Nucleo integrador.

univerdidad del Quindío

programa de medicina 2012

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NUCLEO INTEGRADOR: OBESIDAD Y DESNUTRICION

¿Qué son el sobrepeso y la obesidad?

El sobrepeso y la obesidad se definen como «una acumulación anormal o excesiva de grasa que supone un riesgo para la salud». Medición del sobrepeso y la obesidad

Resulta difícil encontrar una forma simple de medir el sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes porque su organismo sufre una serie de cambios fisiológicos a medida que van creciendo. Dependiendo de la edad, existen varios métodos para determinar qué es un peso corporal saludable:

Entre los 0 y los 5 años

Los Patrones de crecimiento infantil de la OMS, presentados en abril de 2006, incluyen mediciones del sobrepeso y la obesidad en lactantes y niños de hasta 5 años.

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Entre los 5 y los 19 años

La OMS ha elaborado Datos de referencia sobre el crecimiento entre los 5 y los 19 años.



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QUÉ SIGNIFICAN LOS PERCENTILES A LA HORA DE VALORAR

EL IMC

Una vez sabemos cuál es el percentil de nuestro hijo miraremos qué

significa dicho percentil:

• Menor de 3: niño o niña en situación de bajo peso.

• Entre 3 y 85: niño o niña con peso normal.

• Entre 85 y 97: niño o niña con sobrepeso.

• Mayor de 97: niño o niña con obesidad.

¿Por qué son importantes el sobrepeso y la obesidad infantiles?

Consecuencias de los modos de vida poco saludables durante la infancia

Los niños con sobrepeso u obesos tienen mayores probabilidades de

seguir siendo obesos en la edad adulta y de padecer a edades más

tempranas enfermedades no transmisibles como la diabetes o las

enfermedades cardiovasculares.

La obesidad en la infancia y la adolescencia son causas importantes

de enfermedades en la edad adulta como problemas

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cardiovasculares, diabetes, artrosis y algunos tipos de cáncer

(endometrio, mama y colon)

¿Cuáles son las causas?

Causas por las que los niños y adolescentes se vuelven obesos

La causa mas importante es el desequilibrio entre la ingesta y el

gasto calórico, esto se debe sobre todo al cambio dietético a nivel

mundial en donde ha empezado un consumo exagerado de alimentos

hipercalóricos que contienen grandes cantidades de grasas y

azucares, pero muy pocas vitaminas y minerales que son de mayor

beneficio para nuestro organismo; esto sumado a una vida

sedentaria en donde la mayoría de personas no invierte parte de su

tiempo a realizar alguna actividad física por lo que la obesidad y

sobrepeso aumentan su incidencia en la población mundial cada día

mas.

como luchar contra la pandemia de obesidad infantil

Teniendo en cuenta la gravedad de esta situación se han realizado

muchos estudios sobre sus causas y las posibles alternativas de

manejo. La OMS propone:

- Evitar las comidas ricas en grasa y las que se consuman

procurar que sean de origen vegetal (insaturadas).

- Evitar las comidas ricas en azucares.

- Consumir una dieta rica en frutas y verduras.

- Hacer ejercicio de manera racional para cada grupo de edad.

Es necesario un gran compromiso política y de las partes que están

en la capacidad de influir sobre este problema, dentro de ellas:

La familia: El primer paso a seguir es el ejemplo de los padres, por

tanto es de vital importancia que estos lleven una dieta saludable y

un régimen de ejercicio. Algunos tips para lograr evitar la obesidad

en los niños son:



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- Darles un desayuno saludable antes de acudir a la escuela.

- Darles refrigerios saludables (cereales integrales, hortalizas,

frutas).

- Fomentar la ingesta de frutas y hortalizas.

- Reducir la ingesta de alimentos ricos en calorías y pobres en

micronutrientes (refrigerios envasados).

- Reducir la ingesta de bebidas azucaradas.

- Hacer lo posible porque las comidas se hagan en familia.

- Reducir la exposición a las prácticas mercadotécnicas (por

ejemplo, reducir el tiempo dedicado a ver televisión).

- Enseñar a los niños a resistir la tentación y las estrategias

mercadotécnicas.

- Proporcionar información y aptitudes para que puedan elegir

opciones alimentarias saludables.

- Reducir el tiempo de inactividad (televisión, computadora).

- Alentar la ida al colegio y a otras actividades sociales a pie o

en bicicleta en condiciones de seguridad.

- Integrar la actividad física en las rutinas de la familia,

buscando tiempo para hacer paseos en familia o participar

juntos en juegos activos;

- Asegurarse de que la actividad sea apropiada para la edad y

proporcionar equipo protector (casco, muñequeras, rodilleras,

etc.).

La escuela: Los niños durante su desarrollo permanecen gran parte

del tiempo en la escuela, es por esta razón que reciben bastante

influencia por parte de sus profesores y demás compañeritos. Es en

esta etapa el profesor quien está encargado de dar el ejemplo y

fomentar hábitos de vida saludables y encaminados a evitar la

obesidad

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NUTRIGENÉTICA Y NUTRIGENÓMICA

“Mientras puedas curar al enfermo con alimentos no emplees las

drogas. (Hipócrates)”

La anterior frase engloba uno de los principales conceptos y mitos

que s e tiene actualmente, de que si con solo modificando lo que

ingerimos al momento de alimentarnos, podemos cambiar nuestro

estado de salud, incluso, prevenir algunas enfermedades.

Todo esto se sintetiza en dos conceptos básicos: La Nutrigenética y la

Nutrigenómica

En el año 2003 se descifra la primera vez la secuencia del genoma

humano, se descubren e identifican todos los genes que tiene nuestro

ADN, de los cuales 1000 de los 23000 descubiertos se asocian a

enfermedades.

De allí sale la el estudio de los genes en relación a lo que comemos.

La Nutrigenómica se basa en los efectos que tienen los alimentos que

ingerimos todos los días sobre nuestros genes, y todo lo que nos

conforma (como proteínas y productos de nuestro metabolismo).

Mientras que la Nutrigenética, estudia como recetar

recomendaciones referentes a los riesgos y a los beneficios de lo que

nos alimentamos, y como de acuerdo a nuestros genes, y a nuestras

enfermedades, debemos comer para que estas mejoren, en pocas

palabras trata de buscar una “nutrición personalizada” o “nutrición

individualizada”.

En la Nutrigenómica confluyen gran cantidad de ciencias para

llevar a cabo todos los estudios pertinentes respecto a esta, como por

ejemplo, la epigenómica, la transcriptómica, la proteómica y la



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metabolómica, las cuales son muy importantes para el estudio de

nuestros genes.

El dicho que dice “nosotros somos lo que comemos” es una completa

realidad, además proverbio de Lucrecio “lo que es alimento para

unos es veneno para otros”.

Las orientaciones dietéticas pasadas y presentes han dejado de tener

en cuenta las enormes diferencias que se dan en las respuestas de

cada persona a la ingesta de nutrientes. Esta variabilidad puede

afectar enormemente a la eficacia de estas recomendaciones a escala

individual.

interacciones gen -nutriente respecto a nuestro estado de salud.

Una de las etapas de nuestra vida más importante en donde una

buena nutrición juega un papel muy importante, es nuestro periodo

fetal. Cuando aún nos encontramos en el vientre de nuestras madres,

ese es un proceso en el cual todo lo que la madre come, todo de lo que

se alimenta, va a tener consecuencias directas sobre el niño que

viene en camino.

Otra fase importante a tener en cuenta en la que la nutrición es

parte determinante es en los primeros años de vida, periodo en el

cual gran cantidad de nuestros hábitos se van implantando en

nuestro comportamiento, y nos pueden predisponer a gran cantidad

de enfermedades.

Por último, la relación que se tiene en el desarrollo de gran cantidad

de enfermedades, por ejemplo en las arteriosclerosis y el cáncer, en la

que cuando nos vemos sometidos a una dieta continua de nutrientes

de poca calidad y con grandes excesos y deficiencias pueden generar

la aparición de dichas patologías. Actualmente gran cantidad de

alimentos son transgénicos, o sea que se ha tenido que hacer

modificaciones genéticas en ellos para que sobrevivan a las

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situaciones ambientale actuales, y además son sometidos a un gran

proceso de conservación con químicos, que más tarde van a terminar

en nuestro organismo, y van a generar con el tiempo la aparición de

cáncer y enfermedades crónicas, y a corto plazo, va a deteriorar

nuestra calidad de vida, nuestra salud.

Existen enfermedades que pueden ser codificadas por la expresión de

un solo gen. Tan solo se necesita que ese gen sea afectado para tener

una enfermedad, y esto, en gran parte, se debe a nuestros malos

hábitos alimenticios. Depende del contenido de nuestra dieta, se van

a expresar ciertas características fenotípicas en nuestro organismo

se van a determinar ciertas funciones. Cuando estos actúan de una

manera perjudicial, pueden llegar a afectar nuestro metabolismo y

hacernos blanco fácil de las enfermedades.

Por ejemplo, un estudio realizado en personas orientales (Chinos) en

los que una persona de ese país fue enviado a Canadá mientras otro

permaneció en China. Ambos previamente habían sido

diagnosticados con una mutación en uno sus genes, el cual afecta el

trasporte de grasas en nuestro organismo, y lo hacen predispuestos a

sufrir enfermedades cardiovasculares. El chino que se encontraba en

su país, no presento ningún síntoma en cuanto a enfermedades

cardiacas ni con trastornos de lípidos; mientras el que viajó a

Canadá, presento xantomas (acumulación de colesterol en la piel en

forma de “masas”), y enfermedades cardiacas. Esto hace una gran

diferencia en como los hábitos alimenticios que se tienen pueden

generar la aparición o la expresión de enfermedades.

Muchas personas creen que el envejecer es equivalente a tener mala

calidad de vida debido a enfermedades. Y no es así, el envejecimiento

“normal” para muchas personas, es aquel en el que se presentan

muchas enfermedades, y dicen “es que los años no vienen solos” y

simplemente lo consideran parte de la vida misma. Un

envejecimiento ideal, requiere prevención. Si simplemente tenemos

buenos hábitos alimenticios, y nos alimentamos con lo que



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verdaderamente necesitamos y en las cantidades adecuadas,

podemos tener una vida larga y digna, y una vejez ideal.

Gran cantidad de personas esta predispuesta genéticamente a tener

ciertas enfermedades, como diabetes, cáncer, entre otras cosas. Pero

eso no quiere decir que la enfermedad se tenga que presentar. Una

mutación se puede expresar dependiendo de lo que nosotros

comamos, es como una pistola cargada, depende de nosotros mismos

si la disparamos o simplemente evitamos que se dispare.

LA LEPTINA

La Leptina es una hormona que es producida en los adipocitos

(células del tejido graso) cuando la grasa almacenada aumenta, la

leptina induce a que una parte del cerebro sienta saciedad y la

persona quede satisfecha y pare de comer. La leptina también tiene

otros efectos compensatorios a nivel sistémico como:

-La leptina inhibe la producción del neuropeptido Y, (potente

estimulador de la ingesta).

-la leptina inhibe la producción de insulina en el páncreas y

estimula la utilización de glucosa.

-En cuanto al metabolismo de grasas, estimula la lipólisis (proceso

mediante el cual las grasas del organismo son trasformadas en otras

moléculas para ser utilizadas en el gasto de energía) en el adipocito.

Factores reguladores de la expresión del gen de la leptina:

-Un exceso en la ingesta provoca un aumento en los niveles de

leptina, mientras que un ayuno produce una disminución sin

cambios notables en el tejido graso.

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Los glucocorticoides (hormonas que se producen en la corteza

suprarrenal para que el organismo resista situaciones de estrés) en

especial el cortisol parece aumentar la expresión del gen de la

leptina.

-Existen sustancias reguladoras como el acido retinoico que suprime

la expresión del gen de la leptina.

Leptina y obesidad

No existe alteración del gen de la leptina en la mayoría de

situaciones de obesidad humana. Solo se han recogido un número

pequeño de casos donde existe mutación que conlleva la anulación

del gen de la leptina y son responsables de la obesidad.de hecho un

gran porcentaje de los casos de obesidad humana cursan con niveles

elevados de leptina.

La posible relación entre la leptina y obesidad parece ligada a una

situación de resistencia a la leptina más que a una deficiencia de

esta.

LA ADIPONECTINA

La adiponectina se ha agregado al arsenal de hormonas de nuestro

cuerpo, y como su nombre insinúa, se relaciona con el tejido adiposo.

Y por lo tanto con la regulación de la obesidad.

Mientras mayor es la concentración de esta hormona en la sangre,

menor es la cantidad de tejido adiposo que existe en el cuerpo. Esta

hormona, que es un tipo de proteína, la producen los adipocitos, es

decir las células del tejido adiposo.

Adiponectina y su relación con la obesidad:



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¿Cuál es su mecanismo de acción?: lograr que se “queme” la grasa a

nivel de las células de los músculos. Esto se conoce como una

oxidación de los ácidos grasos del tejido adiposo.

Al producirse lo anterior no sólo disminuye la cantidad de grasa,

también se mejora la sensibilidad a otra hormona: la insulina, lo que

permite disminuir sus niveles en la sangre. Esto es importante ya

que así se previene no sólo la diabetes, también el Síndrome de

Resistencia a la Insulina, conocido como síndrome X.

Es factible que personas con cierta alteración en algún gen, pierdan

la capacidad de producir cantidades adecuadas de adiponectina, lo

que favorece el desarrollo de la obesidad, diabetes mellitus y la

nombrada Resistencia a la Insulina

Receptores de Adiponectinas: Son los encargados de recibir las

moléculas de adiponectinas, son dos tipos: AdipoR1, presente en todas

las células de los músculos. AdipoR2, presente en las células del

hígado.

Niveles reducidos de Adiponectinas, pueden causar obesidad,

diabetes Y enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial. Si se

acompaña de aumento en los niveles de triglicéridos, es posible que se

presente disminución en la captación de glucosa.

La adiponectina aumenta las moléculas transportadoras y activa los

receptores de ácidos grasos en células con alta capacidad para

oxidar ácidos grasos localizados en el hígado, en los músculos, en el

corazón, en el intestino y en la corteza del hígado, lo cual aumenta el

consumo de tejido graso y en consecuencia causa una pérdida de

peso, además disminuye el nivel de triglicéridos en la sangre y evita

la generación de compuestos cetonicos en el metabolismo de las

grasas, causantes de anomalías fisilogicas.

Adiponectina e insulina:

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Otro beneficio de las adiponectinas es el aumento de la sensibilidad a

la insulina, permitiendo una mayor captación de glucosa en los

músculos y el hígado, lo que se traduce a una disminución de la

glicemia. Por lo tanto son las adipoproteinas un prometedor uso

terapéutico para la diabetes tipo 2, síndrome metabólico

Adiponectinas y Arterosclerosis

Las adiponectinas evitan la acumulación y formación de placas en

las paredes de los vasos sanguíneos inducidas por las células

inmunológicas del cuerpo, lo cual nos indica que ofrecen un

mecanismo preventivo ante los riesgos comunes de exposición a una

aterosclerosis.

Adiponectinas e hígado

Activadores como la insulina y otras hormonas causan formación de

estructuras fibrosas en el hígado (fibrosis hepática). Las

adiponectinas evitan la formación de estas estructuras, siendo una

opción protectora del tejido hepático.

Adiponectinas y Cáncer

Aunque no se ha logrado comprobar, desacuerdo a algunos estudios

realizados en poblaciones con cierto nivel de obesidad, se ha

encontrado niveles muy bajos de adiponectinas, y se ha observado

que en estos tejidos existe un riesgo mayor de adquirir canceres.

Acciones de la adiponectina sobre el corazón

Algunos investigadores reportaron que la presencia de altos niveles

de adiponectina estaba asociada con un bajo riesgo de padecer

infarto agudo de miocardio. Estos autores también observaron que

los niveles de adiponectina descendían rápidamente luego de un

infarto.

OBESIDAD E INFLAMACION



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Inflamación: Respuesta del organismo ante la infección o las heridas,

caracterizada por hinchazón, rubor, dolor y fiebre.

La obesidad se acompaña frecuentemente de una grado de

inflamación, que se denominada Inflamación crónica de bajo grado o

para-inflamación. Esta comparte las alteraciones en los mediadores

de inflamación típicos y las rutas de señalización.

La inflamación crónica de bajo grado que acompaña a la obesidad se

pone de manifiesto a nivel circundante en un aumento de los

marcadores clásicos de inflamación como la proteína C-reactiva, el

factor de necrosis tumoral alfa (TNF-Alfa) oe le fibrinógeno.

En el estado pro inflamatorio asociado con la obesidad la expansión

del tejido adiposo desempeña un papel determinante. A mediad que

aumenta el tejido adiposos, se modifica la producción de adipocinas

y se desencadena una serie de procesos fisiopatológicos relacionado

con la inflamación que conducen a un incremento del riesgo de

sufrir un enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2 y

cáncer, entre otras comorbilidades.

inflamacion del tejido adiposo

Uno de los procesos que tienen lugar en la inflamación es la

infiltración de los tejidos inflamados de células del sistema inmune

tales como neutrófilos, eosinofilos y macrófagos. La hipertrofia de los

adipocitos que tiene lugar en la obesidad conlleva en la producción

por parte de los mismos y de otras celular resentes en el tejido

adiposo de una serie de adipocito/quimiocinas/citosinas pro

inflamatorias como TNF-alfa, interleucina 6 (IL-6). El aumento en la

producción de estas moléculas desencadena efectos locales a nivel del

endotelio que conducen a un incremento en la producción de

moléculas de adhesión (VCAM E ICAM) y en la permeabilidad

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vascular que, en última instancia, se traducen en un aumento en la

infiltración de monocitos y acumulación de macrófagos. A su vez,

muchos macrófagos producen mas factores quimio tácticos atrayente

de otros macrófagos, lo que se convierte en un autentico cirulos

vicioso que perpetuara el estado pro inflamatorio.

Algunos autores sostienen que la muerte de los adipocitos es la que

atrae a los macrófagos para remodelar el tejido adiposo eliminando

las células muertas y retirando su contenido lipídico potencialmente

cito toxico. LA muerte de los adipocitos ha sido relacionada con la

hipoxia que tiene lugar cuando el tejido adiposo se expande en un

periodo breve de tiempo.

La elevación de la citosinas pro inflamatorias que tiene lugar en la

obesidad origina un aumento de la lipolisis y una disminución de la

capacidad de tejido adiposos para acumular triglicéridos. Esto

traduce en un aumento de los ácidos grasos libre circulantes y su

depósito en forma de triglicéridos en el musculo, lo que agrava el

estado pro inflamatorio, y contribuye al aumento de la resistencia a

la insulina.

Componentes que intervienen en la obesidad

RBP4

El RBP4 (retinol binding-protein 4) es una proteína de 22-25 kDa, que sirve de proteína transportadora de la vitamina A. Se expresa principalmente en el hígado, pero también se expresa en otros tejidos, como el adiposo. Se ha demostrado que tanto la expresión de RBP4 en tejido adiposo como los niveles séricos están aumentados en modelos murinos de obesidad y de resistencia a la insulina. Además, la reducción farmacológica de RBP4 mejora la sensibilidad a la insulina en la obesidad inducida por la dieta. Parece que el RBP4 estimula la gluconeogénesis hepática y altera la señalización de la insulina en el músculo(109). Se ha sugerido que las concentraciones circulantes de RBP4 se encuentran elevadas en pacientes con obesidad y diabetes mellitus de tipo 2(110). Sin embargo, otros autores



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han obtenido resultados contrarios(111-113). Estas observaciones contradictorias plantean serias dudas sobre la implicación real del RBP4 en la conexión fisiopatológica entre obesidad y diabetes mellitus de tipo 2. Recientemente, se ha descrito que el RBP4 presenta una correlación positiva con marcadores de inflamación como MCP-1 y CD68 (un marcador específico de macrófagos) en adultos(114), así como una correlación positiva con la proteína C-reactiva, y negativa con la adiponectina en niños(115). Estos hechos plantean la posibilidad de la existencia de una conexión fisiopatológica entre RBP4 e inflamación(116).

Omentina

La omentina, también denominada intelectina-1, es una proteína expresada al parecer casi exclusivamente por el tejido adiposo omental (de donde procede su nombre) con efectos insulino-sensibilizantes en humanos(117). Las concentraciones circulantes de omentina se relacionan negativamente con diferentes indicadores antropométricos de obesidad y con marcadores de insulino-resistencia. De acuerdo con esto, los niveles plasmáticos de omentina están disminuidos en la obesidad y la resistencia a la insulina asociada(118). Aunque se desconoce la función exacta de la omentina, se ha sugerido que podría participar activamente en la inflamación y la respuesta a las infecciones(116,118,119). Lipocalina-2 Recientemente, se ha descrito la lipocalina-2 como un marcador de inflamación relacionado con la obesidad y la resistencia a la insulina(41,120) que se encuentra elevado en pacientes con enfermedad coronaria(121). La lipocalina-2 presenta un alto nivel de expresión en tejido adiposo y se encuentra sobreexpresada tanto en este tejido como en el hígado de ratones obesos diabéticos(122). La expresión de lipocalina-2 se ve estimulada por factores que promueven la resistencia a la insulina, como corticoides o TNF-α. Además, se ha observado que la rosiglitazona reduce las concentraciones séricas de lipocalina-2, lo que a su vez se correlaciona con una disminución en la inflamación(122).

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Recientemente, se ha sugerido que la lipocalina-2 podría tener un efecto autocrino o paracrino sobre los adipocitos al antagonizar el efecto de las moléculas proinflamatorias y, además, podría tener un efecto supresor sobre la liberación de citocinas por parte de los macrófagos(123).

Chemerina

La chemerina es una proteína quimiotáctica implicada en la inmunidad innata y adquirida. La chemerina y su receptor, el chemokine-like receptor 1 (CMKLR1), se expresan de manera significativa en adipocitos de ratón y humanos(124,125). La chemerina regula de manera importante la adipogénesis y el metabolismo de los adipocitos(124). En este sentido, se ha descrito que la chemerina facilita la señalización de la insulina y aumenta la captación de glucosa mediada por insulina en adipocitos 3T3-L1(126). Las concentraciones circulantes de chemerina se encuentran elevadas en la obesidad y se asocian con diferentes aspectos del síndrome metabólico(125). Aunque se le ha atribuido un papel proinflamatorio participando en el reclutamiento y la activación de células del sistema inmune(125), trabajos recientes sugieren que la chemerina podría tener un efecto antiinflamatorio(127). Por lo tanto, se hace evidente la necesidad de más estudios para conocer mejor el papel que desempeña la chemerina en la inflamación en relación con la obesidad.

Vaspina

La vaspina (del inglés visceral adipose tissue-derived serpin, vaspin) es un miembro de la familia de los inhibidores de la serín-proteasas con altos niveles de expresión en el tejido adiposo. La administración de vaspina a ratones obesos diabéticos mejora la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Estos hallazgos sugieren que la vaspina podría tener un efecto insulino-sensibilizante en situaciones de obesidad(128). La expresión de vaspina es indetectable en el tejido adiposo de voluntarios delgados normoglucémicos, pero es estimulada por la expansión de la masa grasa y la disminución de la



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sensibilidad a la insulina, lo cual sugiere un mecanismo compensatorio asociado con la obesidad y la diabetes mellitus de tipo 2(129). Sin embargo, no se detectan diferencias en los niveles circu-lantes de vaspina entre individuos con tolerancia a la glucosa normal y con diabetes mellitus de tipo 2(130). Por lo tanto, su relación con la resistencia a la insulina debe ser investigada en mayor profundidad. Recientemente, se ha relacionado negati-vamente la concentración circulante de vaspina con los niveles de proteína C-reactiva en pacientes en hemodiálisis, lo cual podría indicar un efecto protector de la vaspina frente a la in-flamación(131).

PAI-1

El tejido adiposo es una fuente considerable de PAI-1, cuyos niveles aumentan en la obesidad(16,132,133). Su producción es mayor en el tejido adiposo subcutáneo, siendo el principal contribuyente la fracción estromo-vascular(134). El PAI-1 inhibe la degradación de los coágulos de fibrina y participa en la generación de trombos tras la ruptura de las placas ateroscleróticas inestables. Además, al alterar el balance fibrinolítico, contribuye al remodelado vascular(16). El aumento de los niveles circulantes de PAI-1 observado en la obesidad podría tener incidencia en el desarrollo de enfermedad vascular asociado con el exceso de peso(135). En este sentido, las concentraciones 274 Papel del tejido adiposo [...] Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008 elevadas de PAI-1 circulante se asocian con un aumento de la mortalidad por enfermedad cardiovascular(136).

MCP-1

Los adipocitos expresan diversas moléculas quimioatrayentes que, como se ha mencionado anteriormente, participan en el

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reclutamiento de macrófagos, perpetuando la inflamación en un círculo vicioso(44). Una de las principales es el MCP-1, cuya expresión se encuentra aumentada significativamente en la obesidad(18). Esta molécula resulta clave para la infiltración de macrófagos en el tejido adiposo, que tiene lugar en la obesidad inducida por una dieta con alto contenido en grasa en ratones, así como para el desarrollo paralelo de insulino-resistencia y esteatosis hepática(23,137). No obstante, otros autores consideran que esta proteína no es tan fundamental para el desarrollo de estas comorbilidades asociadas a la obesidad y sugieren que hay otras proteínas quimiotácticas importantes implicadas(138).

Otras adipocinas

La lista de adipocinas crece cada día, por lo cual es difícil encontrar proteínas no presentes en el tejido adiposo, en mayor o menor medida. Entre otras adipocinas que han sido relacionadas con la inflamación cabe destacar la hepcidina(139), el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF)(140), la apelina(141), el factor tisular(142,143), la trombospondina-1(144) y el TGF-β(132).

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