octeto dibujo
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DIABETES TIPO 2: DEFECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y ACCIÓN DE FÁRMACOS PRODUCCION EXCESIVA DE GLUCOSA Hiperglucemia Hígado DÉFICIT DE INSULINA CAPTACION MENOR DE GLUCOSA (INSULINO-RESISTENCIA) Páncreas Músculo y grasa Menos insulina Menos insulina DESCENSO EFECTO INCRETINA AUMENTO LIPÓLISIS AUMENTO REABSORCIÓN GLUCOSA DISFUNCIÓN NEURO- TRANSMISORES iSGLT- 2 iSGLT- 2 célula β EXCESO GLUCAGÓN • Menor masa de células β • Pérdida >75% insulino-secreción • Imprescindible para desarrollar diabetes célula α GLINIDAS SU TZDs aGLP-1 iDPP-4 GLINIDAS GLINIDAS SU SU TZDs TZDs aGLP aGLP-1 iDPP iDPP-4 METF TZDs METF METF TZDs TZDs TZDs METF TZDs TZDs METF METF TZDs TZDs TZDs aGLP- 1 iDPP-4 aGLP aGLP - - 1 1 iDPP iDPP - - 4 4 aGLP-1 iDPP - 4 aGLP aGLP - - 1 1 iDPP iDPP - - 4 4 - - + + + - - DIABETES TIPO 2: DEFECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y ACCIÓN DE FÁRMACOS PRODUCCION EXCESIVA DE GLUCOSA Hiperglucemia Hígado DÉFICIT DE INSULINA CAPTACION MENOR DE GLUCOSA (INSULINO-RESISTENCIA) Páncreas Músculo y grasa Menos insulina Menos insulina DESCENSO EFECTO INCRETINA AUMENTO LIPÓLISIS AUMENTO REABSORCIÓN GLUCOSA DISFUNCIÓN NEURO- TRANSMISORES iSGLT- 2 iSGLT- 2 célula β EXCESO GLUCAGÓN • Menor masa de células β • Pérdida >75% insulino-secreción • Imprescindible para desarrollar diabetes célula α GLINIDAS SU TZDs aGLP-1 iDPP-4 GLINIDAS GLINIDAS SU SU TZDs TZDs aGLP aGLP-1 iDPP iDPP-4 METF TZDs METF METF TZDs TZDs TZDs METF TZDs TZDs METF METF TZDs TZDs TZDs aGLP- 1 iDPP-4 aGLP aGLP - - 1 1 iDPP iDPP - - 4 4 aGLP-1 iDPP - 4 aGLP aGLP - - 1 1 iDPP iDPP - - 4 4 - - - - + + + + + + - - - - endocorpas.com endocorpas.com Junto a los tres defectos fisiopatológicos principales de la diabetes tipo 2 (déficit de insulina, exceso de producción hepática de glucosa y menor captación múscular) existen otros cinco que conforman lo que se ha dado en llamar “El octeto ominoso” de la diabetes tipo 2 (DeFronzo RA. Diabetes 58: 773-795, 2009). Todos estos contribuyen a la hiperglucemia. Los fámacos insulino-secretores o sensibilizadores con acción sobre cada defecto están en el esquema. Esta visión fisiopatológica, tiene implicaciones clínicas importantes porque el manejo terapéutico de la DM 2 debe tratar las anormalidades fisiopatológicas y patogénicas y no sólo limitarse a reducir la HbA1c. Es una corriente de opinión, compartida por estos autores, que el tratamiento requiere combinar los fármacos para tratar de mejorar los defectos subyacentes y prevenir la progresión de la enfermedad. Además, la terapia se debe realizar lo antes posible para proteger la función remanente de las células β. aGLP-1: Análogos de GLP-1; iDPP-4: Inhibidores de DPP-4; iSGLT-2: Inibidores de SGLT-2; METF: Metformina; TZDs: Tiazolidindionas; SU: Sulfonilureas.
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DIABETES TIPO 2: DEFECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y ACCIÓN DE FÁRMACOS
PRODUCCION EXCESIVA DE GLUCOSA
HiperglucemiaHígado
DÉFICIT DE INSULINA
CAPTACION MENOR DE GLUCOSA (INSULINO-RESISTENCIA)
Páncreas
Músculo y grasa
Menosinsulina
Menosinsulina
DESCENSO EFECTO INCRETINA
AUMENTO LIPÓLISIS
AUMENTO REABSORCIÓNGLUCOSA
DISFUNCIÓNNEURO-
TRANSMISORES
iSGLT-2
iSGLT-2
célula β
EXCESO GLUCAGÓN
• Menor masa de células β
• Pérdida >75% insulino-secreción
• Imprescindible para desarrollar
diabetes
célula αGLINIDASSUTZDs
aGLP-1
iDPP-4
GLINIDASGLINIDASSUSUTZDsTZDs
aGLPaGLP--11
iDPPiDPP--44
METF
TZDsMETFMETF
TZDsTZDs
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METFTZDsTZDs
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aGLP-1
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aGLP-1iDPP-4
aGLPaGLP--11iDPP
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DIABETES TIPO 2: DEFECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y ACCIÓN DE FÁRMACOS
PRODUCCION EXCESIVA DE GLUCOSA
HiperglucemiaHígado
DÉFICIT DE INSULINA
CAPTACION MENOR DE GLUCOSA (INSULINO-RESISTENCIA)
Páncreas
Músculo y grasa
Menosinsulina
Menosinsulina
DESCENSO EFECTO INCRETINA
AUMENTO LIPÓLISIS
AUMENTO REABSORCIÓNGLUCOSA
DISFUNCIÓNNEURO-
TRANSMISORES
iSGLT-2
iSGLT-2
célula β
EXCESO GLUCAGÓN
• Menor masa de células β
• Pérdida >75% insulino-secreción
• Imprescindible para desarrollar
diabetes
célula αGLINIDASSUTZDs
aGLP-1
iDPP-4
GLINIDASGLINIDASSUSUTZDsTZDs
aGLPaGLP--11
iDPPiDPP--44
METF
TZDsMETFMETF
TZDsTZDs
TZDs
METFTZDsTZDs
METFMETF
TZDsTZDsTZDs
aGLP-1
iDPP-4
aGLP
aGLP--11
iDPP
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aGLP-1iDPP-4
aGLPaGLP--11iDPP
iDPP--44
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endocorpas.comendocorpas.com
Junto a los tres defectos fisiopatológicos principales de la diabetes tipo 2 (déficit de insulina, exceso de producción hepática de glucosa y menor captación múscular) existen otros cinco que conforman lo que se ha dado en llamar “El octeto ominoso” de la diabetes tipo 2 (DeFronzo RA. Diabetes 58: 773-795, 2009). Todos estos contribuyen a la hiperglucemia. Los fámacos insulino-secretores o sensibilizadores con acción sobre cada defecto están en el esquema. Esta visión fisiopatológica, tiene implicaciones clínicas importantes porque el manejo terapéutico de la DM 2 debe tratar las anormalidades fisiopatológicas y patogénicas y no sólo limitarse a reducir la HbA1c. Es una corriente de opinión, compartida por estos autores, que el tratamiento requiere combinar los fármacos para tratar de mejorar los defectos subyacentes y prevenir la progresión de la enfermedad. Además, la terapia se debe realizar lo antes posible para proteger la función remanente de las células β. aGLP-1: Análogos de
GLP-1; iDPP-4: Inhibidores de DPP-4; iSGLT-2: Inibidores de SGLT-2; METF: Metformina; TZDs: Tiazolidindionas; SU: Sulfonilureas.
