UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR

PEDIATRÍA II

Obstrucción Intestinal en recién nacidos

Catedrático: Dr. Edgar Adán GuevaraExpositores: Guevara Chinchilla, Rebeca María Hernández Maradiaga Oscar

David

Santa Ana marzo de 2,009

Definición.

•Puede definirse la obstrucción intestinal como la imposibilidad del paso de los productos de la digestión a lo largo del tracto intestinal.

Malformaciones congénitas.

• 3-5% de los Recién nacidos presentan malformaciones congénitas.

• Uno de los principales objetivos de la primera exploración física del recién nacido es detectar la existencia de anomalías congénitas.

• Causa importante de muerte fetal y neonatal, enfermedad aguda y de morbilidad a largo plazo.

¿En que niños debemos sospechar malformaciones

del tubo digestivo?

• Hijos madres diabeticas• Polihidramnios• Otras malformaciones

congénitas• Macrosomía

Relación con otras malformaciones y

dismofirmos.

•Asociación VATER ó VACTERAL (anomalías vertebrales, anales, fístula Traqueoesofágica, atresia Esofágica y displasias Radiales y Renales. Anomalías cardíacas y de los miembros (Limb).

•Malformaciones cardiacas

•Síndrome Down

Etiología.

Mecánicas Funcionales

Atresias Estenosis Íleo meconial Malformaciones

anorrectales Duplicaciones

entéricas

Enfermedad de Hirschprung

Síndrome del tapón de meconio

Íleo Peritonitis

Manifestaciones clínicas.

Los síntomas más frecuentes son:

VómitosDistensión intestinalRetraso de la

evacuación de meconio.

Obstrucción intestestina

l Alta

Obstrucción intestinal

Baja

Vómitos Precoces y biliosos

Aparecen 24-48 h, biliosos o meconiales

Distensión abdominal

Mínima Intensa

Retraso de evacuación de meconio

Normal Retrasada o no existe

Diagnóstico.

Hay tres formas:• Diagnóstico prenatal (USG y polihidramnios)• Diagnóstico clínicoExamen físico + Examenes

Lab• Diagnóstico radiológico.Radiografías de abdomen

rutinarias

Atresia esofágica con fístula

traqueoesofágica.

Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica.

• Afecta a uno de cada 4000 neonatos de los cuales el 90% presenta fístula traqueoesofágica asociada.

• Hasta un 40% de los neonatos con atresia traqueoesofágica presenta anomalías asociada.

• Predominio masculino.

AE con FTE

Clasificación de Ladd y Gross

Manifestaciones clínicas.

• Polihidramnios• Hipersalivación• Distensión abdominal• Insuficiencia respiratoria• En etapas tardías problemas

respiratorios crónicos como broncoespasmos resistentes y neumonías a repetición.

Diagnóstico.

• Introducir un catéter French blando 5 u 8 en el esófago hasta que encuentra una obstrucción, en ocasiones se puede enrollar en una bolsa ciega y crear falsa impresión.

• Una placa simple confirma la posición de la sonda y demuestra la bolsa esofágica superior ocupada por aire.

Diagnóstico.

Diagnóstico.

Tratamiento

• Introducción de un catéter de succión colector en la bolsa esofágica proximal.

• Posición semiinclinada o decúbito prono.

• Hidratación.• Evitar intubación endotraqueal.• Quirúrgico.

Estenosis hipertrófica del píloro

Epidemiología.

• Ocurre aproximadamente en 3 de cada 1000 lactantes

• Los varones se encuentran afectados con una frecuencia 4 veces mayor que las mujeres.

• Los blancos tienen mayor riesgo que los negros.

Manifestaciones Clínicas.

• Vómitos no biliosos.• Desde nacimiento hasta 12

semana, más frecuente entre 3ª y 5ª semana.

• Pérdida de peso, deshidratación, alcalosis metabólica hipoclorémica.

• 5% ictericia con hiperbilirrubinemia.

Diagnóstico.

Masa pilórica: Es firme, movible, longitud de

2 cm, en forma de aceituna, dura, se palpa mejor desde el lado izquierdo y se localiza por encima y a la derecha del ombligo en el epigastrio medio junto al reborde hepático.

Diagnóstico.

• RX “Signo de la cuerda”

• Ecografía: del píloro mayor de 4mm o una longitud pilórica global mayor de 14 mm.

• Estudios baritados.

Tratamiento.

• Descomprimir el estómago.

• Corregir deshidratación.

• La piloromiotomía (operación de Fredet-Ramstedt).

Atresia duodenal

Atresia duodenal

1 por cada 10,000 nacimientos .

25 al 40% de todas las atresias intestinales.

La mitad de los pacientes son prematuros.

Diferentes tipos de obstrucción duodenal:1. Una membrana intacta que obstruye la luz2. Un cordón fibroso corto3. Un hiato entre los extremos no

comunicantes del duodeno4. Una membrana en <<manga de viento>>5. Puede también ser resultado de una

compresión extrínseca

Anomalías congénitas asociadas

Síndrome de Down (20-30%). Malrotación (20%). Atresia esofágica (10-20%). Cardiopatía congénita (10-15%) Anomalías anorrectales y

renales (5%).

Manifestaciones clínicas

Vómito bilioso sin distensión abdominal (Primer día de vida).

Antecedentes de polihidramnios (50%).

Ictericia (1/3)

Diagnóstico

Radiografías simples de abdomen

Signo de doble burbuja

El diagnóstico prenatal de atresia duodenal se puede realizar con facilidad mediante ecografía fetal.

Diagnóstico

Tratamiento

Tratamiento médico: Colocación de una sonda

nasogástrica. Corrección de la deshidratación

y las alteraciones electrolíticas. Tratamiento quirúrgico:

Duodenostomía.

Atresia yeyunoileal

55% de las atresias intestinales 31% se localizan en la porción

proximal del yeyuno 20% en su porción distal 13% en la porción proximal del

íleon 36% en la porción distal del

íleon

Clasificación de la atresia

yeyunal e ileal

25% de los pacientes afectados presentan polihidramnios.

1/3 de los lactantes son prematuros. Síntomas en el primer día de vida Distensión abdominal Emesis teñida de bilis o aspiración

gástrica. 60-75% no consigue hacer pasar el

meconio. 20-30% presentan ictericia.

La radiografía simple de abdomen muestra las asas intestinales dilatadas sin gas en el recto.

Tratamiento quirúrgico: Cierre primario con

anastomosis término-terminal.

Obstrucción intestinal intraluminal provocada por la impactación de meconio espeso.

Fibrosis quística del páncreas (95% de los casos de íleo meconial).

Clásicamente se diferencian dos tipos de íleo meconial: Simple Complicado

Sintomatología de una obstrucción intestinal baja.

Vómitos biliosos. Distensión abdominal. Ausencia de deposición de

meconio.

Radiología: “Imagen en miga de pan”. Calcificaciones meconiales. En ocasiones con

neumoperitoneo por perforación intestinal.

Tratamiento quirúrgico ante la obstrucción intestinal completa.

Fármacos hiperosomolares (gastrografín, acetilcisteína, etc.) pueden ayudar a solucionar un cuadro de obstrucción meconial

Malrotación Intestinal

Uno de cada 6,000 nacidos vivos. La rotación y fijación del intestino

tiene lugar dentro de los primeros tres meses de la vida fetal.

El tubo digestivo es un conducto único desarrollado fuera de la cavidad celómica.

Debe ir diferenciándose en sus distintos tipos y establecer una serie de rotaciones.

Situación de “no rotación”: El intestino se encuentra sin fijar Duodeno anterior a los vasos

mesentéricos El colon está absolutamente libre La complicación más grave y frecuente

de esta situación es el vólvulo intestinal Malrotación de tipo I:

Se forman bandas fibrosas que comprimen el duodeno y provocan su obstrucción

Malrotación de tipo II: Hernias de intestino delgado formadas

con repliegues peritoneales

No rotación

Rotación incompleta

Síntomas de obstrucción aguda o crónica en el primer año de vida.

Lactantes: Emesis biliosa y obstrucción intestinal aguda.

Malabsorción o enteropatía pierde- proteínas.

Síntomas se deben a un vólvulo o a una compresión duodenal intermitentes debido a las bandas de Ladd.

Ecografía: Inversión de la arteria y vena

mesentérica superiores Estudios radiográficos con contraste. Radiografía simple de

abdomen ,inespecífica. Malrotación con vólvulo, sugerida por:

Una obstrucción duodenal Asas intestinales engrosadas en el lado

derecho de la columna Existencia de líquido libre en el

peritoneo

Operación inmediata. El vólvulo se reduce por rotación

antihoraria. Las bandas de Ladd se seccionan. El intestino no viable se puede

resecar. En ausencia de perforación , enfoque

conservador , aguardar un segundo procedimiento 24 a 36 horas después de la operación inicial para resecar el intestino.

Obstrucción intestinal baja secundaria a agenesia de las células ganglionares de los plexos de Auerbach y de Meissner, que comienza en el esfínter anal interno y se extiende en dirección proximal hasta afectar a una longitud variable del intestino.

Causa más frecuente de obstrucción intestinal inferior en los neonatos.

1 de cada 5,000 nacidos vivos. Afecta más a los varones que a las

mujeres (4:1). Prematuridad es poco frecuente. Síndrome de Down (hasta el 15%) y

otros trastornos cromosómicos.

Retraso de la defecación del meconio.

Dilatación del intestino proximal y distensión abdominal.

La estasis --- la proliferación bacteriana--- enterocolitis.

Se palpa una gran masa fecal en el abdomen inferior izquierdo .

Exploración rectal muestra un tono anal normal.

Manometría rectal : Mide la presión del esfínter anal

interno . En personas normales, la distensión

rectal inicia una disminución refleja de la presión del esfínter interno.

Precisión superior al 90%. Biopsia rectal:

Realizar a más de 2 cm de la línea dentada .

Intervención quirúrgica. Reparación hasta los 8-12

meses. Colostomía Procedimientos definitivos:

Descenso de Swenson Operación de Duhamel Descenso endorrectal de Soave

1 de cada 5,000 nacimientos Ligeramente más comunes en

varones. Anomalías asociadas (> 50%).

Malformaciones vertebrales Malformaciones genitourinarias

(28%) Gastrointestinales (13%).

Etiología Surgen localmente por mal

desarrollo dentro del proctodermo.

Estenosis anal 8% Imperforación de la membrana anal

6% Agenesia anal 7% Agenesia anal con formación de

fístula 29% Agenesia rectal 47%

Gracias por su atención