Nutricion parenteral en pancreatitis aguda y hemodialisis

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NUTRICIÓN PARENTERAL EN SITUACIONES ESPECIALES: PANCREATITIS AGUDA Y PACIENTE DIALIZADO Cristina Fernández López Servicio de Farmacia H.U. San Cecilio

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Sesión Clínica de la UGC Intercentros-Interniveles de Farmacia de Granada 2012

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NUTRICIÓN PARENTERAL

EN SITUACIONES ESPECIALES: PANCREATITIS

AGUDA Y PACIENTE DIALIZADO

Cristina Fernández López Servicio de Farmacia

H.U. San Cecilio

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ETIOLOGÍA

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo con

diferentes grados de severidad y que se caracteriza por una elevada mortalidad en los casos más severos.

Las causas son: 80% consumo de alcohol y cálculos biliares.

10% por causas idiopáticas. En menor frecuencia, virus, parásitos y drogas.

El objetivo del tratamiento es evitar la infección y la necrosis

pancreática así como tratar la situación de hipermetabolismo.

El soporte nutricional es considerado hoy día un elemento

clave en su tratamiento.

Deficiencias nutricionales

Desórdenes metabólicos

Riesgo infecciones.

Fallos orgánicos

Mortalidad

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METABOLISMO

• ↑ del gasto energético.

• ↑del catabolismo proteico: BN Nitrógeno Menor

sensibilidad Glu exógena de inhibir la GNG.

• Resistencia al efecto ahorrador N de Glu.

• ↑ de la resistencia a la Insulina.

• ↑ de la dependencia de oxidación de ác.grasos como

fuente energética. (A)

MALNUTRICIÓN

Ppal. Objetivo: Aporte de Nitrógeno

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SECRECIÓN PANCREÁTICA

• La ingestión de alimentos estimula la secreción pancreática.

• Las enzimas pancreáticas son responsables de la autodigestión

de la glándula y de la perpetuación del proceso inflamatorio.

• La activación enzimática genera una reacción inflamatoria

sistémica con hipercatabolismo y aumento de necesidades

energéticas.

La base del soporte nutricional es el

concepto de reposo pancreático

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INDICACIÓN SOPORTE NUTRICIONAL

La mayoría de pacientes con P A leve no requieren soporte

nutricional.

Soporte nutricional en P A graves y cuando se prevé que no se

va a reiniciar la ingesta oral en un periodo superior a 5-7 días (A).

Tradicionalmente se ha aplicado NPT.

Recientemente se ha visto que la NET es posible en pacientes

con P A sin estimular la secreción pancreática.

Cuando la NE es tolerada, los resultados

son mejores que con NP (A). SNY

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SONDA NASOYEYUNAL

Infusión de alimentos en Yeyuno: idealmente a 60 cm del

ángulo de Treitz.

De esta forma se estimula la liberación de factores

inhibidores de la secreción pancreática:

– Polipéptido inhibidor – Polipéptido YY

– Somatostatina – Proteasas intraluminales

– Sales biliares

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Se utiliza cuando se sospecha

alteración a nivel gástrico, duodenal o

glándulas anexas: páncreas, vía biliar .

Se coloca vía endoscópica o

radiológica.

La infusión continua es más segura.

SONDA NASOYEYUNAL

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ALGORITMO ACTUACIÓN

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INDICACIÓN SOPORTE NUTRICIONAL

1. La Nutrición enteral es el tratamiento de elección en la

pancreatitis aguda severa (A ).

2. Esta se iniciará a ser posible en las primeras 48 horas.

3. Sonda nasoyeyunal vía de elección.

4. Si es necesario, la NET se puede complementar con NPT (C ).

5. La NPT se usará sólo si no se tolera la NET o no sea posible

iniciarla tempranamente.

Íleo paralítico Fístula pancreática compleja

Síndrome compartimental abdominal

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RECOMENDACIONES

PROTEÍNAS

La infusión parenteral de aa no afecta a la secreción ni a la función

pancreática. (A)

Dosis: 1.2-1.5 g/Kg/día de Proteínas.

Dosis si fallo renal o hepático: 0.8-1.25 g/Kg/día de Proteínas.

Debe considerarse la suplementación con Glutamina parenteral

(> 0.30 g/Kg/día de dipéptido Alanil-Glutamina un mínimo de 5 días). (B)

La PAS se caracteriza por un aumento del catabolismo proteico y pérdida

de N BN negativo Malnutrición Reposición proteica.

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GLUTAMINA

Aa libre más abundante en el cuerpo (plasma y músculo).

Producción de 60-80 g/día: MÚSCULO, pulmón, cerebro y T. adiposo.

Semiesencial.

La circulación esplácnica es la fuente primaria de

absorción: YEYUNO.

Fuente energía para la función intestinal y linfocitos.

En situaciones de estrés metabólico su demanda aumenta

Tranportador de nitrógeno.

Precursor Alanina para GNG, Prolina, Arginina,

GLUTATIÓN.

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MAYORÍA TEJIDOS

HÍGADO MÚSCULO

TRANSPORTE DEL GRUPO AMINO

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GLUTAMINA

Aumenta la concentración plasmática de GSH y preserva sus

niveles, asegurando un buen funcionamiento del sistema glutatión.

Esencial para la integridad de las funciones de la mucosa intestinal:

↓ la traslocación de gérmenes y toxinas.

Redude complicaciones sépticas, estancia hospiotalaria y morbi-

mortalidad en paciente crítico.

En PA: Déficit de Gln. ↑ risesgo traslocación bacteriana y sepsis.

Administración en forma de dipéptidos: Glicil-Gln (Glamin®) o L-

alanyl-Gln (Dipeptiven®). Mayor solubilidad y estabilidad.

Protección contra el

daño oxidativo

↓ sepsis

Efectos positivos

Dosis > 0,3 g/kg/d hasta 0,5 g/Kg/d

mínimo 5-7 días.

EFECTOS DE LA SUPLEMENTACIÓN CON

Gln DE LA NP

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RECOMENDACIONES

CARBOHIDRATOS

La infusión parenteral de HC no afecta a la secreción pancreática(A).

GLUCOSA como fuente de Eª. Barata, disponible y fácil monitorizar.

Contrarresta la GNG (A).

Aporta suficientes calorías evitando el uso de elevadas cantidades de

lípidos.

Aporte: 5-6 g/Kg/día.

50-70 % calorías totales (C).

En caso de hiperglucemia: INSULINA exógena (B).

Otros HC: Fructosa + Xilitol. Martínez et al.

Lipogénesis Hipercapnia Hiperglicemia

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RECOMENDACIONES

El uso de lípidos IV en PA es seguro si se evita hipertrigliceridemia (C).

Aporte: 0.8-1.5 g/Kg/día (C).

Discontinuar infusión si hipertrigliceridemia (> 12 mmol/L) persiste >

72h (C).

Hiperlipemia: Causa o consecuencia de PAS

Controversia.

Hiperlipemia se debe más a una alteración del metabolismo lipídico

derivado del SRIS o sepsis que de la infusión de lípidos. Havel et al.

Realidad: SIN LÍPIDOS.

LÍPIDOS

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Clasificación HTG y propuesta de dosificación de emulsión lipídica

Trigliceridemia (mg/dL) Propuesta de dosificación (g/Kg/d)

<200 Hasta 1,5

200-300 Hasta 0,75

300-400 Hasta 0,5

>400 STOP

RECOMENDACIONES

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RECOMENDACIONES

MICRONUTRIENTES

Dosis diaria de multivitaminas y oligoelementos (C).

A pesar de déficit de micronutrientes en plasma y tejido actualmente

no hay evidencia suficiente de la administración de dosis

supranormales.

VÍA ACCESO: Central.

CI: Si el paciente tiene TAG> 12mmol/L.

Si el paciente tiene HTG asociada a PA.

REQUERIMIENTOS: 25 Kcal/Kg/d (máx. 30 Kcal/Kg/d).

15-20 Kcal/Kg/d NO PROTEICAS en caso de SRIS o SFMO o SR (B).

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Gasto energético elevado.

Elevado catabolismo proteico: necesidad proteínas

aumentadas.

Soporte nutricional indicado en PA moderada o grave.

NET de elección: SNY.

Realidad: NPT.

Necesidades energéticas aumentadas.

Aporte proteico principal objetivo. Glutamina?

HC en forma Glucosa: OJO! Hiperglucemias.

Aporte de lípidos no CI (excepto si existe HTG)

RESUMIENDO

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CONCEPTOS

EMODIÁLISIS: Procedimiento de ,

consistente en extraer la sangre del organismo y pasarla a un dializador

de doble compartimiento, uno por el cual pasa la sangre y otro el líquido

de diálisis, separados por una membrana semipermeable.

ÍAS ACCESO: Catéter venoso (temporal) FAV (de elección) Prótesis vasculares

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CONCEPTOS

Indicada en aquellos casos en los que el tratamiento conservador no

consigue controlar los síntomas de la IR.

Comenzar cuando Clcr entre 5-10 ml/min, según la situación clínica y

la presencia o ausencia de síntomas urémicos.

En general, todo menor de 15 años se le indicará preferentemente

Peritoneodialísis: Mayor independencia del enfermo y mantiene más

tiempo la función renal residual.

En adulto: HD

INDICACIONES HEMODIÁLISIS:

Agotamiento capilar venoso. Ruralidad extrema.

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FACTORES PREDISPONENETES

Anorexia progresiva

Uremia → Acidosis

↑ catabolismo

Prescripción dietas restrictivas.

DIÁLISIS

Pérdida nutrientes

Dosis

Biocompatibildad

Estado inflamatorio (35-50%)

DESNUTRICIÓN

DEP

↑ tasa infecciones, hospitalización,

estancia media y mortalidad (CV).

Aa, albúmina, elementos traza, vitaminas HS, carnitina.

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Prevalencia desnutrición en pacientes en HD: 20-70 %.

Tipos de desnutrición:

Desnutrición tipo I: Albúmina ligeramente ↓. Ingesta

proteinocalórica baja. Apenas comorbilidad. Sin datos de inflamación.

GER normal.

Desnutrición tipo II: Albúmina ↓. Datos de inflamación (PCR).

GER aumentado.

• Tipo IIa: Inflamación + disminución ingesta proteinocalórica.

• Tipo IIb: Sólo inflamación.

Intervención nutricional eficaz

Tratar proceso inflamatorio

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INTERVENCIÓN NUTRICIONAL

Riesgo nutricional o desnutrición leve: Optimizar HD (dosis y BC).

Evitar turnos HD que coincidan con las comidas principales. Refuerzo

nutricional. Si no responde plantear suplementos.

Desnutrición leve con intercurrencia o desnutrición moderada:

Medidas anteriores + Suplementos nutricionales enterales + NPID

(3000-4000 Kcal/s) como medida de soporte nutricional parcial. Si

coexiste disfunción en tubo digestivo: NPT.

Desnutrición moderada con intercurrencia o desnutrición severa:

Medidas anteriores + Nutrición artificial con fórmulas completas (oral o

enteral) + NPID. (NPT si disfunción en tubo digestivo).

INDICACIONES NPID:

1. Imposibilidad de refuerzo nutricional oral o

administración de suplementos orales por

intolerancia .

2. Rechazo a la utilización de SNG para nutrición

enteral total.

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Fig. 1. Decisional algorithm for the management of PEW in HD patients. IDPN: intradialytic parenteral nutrition. Therapeutic decisions should be adapted according to nutritional monitoring.

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Administración de nutrición artificial durante la sesión de diálisis a través del retorno venoso del sistema de diálisis.

VENTAJAS NPID

• No precisa una vía venosa específica.

• Menor riesgo de aspiración (vs. NE).

• Volumen administrado se ultrafiltra

durante la sesión.

• Alto aporte de nutrientes.

• Previene de la pérdida de aa y

vitaminas HS.

DESVENTAJAS NPID

• Sólo se realiza 3 v/semana.

• Complemento nutricional.

• No fisiológico.

• Aporte calórico total/sesión

limitado por el límite en la

utilización hepática de Glucosa

(4 mg/Kg/min).

↑ tiempo sesión diálisis a un mínimo de 4h.

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Albúmina < 3.5 g/dL y/o Prealbúmina < 20 mg/dL durante >3m.

Cr sérica < 8mg/dL durante > 3m.

Pérdida peso últimos 6 m > 10-20% del peso habitual e ideal.

IMC < 18.5.

Ingesta disminuida que no alcanza necesidades calóricas

(25-28 Kcal/Kg/d).

Ingesta disminuida que no alcanza necesidades proteicas

(0.75 g/Kg/d).

CRITERIOS ADMINISTRACIÓN

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COMPOSICIÓN

: 1,2 g/Kg (mezcla de aa esenciales y no esenciales).

: 15 Kcal /Kg ( 1000 Kcal no proteicas).

a máxima concentración (↓ volumen).

: Emulsiones lipídicas rica en ác.oleico (↑α-tocoferol).

: 1-1,2 Kcal/mL.

Durante la sesión: al principio, medio y final para ajustar

Insulina. Dar alimento 20-30 min antes fin sesión HD.

. Oligoelementos?

aporte (en líquido diálisis).

CONSENSO SEN-SENPE 2010

↓Catabolismo proteico

↓ Depleción nutricional

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CONTROL Y SEGUIMIENTO

Control glucemia capilar durante diálisis.

Control acidosis (determinación bicarbonato venoso prediálisis)

una vez al mes.

Control lipémico (trigliceridemia) una vez al mes.

Antropometría: mensualmente IMC y variación peso habitual.

Cada 6 meses entrevista dietética

BQ: mensualmente nPNA. Control analítico cada 1-3 meses:

albúmina, prealbúmina, colesterol, creatinina, bicarbonato y PCR.

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OLICLINOMEL N7-1000

COMPOSICIÓN

6,6 g de Nitrógeno, 40 g de Aa.

160 g de glucosa.

40 g de lípidos (Oliva y Soja)

P: 3mmol.

Adición diaria de vitaminas y

oligoelementos.

1.200 Kcal totales.

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La intervención debe iniciarse desde el primer momento que el

paciente comienza HD.

La optimización HD es el primer paso.

Corregir acidosis metabólica: aumentando Bicarbonato en el

líquido diálisis o con aporte oral.

Intervención nutricional en función grado desnutrición.

Corrección anemia.

Si resistencia a EPO, debilidad muscular ó dislipemia :

suplementar con carnitina.

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PRONÓSTICO

Es preciso mantener NPID al menos 4 meses incluso 1 año para

valorar realmente un beneficio en los parámetros nutricionales.

La mayoría de los estudios demuestran una mejoría en los

parámetro antropométricos y BQ. No hay estudios concluyentes

sobre la supervivencia.

La mayoría de los estudios tienen limitaciones en el diseño.

Son necesarios ensayos clínicos randomizados y controlados de

mayor tamaño muestral para evaluar los efectos de la NPID en

cuanto a calidad de vida, índices hospitalización y supervivencia.