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O S T E O M I E L I O S T E O M I E L I T I S T I S UNIVERSIDAD DE MENDOZA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - CÁTEDRA DE CIRUGÍA I

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O S T E O M I E L I T I SO S T E O M I E L I T I S

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La osteomielitis es una enfermedad inflamatoria infecciosa producida por gérmenes piógenos; fundamentalmente estafilococos, y en algunas ocasiones estreptocosos, neumococos y enterobacterias.

La experiencia clínica demuestra que el 90 % de los casos es producida por el estafilococo dorado.

El uso común da al término un significado de inflamación de todas las estructuras del hueso, médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis.

Definición

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El termino es inapropiado, porque se le debería aplicar únicamente a la inflamación de la médula ósea.

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P a t o g e n i a

La inflamación se produce en la médula y se extiende a los

espacios óseos esponjosos difundiéndose a través de los

vasos sanguíneos, los tejidos fibroelásticos y eventualmente al

periostio.

El hueso es un tejido viviente; cuando la nutrición de las

células óseas es interferida estas mueren y se forma un

secuestro.

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El hueso es un tejido viviente; cuando la nutrición de las células óseas es interferida estas mueren y se forma un “secuestro”

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P a t o g e n i a

¿Cómo se detiene la nutrición de la célula?

La infección se extiende por los vasos sanguíneos y linfáticos del hueso,

En la etapa aguda, la reacción inflamatoria adopta un cuadro característico de infiltración

de neutrófilos, edema, congestión vascular y trombosis en los vasos de pequeño calibre

dentro del foco inflamatorio,

Al persistir la inflamación y tener tendencia hacia la cronicidad, continua el exudado

neutrófilo, pero se añaden abundantes linfocitos, histiocitos y algunas células

plasmáticas.

Esta etapa de “cronicidad” se acompaña de proliferación fibroblástica la cual forma una

membrana de envoltura que cierra la luz de los vasos sanguíneos, lo que impide que la

sangre llegue a las células óseas, cesa el metabolismo normal en estas y ocasiona

la muerte celular. UNIVERSIDAD DE MENDOZA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - CÁTEDRA DE CIRUGÍA I

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Mecanismo Histopatológico

El tejido óseo posee “tres” funciones esenciales: mecánica o de sostén del cuerpo, hematopoyética y metabólica. De ellas la función metabólica va a guardar una relación estrecha con la osteomielitis; a través de los siguientes mecanismos:

a) Equilibrio: entre los niveles sanguíneos y las sales minerales del hueso a través

de la secreción de TPH , calcitonina y calcio.

b) Reabsorción: por parte de los osteoclastos de la matriz ósea mineralizada,

situación fisiológica que se conoce como osteoclasia.

c) Reabsorción de la matriz ósea: mineralizada alrededor de los osteocitos,

fenómeno que recibe el nombre de osteólisis

osteolítica. UNIVERSIDAD DE MENDOZA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - CÁTEDRA DE CIRUGÍA I

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Evolución de las distintas fases o Estadíos

1º Fase de reparación:

La agresión del hueso trae como consecuencia una respuesta inflamatoria, vasodilatación, intensa liberación de sustancias vasoactivas que terminan desencadenando una osteítis rarefaciente.

La osteoclasia como segundo mecanismo por el cual puede alcanzarse la osteítis rarefaciente se encuentra vinculada a la acción de los osteoclastos.

Estos elementos celulares afectan de forma similar a la matriz ósea mineralizada sufriendo esta última un fenómeno de reabsorción que conduce al igual que en el mecanismo anterior una situación de “rarefacción ósea”.

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Evolución de las distintas fases o Estadíos

2º Fase de reparación:

El hueso está sometido a la acción de diferentes factores que de forma simultánea pude actuar hasta producir una necrosis y desarrollar “secuestros óseos”.

La acción directa de agentes físicos, químicos, traumáticos y el compromiso vascular, además de toxinas bacterianas provocan una compresión de los canalículos óseos que terminan comprometiendo la vitalidad ósea.

Rodeando la zona rarefaciente, se produce durante esta fase una condensación esclerosa que tiende a circunscribir el elemento necrozado. Estos secuestros pueden ser de dimensiones variables según la causa de la osteomielitis, su localización y el sustrato anatómico interesado.

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Evolución de las distintas fases o Estadíos

3º Fase de reparación:

El organismo trata de establecer el equilibrio produciendo una vasodilatación intensa regional asociada a un estado de hiperemia, ambas respuestas favorecen la mineralización del tejido conjuntivo intraóseo que por otra parte también se ve compensado por una reacción del periostio, quien libera sales cálcicas que ayudan a transformar el tejido conectivo intraóseo en un medio osificable.

Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo que se conoce con el nombre de “osteítis condensante”.

La reacción perióstica condensante denominada “involucro o cápsula” secuestral que, a modo de neoformación ósea en forma de grosero estuche, contiene el “secuestro”.

Este involucro puede , encontrarse perforado en algunos puntos por los orificios que hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interior; son las llamadas foraminas o cloacas de Troya

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Absceso intra-óseo: cavidad labrada dentro del hueso, con contenido purulento, generalmente séptico.

Secuestro: segmento óseo, desprovisto de circulación (necrótico), aislado en el interior del hueso o en su superficie.

Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro.

Foramina: perforaciones de segmentos óseos, que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro.

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F A C T O R E S E T I O L Ó G I C O S

Factores Locales

Infección odontogénica,

Infección periodontal,

Heridas pos exodoncias,

Pericoronaritis,

Traumatismos,

Infección aguda del seno maxilar,

Implantes,

Quistes o tumores odontogénicos,

Metástasis de focos sépticos lejanos.

Factores Generales

Agentes físicos: las radiaciones en el tratamiento de

tumores malignos,

Agentes químicos: motivadas por el uso de bismuto,

mercurio arsénico. Debería olvidarse.

Enfermedades óseas: todas aquellas en las que hay un

compromiso de la irrigación ósea, Ej:

Enfermedad de Pager.

Estados de Inmunodepresión: cualquier estado que

produzca una disminución de la capacidad defensiva del organismo

puede considerarse un factor etiológico importante.

Ejemplo: a) Sida,

b) Desnutrición,

c) Diabetes,

d) Tuberculosis,

e) Anemias graves,

f) Avitaminosis.

g) Alcoholismo.

h) Sífilis.

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C L A S I F I C A C I Ó N

Supurativas:

• Agudas,

• Subperiósticas,

• Crónicas

No Supurativas ó esclerosantes:

• Osteítis crónica,

• Difusa crónica,

• Osteomielitis u osteoperiostitis

de Garré

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OSTEOMIELITIS SUPURATIVA AGUDA

Clínica:

Aparición repentina.

Dolor profundo e intenso y fiebre alta.

Se originan en un foco dentario.

Dientes doloridos y flojos.

Dolor, fiebre, linfoadenitis regional.

Histología

Exudado inflamatorio.

Destrucción de osteoblastos.

Osteoclastos aumentan su actividad.

Radiología

Área osteolítica similar a procesos quísticos, pero no es

posible determinar un halo esclerótico que delimite esta área.

Secuestros e involucros.

Presentan un aspecto irregular.

Si el tratamiento ha sido eficaz puede conseguirse una “restitutio ad integrum”

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Se establece el límite, arbitrario, de un mes para diferenciar

una osteomielitis aguda de una forma crónica.

En la osteomielitis agudas la inflamación difunde rápidamente

por los espacios medulares, sin apenas tiempo para que el

organismo reaccione.

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O s t e o m i e l i t i s c r ó n i c a s u p u r a t i v a

C l í n i c a:

•Generalmente es la cronificación de la forma aguda.

• La clínica viene marcada por las reagudizaciones que se

observan después de períodos de tranquilidad.

• El estado del individuo suele afectarse poco ya que se trata de un

proceso subagudo.

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• Fiebre (que puede ser alta cuando la osteomielitis es el resultado de una infección sanguínea).

• Dolor y aumento de la sensibilidad en la zona afectada.

• Irritabilidad.

• Sentirse enfermo, malestar general.• Linfoadenitis y parestesia ocasional. • Secreción purulenta.

• Hinchazón en la zona afectada.

• Enrojecimiento en la zona afectada.

• Calor en la zona afectada.

• Dificultad para mover las articulaciones cercanas a la zona afectada.

S í n t o m a s G e n e r a l e s

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O s t e o m i e l i t i s c r ó n i c a s u p u r a t i v a

C l í n i c a:

Absceso óseo persistente.

Dolor variable, linfoadenitis

Edema con febrícula.

Fístulas intra o extrabucales, por las que drenan un exudado purulento y por donde

pueden salir pequeños secuestros.

La induración de los tejidos blandos perimaxilares,

La palpación de un hueso “reblandecido” o con “consistencia de corcho”,

Por la perdida importante de hueso existe el peligro de sufrir una fractura espontánea.

En las osteomielitis crónicas existe una respuesta defensiva del organismo que conduce a la formación de un tejido de granulación, lo que favorece la proliferación bacteriana y a la vez actúa de muro aislante para las defensas del huésped.

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O s t e o m i e l i t i s c r ó n i c a s u p u r a t i v a

Radiología:

Se observa zonas radiotransparentes junto a los secuestros.

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O s t e o m i e l i t i s “N O” s u p u r a t i v a

También conocida como:

“periostitis proliferativa” ó “periostitis osificante” u

“osteomielitis esclerosante de Garre

Niños y adultos jóvenes (aprox. 13 años).

Asimetría facial con un área de induración en la superficie externa de la mandíbula, moderado

dolor en el hueso y tejidos blandos.

No hay alteración del estado general.

Predilección sobre mandíbula.

En la radiografía se aprecia un engrosamiento cortical focal y radioopacidad difusa o una lesión

con distintas densidad con un patrón trabecular.

Tratamiento

Motivada por un proceso infeccioso que afecta a la pulpa de un molar temporario o 1º M

permanente, que se resuelve con la extracción o tratamiento del elemento causal.

Se recomienda realizar la biopsia de la lesión, ante cualquier duda de diagnóstico.

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