Obesidad y Artrosis de rodilla. Mezcla fatal por el Dr. Juan Carlos Albornoz  

  La artrosis es un importante problema de salud, siendo la rodilla la localización más frecuente: el 30% de las personas mayores de 65 años tienen artrosis de rodilla. Existen factores en su aparición  que no son modificables, como la edad y la genética, pero existe un factor muy importante que si es modificable que es el sobrepeso. 

Múltiples estudios científicos  reportan la asociación de obesidad con artrosis, pero no solamente en las rodillas, sino en todas las articulaciones del cuerpo.  Por ejemplo, el estudio Artrocad, de España, reporta que el 50 % de los pacientes con artrosis tienen obesidad.

   Las personas que tienen un sobrepeso de un 20% tienen de 7-10 veces más riesgo de padecer artrosis de rodilla. Por lo tanto la pérdida de peso puede  prevenir la enfermedad, y  aliviar los síntomas, una vez que  la artrosis ya se ha desarrollado.

¿Por qué existe esta asociación entre artrosis de rodilla y obesidad?

 Hay dos mecanismos distintos para explicar el papel de la obesidad en la artrosis de , uno es obvio:  no  es lo mismo para una rodilla soportar 65 kilos que 90, el desgaste del cartilago tiene que ser mayor en el segundo caso.   El otro es menos obvio:  Los pacientes obesos tienen en su  sangre niveles hormonales alterados que aceleran el desgaste del cartílago.  De hecho, no solamente aumenta el riesgo de artrosis en las rodillas sino tambien en las manos y codos, que  son articulaciones que no soportan peso.

¿Bajar de peso me va a quitar el dolor de las rodillas?

  Si la artrosis ya está instalada  no va a quitar el dolor completamente, pero definitivamente lo va a disminuir.  En artrosis severa tal vez sean necesarias otras medidas como el reemplazo articular.  Un estudio reciente de la universidad John Hopkins de Estados Unidos reporta que con sólo bajar 7 kilos disminuye el 50 % de los síntomas de la artrosis de rodilla.

 ¿Por qué es importante el ejercicio?

  Por dos razones:  Primero porque usted va a rebajar porque gasta más calorias.  Lo segundo es que el movimiento  previene la destrucción del cartilago articular y mejora la nutrición del mismo..   Sin embargo el ejercicio debe ser de bajo impacto:  Natación, bicicleta, o simplemente caminar.

 

 ¿Cuánto peso menos soportan mis rodillas si rebajo?

    Si una persona pierde  cinco kilos, cada rodilla estará  sujeta a 20.000 kilos  menos de carga por cada  dos Kilómetros  que camine, o sea, el peso de cuatro vehiculos tipo sedán .

 

 ¿ Qué puedo hacer para rebajar?

   Dificil pregunta. Hay que aceptar que la obesidad es una enfermedad crónica, no tiene cura sino tratamiento. Aquì les muestro algunas reglas que pueden ayudarle:

1.  Procure disminuir el consumo de carbohidratos , como el azucar, pan, tortas.  Use edulcorantes como el "splenda" o sacarina.

2.  Consuma proteinas en las mañanas, como atún, sardinas, pollo. Estos alimentos actúan como "aceleradores" del metabolismo.

3.  Tome leche descremada.  4. Consuma frutos secos entre comidas para "engañar" el

hambre. 5. No tome jugos, consuma las frutas en trozos.

6.  Mejor son muchas comidas pequeñas que pocas grandes. Periodos largos de ayuno no son buenos.

7. Consuma arroz integral, arepas con harina integral o con afrecho.

8. Disminuya el consumo de bebidas alcohólicas, especialmente la cerveza.

9.  Solicite evaluación por un nutricionista. 10. Haga ejercicio, previa evaluación por un médico. 11.ARTROSIS DE RODILLA 12. LA ARTROSIS

También llamada erróneamente enfermedad articular degenerativa, representa la insuficiencia de una articulación diartrodial (móvil y revestida por sinovial). En la artrosis idiopática (primaria) que es la forma más frecuente de la enfermedad, no existe aparentemente ningún factor predisponenete. Desde un punto de vista anatomopatológico, la artoris secundaria es indistinguible de la forma primitiva pero se debe a una causa subyacente identificable.

La artrosis es la enfermedad más común en el ser humano. En los ancianos, la artrosis de rodilla es la primera causa de discapacidad crónica en países desarrollados, en estados unidos unas 100 000 personas no pueden desplazarse de forma independiente desde su lecho al cuarto de baño a causa de una artrosis de cadera o de rodilla.La edad es el factor de riesgo más importante para la artrosis. En una revisión radiográfica de mujeres menores de 45 años, sólo el 2% tenían signos de la enfermedad; sin embargo, entre los 45 y los 64 años, la prevalencia fue del 30% y en las mayores de 65 años ascendió al 86%. En los varones se encontraron cifras similares, aunque algo más bajas en los grupos de edades más avanzadas. Otros factores de riesgo importantes son los traumatismos y es uso articular repetitivo. Tanto en el hombre como modelos animales, la insuficiencia del ligamento cruzado anterior y la lesión del menismo (así como la meniscectomía) conducen a la artrosis de rodilla. Aunque la lesión del cartílago articular puede producirse en el momento de la lesión o en una etapa posterior, el uso de la articularicón afectada hace que influso el cartílago normal pueda degenerar, si la articulación es inestable. Es casi securo que una persona que sufre una fractura trimaleolar acabará desarrollando una artrosis en el tobillo. El patrón de afectación articular de la artrosis depende de la sobrecarga previa profesional. Por tanto, la artrosis de tobillo es frecuente en bailarines de ballet, la de codo en los lanzadores de béisbol, y la de las articulaciones metacarpofalangicas en los boxeadores, en tanto que la artrosis de cualquiera de estas articulaciones no es frecuente en la población en general.

La obesidad es un factor de riesgo para la artrosis de la rodilla y de la mano. El riesgo relativo de desarrollar artrosis de la rodilla en los 36 años posteriores a la valoración inicial es de 1.5 para los varones y de 2.1 para las mujeres que en la primera valoración muestran un índice de masa corporal situado en el quintil más elevado. En el caso de la artrosis de rodilla grave, el riesgo relativo se eleva a 1.9 para los varones y a 3.2 para las mujeres, lo que indica que el papel que desempeña la obesidad es incluso más importante en los casos más graves de

artrosis de rodilla. Además los pacientes obesos que no han desarrollado artrosis pueden reducir su riesgo: se ha observado que una pérdida de peso de 5 Kg se asocia a una reducción del 50% de la posibilidad de desarrollar una artrosis sintomatica de rodilla.

ANATOMIA PATOLOGICA.

Los cambios más llamativos de la artrosis suelen encontrarse en las zonas de carga del cartílago articular. En los primeros estadios, el cartílago es más grueso de lo normal paero, a medida que la artrosis progresa, la superficie articular se adelgaza, el cartílago se ablanda, la integridad, la superficie se pierde y aparecen hendiduras verticales (fibrilación) Pueden desarrollarse profundas úlceras cartilaginosas que se extienden hasta el hueso, así como zonas de reparación fibrocartilaginosa, pero el tejido reparado es de peor calidad que el cartílago articular hialino intacto en cuanto a su capacidad para soportar las tensiones mecánicas. Todo el cartílago es métabolicamente activo y los condorcitos se replican formando grupos (clones). Sin embargo, en las fases avanzadas el cartílago se hace poscelular.La remodelación y la hipertrofia del hueso son también características importantes de la artrosis. En la región subcondral se produce una aposición de hueso que determina la “esclerosis” ósea revelada por las radiografías. El hueso erosionado bajo un cartílago ulcerado puede adoptar un aspecto marfileño (ebúrneo). El crecimiento de cartílago y hueso en los bordes de la articulación conduce a la formación de osteófitos, que alteran el contorno de la articulación y limitan sus movimientos. Una sinovitis crónica segmentaría con engrosamiento de la cápsula articular puede contribuir a una mayor limitación de los movimientos. Es frecuente que se produzca una atrofia de los músculos periarticulares, lo que puede contribuir de manera importante a los síntomas y, como ya se ha indicado, a la discapacidad.

PATOGENIA La artrosis se desarrolla en una de dos situaciones: 1) las propiedades biomecánicas del cartílago articular y del hueso subcondral son normales, pero la carga excesiva ejercida sobre la articulación proca el fracaso de estos tejidos o 2) la carga aplicada es razonable, pero las propiedades del cartílago articular o del hueso subcondral son inferiores a los normales.

Aunque el cartílago articular es muy resistente al desgaste en condiciones de oscilación repetida, los impactos repetitivos de carga conducen con rapidez a la insuficiencia articular. Este hecho justifica la gran prevalencia de la artrosis en determinadas localizaciones relacionadas con la sobrecarga profesional o de otro tipo. En general, los primeros cambios aparecen en los lugares de la articulación que están sometidos a la mayores fuerzas de compresión.

LA MATRIZ EXTRACELULAR DEL CARTÍLAGO ARTICULAR NORMAL.El cartílago articular esta formado por dos tipos principales de macromoléculas: los proteoglicanos (PG), responsables de la rigidez compresiva del tejido y de su capacidad para resistir las cargas, y el colágeno, que proporciona fuerza tensional y resistencia al cizallamiento. Aunque se han demostrado proteasas

lisosómicas (catepsinas) tanto en el interior de las células como en la matriz del cartílago normal, su bajo pH óptimo hace probable que la actividad proteoglucanasa de estas enzimas quede limitada al interior de las células o al área inmediatamente pericelular. Sin embargo, el cartílago contiene también una familia de metaloproteinasas de la matriz (MPM), como estromelisina, colagenasa y gelatinasa, que pueden degradar todos los componentes de la matriz extracelular a pH neutro. Todas ellas son secretadas por los condorcitos en forma de proenzimas latentes que deben ser activadas por separación proteolítica de su secuencia N-terminal. El nivel de actividad de las MPM en el cartílago en un momento concreto representa el equilibrio entre la activación de la proenzima y la inhibición de la enzima activa por los inhibidores tisulares. El recambio de cartílago normal se efectúa a través de una cascada degradativa que muchos investigadores consideran está dirigida por la interleucina-1 (IL-1, una citosina producida por células mononucleares entre ellas las que revisten la sinovial) y sintetizada por los condorcitos. La IL-1 estimula la síntesis y la secreción de MPM latentes y del activador tisular del plasminógeno. El plasminógeno, sustrato de esta última enzima, puede ser fabricado por los condorcitos o puede penetrar en el cartílago procedente del líquido sinovial. Tanto el plasminógeno como la estromelisina podrían intervenir en la activación de las MPM latentes. Además de su efecto catabólico sobre el cartílago, a concentraciones incluso inferiores a las necesarias para estimular la degradación cartilaginosa, la IL-1 inhibe la síntesis de PG en los condorcitos y, por tanto, dificulta la reparación de la matriz. El equilibrio del sistema descansa en al menos dos inhibidores, el inhibidor tisular de la metaloproteinasas (TIMP) y el inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1), sintetizados por los condrocitos y que limitan, respectivamente, la actividad degradativa de las MPM y del activador del plasminógeno. Si el TIMP y el PAI-1 se destruyen o si sus concentraciones son insuficientes en relación con las de las enzimas activas, la estromelisina y la plasmita podrán actuar sobre los sustratos de la matriz. La estromelisina y la plasmina podrán actuar sobre los sustratos de la matriz. La estromelisina puede degradar el núcleo proteico de los PG y activar a la colagenasa latente. La conversión de la estromelisina latente en una proteinasa activa y muy destructiva gracias a la acción de la plasmita proporciona un segundo mecanismo para la degradación de la matriz.

Los mediadores polilptídicos, Ej. el factor de crecimiento de tipo insulina (IGF-1) y el factor transformador de crecimiento beta (TGF-b) estimulan la biosíntesis de PG. Regulan el metabolismo de la matriz del cartílago normal y podrían desempeñar un papel en la reparación de la matriz en casos de artrosis. Merece la pena señalar que estos factores de crecimiento modulan tanto vías catabólicas como anabólicas del metabolismo de los condorcitos; mediante la regulación negativa de los receptores de los condorcitos para la IL-1, pueden reducir la degradación de PG.

La aplicación de ozono intra articular, ha venido a revoluciónar la forma de tratar la artrosis degenerativa ya que este interactua directamente con las proteinas de la matriz, estimulando la producción de TGF-b, y moleculas como las citokinas que estimulan la reparación del cartilago articular.

en los siguientes días presentaremos unos casos aislados de personas bajo tratamiento intraarticular que han mejorado hasta en un 90% en cuanto a dolor ser refiere así como disminución importante de la inflamación articular.