Actualizacion en las Demencias

Nuevos Conceptos en el tratamiento Farmacolgicos de las DemenciasDra. Rose E. NinaPsiquiatra-PsicogeriatraPanamOctubre 2013

Declaracin de conflictos de intereses:

Ha sido Speaker de Novartis, Pfizer, AstraZeneca, GSK, Merz, Asofarma y laboratorios nacionales de la Repblica Dominicana.

Gan un grant de investigacin de PRODICI; Pfizer2012

Qu es la Demencia?Enfermedad caracterizada por una prdida progresiva del funcionamiento cognitivo y social de la persona mayor de 60 aos.

La responsabilidad y el costo del cuidado se incrementan para la familia conforme la enfermedad avanza.

Dra. Gabriela Ramrez Nuez, gerente mdico Akatinol trainning kit, 2013

Demencias

Nuevos Criterios Diagnsticos y maracadores biolgicos, Dra. Rose Nina y Dr. Martn Medrano, Santiago, 2013

CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LAS DEMENCIAS1. DEGENERATIVAS Enfermedad de Alzheimer Demencias Frontotemporales Enfermedad por Cuerpos de Lewy Degeneracin Corticobasal Enfermedad de Huntington Demencia asociada a la enfermedad de Parkinson Parlisis supranuclear progresiva Atrofias multisistmicas

2. No Degenerativasa. Demencias vascularesGrandes vasos Pequeos vasos: Estado lacunar b. Infecciosas HIV Sfilis Enfermedades por priones: enfermedad de Jacob Creutzfeldt c. Inflamatorias y desmielinizantes Esclerosis mltiple Leucoencefalopatas multifocales progresivas d. Metablicas y nutricionales

Disfuncin tiroidea Hipovitaminosis (principalmente B12) Leucodistrofias Neurolipidosis Enfermedad de Whipple Enfermedad celaca

e. TxicasDemencia alcohlica Demencias por agentes qumicos (solventes, organofosforados)Medicamentosas Debido a abuso de sustancias usadas por toxicmanos f. Neuroquirrgicas Hematoma subduralTumoresHidrocefalia g. Seculares Traumatismos de crneo Anoxia cerebral Intoxicacin por monxido de carbono

Factores de Riesgo: 1. Tabaquismo

2. Sedentarismo

3.Obesidad en edad media

4. Hipertensin

Alzheimer's Association International Conference (AAIC) 2011

5. Diabetes

6. Aumento del Colesterol

7. Depresin

8. Bajo Nivel educacional

9. Trauma Cerebral

10. Historia familiar Alzheimer

11. Aumento Homocistena

AlzheimerVascular

7

Factores Etiopatognicos de la Enfermedad de Alzheimer

Dficit Colinrgico.

Fallo Gentico: APP, Presenilina 1, 2 , APOE 4

Dra. Rose Nina, Enfermedad de Alzheimer, 2011

Factores Etiopatognicos de laDemencia Vascular

Trastornos cardiovasculares.

Valvulopata reumtica.

Mixoma cardaco.

Prolapso de la Vlvula Mitral.

Hipertensin arterial.Infarto del Miocardio.

Insuficiencia cardaca congestiva.

Fibrilacin auricular.

Enfermedad coronaria.

Arterioesclerosis.

Aumento de los lpidos

Dra. Rose Nina, Enfermedad de Alzheimer, 2011

Cambios Neuropatolgicos

Caractersticas Histopatolgicas Post-morten en cerebro con EANeuronas con maraas neurofibrilaresPlaca amiloide en tejido cerebral Post-mortem de paciente con EA

Maraas neurofibrilaresPlacas amiloides

11Notas explicativas para los conferencistas

La AD se caracteriza patolgicamente por la presencia de placas de -amiloides y enredos neurofibrilares (NFTs).

Las placas amiloides estn presentes en la corteza cerebral de los pacientes ancianos que no padercen de AD, pero en una extensin menor que la observada en pacientes sin AD. Las placas amiloides son estructuras que se forman al exterior de las clulas (extracelulares) y se componen de un ncleo central de protena -amiloide rodeada por remanentes neuronales. La protena -amiloide est formada de protena precursora amiloide (APP) y se ha sugerido que un procesamiento subsiguiente anormal de -amiloide causa que estas placas se depositen en el cerebro. [Small 1998; Strange 1996; Duyckaerts et al, 1988].

Los NFTs se encuentran en los lbulos temporal, parietal y frontal del cerebro y estn formados por depsitos de una protena, tau, dentro de la neurona. Las clulas que contienen los NFTs probablemente no funcionan y, con el tiempo, las neuronas mueren. El nmero de NFTs est estrechamente vinculado con el de demencia, lo que sugiere que la formacin de los NFTs se correlaciona directamente con el grado de disfuncin neuronal. [Brion, 1998]

ReferenciasBrion JP. Acta Neurol Belg 1998;98 (2):165-74.Duyckaerts C, Delaere P, Poulain V, et al. Neurosci Lett 1988;91 (3):354-9.Small GW. J Clin Psychiatry 1998;59 (supl 9):7-14.Strange PG. In: Brain Biochemistry and Brain Disorders. Oxford, Oxford University Press, 1996:201-25.

Demencia Vascular: Anatmicamente a nivel cortical

MedlinePlus: The National Library of Medicine Brings Quality Information to Health ConsumersNaomi 2004.

Zonas de izquemia e infarto.Zonas lacunares (focos vacos).Bordes delimitados de 5 a 10 mm de dimetro.

Diagnstico Sintomatologa.Marcadores Biolgicos.Pruebas Neuropsicolgicas.Cambios Neuropatolgicos

Nuevos Criterios Diagnsticos y marcadores biolgicos, Dra. Rose Nina y Dr. Martn Medrano, Santiago, 2013

Sntomatologa

Enfermedad de AlzheimerSntomas:Instauracin lenta e insidiosa

Fase de inicio: Prdida de memoria (hechos recientes), desorientacin, dura 2 aos.

Fase de Estado: Es incapaz de desarrollar las funciones laborales, sociales y domsticas con normalidad. Se pierden mucho. Trastornos neurolgicos durante 2 a 5 aos.

Fase Avanzada: Incapacidad para valerse por s mismo.

Fase Terminal: Incomunicado con el mundo exterior, estado vegetativo, muerte.Dra. Rose Nina, Enfermedad de Alzheimer, Santo Domingo, 2011

Se conserva bastante la personalidad pre-morbida, por lo que el paciente se percata de sus dficits progresivo y se angustia Sntomas:

Juicio o conciencia fluctuanteInicio brusco pero lento.Labilidad afectiva.Dolor de cabeza.Mareos.Parestesias.

.

Ansiedad.Insomnio.Ataques epileptiformes.Confusin mental asociada.Irritabilidad.Alteraciones sensoperceptivasDemencia Vascular

CRITERIOS DIAGNSTICOS

Criterios DiagnsticosCIE-10 1992

DSM-IV 1992

International Psychogeriatric Association: IPA-1996

NINDS-AA 1984 y 2011

IPA International Psychogeriatrics Association 2000

Clasificacin Diagnstica de las Enfermedades Mentales I. Clasificacin Internacional de Enfermedades Mentales, Dcima Edicin: CIE-10 1992 (OMS):

Combin los sntomas psiquitricos y el curso en las demencias.Enfatiz que eran crnicas progresivas con mltiples dficit cognitivos.

Clasificacin Diagnstica de las Enfermedades MentalesManual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales (DSM) de la APA: Fundamentos histricos

Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales (DSM):

II. DSM-IVDelirio, demencia, amnesia y otros trastornos cognitivos.Trastornos mentales por una condicin mdica general.Trastornos inducidos por drogas.

Criterios Diagnsticos de Demencia(DSM IV - APA)

A.Perdida lo bastante intensa de la capacidad intelectual como para interferir el funcionamiento social y laboral.

B.Deterioro de la memoria

C. Al menos uno de los siguientes sntomas: 1.Deterioro del pensamiento abstracto 2.Deterioro del juicio 3.Otro trastornos corticales superiores

PARA EL DIAGNSTICO DE DEMENCIADeficiencia crnica y progresiva de por lo menos 6 meses.Dos o mas dominios de funcin cognoscitiva.Ausencia de delirium o Enfermedad psiquiatrica.Interfiere las actividades sociales o laborales.

International Psychogeriatric Association (IPA) 1996.

60 expertos de IPA ;Realizacin una conferencia de consenso para discutir los trastornos conductuales en las demencias y diversos criterios acerca.

Behavioral and Psychological symptoms of dementia BPSD

Sntomas psiquitricos y conductuales de las demencias SPCD

Sntomas Conductuales:Agresin FsicaAgitacinVagabundeoDesinhibicin sexualConductas culturales inapropiadas.

Sntomas Psicolgicas:AnsiedadAlucinacionesDepresinDelirios

IPA International Psychogeriatrics Association 2000

1984.Publicaron: Nuevo Criterio.

La enfermedad de Alzheimer envuelve 2 ms reas de disfuncin cognitiva: Memoria y otros como: lenguaje, percepcin y habilidades motoras. de la capacidad funcional en la vida cotidiana.

2011Definitivo : Dx Clinico con Confirmac Hist.

Probable: Clinica Tipica sin Confirmac Hist.

Posible : Clinica Atipica pero no Dx Altern.

25NINCDS-ARDA National Institute of Neurological and Communicative Disordes and Stroke y la Asociacin de Alzheimer.

Dra. Rose Nina, Enfermedad de Alzheimer, 2011.

Guas de Prctica Clnica

Son un conjunto de recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia disponible para ayudar a profesionales y pacientes a tomar decisiones clnicas y gerenciales sobre la atencin sanitaria mas apropiada a la hora de abordar un problema de salud o una condicin clnica especfica a fin de contribuir a la calidad y la efectividad de la atencin mdica.

Biblioteca de Guas de Prctica Clnica del Sistema de Salud, Espaa. Catlogo Maestro de guas de Prctica Clnica, Secretara de Salud, Mxico

Marcadores Diagnsticos

28Marcadores Diagnsticos en la enfermedad de AlzheimerEstudio Clnico y analtica convencionalAnlisis Sanguneo.ndice de SedimentacinEritrocitario.Electroforesis de Protenas Plasmticas.Proteinograma.Pruebas Serolgicas.Electrolitos.Radiodiagnstico Convencional.

Marcadores Neuropsicolgicos:Marcadores Especficos en EA.Marcadores de Funciones Cognoscitivas.Marcadores de Conducta.Marcadores de Ansiedad.Depresin.Psicosis. Waldemar G, et al. Eur J Neurol 2007;14:e126 Marcadores de Neuroimagen:TAC, PET, RMN, MRI, MRS, RCBF, SPST, Sonografa Dopler Transcraneal.

Marcadores Electrofisiolgico:EEG, Potenciales Evocados, Cartografa Cerebral, Biomagnetoencefalograma.

Marcadores Neuroqumicos:LCR, Actividad Encimtica, Marcadores Amioacidrgicos, Marcadores Neuropeptivrgicos, Emplasma: Marcadores Endocrinos, Marcadores Neuroendocrino, y Parmetros bioqumicos de actividad celular, Linfocitos, Monocitos, plaquetas y Eritrocitos.Marcadores Genticos, Marcadores Inmunolgicos, Marcadores Farmacolgicos Marcadores Neuropatolgicos.

29Resonancia Magntica en Enfermedad de Alzheimer: Atrofia Cerebral Dilatacin Ventricular son los hallazgos clave MRI imagen proporcionada y utilizada con la autorizacin Dr Pablo Martnez-LageSujeto ControlPaciente con EA

29292929As demonstrated in the scan shown on the slide above, the most obvious features in an Alzheimers disease brain are whole brain atrophy and ventricular enlargement, which occur in 100% of Alzheimer cases.1Structural MRI and functional imaging are widely used in the diagnosis of Alzheimer's disease. Metabolic and perfusion reductions in the parietotemporal association cortex are recognized as a diagnostic pattern for this type of dementia.1 In very early stage of Alzheimer's disease, statistical analysis on a voxel-by-voxel basis after anatomical standardization of individual scans has revealed grey matter loss in the entorhinal and hippocampal areas of the brain, and hypometabolism or hypoperfusion in the posterior cingulate cortex and precuneus.1 A major challenge with differential diagnosis of dementia has always been that until the patient dies and a post-mortem provides neuropathological confirmation, diagnosis can only be made in terms of probability (i.e. excluding other likely causes of symptoms, and concluding on the most likely). However, modern imaging techniques offer a window into the living brain, and characteristic features can be used to help identify the pathological cause(s) of dementia more accurately.

1. Hsu Y-Y, et al. Magnetic resonance imaging and magnetic resonance spectroscopy in dementias. J Geriatr Psychiatry Neurol 2001;14:14566.

Pruebas NeuropsicolgicasMedidas cognitivas globales

Mini Examen del Estado Mental (MMSE)Prueba del reloj (CDT)Escala de Evaluacin Clnica de Demencia (CDR)The Montreal Cognitive Assessment (MOCA)

Sntomas conductuales y psicolgicos

Inventario neuropsiquitrico (NPI)

COMPORTAMIENTO-ED Escala Geritrica de Depresin

Waldemar G, et al. Eur J Neurol 2007;14:e126

Actividades de la vida diaria

Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer (ADCS)

Escala ADL

Cuestionario de las Actividades Funcionales (FAQ)

Escala de Deterioro Progresivo (PDS)

Evaluacin de Incapacidad por Demencia (DAD)

Evaluacin Cognitiva:Escala para la Valoracin de la EA subescala cognitiva (ADAS-cog) Test de Zung Test de Ansiedad de Hamilton.

Nuevos Criterios

Manual de Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) de la Asociacin Americana de Psiquiatra DSM-V

Public en mayo del 2013 .Del ao 1999 al 2007 se planific la investigacin y documentacin tcnica del DSMV.

wwww.dsm5.org

Trastornos Neurocognitivos Trastorno Neurocognitivo Mayor

Trastorno Neurocognitivo Menor.

Ambos se relacionan con los sntomas que una persona puede padecer ante una disminucin significativa de sus capacidades cognitivas e intelectuales y deber ser comparado con la poblacin de su mismo gnero, edad, nivel de inteligencia, educacin y cultura.wwww.dsm5.org

Dej de existir el concepto de Demencia por el DSM-V

Deterioro Cognitivo Leve (DCL)Deterioro Cognitivo Leve: (en ingls Mild Cognitive Impairment): MCI

DCL presentan disminucin de su memoria, pero no presenta el criterio de demencia. Edad oscila entre 40 a 60 aos y tambin despus de los 60 aos.

De un 12 a 15 % de los DCL presentarn la Enfermedad de Alzheimer .

Deterioro Cognitivo LeveSegn, Reisa Sperling, M.D., associate professor of neurology at Harvard Medical School and director of clinical research at the Memory Disorders Unit at Brigham and Women's Hospital.

En la vejez con DCL, si la memoria cada vez se pone peor, de un 60 a 70% podrn desarrollar una Enfermedad de Alzheimer

Investigaciones han reportado que los medicamentos aprobados para la EA podran ayudar a personas que presenten DCL.

Los cientficos esperan que en un futuro la evaluacin temprana del DCL podrn evitar el deterioro cognitivo.

Nuevos Biomarcadores

El Uso de BiomarcadoresPlasmaL C ROrinaNeuroimagen

Marcadores Genticos:Exactos : Mutaciones EA inicio Precoz (PS1,PS2,APP)De Riesgo: APOe4, Sorla

NeuroimagenPET con ligandos para Proteinas B amiloide y Tau.

PET-FDG: Muestra deficit metabolismo de la glucosa en areas de asociacion neocorticales: corteza parietal,temporal, pre-frontalFDG y Pittsburgh

RM : Hipocampo, atrofia del cortex entorrinal, cuerpo calloso

IMAGEN TEP CON DFG40

EARLY ADLATE ADMosconi et al., 2007, Experimental Gerontology, 42, 12-138

Enfermedad de AlzheimerGenes:APPPS1PS2APOE-4

Dieta Educacin Etnia Factores de riesgo Cardiovasculares

EnfermedadCerebrovascular

- DCL- EA

Depsitos Beta Amiloide

TRATAMIENTO

Aprobados por la FDA y la MEA para los sntomas de la Enfermedad de AlzheimerHay 5 drogas aprobados por la FDA para el tratamiento de EA

Inhibidores de la colinesterasa: IchEs Cognex (tacrine) Exelon (rivastigmine), Razadyne, Remynil (galantamine) Aricept (donepezil)

Memantina (Akatinol, Ebixa, Namenda ) en combinacin con IchE en pacientes con EA moderada a severa

Demencia asociada a Enfermedad de ParkinsonRivastigmina es el UNICO IChE aprobado para el tratamiento de la PDDNo evidencia suficiente para el uso de memantina

2007 the European Federation of Neurological Societies (EFNS) Task Force Working Group

46

Tratamiento de Demencia Enfermedad de AlzheimerIchEs (rivastigmina, donepezilo, galantamina,) al momento del diagnstico

Dosis altas se asocian a mayor beneficio

Los Inhibidores de la colinesterasa previenen la disminucin de la acetilcolina, estas drogas previenen el progreso de la enfermedad.

Memantina unido a IchEs

Choice Slide Kit Exelon Parche

Evidencia insuficiente para el uso:

ginkgo bilobaantiinflamatorios nootrpicos selegilina estrgenosvitamina E estatinas

4646464646In 2007 the European Federation of Neurological Societies (EFNS) Task Force Working Group provided recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other dementias.1 The EFNS guidelines are based on evidence from original research reports, meta-analyses, and systematic reviews; where there was lack of evidence, but clear consensus, good practice points were provided. Cholinesterase inhibitors (rivastigmine, galantamine, donepezil) should be first-line treatment at the time of Alzheimers disease diagnosis.1 There is evidence from open-label studies that patients who do not benefit from one cholinesterase inhibitor may draw benefit from switching to another.1 In patients with moderate to severe Alzheimers disease, memantine may also be considered. Expected benefits and potential side effects of any treatment should be discussed with patients and caregivers. The Group concluded that there was insufficient evidence for gingko biloba, anti-inflammatories, nootropics, selegeline, oestrogens, vitamin E or statins in the treatment or prevention of Alzheimers disease.1 According to the EFNS Task Force Working Group , treatment with cholinesterase inhibitors can also be considered for Parkinsons disease dementia or dementia with Lewy bodies. However, they noted that evidence only exists for rivastigmine in these indications.1 As of June 2008, rivastigmine remains the only pharmacotherapy that has been approved by regulatory authorities for the treatment of Parkinsons disease dementia.2No agents have been approved for the treatment of dementia with Lewy bodies.

1. Waldemar G, et al. Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline. Eur J Neurol 2007;14:e126.2. Emre M, et al. Rivastigmine for dementia associated with Parkinson's disease. N Engl J Med 2004;351:250918.

47Efectos Secundarios ms Comunes de los IChEsLa terapia transdrmica parece ser un mtodo efectivo para reducir los reportes de nasea y vmitos

1. Informacin para prescribir donepenzilo oral (2007), galantamina (2007) y rivastigmina (2006) 2. Winblad B, et al. Int J Geriatr Psychiatry 2007;22:45667

Informacin para Prescribir (medicamentos orales)1

Estudio del Parche

Placebo Donepezilo 10 mg/day Galantamina 1624 mg/day Rivastigmina 612 mg/day

PlaceboRivastigmina9.5 mg/24 hNasea

612%11%24%47%

5%7%Vmitos

36% 5%13%

31%

3%6%Diarrea

511%

10%

9%19%

3%6%

47474747The most common side effects of older oral cholinesterase inhibitors are gastrointestinal events such as nausea and vomiting. These side effects are centrally mediated, thought to be mainly caused by the action of cholinergic neurones elevating dopamine in the area postrema of the hypothalamus (the putative vomiting centre of the brain).1 In general, these events are associated with the titration phase of treatment, and they are mostly mild and transient. Slower dose escalations to target oral doses, or smooth, continuous transdermal delivery appear to be effective methods of reducing reports of nausea and vomiting.2,3The results of individual clinical trials should not be directly compared for reasons noted previously. However, for a general summary, the slide above provides gastrointestinal side effect rates reported in pivotal trials of cholinesterase inhibitors.2,3

1. Inglis F. The tolerability and safety of cholinesterase inhibitors in the treatment of dementia. Int J Clin Pract Suppl 2002 Jun;127:4563. 2. Wilkinson D. Cholinesterase inhibitors used in the treatment of Alzheimer's disease: the relationship between pharmacological effects and clinical efficacy. Drugs Aging 2004;21:45378. 3. Winblad B, et al. A six-month double-blind, randomized, placebo-controlled study of a transdermal patch in Alzheimer's disease rivastigmine patch versus capsule. Int J Geriatr Psychiatry 2007;22:45667.

Slide 48Informacin para prescribir

VARIABLEAKATINOL MemantinaREMINYLER GalantaminaERANZ Donepezilo

EXELON Rivastigmina

INDICACIONES TERAPUTICASDemencia tipo AlzheimerDemencia vascularDemencias mixtasDemencia tipo Alzheimer leve a moderada Demencia tipo Alzheimer leve, moderada y graveDemencia tipo Alzheimer leve a moderada Demencia leve o moderada asociada con Enf. de Parkinson DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIN20 mg /da8 24 mg/da5 - 10 mg /da9 - 36 mg/da REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS MUY COMUNESNo se presentanGastrointestinal (nusea y vmito) Gastrointestinal (nusea y vmito) Gastrointestinal (nusea y vmito) PRECAUCIONES DE USOEpilepsiaVigilar pesoBradicardialceras ppticasasma severo o EPOC Obstruccin flujo urinarioVigilar pesoBradicardialceras ppticasasma severo o EPOC Obstruccin flujo urinarioVigilar pesoBradicardialceras ppticasasma severo o EPOC Obstruccin flujo urinario

48

Slide 49Memantina Antagonista no competitivo de los receptores NMDA, de afinidad moderada y voltaje-dependiente, modula los efectos de los niveles txicos de glutamato elevados patolgicamente que pueden ocasionar disfuncin neuronal.

Fuente: Informacin para prescribir amplia del producto

49

Slide 50Reacciones Secundarias y Adversas

Fuente: Informacin para prescribir amplia del producto

Las reacciones adversas se ordenan segn el grupo de sistemas de rganos,utilizando la siguiente clasificacin: Muy comunes ( 1/10) no presenta Comunes (de 1/100 a < 1/10)MareoConstipacinHipertensinCefalea SomnolenciaDisneaHipersensibilidad medicamentosa

50

Slide 51Informacin para prescribir Fuente: Informacin para prescribir amplia del producto

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIN:

Dosis ptima 20 mg/da

Nios y adolescentes: No se recomienda < de 18 aos debido a la falta de datos de seguridad y eficacia.

51

El Dr. George GrossbergDirector del Departamento de Psiquiatra Geritrica del Saint Louis University School of Medicine, expres: Mientras no haya cura o tratamientos que puedan prevenir la Enfermedad de Alzheimer , tenemos tratamientos aprobado por la FDA como la combinacin de la terapia de Memantina y un inhibidor de la colinesterasa, lo cual podr aliviar los sntomas proporcionando beneficios cognitivos, funcionales y de conducta. .

Tratamiento Psicosis, sntomas de agresividad y agitacin: antipsicticos atpicos : quetiapine,risperidone, olanzapine, aripiprazole) demostr modesta eficacia en estudios randomizados controlados, tiene un alerta del riesgo de muerte o accidente cerebro vascular. (FDA) black box warning

Prazosin*, un antagonista alpha-1 adrenoreceptor parece ser util y bien tolerado em um estudio randomizado controlado, pero necesitamos mas estudios.

1. Ballard C, Corbett A. Curr Opin Psychiatry. 2013;26(3):252-259. PMID: 23528917.2. Wang LY, et al. Am J Geriatr Psychiatry. 2009;17(9):744-751. PMID: 19700947.:

TratamientoEn caso de depresin en las demenciasISRS y IRNS:Citalopram, escitalopram, sertralina y venlafaxinaComenzar bajas dosis. Si al mes no mejoran, aumentar gradualmente.

ISRS = inhibidor selectivo de la recaptacin de serotoninaIRNS = inhibidor de la recaptacin de norepinefrina y serotonina.Bragin V, et al. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2005;20(1):21-26. PMID: 15751450.de depresin:

55Intervenciones PsicolgicasTerapias Cognitivas de ComportamientoTerapias interpersonalesOrientacin a la realidadValidacinReminiscenciaLidiando con grupos que olvidan Entrenamiento Cognitivo CompensatorioRestorativo

Acta Psychiatr Scand 2006:114:7590

555555Cognitive training includes any non-pharmacological intervention that is designed to improve cognitive functioning, regardless of mechanism. Typically, cognitive training focuses on specific domains of cognitive functioning (e.g. memory, attention and problem-solving), but more general, cognitively-mediated domains of functioning (e.g. ADLs, IADLs, social skills and behavioural disturbances) can also be targeted.1A meta-analysis of 17 controlled studies identified through a comprehensive literature review suggested that patients with Alzheimers disease may derive some cognitive and functional benefits from cognitive training.1 Restorative cognitive training strategies demonstrated larger effect sizes than compensatory strategies. The largest effect sizes were seen in the domains of learning, memory, executive functioning, activities of daily living, general cognition, depression, and general functioning.

1. Sitzer DI, et al. Cognitive training in Alzheimers disease: a meta-analysis of the literature. Acta Psychiatr Scand 2006:114:7590.

56

Complejo Multifactorial de Atencin Integral

Diagnstico Diferencial Demencia Vascular : Reforzar su salud cardiovascular

Demencia de los Cuerpos de Lewy (DLB) : Cuidar de los antipsicticos convencionales y los SEP Demencia Frontotemporal (FTD)Memantina puede ser perjudicial

Demencia Alcohlica Demencia Metabolica ( deficiencia tiroidea, deficiencia de vitamin B12) Delirium ( toxicidad medicamentosa, enfermedades) Depresin Mayor (primary) pseudodemencia

SEP = extrapyramidal symptoms; AChEI = acetylcholinesterase inhibitor*Alzheimers disease, vascular dementia, mixed Alzheimers/vascular dementia, and DLB all respond toAChEIs in randomized controlled trials (RCTs) Weiner MF, Lipton AM. Clinical Manual of Alzheimer Disease and Other Dementias. 2012.

ConclusionesBuena historia clnica

Establecer el diagnstico de demencia

Biomarcadores: anlisis de laboratorio, Resonancia magntica, Pruebas neuropsicolgicas: MMSE,MOCA

En presencia de psicosis o depresin:Atpicos, IRSR, ISRN

Tratamiento, IchEs , memantina, psicoterapias, psicoeducacin: sistema de apoyo, cuidadores, familiares, equipo mdico y paciente.

DETECCIN TEMPRANA

Caso ClnicoPaciente masculino de 70 aos de edad con antecedentes: HTA, edema en ocasiones en miembros inferiores y fue fumador por 30 aos. Hace 6 meses dej de trabajar,por jubilacin era supervisor de Omnibus Omsa. Fue visto por cardiologa hace 3 semanas por una crisis hipertensiva, fue medicado pero niega tomar la medicacin. Motivo de Consulta:Es trado a psiquiatra porque no duerme.

Examen Mental: depresin, hipomnesia ( la memoria, se va y viene ), insomnio (solo duerme con pastilla), se siente intil y con las piernas hinchadas en ocasiones.

Diagnstico: Depresin Vascular

Conducta a seguir:Pruebas de laboratorio

Tratamiento: Citalopram 20mg. Quetiapina 50mg.

Prximas consultas el paciente refiere sentirse mejor.

Fechas: febrero a mayo 2009

Lo internan en cardiologa por dos das por crisis hipertensiva. Interconsulta por neurologa ,por el sntoma de apata, le indic litio en sangre y cambia el tratamiento antidepresivo.

Llega a consulta psiquitrica y se reinicia tratamiento anterior.Tratamiento: Citalopram 20mgQuetiapina 50mg.

Fechas: Julio a Diciembre de 2010

No mejora.

Examen mental: Apata,Poco inters por las cosas, Miedo a que lo pase algo ideas delirantes de dao, No habla.Anlisis de laboratorio:Se indica Resonancia Magntica y batera de anlisisMini mental 23 Tratamiento:Ziprasidona 120mg.

No mejoraSe sigue sintiendo mal , sin las ideas delirantes, solo se mantiene la apata y abulia.

La RM presenta: atrofia cortical con pequeos infartos lacunares.

Diagnstico :Demencia Mixta

Tratamiento:Se cambia a :Rivasgtimina Parcho 5cmCitopram 20mg. Se suspenden la Ziprasidona

No mejora.

Examen Mental : no me siento bien apata amnesia

Tratamiento:Suspender citalopram

Memantina 20 mg.Rivastigmina 10cm

Llega despus de un mes el paciente refiere sentirse bien, se encuentra dentro de su condicin demencial asintomtico y controlado.Los hijos lo mudan cerca de sus casas.

La nica manera de conservar la salud es comer lo que no quieres, beber lo que no te gusta, y hacer lo que preferiras no hacer.

Mark Twain (1835-1910)

Muchas Gracias