris boydii, Madurella mycetomi, Madurella

grisea, Phialophora jeanselmei

47Dermatología


III. Clasificación

De acuerdo a etiología


Tumefacción subcutánea con presencia de nódulos duros y múltiples trayectos fistulososa través de los que drenan sangre y pus, (signo de la espumadora) no dolorosa, conpocas alteraciones funcionales. Con frecuencia las zonas lesionadas son secundarias atrauma accidental en la parte inferior de la pierna, pie, mano y hombros .

V. Diagnóstico



Infeccion micobacteriana atípica, tuberculosis colicuativa, botriomicosis, esporotricosis,pioderma, forúnculos, carcinoma espinocelular, goma sifilíticos, osteomielitis.


• Examen micológico directo y cultivo• Estudio histopatológico de biopsia profunda de piel

VIII. Tratamiento

Medidas generales:Higiénico dietético y control de enfermedades subyacentes

Sistémico:De acuerdo a agente etiológico• Ketoconazol: 400 mg/día, durante 8 a 12 meses de acuerdo a evolución clínica• Tratamiento con multiterapia: Dapsona 200 mg/día, Rifampicina 600 mg/día,

Sulfametoxazol 800 mg + Trimetropim 160 mg/día, durante 6 a 12 meses.

IX. Tratamiento quirúrgico

En caso de complicaciones infecciosas y falta de respuesta al tratamiento farmacológico,suele ser necesario la amputación o resección quirúrgica.

X. Complicaciones

Afectación a vísceras (esófago, tráquea y pulmones), sobreinfección bacteriana, sepsis ymuerte


Antecedentes epidemiológicos y clínicos de sospecha de la enfermedad

Dermatología48


XII. Criterios de hospitalización

En caso de complicaciones y para tratamiento quirúrgico



Norma N° 30ESPOROTRICOSIS

I. Definición

Infección cutánea subcutánea, frecuentemente secundaria a inoculación accidental porlesión traumática, de evolución subaguda o crónica, que eventualmente afecta huesos ypulmones.

II. Etiología

Sporotrix schencki, hongo dimórfico comunmente encontrado en el suelo, saprófito de lavegetación

III. Clasificación

De acuerdo a su localización pueden ser:

• Cutánea:- Fija- Diseminada :

° Linfangítica° Múltiple

• Extracutánea: de diseminación hematógena con lesiones:° Óseas° Musculares° Articulares° Pulmonar° Sistema Nervioso Central


• Forma cutánea fija: (30 a 40%), pápula, pústula o nódulo subcutáneo que aparece enel sitio de la inoculación 2 a 3 semanas después. Evoluciona a úlcera indurada e indo-lora que origina un chancro primario.

• Cutánea diseminada:tipo linfangítico: (60%), posterior a la lesión fija inicial, la infec-ción se extiende hacia los ganglios linfáticos regionales, los cuales se tornan indurados,nodulares y agrandados, pueden evolucionar a úlceras. La distribución es típicamentelineal siguiendo el trayecto linfático.

49Dermatología


Lesiones múltiples: La diseminación linfática puede dar lugar a aparición de lesionesmúltiples de similares características.

V. Diagnóstico

• Clínico• Histopatológico• Laboratorial


Tuberculosis cutánea, infección micobacteriana atípica, ántrax, tularemia, lepra tuberculoide,micetoma, cromomicosis, sífilis primaria, leishmaniasis, infeccion por virus herpes sim-ple, linfangitis estafilocócica, histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis,criptococosis.

VII. Examenes complementarios

• Examen micológico directo y cultivo de material recolectado• Esporotricina: prueba intradérmica, lectura a las 48 horas. Si la induración es de 5mm

o más la prueba es positiva.

VIII. Tratamiento

Medidas generales:Higiénicas.

Sistémico:• Yoduro de Potasio: solución saturada de 3 a 4 g/día. VO.• Itraconazol: 200 mg/día, hasta 4 meses

IX. Complicaciones

Sobre infección bacteriana, linfedema de miembros



XI. Criterios de hospìtalización

Complicaciones



Dermatología50


Norma N° 31CROMOMICOSIS

I. Definición

Infección cutánea y tejido subcutáneo, de aspecto verrugoso y evolución crónica, delocalización frecuente en miembros inferiores, especialmente en pie.

II. Etiología

Fonsecae pedrosoi (agente causal más frecuente en nuestro medio), Fonsecae compacta,Phialophora verrucosa

III. Clásificación

De acuerdo a la morfología: pápulonodulares, en placas o mixtas


• Pápulonodulares: Sobre abrasión de la piel, aparecen lesiones papulares, nodulares,eritematosas, que confluyen y dan lugar a un cúmulo de nódulos verrugosos (aspectode coliflor), que más tarde forman una masa ulcerativa.

• En placas: son lesiones infiltradas, eritematodescamativas, de aspecto psoriasiforme

V. Diagnóstico

• Clínico• Laboratorial• Histopatológico


Tuberculosis verrugosa, leishsmaniasis verrugosa, esporotricosis, micetoma, carcinomaespinocelular, paracoccidioidomicosis.


• Examen micológico directo y cultivo• Estudio histopatológico: microabscesos y presencia de cuerpos fumagoides

VIII. Tratamiento

Medidas generalesMedidas higiénicas

Tópico:Anfotericina B intralesionalDiatermia: termoterapia

51Dermatología


Sistémico:• Itraconazol : 5 mg/Kg/día, durante 6 a 12 meses y de acuerdo a evolución clínica• Anfotericina B: 0,5mg/Kg/día, dosis total hasta 3 gramos

Tratamiento quirúgicoEn lesiones precoces, está indicada la extirpación quirúrgicaCauterización, criocirugía

IX. Complicaciones





Complicaciones



Norma N° 32ACTINOMICOSIS

I. Definición

Infección cusada por una bacteria filamentosa que forma granulos grandes, abscesoscavitados y fístulas

II. Etiología

Principalmente por A. Israeli normalmente saprofito de la boca en seres humanosA. Bobis, A Naeslundii.

III. Clásificación

De acuerdo a su localización:• Actinomicosis cervicofacial• Actinomicosis torácica• Actinomicosis abdominal• Actinomicosis pelviana• Actinomicosis cutánea primaria

Dermatología52



La forma más frecuente es la Actinomicosis Cervicofacial presenta: nódulo o placa induradaen la mejilla o región submaxilar, después desarrollan fístulas múltiples, que drenan pusy granos de azufre.Los trayectos fistulosos de drenaje se relacionan con los sitios de infección

V. Diagnóstico

• Clínico• Laboratorial• Histopatológico


• Tuberculosis• Micetoma


• Examen bacteriológico directo y cultivo• Estudio histopatológico

VIII. Tratamiento

Medidas Generales

Medidas higiénicas

Tópico:

Enjuagues antisépticos con Permanganato de Potasio 1: 10000

Sistémico: (de acuerdo a criterio médico)

• Penicilina sódica 3 a 4 millones E.V. o I.M. , incluso 20 a 30 millones según la grave-dad del caso

• Eritomicina 500 mg V.O. Cada 6 horas• Tetraciclina 500 mg V.O. cada 6 horas

IX. Complicaciones




53Dermatología



Complicaciones



Norma N° 33LEISHMANIASIS

(CIE10 B55)

I. Definición

Enfermedad endémica de zonas tropicales y subtropicales, infección parasitaria transmi-tida por la picadura de un vector, que puede afectar piel, mucosas o vísceras.

II. Etiología

Causada por diferentes especies y formas de LEISHMANIA (parásitos protozoarios). En lacadena de transmisión de la enfermedad intervienen: el parásito, el vector (especie deflebótomo hembra), el reservorio (huéspedes mamíferos: perezoso, oso hormiguero, roe-dores, perros) y el hombre.

Factores predisponentes• Movimiento de la población: incursión del hombre a zonas donde la infección es

zoonótica• Cambios ambientales, en la selva primaria, modificaciones ecológicas por tala de ár-

boles, deforestación o desmonte.• Factores climáticos, mayor en épocas de verano• Dinámica demográfica de los reservorios, migración de poblaciones de reservorios

hacia zonas de selva secundaria.• Mayor densidad vectorial

III. Clasificación

De acuerdo a la forma clínica:Tegumentaria: localizada en piel y mucosas• Leishmaniasis cutánea simple• Leishmaniasis cutánea atípica• Leishmaniasis anérgica difusa o cutáneo difusa (Meta leishmaniasis)• Leishmaniasis mucosa o cutáneo mucosa

Visceral:• Leishmaniasis visceral

Dermatología54



Leishmaniasis cutánea simple:Se inicia con pápula eritematosa posterior a la picadura de insecto, que evoluciona aúlcera de bordes redondeados, elevados, con un cráter central, fondo limpio de aspectogranulomatoso y húmedo, a veces cubierto de costra, de evolución crónica y que dejacicatriz atrófica.

Leishmaniasis cutánea atípica:Lesiones nodulares en piel

Leishmaniasis cutáneo difusa:Lesiones cutáneas múltiples, caracterizadas por pápulas, nódulos o placas infiltradas

Leishmaniasis mucosa:Después de la cicatrización espontánea de la lesión inicial de piel, existe un período deincubación de meses o años, luego del cual aparecen lesiones mucosas. La lesión típicapuede ser:• Tipo ulcerativo, invaden mucosa nasal, cartílago de tabique nasal, paladar blando,

faringe y laringe.• Tipo no ulcerativo: edema centro facial, con endurecimiento del labio superior y nariz.• Tipo mixto: pólipos o formaciones granulomatosas, erosiones o úlceras en mucosa

nasal, cartílago nasal, paladar y cavidad oral.

Leishmaniasis visceral:Afecta principalmente a niños desnutridos e inmunodeprimidos, de inicio insidioso y cursocrónico. Presenta fiebre, hepatoesplenomegalia, pigmentación de la piel y emaciación.

V. Diagnóstico

• Clínico• Epidemiológico• Laboratorial• Histopatológico


Impétigo, ectima, úlceras vasculares, esporotricosis, cromomicosis, tuberculosis cutá-nea, lupus vulgar, queloide, rinofima, epitelioma.


• Examen directo (frotis)• Cultivo en medio NNN, (Mc Neil, Novy, Nogushi).• Intradermoreacción de Montenegro• Inmunofluorescencia indirecta (IFI)• Ensayo Inmunoenzimático (ELISA)• PCR para leishmania (Reacción en cadena de la polimerasa con primers para leishmania)• Examen histopatológico (biopsia)

55Dermatología


VIII. Tratamiento

Medidas generales:Higiénico dietéticas y control epidemiológico

Tópico:Curaciones con soluciones antisépticas (Permanganato de Potasio 1:10000, 1 vez pordía)

Sistémico:• Glucantime (medicamento de 1ra. línea)• Anfotericina B (medicamento de 2da. línea)

Manejo de especialidad

Esquema de Tratamiento para Leishmaniasis Cutánea:• Glucantime: 20 mg/kg/día (antimonio base), vía IM, durante 20 días

Esquema de Tratamiento para Leishmaniasis Mucosa:• Glucantime: 20 mg/kg/día (antimonio base), vía IM, durante 30 días.• Anfotericina B: Tratamiento intrahospitalario, bajo control médico. Dosis en adultos

0,6 a 1 mg/kg.• Anfotericina B: dosis habitual para un adulto 50 mg. Administración tres veces por

semana por infusión intravenosa en 500 ml de Dextrosa al 5%. Adicionar 25 mg dehidrocortisona o 1 mg de Dexametasona en la solución.

Esquema de Tratamiento para la Leishmaniasis Visceral:• Glucantime: 20 mg/kg, vía IM, durante 30 días

IX. Complicaciones

• Sobreinfección bacteriana, disfagia, odinofagia, perforación del tabique nasal, defor-midades estéticas, dificultad respiratoria, desnutrición secundaria.

• Intolerancia, reacciones adversas y toxicidad a la administración de antileishmaniasicos.Muerte


Antecedentes clínico epidemiológicosPrograma de Leishmaniasis del Ministerio de Salud y Deportes


Para tratamiento específico y manejo de complicaciones


Cicatrización de lesiones cutáneas y/o mucosasAusencia de reactivación de lesiones hasta el año después de tratamiento

Dermatología56


Norma N° 34LEPRA

(CIE10 A30)

I. Definición

Enfermedad infecciosa, no hereditaria, de baja contagiosidad y cronicidad acentuada queafecta piel y nervios periféricos.

II. Etiología

Micobacterium leprae o bacilo de Hansen

III. Clasificación

De acuerdo a la clínica:• Lepra Indeterminada• Lepra Tuberculoide• Lepra Lepromatosa• Lepra Dimorfa, limítrofe o borderline


Lepra indeterminada:Máculas hipocrómicas escasas, en cuyo interior presenta anestesia o hipoestesia térmica

Lepra tuberculoide:Máculas eritematosas y placas de bordes definidos, anestésicos. Neuritis periférica contrastornos tróficos (atrofia muscular y retracciones).

Lepra lepromatosa:Forma grave, bacilífera y la más contagiante. Lesiones profundas y múltiples

• En piel: máculas, nódulos, infiltraciones, úlceras, caída de pelo, cejas y pestañas• En mucosas: úlceras en nariz, boca y garganta.

Alteraciones de Sistema Nervioso Periférico, con hipertrofia, hiperergia y anestesia. Com-promiso de globos oculares, bazo, glándulas suprarrenales y testículos.

Estados reaccionales con lesiones tipo Eritema nodoso

Lepra dimorfa:Forma intermedia. Presenta lesiones anulares color castaño a rojo violáceo, con bordesasimétricos y difusos. Discreta afectación neural.

Estados reaccionales:Estados agudos a subagudos de la enfermedad, por alteración de la inmunidad celular yhumoral

57Dermatología


• Reacción Tipo I (lepra tuberculoide en reacción): máculas infiltradas de mayor exten-sión. Gran inflamación y dolor de troncos nerviosos que generan discapacidades futu-ras.

• Reacción Tipo II (lepra lepromatosa en reacción): la forma clínica más frecuente es elEritema Nodoso Lepromatoso (nódulos brillantes, calientes, dolorosos, que puedenreblandecer, ulcerar, supurar y dejar cicatriz. Compromiso del estado general.

V. Diagnóstico

• Clínico• Epidemiológico• Laboratorial• Histopatológico


Pitiriasis Alba, tiña circinada, vitíligo, pían, dermatitis cenicienta, morfea, esclerodermia,neuropatía diabética, eritema nodoso, siringomelia.


• Examen bacteriológico de linfa (material obtenido de lóbulos de pabellones auricula-res, codos, rodillas y bordes de las lesiones activas).

• Prueba de Lepromina• Estudio histopatológico

VIII. Tratamiento

Medidas generales:Protección de zonas de trauma. Prevención de discapacidades: hidratación y lubricaciónde la piel, masajes, ejercicios y férulas. Control de contactos.

Tópico:En caso de lesiones tróficas. Aplicación de antisépticos y antibióticos tópicos

Sistémico:Poliquimioterapia con Dapsona (DDS), Clofazimina (CFZ) y Rifampicina (RFM).

Esquema en pacientes paucibacilares:LT y LI con baciloscopía negativa y reacción de Mitsuda positiva, duración mínima de 6meses• DDS: 100 mg/día en adultos, de 25 a 100 mg/día en menores de 14 años.• RFM: 600 mg en adultos, de 150 a 400 mg en menores de 14 años

Esquema en pacientes multibacilares:LL, LD y LI con baciloscopía positiva y reacción de Mitsuda negativa. Duración mínima de24 meses• DDS: 100 mg/día en adultos, de 25 a 100 mg/día en menores de 14 años• CFZ: 50 mg/día en adultos, de 10 a 40 mg/día en menores de 14 años

Dermatología58


• CFZ: 300 mg/mes en adultos, de 100 a 200 mg/mes en menores de 14 años• RFM: 600 mg/mes en adultos, de 150 a 400 mg/mes en menores de 14 años

Tratamiento de Estados Reaccionales:Manejo de especialidad.• Corticoides: dosis inicial de 20 a 40 mg/día, por 10 días en dosis decrecientes• Talidomida: (No en mujeres en edad fértil), dosis inicial 400 mg durante 3 a 7 días, en

dosis decrecientes.• Medicamentos que no se encuentran en el cuadro básico de medicamentos esencia-

les de los Seguros de Salud.

IX. Complicaciones

• Estados reaccionales agudos o subagudos• Úlceras y trastornos tróficos• Mal perforante plantar• Discapacidades• Minusvalías


Estados reaccionales y complicaciones


Antecedentes epidemiológicos y clínicosPrograma de Lepra del Ministerio de Salud y Deportes

XII. Criterios de alta aédica

• Tratamiento regular y vigilancia post-terapia: durante 2 años en los pacientespaucibacilares y durante 5 años en los pacientes multibacilares.

• Control de contactos convivientes: deben ser examinados una vez al año, durante dosaños en los contactos de pacientes paucibacilares y por 5 años en los contactos demultibacilares.

Norma N° 35LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS

(CIE10 L57-L59)

I. Definición

Lesiones cutáneas benignas que pueden tener eventual transformación maligna

II. Etiología

Congénitas, agentes físicos, (radiación ionizante, radiación ultravioleta), agentes quími-cos (arsénico), biológicos (mutación espontánea).

59Dermatología


III. Clasificación

Congénitas• Nevos• Epidermodisplasia verruciforme• Neurofibromatosis• Esclerosis tuberosa• Síndrome del nevo basocelular

Adquiridas• Queratosis actínica• Queilitis actínica• Leucoplasia• Radiodermitis• Queloides• Arcenisismo crónico• Liquen escleroso y atrófico• Enfermedad de Bowen• Enritroplasia de Queirat• Condiloma gigante de Busche Lowenstein• Lupus entematoso discoide


Queratosis actínicaMás frecuente en adultos de piel blanca, afecta áreas fotoexpuestas. Se inicia con erite-ma, toman color pardo con capa queratósica descamativa y adherente.Signos de transformación:• Infiltración• Ulceraciones diminutas y persistentes• Pueden transformarse en CA. Basocelular y Espinocelular

Queilitis actínicaCompromete sobre todo el labio inferior, cursa con:Inflamación, descamación fina, luego exudación, costras meliséricas y/o hemáticas, pre-sentando ardor y dolor al contacto con irritantes.Signos de transformación:• Cronicidad y dolor• Pérdida de sustancia o aumento de volumen del labio• Sangrado• Puede evolucionar a CA. epidermoide. (C.A. espinocelular)

LeucoplasiaLesión blanquecina de aspecto fibrinoide, asintomática y de curso crónicoSe localiza en mucosa oral (carrillo, lengua), anal y genitalSignos de transformación:• Dolor, presencia de grietas y ardor• Pueden evolucionar a CA. epidermoide

Dermatología60


RadiodermitisAfecta el área irradiada, se caracteriza por atrofia, pigmentación reticular, telangiectasia,hipocromia y acromia.Signos de transformación:• Ulceraciones que no ceden al tratamiento• Pueden evolucionar a CA. epidermoide

QueloidesMayor riesgo de malignidad las producidas por quemadurasLa presencia de úlceras en dichas lesiones aumentan aún más el riesgo (úlcera de Marjolin).Signos de transformación:• Queloide que se úlcera y no cierra en forma crónica• Puede transformarse en CA. epidermoideLiquen escleroso y atrófico: (Craurosis vulvar)

En mujeres se localiza especialmente en la vulva, cuando afecta al hombre se llama balanitisxerótica y obliterante, también puede afectar región escapular o submamaria.Lesión blanquecina, nacarada, atrófica y plegada. Produce intenso prurito.Signos de transformación:• Ulceración, sangrado• Puede transformarse en CA. epidermoide

Arcenicismo crónicoPor ingesta terapéutica (Licor de Fowler) o por aguas contaminadas: hidroarcenisismocrónico regional endémico (HACRE).Lesiones hiperqueratósicas palmoplantares, pigmentación moteada en tórax o zonas deroce. Pueden presentar lesiones epiteliomatosas de tipo malpighiano (enfermedad deBowen) y evolucionar a CA. basocelular en forma múltiple.

Eritoplasia de QueiratSe localiza especialmente en genitales masculinos (surco balanoprepucial y glande)Son máculas eritematosas de bordes netos leucoplasiforme y color brillante en el centroSe considera como la enfermedad de Bowen en mucosaPuede transformarse en CA. epidermoide

Enfermedad de Bowen (Tumor Intraepidermico Malpighiano)

Placas eritematosas redondas u ovales que no cierran ni cicatrizanSe cubren de diminutas costras que al desprenderse dejan una superficie papilomatosaPresentan de una a varias lesionesEvolucionan a formas de CA. epidermoide y basocelular tipo infiltrante

Condiloma gigante de Buschke LowensteinTumor vegetante, verrugoso de crecimiento paulatino crónicoSe localiza en mucosas, semimucosas ( especialmente genitales) y pielCuadro de transición entre condiloma acuminado y epitelioma basocelularEn ocasiones compromete a zonas vecinas produciendo destrucción de las mismasSin tratamiento evoluciona a CA. epidermoide

61Dermatología


V. Diagnóstico

• Clínico• Histopatológico


Según la forma clínica, con otros tumores benignos y malignos de piel


Biopsia de pielOtros estudios según criterio médico

VIII. Tratamiento

De acuerdo a la forma clínica: criocirugía, cirugía, electrofulguración, radioterapia, infiltra-ción con corticoide (según requerimiento), quimioterapia tópica.

IX. Complicaciones

Sin tratamiento, riesgo de transformación maligna


Según criterio médico


Sospecha clínica


Cada 3 a 6 meses, según criterio médico


De acuerdo a evolución

Norma N° 36VIROSIS CUTÁNEAS

Constituyen un grupo de afecciones dermatológicas producidas por diversos virus, conexpresión clínica diferente.

Nos referimos a aquellas de carácter no epidémico:• Herpes simple• Herpes zoster• Verrugas

Dermatología62


• Condiloma acuminado• Molusco contagioso

Norma N° 37HERPES SIMPLE

(CIE10 B00)

I. Definición

Enfermedad infectocontagiosa aguda y recidivante de piel y/o mucosas que afecta hom-bres y mujeres de cualquier edad.

II. Etiología

Herpes virus hominis tipo I y II (DNA).

Factores desencadenantes• Infecciones• Exposición solar• Stress• Traumatismos• Factores alimenticios• Embarazo• Menstruación• Inmunodepresión

III. Clasificación

• Extragenital• Genital


ExtragenitalSe localiza preferentemente en región peribucal, puede afectar cualquier topografíaPresenta 2 periodos evolutivos

a) Primoinfección:• Gingivoestomatitis aguda, generalmente en niños, con fiebre, decaimiento, vesículas

y úlceras en boca• Queratoconjuntivitis• Herpes diseminado (inmunodeprimidos)

b) Recurrencia:• Reactivación viral debido a factores desencadenantes (vive en estado de latencia en

los ganglios neuronales posteriores)• Se presenta con vesículas solitarias o agrupadas, previo prurito o sensación urente.• Resuelve en 7 - 14 días

63Dermatología


GenitalComienza en edad de actividad sexual. Afecta de la cintura para abajo especialmente laregión genital y son recurrentes.Se caracteriza por vesículas que dejan zonas erosivas previo dolor y pruritoSe le asigna rol carcinogénico en el CA. de cervix

V. Diagnóstico

Clínico


Lues, liquen plano, eritoplasia de Queirat, dermatitis de contacto, molusco contagioso,aftosis oral de otras etiologías.


Citodiagnóstico de Tzanck, ELISA para H.S.V.

VIII. Tratamiento

Medidas generalesHigieneAbstención sexual

Tópico:AntisépticosAciclovir 5% crema o pomada 2 veces/día, por 5 días

Sistémico:Herpes extragenital:Casos severos: Aciclovir 200 mg cada 5 hrs por 5 días

Herpes genital:Aciclovir 200 mg cada 5 hrs por 7 - 10 días

Control y seguimiento de pareja y contactos

IX. Complicaciones

Sobreinfección, eccema variceliforme de Kapozi, hepatitis, encefalitis, herpes visceral di-seminado, infección neonatal cuando la madre es portadora de la enfermedad en el mo-mento del parto (en estos casos se recomienda cesarea), se le asigna rol carcinogénico enel C.A. de cérvix.


Complicaciones

Dermatología64



Cuadros complicados y recurrencia



Norma N° 38HERPES ZOSTER

(CIE10 B02)

I. Definición

Afección cutánea aguda y dolorosa con distribución metamérica causada por reactivacióndel virus de la varicela

II. Etiología

Virus varicela zoster (DNA)

Factores predisponentes:• Inmunodepresión• Infecciosos• Metabólicos• Traumáticos• Físicos (exposición solar)• Medicamentos

III. Clasificación

Según la localización:• Oftálmica• Cervical• Intercostal• Lumbosacra• Abdominal• Inguinocrural, etc.


Es unilateral, se caracteriza por: dolor intenso, fiebre, cefalea que dura 4 a 5 días previoal brote, erupción vesicular agrupadas sobre base eritematosa siguiendo trayecto delnervio comprometido. En caso de compromiso oftálmico: edema palpebral yqueratoconjuntivitis. Rara vez se presentan formas bilaterales o diseminadas, hemorrágicasy necróticas (Inmunodeprimidos). Puede tener carácter paraneoplásico y casi nunca reci-diva.

65Dermatología


V. Diagnóstico

Clínico


Antes del brote y de acuerdo a su localización:• Osteocondritis• Neuralgia del trigémino• Pleuritis• Angina de pecho• Infarto de miocardio• Apendicitis• Pancreatitis• Tromboflebitis, etc.

Con brote:• Toxidermia• Herpes simple• Dermatitis herpetiforme• Penfigoide• Dermatitis de contacto.


Citodiagnóstico de TzanckELISA

VIII. Tratamiento

Medidas generales: reposo

TópicoAntisépticos locales: lavados con permanganato de potasio (1: 10.000), 2 veces por díaAnestésicos tópicos: Lidocaina (gel), aplicar 2 veces por díaAciclovir 5% crema o pomada 3 veces al día

Sistémico:Analgésicos:• Ibuprofeno 400 mg V.O. cada 8 hrs, por 7-10 días, (según criterio médico)• Paracetamol 1 g V.O. c/ 6 hrs (según criterio médico)• Metamizol 500 mg I.M. o I.V. (según criterio médico)

Antivirales:• Aciclovir 10 mg/kg I.V. c/8 hrs por 5 - 7 días• Aciclovir 400 - 800 mg V.O. c/5 hs por 7 - 10 días

El uso de corticoides, antidepresivos tricíclicos e infiltraciones corticoideas se regirá porcriterio de especialidad.

Dermatología66


En caso de neuritis post herpética:• Fisioterapia• Infiltración con corticoide• Carbamazepina (uso de especialidad)• Amitriptilina (uso de especialidad)

IX. Complicaciones

• Sobreinfección• Hiperpigmentación y lesiones cicatriciales residuales• Neuritis postherpetica• Síndrome de Ramsay Hunt (otalgia, erupción vesiculosa del pabellón auricular y pará-

lisis facial)• Sinequias oculares, úlceras corneales• Encefalitis




Casos complicados y de acuerdo a localización


Según evolución

Norma N° 39VERRUGAS(CIE10 B07)

I. Definición

Neoformaciones cutáneas o cutaneomucosas de tamaño y número variable, generalmen-te asintomáticas, más frecuente en niños y personas inmunodeprimidas.

II. Etiología

Papovavirus (DNA)

III. Clasificación

• Vulgar• Palmar• Plantar• Filiforme• Digitiforme• Subungueal

67Dermatología


• Planas• Condilomas• Hiperplasia epitelial focal oral


Verruga vulgar:Lesión papulosa hiperqueratósica áspera y rugosa. Se localizan en el dorso de manos ydedos. Se transmite por contacto directo especialmente cuando sangran.

Verrugas planas:Se localizan especialmente en cara y dorso de manos, son numerosas y con poco relieve.De carácter auto y heteroinoculables.

Verruga plantar:Única o múltiples, pueden adoptar disposición en mosaico, dolorosas y tienden a creceren profundidad, presentan puntillado hemorrágico.

Verruga filiforme:Lesiones hiperqueratósicas delgadas y pediculadas, localizadas en cara y cuello.

Verruga digitiforme:Lesionas hiperqueratósicas de aspecto filamentoso múltiples con base ancha de localiza-ción facial

Verruga subungueal y periungueal:Se localizan en los bordes y debajo las uñas

Otras virosis causadas por papovavirusCondiloma acuminado:Se transmite generalmente por contacto sexual y el periodo de incubación es de 3 a 8 meses.Lesión anogenital de tamaño variable y rojiza, papilomatosa o vegetante que en ocasio-nes remedan aspecto de coliflor o cresta de gallo.Puede cubrirse de secreción purulenta, mal oliente y tener degeneración maligna.

Hiperplasia epitelial focal oral:Se localiza en mucosa labial, yugal, lingual, son papulosas, vegetantes, planas y rosadas,son asintomáticas y afectan especialmente a personas de raza caucásica o indígenaamericano.

V. Diagnóstico

Clínico


Según la forma clínica:• Molusco contagioso• Prurigo

Dermatología68


• Condiloma plano (Lues)• Papilomatosis oral florida• Queratosis seborreica• Fibromas blandos


• Biopsia de piel de acuerdo a criterio médico• V.D.R.L. (Condiloma)

VIII. Tratamiento

Por especialidad y según que el caso requiera.• Criocirugía• Electrofulguración, dinitroclorobenceno, ácido tricloroacético 30%, resina de podofilina

25%• Psicoterapia

IX. Complicaciones

Sobreinfección, diseminación, aislamiento social







Norma N° 40MOLUSCO CONTAGIOSO

(CIE10 B08.1)

I. Definición

Neoformaciones virales asintomáticas que asientan sobre cualquier lugar del tegumento

II. Etiología

Poxvirus

III. Clasificación

No tiene

69Dermatología



Las lesiones son de tamaño variable, generalmente papulosas, blanco-amarillentas, bri-llantes con umbilicación central, autoinoculables y heteroinoculables.El contagio es directo, se localiza especialmente en cara, frente, párpados y genitales(carácter paravenéreo)

V. Diagnóstico

Clínico


• Verruga vulgar• Prurigo• Acné• Enfermedad pie, mano, boca


No requiere

VIII. Tratamiento

• Curetaje• Criocirugía• Electrofulguración (uso de especialidad)

IX. Complicaciones

• Sobreinfección• Diseminación


No requiere


En caso necesario



Dermatología70


Norma N° 41TUMORES MALIGNOS DE LA PIEL

(CIE10 C43-C44)

I. Definición

Desarrollo anormal de un grupo determinado de células con grado variable de maligni-dad

II. Clasificación

• Epiteliomas (Basocelular y Espinocelular)• Melanomas• Tumores anexiales• Sarcomas• Linfomas

Norma N° 42CARCINOMA BASOCELULAR

(Basalioma, Epitelioma Basocelular)(CIE10 C43-C44)

I. Definición

Neoformación que se origina en el epitelio o faneras, de malignidad local que afecta másal sexo masculino de piel blanca, entre la 5ª - 7ª década de vida.

II. Etiología

Desconocida

Factores predisponentes:• Radiación solar• Arcenicismo• Enfermedades congénitas: Xeroderma pigmentoso, síndrome del CA. basocelular,

ataxia telangiectásica, etc.


Lesiones de forma y tamaño variables, cuyo denominador común constituyen las perlasepiteliomatosas (formaciones esféricas translúcidas, aisladas o agrupadas con ubicaciónperilesional). Se localizan especialmente en zonas fotoexpuestas.

Formas clínicas:

• NodularSe localiza principalmente en cara y labio

• Exofítica o elevadaPuede presentar telangiectasias, tiene aspecto transparente

71Dermatología


• Plano cicatricial:Lesión atrófica, presenta progresión excéntrica, se deprime al centro y puede ulcerar-se

• Esclerodermiforme:Ausencia de anexos, amarillenta y bien delimitada, con evolución tórpida

• PagetoideLesión de aspecto eritematoescamoso, de borde perlado que la limita de la piel sana,puede deprimirse y atrofiarse

• Ulceroso:Solución de continuidad con bordes infiltrados y sangrante. Algunos evolucionan aforma terebrante (ulcus rodens) con gran poder invasivo de huesos y cartílagos.

• Pigmentario:Con aspecto oscuro y melanizado

• Fibroepitelial de PinkusPresenta proliferación fibrosa, aspecto tumoral, papuloide o en placa

IV. Diagnóstico



Según forma clínica:• Epitelioma espinocelular• Queratoacantoma• Melanoma• Lupus discoide• Angioma senil• Lesiones precancerosas• Granuloma piógeno• Leishmaniasis, etc.


• Biopsia de piel• Radiografía (de acuerdo a criterio médico)

VII. Tratamiento

Según forma clínica, manejo multidisciplinario• Cirugía• Criocirugía• Quimioterapia local• Radioterapia

Dermatología72



Sin tratamiento:• Invasión local• Hemorragia• Sobreinfección• Defectos estéticos (cara)




Sospecha clínica





Norma N° 43CARCINOMA ESPINOCELULAR

(Epitelioma espinocelular, escamocelular)(CIE10 C44)

I. Definición

Neoplasia maligna cutánea o cutáneomucosa con invasión local, regional y metastásica

II. Etiología

Desconocida

Factores Predisponentes:• Queratosis actínica• Leucoplasias• Queilitis actínica• Úlceras crónicas• Radiodermitis crónica• Quemadura solar crónica• Arcenicismo• Enfermedades congénitas• Exposición a hidrocarburos• Úlceras varicosas crónicas• Osteomielitis crónica• Lupus vulgar

73Dermatología



Lesiones de curso insidioso cuya topografía es variable. Se caracteriza por infiltración,induración en la base y periferie de la lesión.Las ubicadas en mucosas o semimucosas tienen comportamiento más agresivo y sonmás metastásicas

Formas clínicas• Nodular• Tumoral• Verrugoso• Vegetante• Ulceroso• Ulcerocostroso

IV. Diagnóstico



• Epitelioma basocelular• Queratoacantoma• Melanoma• Papilomatosis oral florida• Condiloma acuminado• Piodermitis vegetante• Histoplasmosis, blastomicosis• Granuloma maligno medio facial• Granuloma piógeno• Leishmaniasis, etc.


Biopsia de pielRadiografía de tórax, ecografía, tomografía (según criterio médico).

VII. Tratamiento

Según la forma clínica, manejo multidisciplinario• Cirugía• Criocirugía• Quimioterapia local (5 - fluouracilo)• Radioterapia



Dermatología74



Siempre deben ser referidas a especialidad

X. Control y seguimiento




Norma N° 44MELANOMA MALIGNO

(CIE10 C43)

I. Definición

Tumor maligno de estirpe melanocítica altamente metastásico

II. Etiología.

Desconocida

Factores Predisponentes:• Genéticos:

- Fenotipo- Raza blanca tipo I y II- Lesiones pigmentarias congénitas previas:

° Nevos congénitos (principalmente gigantes)° Síndromes névicos (xeroderma pigmentoso, síndrome del nevo displásico, etc.)

• Ambientales:- Radiación solar- Hábitos de vida al aire libre- Altitud (a mayor altura, mayor radiación)- Latitud baja


Presenta tres estadios:• Lesión original sin adenopatía regional• Invasión de ganglios linfáticos• Metástasis

Características de sospecha clínica:

Asimetría: (dividida la lesión por 2 ejes perpendiculares no es igual)Bordes: irregulares e indefinidosColor: cambio de color o policromía (negro castaño, azul negruzco, blanco, rosado)

75Dermatología


Diámetro: aumento del diámetro.Espesor: elevado con presencia de relieves, vegetaciones o ulceraciones.Las metástasis pueden iniciarse con lesiones pigmentarias a 5 cm de la lesión primitiva ode la cicatriz correspondiente a una extirpación, éstas constituyen las satelitosis. Se con-sideran metástasis en tránsito aquellas que se encuentran a 5 cm. de la lesión en direc-ción y hasta la adenopatía satélite.

Formas clínicas

Melanoma extensivo superficialPresenta fase preinvasora variable. Se extiende en sentido horizontal o radial,no da metástasis hasta crecer verticalmente, afecta más a individuos jóvenes.Se localiza principalmente en miembros inferiores y tórax

Melanoma Lentigo maligno (peca melanótica).Fase preinvasora larga, tiene crecimiento horizontal en su primera fase y se localiza prin-cipalmente en cara

Melanoma acrolentiginosoSe ubica en zonas acrales, tiene comportamiento similar al melanoma extensivo superfi-cial pero con crecimiento vertical más rápido.

Melanoma nodular (forma más agresiva)No tiene fase preinvasora o es muy corta, tiene crecimiento vertical y afecta cualquierlugar de piel o mucosas. Pueden tener formas amelanóticas, con lesiones inflamatorias.

IV. Diagnóstico


La histopatología determina el compromiso de la lesión de acuerdo a los niveles deClark y espesor de Breslow

Nivel de Clark:1. Invasión intraepidérmica2. Invasión papilar mínima3. Invasión papilar completa4. Invasión de dermis reticular5. Invade la hipodermis

I

II

III

Estadio Breslow Sobrevida 5 años

> 0.75 mm

0.75 - 1.5 mm

1.51 - 4 mm

> 4 mm

Metástasis en tránsito

Metástasis sistemática

96%

87%

60% - 70%

25% - 56%

36%

5% -10%

Dermatología76



Queratosis seborreicas, queratosis actínica, epiteliomas pigmentados, nevos, fibro-histiocitomas, granuloma piógeno, angioma tuberoso, angiosarcoma, poroma ecrino,enfermedad de Paget extramarino, etc.


Según el estadio clínico y criterio de especialidad:• Perfil de laboratorio básico y de acuerdo a sospecha de metástasis• Biopsia de la lesión• Biopsia selectiva del ganglio centinela• Rastreo metastásico ecográfico• RX de tórax• Tomografía• Gamagrafía ósea• Resonancia magnética.


• Quirúrgico y en centro especializado• Quimioterapia e inmunoterapia• Radioterapia


Metástasis regional, ganglionar, sistémica y muerte

IX. Criterio de hospitalización

Diagnóstico de la enfermedad

X. Criterio de referencia

Sospecha clínica


Vigilancia de acuerdo a criterio de especialidad


Seguimiento periódico

XIII. Pronóstico

De acuerdo al estadio clínico-histopatológico

77Dermatología


Norma N° 45DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS DE ORIGEN INMUNOLÓGICO

PSORIASIS(CIE10 L40)

I. Definición

Dermatosis crónica y recidivante, constituida por lesiones eritematoescamosasoligoasintomáticas, localizadas o diseminadas, que afectan piel y anexos.

II. Etiología

Inmunológica con variabilidad fenotípica

Factores desencadenantes

• Estres• Medicamentos• Infecciones• Traumatismos

III. Clasificación

• Topografía: Psoriasis de la piel cabelluda, de la zona del pañal, ungueal, facial, palmo-plantar, de pliegues (invertida), generalizada (eritrodérmica).

• Morfología: En gotas, folicular, placas, anular, ostrácea, circinada, pustulosa yeritrodérmica


Presencia de lesiones eritemato-escamosas de bordes netos, tamaño variable, es caracte-rística la escama nacarada, gruesa y adherente, tiende a ser bilateral y simétrica. Predo-mina en piel cabelluda y salientes óseas (codos, rodillas, etc.). La afectación unguealpuede dar onicodistrofia y/o hoyuelos en el plato ungueal.Inicialmente el cuadro es asintomático, de evolución crónica y en brotes.En ocasiones se puede presentar con eritrodermia o placas eritematosas con pústulascomo la Psoriasis de Von Zumbusch.En mínimo porcentaje puede asociarse a artropatía psoriásica y otras enfermedadesautoinmunes

V. Diagnóstico

Clínico


• Parapsoriasis• Secundarismo sifilítico• Pitiriasis rosada

Dermatología78


• Pitiriasis rubra pilaris• Pitiriasis liquenoide• Liquen plano rojo• Micosis superficiales• Eritrodermias de otra etiología• Micosis fungoide• Erupciones por fármacos• Dermatitis seborreica• Dermatitis del pañal• Eritroplasia de Queyrat


Biopsia de piel según criterio de especialista

VIII. Tratamiento

Medidas generales

Tópico:• Clobetasol crema, 2 a 3 veces al día• Clobetasol loción, 1 vez por noche• Fototerapia

Sistémico: (manejo de especialidad)

• Metotrexate de 7,5 a 15mg por semana• Ciclosporina A 3 a 5 mg/kg/día• Fotoquimioterapia según criterio del especialista

IX. Complicaciones

• Impétigo secundario• Eritrodermia• Dermatitis de contacto• Candidiasis


Cuadros severos con compromiso del estado general


Sospecha clínica



79Dermatología


Norma N° 46LIQUEN PLANO

(CIE10 L43)

I. Definición

Dermatosis crónica de inicio progresivo, topografía variable, constituida por lesiones queal resolverse dejan mancha residual.

II. Etiología

Desconocida

III. Factores desencadenantes

• Estrés• Infecciones• Fármacos

IV. Clasificación

Se puede clasificar por:• Morfología• Topografía• Evolución.

V. Manifestaciones clínicas

Lesiones papuloides de 1 a 2 mm, contornos poligonales violáceas, con escama finabrillante, adherente, presenta en su superficie estrías como red, aisladas o en placas, queal resolver dejan pigmentación pardusca, frecuentemente en cara interna de muñecas,antebrazos, región lumbar, piernas, dorso de pies, genitales o mucosa oral, es bilateralcon tendencia a la simetría y asociadas a prurito intenso. Puede afectar uñas causandoestrías, surcos y pterigium. El traumatismo y la presión desencadenan nuevas lesiones(fenómeno isomórfico).

VI. Diagnóstico



• Verrugas planas• Sifílides papulares• Tuberculides micronodulares• Psoriasis en gotas• Erupción liquenoide por fármacos• Pitiriasis liquenoide

Dermatología80


• Sarcoptosis• Prúrigos

VIII. Exámenes complementarios

Biopsia de piel

IX. Tratamiento

Medidas generales

Tópico:• Clobetasol crema, 2 a 3 veces al día• Clobetasol loción, 1 vez por noche• Acetonida de Triamcinolona, intralesional

Sistémico:De acuerdo a criterio del especialista

• Loratadina 10 mg/día V.O.• Clorfeniramina 4 a 8 mg/dia V.O.• Griseofulvina 500 mg/día V.O.• Metronidazol 500mg/día V.O.

X. Complicaciones

No existen


No requiere.

XII. Criterios de referencia

Sospecha clínica



Norma N° 47ALOPECIA AREATA

(CIE10 L63)

I. Definición

Dermatosis crónica constituida por la caída súbita de pelo

81Dermatología


II. Etiología

Inmunológica

Factores desencadenantes:• Neurógenos• Sustancias químicas• Infecciosos

III. Clasificación

• Placa única• Placas múltiples• Universal


Afecta piel cabelluda aunque puede presentarse en cejas, pestañas, barba, axilas y pubis,con una o varias placas alopécicas redondeadas con piel lisa, brillante de tamaño variablede evolución crónica, asintomática, sin secuelas. Puede recidivar y a veces es irreversible(alopecia universal).

V. Diagnóstico

Clínico


• Tricotilomanía• Tiña de la cabeza• Secundarismo sifilítico• Lupus eritematoso• Efluvio telógeno• Alopecia cicatrizal• Pseudopelada de Brocq• Aplasia cutis• Nevo sebáceo de Jadasson• Morfea


No requiere

VIII. Tratamiento

Medidas generales: apoyo psicológico

Tópico:• Clobetasol loción 2 veces al día• Acetonida de Triamcinolona intralesional

Dermatología82


• Dinitroclorobenzeno del 0,05 al 2 % (toques irritantes)• Fototerapia

IX. Complicaciones

EstéticasPsicológicas


No requiere


Diagnóstico clínico



Norma N° 48AFTOSIS (Estomatitis aftosa recurrente)

(CIE10 K12.0)

I. Definición

Dermatosis caracterizada por úlceras bucales recurrentes

II. Etiología

DesconocidaAutoinmune

Factores Desencadenantes:

• Infecciosos (virales, micóticas y bacterianas)• Traumáticos• Endocrinos• Estados carenciales• Medicamentos

III. Clasificación

• Aftas menores• Aftas mayores


Lesiones ulcerosas en mucosa oral cubiertas de pseudomembranas, rodeadas de erite-ma, dolorosas y recidivantes

83Dermatología


V. Diagnóstico

Clínico


• Herpes simple• Liquen erosivo• Pénfigo• Penfigoide• Herpangina• Leucoplasias• Enfermedad de Behcet• Enfermedad de Reiter• Secundarismo sifilítico• Lupus eritematoso


• Citodiagnóstico de Tzanck• Biopsia de la lesión• Estudios inmunológicos según criterio médico

VIII. Tratamiento

Medidas generales

Tópico:Antisépticos colutorios con agua bicarbonatadaClobetazol loción 1 vez día

Sistémico: (según criterio de especialidad)Colchicina 1 a 2 mg/kg/díaPrednisona 0,5 a 2 mg/kg/díaKetoconazol 200 - 400 mg día V.O.(hongos)Aciclovir 200 mg VO, cada 5 horas

IX. Complicaciones

• Sobreinfección• Desnutrición


Compromiso del estado general


Cuadros recidivantes

Dermatología84




Norma N° 49REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

(CIE10 L51-L54)

I. Definición

Manifestaciones en piel, mucosas o anexos producidas de forma no intencionada tras laadministración sitémica de un fármaco con fines terapéuticos, profilacticos o diagnósti-cos, administrados por cualquier vía.

II. Clasificación

• No Inmunológicas

- Predictibles° Sobredosis° Efectos adversos° Acumulación° Toxicidad retardada° Efectos facultativos° Interacciones farmacológicas° Interacciones metabólicas° Teratogenicidad° Activación no inmunológica de vías efectoras° Exacerbación de la enfermedad° Daño cromosómico inducido por fármacos

- Impredictibles° Intolerancia e idiosincracia

- Miscelánea° Reacciones de harisch – Herxheimer° Reacciones por ampicilina en la mononucleosis infecciosa

• Inmunológicas

- Reacciones por fármacos dependientes de IgE (Tipo I)- Urticaria y anafilaxis- Reacciones farmacológicas mediadas por anticuerpos (tipo II)- Reacciones farmacológica dependientes de inmunocomplejos (tipo III)- Urticaria y anafilaxis- Enfermedad del suero- Vasculitis- Fenómeno de Arthus- Reacciones farmacológicas mediadas por células (TIPO IV)

85Dermatología


- Hipersensibilidad de Jones-Mote- Hipersensibilidad retardada clásica

III. Formas clínicas

• Urticaria• Angioedema• Eritema fijo• Erupciones exantemáticas• Eritema polimorfo menor• Síndrome de Stevens - Johnson• Eritema nodoso similar• Eritrodermia exfoliativa.• Erupciones vesico-ampollares• Púrpuras• Fotosensibilizaciones• Necrolisis epidérmica tóxica• Liquen plano

Norma N° 50ERITEMA PIGMENTADO FIJO

(CIE10 L53.0)

I. Definición

Dermatosis medicamentosa circunscrita a una o varias lesiones

II. Etiología

Los medicamentos implicados con mayor frecuencia son:

• Sulfonamidas• Tetraciclinas• Antiinflamatorios no esteroideos• Pirazolonas y sus derivados• Fenoftaleinas• Anticonceptivos orales• Laxantes• Penicilinas• Ácido acetil salicílico


Afecta cualquier parte de la piel, en especial palmas, plantas, glande, párpados y regiónperibucal. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, de color rojo marrón y edematosas,redondas u ovaladas que evolucionan a vesículas y ampollas, se acompaña de ardor y aveces prurito. Tras la involución queda descamación transitoria y pigmentación azul grisá-ceo que dura meses.

Dermatología86


IV. Diagnóstico

Clínico


• Herpes simple• Dermatitis de contacto• Dermatosis cenicienta• Melanosis de Rielh



VII. Tratamiento

Medidas generales: Suspender el fármaco

Tópico:Betametasona 2 veces/día (según evolución clínica)

Sistémico:Clorfeniramina 4 mg V.O. 3 veces/día (según requerimiento)


No requiere




Según evolución Clínica

Norma N° 51ERITEMA MULTIFORME (Polimorfo menor)

(CIE10 L51)

I. Definición

Dermatosis reaccional aguda, autolimitada y aveces recurrente, con sintomatología cutá-neo mucosa de morfología variada

87Dermatología


II. Etiología

Multifactorial:• Virus (herpes simple I y II, mononucleosis infecciosa, hepatitis B)• Fármacos (Penicilina, Difenilidantoina, Barbitúricos, Sulfonamidas, Rifampicina,

Fenilbutazona, Aines y Salicilatos)• Micoplasma• Hongos (histoplasmosis)


Se inicia ocasionalmente con fiebre y malestar generalLas lesiones son simétricas, acrales y centrípetas; predominan en cara, tronco, codos,rodillas, palmas, dorso de manos y plantas; hay eritema, pápulas, vesículas, ampollas ylesiones urticarianas. La lesión clásica es el herpes iris de Bateman o lesión en diana.

IV. Diagnóstico



• Urticaria.• Vasculitis Leucocitoclasica• Lupus eritematoso• Péfigo vulgar• Eritema anular centrífugo• Penfigoide• Dermatitis herpetiforme• Herpes simple• Eritema polimorfo solar


• Biopsia de piel• Inmunofluorescencia directa

VII. Tratamiento

Medidas generales:• Suspender el agente causal• Dieta hipoalergénica

Tópico:• Fomentos antisépticos y astringentes en caso de lesiones exudativas• Betametasona al 0,05% dos veces por día

Dermatología88


Sistémico:• Prednisona de 0.5 a 1 mg/kg/día (40 mg día)• Aciclovir 200mg dos veces por día/ 5 días. ( etiología viral)


• Sobre infección• Eritema polimorfo mayor


Compromiso del estado general y según agente etiológico


Complicaciones del cuadro



Norma N° 52SÍNDROME DE STEVENS – JOHNSONO ERITEMA MULTIFORME MAYOR

(CIE10 L51.1)

I. Definición

Reacción cutáneo-mucosa aguda, episodica y grave que ocasiona necrosis de los tejidos

II. Etiología

• Fármacos:- Sulfonamidas- Penicilinas- Anticonvulsivos- Antituberculostáticos- Antiparasitarios- Pirazolonas- Quinolonas- Nitrofurantoina- Metotrexato- Teofilina- Psicofármacos- Otros

• Infecciones virales• Infecciones bacterianas

89Dermatología



Comienzo súbito, fiebre de 39° a 40° C, malestar general, cefalea, dolor articular, taquipnea,pulso débil y acelerado, deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.Estadio Inicial: lesiones eritematosas con centros oscuros, localizados frecuentemente encara, cuello y torax. signo de Nikolsky positivo.Estadio avanzado: erupción maculosa generalizada con afectación de mucosas• Bucal: estomatitis.• Conjuntival: conjuntivitis purulenta, iritis, iridociclitis, panoftalmitis, úlceras corneales,

atrofia lagrimal, atriquia y fimosis palpebral).• Nasal: rinitis• Genital: vaginitis, balanitis erosivas y uretritis

IV. Diagnóstico

• Clínico


• Síndrome de Lyell• Eritema fijo• Penfigoide• Pénfigo• Dermatitis herpetiforme• Síndrome del gran quemado




• Hospitalización• Medidas generales:

- Eliminar el agente causal- Dieta hipoalergénica- Reposición de líquidos y electrolitos- Control de temperatura por medios físicos

Tópico:Fomentos o baños con permanganato de potasio 1/1000, 1 vez por día

Sistémico: de acuerdo a criterio médico

• Prednisona 1 a 2 mg/Kg/día• Antibióticos de acuerdo a criterio médico• Bloqueadores H2, de acuerdo a criterio médico• Clorferinamina 4 mg V.O cada 8 horas o IV

Dermatología90



• Infecciones cutáneas• Septicemia por gramnegativos• Bronconeumonías• Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico• Alopecia difusa• Onicomadesis y pérdida temporal de la lámina ungueal• Coma y muerte




Sospecha de la enfermedad



Norma N° 53ENFERMEDADES BACTERIANAS (PIODERMITIS)

(CIE10 L00-L08)

I. Definición

Infección bacteriana de la piel

II. Etiología

• Estafilococo• Estreptococo

III. Clasificación

Primarias

• Foliculares

- Superficiales° Impetigo de bockhart° Foliculitis Crónica de las piernas° Infundibulofoliculitis diseminada y recurrente

- Profundas° Psicosis de la barba° Forúnculo

91Dermatología


° Antrax° Foliculitis hipertrófica de la nuca o ácne queloideo° Foliculitis decalvalte° Foliculitis abscedent capitis et sulffodens° Pseudofoliculitis° Acne necrótico frontal y vareliforme° Foliculitis perforante

• Extrafoliculares

- Superficiales° Impetigo contagioso o no ampolloso° Impetigo ampolloso° Erisipela

- Profundas° Hidrosadenitis o golondrineo° Ectima° Perionixis piogena o paronoquia° Periporitis o absceso múltiple del R.N.° Celulitis

Secundariasa a otras dermatosis

- Dermatiit atópica- Escabiosis- Infecciones micóticas superficiales- Picaduras de insectos- Dermatitis de contacto- Pediculosis- Enfermedades virales cutáneas

Norma N° 54IMPETIGO

(CIE10 L01.0)

I. Definición

Dermatosis contagiosa auto inoculable, frecuente en niños

II. Etiología

EstreptococosEstafilococos

III. Clasificación

• Primaria• Secundaria

Dermatología92



Se presenta alrededor de los orificios naturales, en lactantes predomina en periné y re-gión periumbilical, presenta vesículas, pustulas, ampollas de contenido claro rodeado dehalo eritematoso,exudado seroso o seropurulento y costras meliséricas.

V. Diagnóstico



• Herpes simple• Dermatitis por contacto• Sifílides pápulo-costrosa• Tiñas inflamatorias• Pénfigo• Dermatitis herpetiforme


Cultivo y antibigrama

VIII. Tratamiento

Medidas generalesMedidas higiénicas-dietéticas

Tópico:• Antisépticos Locales (permanganato de potasio 1 en 1000)• Antibióticos locales (Neomicina - Bacitracina 2 veces/día)

Sistémico:• Penicilina Benzatínica 1.200.000 UI en adultos y 50.000 UI/Kg/día en niños. Dosis

única• Dicloxacilina 30 a 50 mg/kg/día cada 6 hrs. por 7 – 10 días• Eritromicina 30 a 50 mg/kg/día divididos cada 6 hrs. por 7 a 10 días• Otros antibióticos según criterio médico

IX. Complicaciones

Glomerulonefritis


Complicaciones del cuadro clínico

93Dermatología





Según evolución médica

Norma N° 55ECTIMA

(CIE10 L08.0)

I. Definición

Lesión cutánea profunda con perdida de sustancia de tipo infeccioso y dolorosa

II. Etiología

• Estreptococo Beta hemolítico del grupo A• Staphylococcus aureus

Factores predisponentesDesnutrición, enfermedades metabólicas y enfermedades autoinmunes


Unilateral o bilateral, principalmente en piernas, pie y glúteos. Las lesiones se caracteri-zan por vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa que posteriormen-te originan úlceras de bordes netos cortados a pico y de fondo sucio, dolorosas y enocasiones se acompaña de síntomas generales.

IV. Diagnóstico

Clínico.Laboratorial


• Impétigo• Leishmaniasis cutánea• Pioderma gangrenosa• Complejo vasculocutáneo de la pierna• Ectima gangrenoso (pseudomona)


Cultivo y antibiograma

Dermatología94


VII. Tratamiento


Tópico:• Permanganato de potasio, 1 en 1000• Neomicina / Bacitracina, 1 vez por día

Sistémico:• Penicilina G Procaínica 50 000 UI/Kg/día. Cada 12 horas por 10 días• Penicilina Benzatínica 1. 200.000 UI. Dosis única• Dicloxacilina, Eritromicina o Tetraciclina, 1 a 2 gr/día, por 10 días• Cotrimoxazol 160/800 mg. VO cada 12 horas por 10 días• Cefradina, 500 mg. VO cada 6 horas de acuerdo a criterio médico


Osteomielitis


Complicaciones





Norma N° 56FOLICULITIS(CIE10 L73)

I. Definición

Inflamación aguda perifolicular

II. Etiología

Staphylocuccus aureus


Lesiones en piel cabelluda, barba, bigote, extremidades, axilas y pubis. Se observan pús-tulas amarillas, pequeñas, dolorosas rodeadas de un área eritematosa y con un pelo en elcentro. Cuando se localiza en la nuca, en personas con tendencia a formar queloidesforma la foliculitis queloidea de la nuca.

95Dermatología


IV. Diagnóstico

ClínicoLaboratorial


• Forunculosis• Pustulosis subcutánea de Sneddon-Wilkinson• Dermatitis herpetiforme• Varicela• Miliaria• Querion de Celso• Foliculitis dermatofítica• Foliculitis por pityrosporum.


Cultivo y antibiogramaExamen micológico

VII. Tratamiento


Tópico:Fomentos antisépticos con permanganato de potasio 1 por 1000 2 veces/dia

Sistémico:• Dicloxacilina 1 a 2 g./día VO por 10 días• Tetraciclina 1 a 2 g./día VO de 7 a 10 días• Cotrimoxazol 160/800 mg. VO cada 12 horas por 10 días• En caso de recidiva: inmunoterapia (Gammaglobulina). Uso de especialidad


• Sobreinfecciones• Recidiva• Erisipela• Celulitis• Queloides (foliculitis de la nuca)


Complicaciones



Dermatología96




Norma N° 57ERISIPELA

(CIE10 A46)

I. Definición

Infección aguda de la dermis y del tejido subcutáneo

II. Etiología

• Estreptococo Beta hemolítico del grupo A• Estafilococos


Placa eritematoedematosa brillante, caliente y dolorosa, pueden presentar vesículas,ampollas que evolucionan a úlceras y costras meliséricas. Se localiza en cualquier partedel cuerpo, predomina en cara, piernas y dorso de pies. Generalmente acompañada delinfangitis y adenopatía regional. Presenta síntomas generales, fiebre, escalofríos, aste-nia, adinamia y cefalea.

IV. Diagnóstico

• Clínico.• Laboratorial


• Dermatitis de contacto• Eritema polimorfo• Eritema nudoso• Herpes zoster• Edema angioneurótico• Celulitis• Fascitis necrosante


Cultivo y antibiograma

VII. Tratamiento

Medidas generales:• Medidas higiénicas• Reposo e inmovilización

97Dermatología


Sistémico:• Penicilina G Procaínica, 800 000 UI /día, IM (50. 000 UI /Kg - niños) por 10 días,

continuar con Penicilina Benzatínica 1.200 000 UI dosis única.• Eritromicina o Tetraciclina, 2 gr/día por 10 días• Cotrimoxasol 160/ 800mg cada 12 horas VO por 10 días


Infecciones renales


Complicaciones





Norma N° 58TUBERCULOSIS DE LA PIEL

(CIE10 A18.4)

I. Definición

Enfermedad infecto contagiosa de evolución crónica causada por el bacilo de Koch

II. Etiología

Micobacterium Tuberculosis

Factores predisponentes• Propiedades del microorganismo causal• Condiciones generales y grado de susceptibilidad del huésped• Condiciones epidemiológicas

III. Clasificación

• Infección Exógena

- Tuberculosis cutánea primaria- Tuberculosis verrugosa cutánea

• Diseminación Endógena

- Lupus vulgar- Escrofulodermia

Dermatología98


- Gomas tuberculosos- Tuberculosis orificial (tuberculosis ulcerosa cutánea y mucosa)- Tuberculosis miliar aguda de la piel

• Tuberculosis de la piel debido a la vacuna BCG

• Tubercúlides- Tuberculoide pápulo necrótica- Vasculitis nodular- Eritema nodoso- Lupus miliar diseminado facial- Tuberculide de tipo rosáceo- Tuberculide liquenoide

IV. Formas clínicas

• TUBERCULOSIS CUTÁNEA PRIMARIA

Infección de la piel por inoculación directa de micobacterias en un huésped suceptible

I. Manifestaciones clínicas

Puede afectar cualquier parte del cuerpo, generalmente zonas expuestasSe inica con pápula costrosa (chancro de inoculación), que no cede a tramientos habitua-les, evolucionando a úlcera indolora de bordes irregulares, fondo eritematoso con basegranular.Las linfoadenopatías regionales se desarrollan 3 a 8 semanas después de la infección. Enun 50 % de los casos no presentan síntomas sistémicos.

II. Diagnóstico diferencial

° Tuberculosis verrugosa cutánea° Escrofuloderma° Esporotricosis° Úlceras provocadas por otras micobacterias° Complejo primario de sífilis

• ESCROFULODERMA

Es un proceso subcutáneo originado de un foco tuberculoso subyacente a la piel que con-duce a la formación de abscesos fríos, es la más frecuente de las tuberculosis cutáneas.


Afecta a todos los grupos etáreos, con incidencia mayor en niños, se observa más enregión parotídea, submaxilar, supraclavicular y en zonas laterales de cuello. Las lesionesse presentan en forma de nódulos subcutáneos de consistencia firme o como un infiltra-do asintomático móvil, a medida que aumenta de tamaño pasan por periodos de tume-facción, inflamación, licuefacción y evacuación.

99Dermatología


II. Diagnóstico Diferencial

° Gomas sifilíticos° Esporotricosis° Actinomicosis° Acné conglobata° Hidrosadenitis supurativa

• TUBERCULOSIS CUTÁNEA VERRUGOSA

Forma verrugosa de tuberculosis de la piel, causada por reinfección exógena en indivi-duos ya sensibilizados


Usualmente se presenta en las manos, en niños los sitios más comunes son las extremi-dades inferiores. Las lesiones son asintomáticas, comienza con formación de pequeñaspápulas o papulopústulas con halo purpúrico inflamado, hiperqueratósico y verrugoso,de consistencia firme. Los ganglios linfáticos en general no están afectados.


° Verrugas vulgares° Lupus vulgar hiperqueratósico° Blastomicosis° Cromomicosis y bromodermia° Liquen plano hipertrófico

• GOMAS TUBERCULOSOS

Son abscesos tuberculosos metastásicos provocados por diseminación hematógena delas micobacterias a partir de un foco primario.


Se presentan en tronco, extremidades o cabeza, son abcesos subcutáneos, generalmen-te indoloros, fríos, fluctuantes, solitarios o múltiples. Las lesiones pueden fusionarse, for-mar fistulas y úlceras.


° Paniculitis° Micosis profundas° Gomas sifilíticos° Hidrosadenitis supurativa.

• TUBERCULOSIS ORIFICIAL

Forma rara de afección tuberculosa de las mucosas y la piel de los orificios, resultado deuna inoculación por continuidad de tuberculosis de órganos internos.

Dermatología100



Afecta todos los grupos etáreos, más frecuente en varonesDe acuerdo al órgano primario afectado desarrollan lesiones en mucosa oral (la lengua esmás afectada), genital y anal. Se inicia con un nódulo amarillento o rojizo, que evolucionaa una úlcera circular o irregular con un típico aspecto en sacabocados de consistenciablanda, la mucosa vecina esta edematosa e inflamada, el piso de la úlcera cubierto por unmaterial pseudo membranoso con múltiples tubérculos amarillentos y vasos sanguíneoserosionados, las lesiones pueden ser múltiples o solitarias.


° Úlceras aftosas° Lesiones sifilíticas° Carcinoma Espinocelular

• TUBERCULOSIS MILIAR AGUDA DE LA PIEL

I. Definición

Lesión cutánea producida por diseminación hematógena de las micobacterias. Frecuenteen neonatos y lactantes, raro en adultos.


Lesiones diseminadas en todas las regiones del cuerpo, en particular en tronco, caracte-rizadas por máculas o pápulas eritematosas diminutas o lesiones purpúricas, a veces seobserva vesículas con necrosis y formación de costra.


° Foliculitis bacteriana° Foliculitis eosinofílica° Miliaria cristalina° Miliaria rubra° Rosácea, etc.

• LUPUS VULGAR

Es una forma crónica y progresiva de tuberculosis cutánea que aparece en individuos conun alto grado de sensibilidad a la tuberculina.


Las lesiones son solitarias, en pacientes con tuberculosis pulmonar, pueden desarrollarfocos múltiples, de formas ulcerosas hipertróficas o planas, de localización más frecuenteen cara y cuello. La lesión inicial es asintomática consiste en mácula o pápula caracteriza-da por un color rojo pardusco ligeramente sobreelevadas y pueden mostrar una superfi-cie lisa o estar cubiertas por una escama.

101Dermatología



° Pseudolinfomas cutáneos° Lupus eritematoso discoide° Sífilis terciaria° Lepra° Blastomicosis° Leishmaniasis lupoide° Piodermas vegetantes crónicos° Rosácea, etc.

• TUBERCÚLIDES

Es el resultado de una respuesta inmunológica al bacilo, cuyas manifestaciones clínicas,están determinadas por la interacción entre la cantidad, la virulencia de las mico- bacte-rias y la resistencia de la piel.


Se presentan con expresión clínica variable


De acuerdo a forma clínica con:

° Acné° Rosácea° Papulosis linfomatoide° Vasculitis leucocitoclástica° Pitiriasis liquenoide° Secundarismo sifilítico° Prúrigo nodular° Liquen urticariano° Hipodermitis de otras etiologías° Sarcoidosis, etc.

III. Diagnóstico

• Clínico• Epidemiológico• Histopatológico

IV. Exámenes complementarios

• PPD• ELISA• PCR• Bacteriológico y cultivo• Otros Inmunológicos

Dermatología102


V. Tratamiento

Medidas generalesEducación sanitaria al paciente y familiaVigilancia epidemiológica

TópicoCuraciones planas en lesiones abiertas

SistémicoPrimera fase. Durante 2 meses:• Isoniacida 5 mg/Kg peso V.O. por día• Etambutol 15 mg/Kg peso V.O. por día• Pirazinamida 25 mg/Kg peso V.O. por día• Rifampicina 10 mg/Kg peso V.O. por día

Segunda fase. Durante 6 meses:• Isoniacida 5 mg/Kg peso V.O. por día• Etambutol 15 mg/Kg peso V.O. por día

VI. Complicaciones

Exacerbación de la signo sintomatología y gran compromiso del estado general


Diagnóstico clínico y complicación de la enfermedad



IX. Criterios de alta médica


Norma N° 59ACNÉ

(CIE10 L70)

I. Definición

Enfermedad cutánea crónica de los folículos pilosebáceos localizada en cara, tórax ante-rior y posterior. Afecta más frecuentemente adolescentes del sexo masculino*

II. EtiologíaMultifactorial:

• Genético• Diferenciación anormal de queratinocitos

103Dermatología


• Aumento de secreción sebácea• Alteración hormonal• Modificación de la flora bacteriana (propionibacterium acnes)

Factores agravantes• Dieta• Estrés• Menstruación• Fármacos (corticoides, cloro, protectores solares, vitamina B, hormonas, etc)• Cremas y maquillajes

III. Clasificación

• No Inflamatorio° Comedónico

• Inflamatorio:° Papulopustular° Nodular° Acné conglobata


• Lesiones no inflamatoriasEl elemento clínico primario es el comedón: cerrado y abierto

• Lesiones inflamatoriasPápula, pústula, quistes y/ó nódulos

Variedades clínicas especiales• Acné neonatal• Acné infantil• Acné del adulto• Acné inducido (drogas y cosméticos)• Acné inverso (formas atípicas)• Síndrome androgenético SAHA (seborrea, acne, hirsutismo, alopecia)

V. Diagnóstico

Clínico


• Rosácea• Dermatitis perioral• Verrugas planas• Quistes de milium• Queratosis folicular• Erupción papular por fármacos

Dermatología104


• Foliculitis• Sarcoidosis• Molusco contagioso


No amerita exámenes complementarios, solo en casos especiales de acuerdo a criteriomédico

VIII. Tratamiento

Medidas generales

Higiénico - dietéticas

Tópico• Peróxido de Benzoilo 5% loción o crema de aplicación nocturna, de acuerdo a evolu-

ción clínica• Resorcinol 10% pomada de aplicación nocturna, de acuerdo a evolución clínica• Eritromicina 2 a 4% loción , aplicación de 1-2 veces por día, de acuerdo a evolución

clínica

Sistémico:Antibióticos:• Tetraciclina 500mg cada 12 horas luego reducir a 500mg día, según criterio médico• Doxiciclina 100mg día según criterio médico• Eritromicina 500mg cada 12 horas según criterio médico

Corticoides, espironolactona, hormonas de acuerdo a criterio médico y equipo multi-disciplinario

IX. Complicaciones

Sobreinfección bacterianaDefectos estéticos de acuerdo a la severidad




Cada 3-4 semanas



105Dermatología


Norma N° 60ROSÁCEA(CIE10 L71)

I. Definición

Dermatosis crónica inflamatoria de la piel, de carácter vasoactiva predominante en mu-jeres de 30-60 años

II. Etiología

Desconocida

Factores agravantes• Predisposición genética• Demodex folliculorum• Estres• Trastornos psicógenos• Disfunciones gastrointestinales• Bebidas alchólicas• Comidas calientes y picantes• Exposición al sol y frío• Menopausia y climaterio• Luz artificial


• Estadio I: eritemato y telangiectásias: persistente y acompañada con sensación decalor y/o ardor

• Estadio II: pápulo, pústulas, telangiestasias y eritema e infiltración persistente

• Estadio III: nódulos inflamatorios, con lesiones forunculoides, hiperplasia difusa de lasglándulas sebáceas, rinofima, con compromiso ocular.

IV. Diagnóstico

Clínico


• Dermatitis perioral• Acné• Dermatitis seborreica• Demodesidosis• Rubor menopáusico• Foliculitis• Lupus eritematoso• Sarcoidosis• Lupus vulgar

Dermatología106




VII. Tratamiento

Medidas generales:• Higiénico dietética• Fotoprotección solar cada 3 horas durante el día,( de acuerdo a criterio médico)

Tópico• Eritromicina loción al 2 % aplicación nocturna, de acuerdo a evolución clínica

Tratamiento sistémico• Tetraciclina 500mg, de acuerdo a criterio médico• Doxiciclina 100mg/día, de acuerdo a criterio médico• Metronidazol 500mg/día, de acuerdo a criterio médico• Eritromicina 500mg/día, de acuerdo a criterio médico

VIII. Tratamiento quirúrgico

En caso de rinofima, dermabrasión y criocorugia

IX. Complicaciones

Cutáneas• Rinofima• Piel de naranja

Oculares• Conjuntivitis protuberante• Cicatrices corneales• Perforación corneal




De acuerdo a evolución y respuesta a tratamiento

Norma N° 61DERMATITIS PERIORIFICIAL

(CIE10 L30)

I. Definición

Dermatosis inflamatoria de la cara, (alrededor de orificios naturales)

107Dermatología


II. Etiología

Desconocida

Factores agravantes• Estrés• Uso de corticoides fluorados• Presencia de ácaro• Cosméticos• Exposición solar• Factores hormonales


Eritema leve y persistente, pápulas, con descamación fina en áreas periorificiales

IV. Diagnóstico

Clínico


• Acné• Rosácea• Reacciones acneiformes• Dermatitis de contacto• Sarcoidosis


Biopsia según criterio de especialidad

VII. Tratamiento

Medidas generalesFotoprotección

Tópico:Eritromicina 2% aplicación nocturna, de acuerdo a evolución clínica

Sistémico:• Tetraciclina 1 gr/día V.O. de acuerdo a criterio médico• Doxiciclina 100 mg./día V.O. de acuerdo a criterio médico


Sobreinfección bacteriana y resistencia al tratamiento


No requiere

Dermatología108






DISCROMIAS(CIE10 L80-L99)

Norma N° 62MELASMA

(CIE10 L81.1)

I. Definición

Hiperpigmentación bilateral y simétrica que afecta región facial

II. Etiología

Desconocida

Factores Predisponentes:• Exposición a radiación ultravioleta• Embarazo• Uso de anticonceptivos orales• Uso de cosméticos• Disfunción tiroidea y suprarrenal• Fármacos fototóxicos• Influencia genética• Estrés

III. Clasificación

Histopatológica:• Epidérmica• Dérmica• Mixta


Máculas hiperpigmentadas irregulares, con tres patrones clínicos:• Centrofacial (frente, mejilla, nariz, labio superior y mentón)• Malar (mejilla y mentón)• Mandibular (región inferior del maxilar)

109Dermatología


V. Diagnóstico

• Clínico


• Hiperpigmentación Postinflamatoria• Hiperpigmentación Medicamentosa• Dermatitis Cenicienta• Melanosis de Riehl• Eritema fijo Pigmentario



VIII. Tratamiento

Medidas generales• Fotoprotección (sombrero, sombrilla, Protectores solares (FPS 30), aplicación desde

horas 9 a 16 con intervalos de 3 horas, de acuerdo a criterio del especialista.• Evitar exposición directa al sol de 10 a 16 horas• Evitar cosméticos ( aceite de bergamota y otros)

Tópico• Hidroquinona 4%, aplicación nocturna de 2-3 meses

IX. Complicaciones

Psicosocilaes


No requiere





Dermatología110


Norma N° 63VITILIGO

(CIE10 L80)

I. Definición

Alteración pigmentaria que cursa con máculas acrómicas, localizadas con mayor frecuen-cia en zonas de roce y presión.

II. Etiología

• Hereditaria autosómica dominante• Autoinmune• Neurohumoral

Factores predisponentes• Estrés• Inflamación• Exposición a productos químicos• Fricción y trauma• Enfermedades autoinmunes (diabetes, hipo-hipertiroidismo, Adisson, etc.)

III. Clasificación

• Localizada• Diseminada


Máculas acrómicas de diferente tamaño, rodeadas de un borde normal o levementehiperpigmentado, asintomáticas, se distribuyen predominantemente en cara, parte supe-rior del tórax, dorso de manos, axilas, ingle, ombligo, genitales, codos y rodillas.

V. Diagnóstico

Clínico.


• Liquen escleroso• Hipomelanosis gutata• Pitiriasis alba• Pitiriasis versicolor• Hansen• Pian• Piebaldismo y otras genodermatosis



111Dermatología


VIII. Tratamiento

Medidas generalesFotoexposición controlada

Tópico• Propionato de clobetasol al 0,05%, aplicación 2 veces por día por 2 meses• Acetonida de triamcinolona intralesional según extensión de las lesiones

Sistémico• Prednisona 1 a 2 mg/kg peso V.O. (uso de especialidad)

IX. Complicaciones

Psicosociales


No requiere


Diagnóstico clínco



Norma N° 64ECTOPARASITOSIS

ESCABIASIS(CIE10 B86)

I. Definición

Enfermedad cutánea, contagiosa e intensamente pruriginosa debida a la infestación porun ácaro

II. Etiología

Sarcoptes Scabiei ”arador de la sarna” variedad Hóminis

Factores predisponentes

• Promiscuidad• Falta de higiene• Hacinamiento

Dermatología112



El síntoma principal es el prurito generalizado de predominio nocturno y que puedecomprometer a más de un miembro de la familia.Tiene predilección por los pliegues interdigitales, zonas flexoras de muñecas, codos,axilas y rodillas; pezones, ombligo, cintura, pene, escroto, bordes externos de los pies.La espalda está afectada pocas veces y la cabeza casi nunca, excepto en lactantes y niñosque además afecta palmas y plantas.En zonas afectadas presentan surcos, vesículas y pápulas hiperpigmentadas, otras vecespápulas habonosas, escoriaciones, costras y sobreinfección bacteriana.

Formas clínicas

• Sarna común (la descrita)• Sarna Noruega (en inmunodeprimidos)• Sarna Nodular (respuesta inmunológica al acaro)

IV. Diagnóstico

• Clínico• Epidemiológico


• Dermatitis atópica• Eccema de contacto• Prurigo• Prurito por enfermedad sistémica• Picadura de insectos, etc.


Acarotest

VII. Tratamiento

Medidas generalesBaños de inmersión, lavado y planchado de ropa de vestir y dormir, cortar uñas. Debenrealizar tratamiento todos los convivientes aunque no presenten síntomas.Educación sanitariaVigilancia epidemiologíca

Tópico• Benzoato de Bencilo al 20-25% cada 24 horas, por 3 días continuos del cuello para

abajo y repetir al 7mo.día (adultos)• Permetrina 1% loción aplicar del cuello para abajo por la noche y baño matinal (lactantes)

repetir al 7mo día• Permetrina 5% crema aplicar del cuello para abajo por la noche y baño matinal (niños

y adultos) repetir al 7mo día

113Dermatología



Sobreinfeccción


Casos complicados


Según forma clínica


Control y tratamiento de contactos



Norma N° 65PEDICULOSIS(CIE10 B85)

I. Definición

Infestación por piojos hematófagos, con mayor frecuencia en niños; la transmisión seproduce por contacto directo e indirecto.

II. Etiología

• El pediculus humanus (pediculus capitis y corporis)

III. Clasificación

• Capitis• Corporis• Pubis


Prurito intenso con lesiones pápulo-eritematosas, escoriaciones, y presencia del parásitoy liendres en zonas pilosas

IV. Diagnóstico

• Clínico• Epidemiológico

Dermatología114



• Dermatitis seborreica• Psoriasis• Tiña capitis• Impétigo• Piedra blanca• Piedra negra• Cilindrosis

VI. Tratamiento

Medidas generalesEducación sanitariaVigilancia epidemiologíca

Tratamiento tópicoLindano al 1% champu debe aplicarse por espacio de 4 minutos, luego lavar y volver aaplicar en 1 semanaPermetrina aplicar durante 10 minutos, luego lavar

Norma N° 66ENFERMEDADES AMPOLLARES AUTOINMUNES

(CIE10 L10-L14)

I. Definición

Dermatosis caracterizadas por la formación de ampollas en piel y mucosas

II. Etiología

• Autoinmune

Factores desencadenantes:

• Infección por virus lentos• Asociación con otras enfermedades autoinmunes• Medicamentos• Irradiación ultravioleta y Rayos X• Neoplasias malignas

III. Clasificación

Según el nivel de formación de las ampollas

115Dermatología


Ampollas intraepidérmicas

• Pénfigo Vulgar (PV)• Pénfigo Vegetante (PVe)

(1) Tipo Neumann(2) Tipo Hallopeau

• Pénfigo Foliáceo (PF)(1) Pénfigo Esporádico(2) Pénfigo Endémico (Fogo Salvagen)

• Pénfigo Eritematoso (PE)• Pénfigo Paraneoplásico (PP)• Pénfigo Yatrógeno (PY)

Ampollas subepidérmicas

• Penfigoide Ampollar (PA)• Penfigoide Cicatrizal (PC)• Penfigoide Gestacional o Herpes Gestationis• Epidermolisis Ampollar Adquirida (EAA)

Grupo de las enfermedades ampollares IgA

• Dermatitis Herpetiforme (DH)• Dermatitis IgA lineal del adulto• Dermatitis IgA lineal del niño o enfermedad ampollar crónica de la infancia


Pénfigo vulgar (PV)

La enfermedad comienza en cualquier parte de piel y mucosas, ampollas claras y flácidasde contenido seroso, a menudo localizadas en el ombligo, cuero cabelludo o boca, rápi-damente se rompen dando lugar a erosiones eritematosas y costras, puede haber pruritoy dolor, curan sin dejar cicatriz o sólo hiperpigmentación.La mucosa más afectada es la bucal (80 - 90%), puede afectar ojos , esófago, uretra yvulva. Hay alteración del estado general.Signo de Nikolski I y II positivo.

Penfigoide ampollar (PA)

Puede ser localizada o generalizada, predomina en cuello, axilas, abdomen, plieguesinguinales y caras de flexión de extremidades, vesículas o ampollas tensas de contenidoclaro o hemorrágico sobre piel normal o eritematosa, de tamaño variable, erosionan y secubren de costras hemorrágicas o meliséricas, hay prurito y dolor. Estado general bueno.

V. Diagnóstico

• Clínico• Histopatológico• Inmunopatológico

Dermatología116



Pénfigo vulgar:Penfigoide Ampolloso, Dermatitis Herpetiforme, Exantemas Tóxicos Ampollosos. Sín-drome de Stevens Jhonson y de Lyell, Eritema Multiforme, Epidermolisis Ampollar Ad-quirida. Lesiones bucales: Candidosis, Infección Herpética, Líquen Plano, Penfigoide Be-nigno de las Mucosas.

Penfigoide ampollar:Pénfigo Vulgar, Dermatitis Herpetiforme, Exantemas Medicamentosos, Dermatitis Ampollarde la Diabetes Mellitus, Porfiria Cutánea tarda, Líquen Plano, Epidermolisis AmpollarAdquirida.


• Búsqueda de focos infecciosos• Citodiagnóstico• Biopsia de piel• Inmunofluorescencia directa• Inmunofluorescencia indirecta• Otros de acuerdo a criterio médico

VIII. Tratamiento

Medidas generalesMedidas higiénicas y regimen alimentario adecuado

Tópico:Fomentos antisépticos (Permanganato de potasio 1:10 000) y baños frecuentes

Sistémico: (De acuerdo a criterio médico)• Prednisona de 1 a 3 mg/kg/ día, V.O. de acuerdo a criterio médico• Azatioprima de 1- 3 mg/kg/día, V.O. de acuerdo a criterio médico

IX. Complicaciones

• Sobreinfección• Desequilibrio hidroelectrolítico• Sepsis• Falla renal y complicaciones pulmonares


De acuerdo a extensión y compromiso del estado general



117Dermatología





Estabilización de la enfermedad

Norma N° 67DERMATITIS HERPETIFORME

(Enfermedad de Dühring - Brocq)(CIE10 L13.0)

I. Definición

Dermatosis benigna, simétrica, recidivante crónica y polimorfa. Se asocia a enteropatíasensible al gluten

II. Etiología

• Desconocida• Genética que afecta la función inmunitaria• Enteropatía al gluten (gliadina)• Adenovirus• Participación de citotóxinas• Aumento de IgA• Eosinófilia (reacción alérgica)• Sensibilidad a Halógenos (Yoduro Potásico)• Medicamentos (Yodoformo)


Inicio súbito y progresivo con eritema, pápulas, placas urticarianas, vesículas o ampollastensas, aisladas o agrupadas en placas arciformes, costras meliséricas, hemáticas,exulceraciones y manchas hipo o hiperpigmentadas secundarias, se localiza de manerasimétrica en las superficies de extensión, cuero cabelludo, cintura escapular, región glútea,codos y rodillas. Padecimiento crónico, no afecta el estado general. Hay prurito y sensa-ción de quemadura.

IV. Diagnóstico

• Clínico• Histopatológico• Inmunológico


• Eritema Multiforme• Penfigoide Ampolloso

Dermatología118


• Pustulosis Subcórnea• Prurigo• Eccema atópico


• Citodiagnóstico• Biopsia de piel• Inmunofluorescencia directa• Inmunofluorescencia indirecta

VII. Tratamiento

Medidas generalesDieta sin gluten (trigo, centeno, avena), sales yodadas, pescado de mar y fármacos quecontengan yodo

Tópico• Oxido de zinc pasta 2 veces al día, de acuerdo a evolución clínica• Fomentos antisépticos (permanganto de potasio 1:10 000, etc.) 2 veces al día

Sistémico• Dapsona 100 mg/día, V.O, de acuerdo a evolución clínica• Colchicina 1-2 mg/día, V.O, de acuerdo a evolución clínica• Antihistamínicos, Ketotifeno 1 mg, 2 a 3 veces por día, de acuerdo a evolución clínica


Sobreinfección


De acuerdo a extensión y compromiso del estado general






Estabilización de la enfermedad

119Dermatología


Norma N° 68TUMORES BENIGNOS DEL SISTEMA MELANOCITICO

(CIE10 D22)

I. Definición

Son proliferaciones benignas de los melanocitos con posible asociación a otras malfor-maciones y en algunos de ellos el riesgo de ser origen de un melanoma.

II. Etiología

• Genética• Rayos ultravioleta• Hormonas endógenas• Factores ambientales y endógenos

III. Clasificación

1. Células Névicas2. Melanócitos Epidérmicos3. Melanocitos Dérmicos

1. Nevos Melanóciticos: (Células Névicas)

• Nevo de Unión• Nevo Compuesto• Nevo Intradérmico

Variantes especiales

• Nevo de Células Balon• Nevo de Halo• Nevo de Spitz• Nevo de Husa Pigmentado• Nevo Melanocítico Congénito• Nevo Displástico

2. Nevos Epidérmicos (Melanocitos Epidérmicos)

• Lentigo Simple• Lentigo Senil• Efélides o Pecas• Máculas Melanóticas en el Síndrome de Albright• Nevo de Becker o Melanosis de Becker

3. Nevos Dérmicos (Melanocitos Dérmicos)

• Mancha Mongólica• Nevo de Ota

Dermatología120


• Nevo de Ito• Nevo Azul (Nevos cerúleos)

Nevos Melanocíticos

Nevos de UniónLesión aplanada o ligeramente sobreelevada, color café o negra, bien circunscrita, super-ficie lisa, pigmentación uniforme, de 1 mm a 3 cm., de localización variable. Los nevos depalmas y plantas tienden a malignizarse por fricción y traumatismos.

Nevos Compuestos (Mixto)Lesión elevada, rojiza, café o negra, evoluciona hasta tomar aspecto nodular, la superficiees verrugosa o queratósica y sin pelos. Se localiza en cualquier parte del cuerpo.

Nevos Intradérmicos (Dérmico)Lesión elevada, cupuliforme, superficie lisa, polipoide, verrugosa o pilosa, color piel ocastaño, de 1 mm a 1 cm. Predomina en adultos, en cualquier parte, más frecuente encabeza y cuello.

Variantes Especiales

Nevos de Spitz (Melanoma Benigno Juvenil)Neoplasia melanocítica benigna crónica, frecuente en niños por lo general es única ylocalizada a extremidades o cara, hemisférica redondeada u ovalada (1 mm a 6 mm) biencircunscrita, eritematosa o eritemato-violácea con telangiectasias en la superficie. Hayuna forma atípica pigmentada con potencial de malignización.

Nevos Melanocíticos CongénitosMás frecuente en tronco, afecta gran parte de la superficie cutánea, es pigmentado ypiloso. Es posible que haya malignización que puede ocurrir desde el nacimiento hastalos 60 años de edad, el 50% lo hace antes de los 3 años. Neoformación de color café anegro, poco infiltrada, superficie lisa, verrugosa o queratósica, con una consistencia decuero o «concha de tortuga», casi siempre con pelos largos que pueden formar racimosen la línea media. A veces nevos satélites más pequeños. Según el tamaño pueden ser:

Pequeños (menos de 1.9 cm.)Grandes (de 2 a 19.9 cm.)Gigantes (más de 20 cm.)

Nevo DisplásticoSon nevos melanocíticos atípicos adquiridos que suelen aparecer tras la pubertad o ensujetos adultos jóvenes, caracterizada por displasia melanocítica intraepidérmica. Tienenimportancia por ser potenciales precursores de melanoma.Los nevos displásticos pueden presentarse como:• Lesiones solitarias o esporádicas• Lesiones múltiples en el síndrome hereditario del nevo displástico• Lesiones múltiples en casos esporádicos: Síndrome no hereditario del nevo displásico.

Una o más lesiones pigmentadas, de bordes irregulares, color rosado, marrón contonos negruzcos y mal definidos, mayor de 0.5 mm, planos o ligeramente elevadosque predominan en tronco.

121Dermatología


Nevos Epidérmicos

Léntigos: 3 Tipos:

• Simple• Senil• Maligno

Léntigo SimpleLesiones pequeñas, color marrón o negro, aplanadas, bien delimitadas, de 3 - 5 mm, sinpredilección por áreas expuestas.

Léntigo SenilMácula pigmentada, circunscrita y benigna, única o múltiple en áreas expuestas de 1 a 5cm. aparecen después de la cuarta década de la vida, aumentan lentamente en númeroy tamaño, color marrón oscuro o negrusco, bordes irregulares, no infiltrados, sin degene-ración maligna. Difieren del Lentigo Maligno por distribución irregular del pigmento.

Efélides o PecasEn pieles Tipo I, II, lesiones diminutas, puntiformes o lenticulares, de color pardo claro ylímites precisos, múltiples que surgen desde los primeros años de edad en las áreasexpuestas a la luz solar.

Nevos Dérmicos

Mancha MongólicaMácula desde el nacimiento en parche, frecuente en región sacrocoxigea, de formaredonda u ovoide no infiltrada de tamaño variable, gris azulada, que suele regresionardurante la pubertad.

Nevo de OtaLesiones azul-negrusca, irregulares de distribución unilateral, siguiendo la primera y se-gunda rama del nervio trigémino. Exclusiva de razas orientales y excepcionalmente ensujetos de raza blanca.

Nevo AzulNódulo azul-negrusco, solitario, duro, bien delimitado y adherido a la piel originado pormelanocítos productores de pigmento, localizados en dermis. Su coloración es debida ala localización profunda del pigmento melánico en la piel, por un fenómeno parecido alcausado por partículas de tinta china en un tatuaje.

IV. Diagnóstico

ClínicoHistopatológico


Nevos de Unión: Lentigo solar, lentigo simple, mancha café con leche

Dermatología122


Nevos Compuesto: Nevos intraepidérmico, fibromas, carcinoma basocelular,dermatofibroma

Nevos Intraepidérmico: Nevos compuesto, queratosis seborreica, carcinoma basocelular,nevo de spitz.

Nevo de Spitz: Melanoma, queratosis seboreica, dermatofribroma, carcinoma basocelular,nevos compuesto, angiomas.

Nevo Melanocítico Congénito: Mancha Mongólica, manchas café con leche, lentigo,nevo epidérmico, nevo sebáceo, nevo de becker congénito.

Nevo Displástico: Melanoma intraepidérmico, queratosis seborreica, queratosis actínicapigmentada, carcinoma basocelular pigmentado, dermatofibroma, nevo azul.

Lentigo Simple: Nevo de unión, lentigo solar, melanosis de becker, nevos spilus, lentigomaligno, lentigo simple atípico, lentiginosis centrofacial.

Lentigo Senil: Lentigo solar, nevos spilus, lentigo maligno, melanosis de becker

Efélides o pecas: Nevo de unión, lentigines, lentigo solar, lentigo simple, manchas cafécon leche

Mancha Mongólica: Nevos melanocitico congénito, manchas café con leche, nevo epi-dérmico, nevo de becker congénito.

Nevo de Ota: Hemangioma, léntigo

Nevo Azul: Hemangioma esclerosante, dermatofibroma, melanoma, tumor glómico


Biopsia de la lesión

VII. Tratamiento

• Toda lesión sospechosa > 5 mm, extirpar con margen de seguridad• Fotodocumentación• Evitar exposición al sol• Evitar quemaduras solares• Control y observación periódica


Defectos estéticosTransformación maligna



123Dermatología





Vigilancia de acuerdo a criterio de especialidad



Norma N° 69FOTODERMATOSIS

(CIE10 L56.8)

I. Definición

Enfermedades de la piel producidas o agravadas por la exposición a la luz (luz solar o defuente artificial)

II. Etiología

Agente físico: Radiación ultravioleta (RUV-A,B,C)

Agente agravante: Fototipo de piel

Tolerancia a la luz solar según fototipo de piel

I

II

III

IV

V

VI

Tipo de piel Características Sintomas Autoprotección (minutos)

5 a 10 min

10 a 20 min

20 a 30 min

40 min

+ de 60 min

Permanente

Pecoso y pelirrojo

Piel clara ojos azules

Raza caucásica

Mediterráneos

Latinoamericanos

Negros

Siempre se quema

Nunca se broncea

Se quema con facilidad,

se broncea poco

Quemaduras moderadas

Bronceado gradual

Rara vez se quema

Siempre se broncea

Rara vez se quema

Bronceado persistente

Nunca se quema, pigmento

constante

Dermatología124


III. Clasificación

Fotodermatosis exógenas• Quemadura solar aguda

Fototóxica:• Inducida por fármacos• Inducida por plantas (fitofotodermatosis)

Fotoalérgica:• Inducida por fármacos

Fotodermatosis endógenas• Erupción polimorfa solar• Prúrigo actínico• Hidroa Vacciniforme

Fotodermatosis crónicas:• Dermatoheliosis (“fotoenvejecimiento”)

Dermatosis con fotosensibilidad desencadenada por factores endògenos:• Porfirias; (porfiria cutánea tarda, porfiria variegata, protoporfiria eritropoyética)• Xeroderma Pigmentoso


Se localizan en áreas expuestas a la luz, cara (respetando párpados superiores, parteinferior de la barbilla), escote, zonas expuestas de miembros superiores e inferiores (res-petando fondo de pliegues cutáneos).

Quemadura solar agudaPor exposición prolongada a la luz solar (de acuerdo a fototipo de piel)Inician con eritema, edema, formación de vesículas y ampollas de las zonas expuestas,asociado a prurito, ardor y dolor.En casos severos hipertermia generalizada, convulsiones y shock

Fototoxicidad inducida por medicamentosCausada por radiación ultra violeta y administración de ciertos medicamentos como:Amiodarona, Tiazidas, alquitrán de Carbón y Derivados, Doxiciclina, Furosemida, ÁcidoNalidíxico, Tetraciclinas, Fenotiazinas, Piroxican, Psoralenos, Furocumarinas, Sulfonamidas,Griseofulvina y Tetraciclina.Pueden cursar con eritema, edema, vesículas, ampollas, hiperpígmentación, descama-ción y liquenificación, en ocasiones onicolisis asociadas a prurito, ardor y dolor.

Fotoalergia inducida por medicamentosRequiere sensibilización previa y es más frecuente con medicamentos de uso tópico,como: Salicilamidas halogenadas, Fenotiazinas, Sulfonamidas, Esteres de PABA,Benzocaina, Neomicina, Benzofenonas, Almizcle y Piroxican.Puede presentar eritema, pápulas, placas urticariformes, asociadas a prurito, ardor y do-lor; extendiéndose a veces a zonas cubiertas.

125Dermatología


FitofotodermatitisOcasionada por el contacto con ciertas plantas y exposición a la luz solarPresenta eritema, edema, vesículas, ampollas que dejan hiperpigmentación siguiendoáreas de contacto, asociadas a ardor y dolor.

Erupción polimorfa zolarEnfermedad con lesiones multiformes pruriginosas en áreas fotoexpuestas y como res-puesta de hipersensibilidad retardada a la luz ultravioleta; de localización más frecuenteen región preesternal, brazos, nuca, cara y tercio superior del dorso con lesiones que seinician con eritema, pápulas,vesículas, placas y lesiones urticariformes.

Prurigo actínicoSe caracteriza por la presencia de eccema crónico de forma persistente dando lugar enáreas fotoexpuestas a papulas que pueden confluir formando placas, eritematosas infil-tradas, liquenificadas que se asocia a prurito intenso, ardor y dolor.

Dermatoheliosis (Fotoenvejecimiento)Daño irreversible producido por exposición acumulada de radiación ultra violeta, fre-cuente en personas de piel blanca (fototipos I, II y III)Presencia de arrugas, atrofia, xerosis, telangiestasias, elastosis, descamación fina, pápulas,y en casos extremos evolución a carcinoma de piel.

V. Diagnóstico


VI. Diagnostico diferencial

• Dermatosis fotoagravadas• Rosásea• Dermatosis por contacto• Lupus eritematoso• Neurodermatitis• Porfirias


Biopsia (de acuerdo a criterio médico)

VIII. Tratamiento

Medidas generales• Fotoprotección

Tópico• Hidrocortisona 1 % , 2 veces al día, según evolución clínica• Valerato de betametasona al 0,05 % , 2 veces al día

Dermatología126


Sistémico: (Por especialidad)• Prednisona 20 mg/día con disminución progresiva, de acuerdo a evolución clínica• Hidroxicloroquina 200 mg/día de acuerdo a respuesta clínica. (se recomienda control

oftalmológico cada 3 meses).• Talidomida 100 a 200 mg/día V.O.de acuerdo a respuesta clínica, (precaución en

mujeres fértiles)• Hidroxicina 1 mg/kg V.O.cada 12 Hrs de acuerdo a respuesta clínica• Clorfeniramina 4 mg V.O. cada 8 horas

IX. Complicaciones

Sobre infección, secuelas pigmentarias, fotoenvejecimiento prematuro, reticuloide actínicoy transformación maligna




Según cuadro clínico y evolución





Norma N° 70COMPLEJO VASCULO-CUTANEO (PIERNA)

(CIE10 I83)

I. Definición

Síndrome multilesional de las extremidades inferiores que afecta piel con compromisovascular periférico

II. Etiología

Insuficiencia arterio-venosaInsuficiencia valvular venosa

III. Clasificación

No existe

127Dermatología


Factores predisponentesEdad, hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo, embarazo, ortostatismo, diabetes,neuropatía, traumatismos y otros.


Edema maleolar con lesiones eritemato-violáceas, pigmentación marrón (dermatitis ocre),placas induradas dolorosas y atrofia de anexos cutáneos. Evoluciona con descamacióndando lugar a lesiones cutáneas blanquecinas atróficas con hiperpigmentación periférica.Finalmente úlceras que pueden presentarse en diferentes estadios caracterizadas portener bordes cortados a pico regulares o irregulares de fondo sucio .

V. Diagnóstico

• Clínico


• Úlcera arterial• Leishmaniasis cutánea• Tumores malignos ulcerados• Tuberculosis cutáneas• Úlceras por otras micobacterias• Pioderma gangrenosa• Ectima• Dermatitis por contacto• Vasculitis• Capilaritis• Úlceras diabéticas, etc.


• Cultivo y antibiograma• Biopsia de acuerdo a criterio médico

VIII. Tratamiento (multidisciplinario)

Medidas generales

Tópico sin úlcera:Betametasona al 0.05 %, 2 aplicaciones por día

Tópico con úlcera• Antisépticos locales: Permanganato de potasio 1/10000• Antibióticos locales:• Neomicina – Bacitracina 1- 2 aplicaciones al día

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Sistémico: (de acuerdo a criterio médico)• Vasodilatadores periféricos: nimodipina 30 mg VO día• Antihistamínicos: Clorfeniramina 2- 8 mg V.O. cada 8 horas• Loratadina 10 mg día• Antibióticos sistémicos: De acuerdo a cultivo y antibiograma• Dicloxacilina 500 mg V.O. cada 6 hrs por 7-10 días• Cefradina 500 mg V.O. cada 6 hrs por 7-10 días

IX. Complicaciones

Infecciones sobreagregadas, hemorragia, osteomielitis y degeneración maligna


Complicación del cuadro clínico


Complicaciones



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