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OFTALMOLOGIA Alejandra S. Tártara HNRG
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  • OFTALMOLOGIAAlejandra S. TártaraHNRG

  • EMBRIOLOGIA DEL OJO

    El ojo comienza a formarse el día 25 a partir de las fosetas ópticas en el prosencéfalo Entre los dias 26-28 se diferencian en vesículas ópticas 8va semana termina la génesis del esbozo ocular que seguirá madurando hasta el 9 mes

    Ectodermo Superficial Cristalino Epitelio Corneal, conjuntiva, glándula lacrimal y sistema drenaje lagrimal, Humor vitreo

    Neuroectodermo Retina, Nervio óptico, esfinter Iris, epitelio iridiano post y epitelio CC

    Mesodermo Esclera, Tejido conjuntival de la cornea, CC, iris y coroides. Musculos extraoculares, vasos del ojo

  • ANATOMIA DEL OJO

    El ojo es SNC.

    Retina y el NOP origen neuroectodérmico y la esclera se continua con duramadre

    2 lentes Cornea y Cristalino: Cornea mas potente

    Retina 10 capas Fotorreceptores 2 capa

    Humor acuoso se sintetiza en el CC

    vitreo80%

    HA

  • VASCULARIZACIÓN DEL OJO

    Arterias derivan de Arteria Oftálmica 1er rama Carótida Interna

    Arteria central de la retina nutre toda la retina salvo capa 2 fotoreceptores y epitelio pigmentario nutre coroides

    Art Ciliares anteriores y posteriores

  • ORBITA

    Las estructuras que atraviesan la hendidura orbitaria superior con el IV par, 1ra rama V y venas orbitarias superiores por fuera del anillo de zinn y el III y VI par y la raiz simpatica del ganglio ciliar por dentro.

    Anillo de Zinn origen de toda la musculatura extraocular excepto Oblicuo inferior.

  • VIA OPTICA

    NOP Axones de células ganglionares de la retina y celulas gliales Intraocular/Orbitaria/Intracanalicular/Intracraneal

    Quiasma

    Cintillas Opticas

    Cuerpo geniculado Externo

    Radiadiones Ópticas/ Areas Visuales

  • PARPADOS

    Entre ellos se forma la hendidura palpebral

    Borde labio anterior con pestañas y glándulas sebáceas Zeiss y sudoríparas de Moll y posterior glándulas de Meibomio en el tarso Secreción Lípidos de lagrimas.

    Músculos Orbicular VII /Muller inervación Simpática. Elevador del párpado III par

  • APARATO LACRIMAL

    Porción Secretora glandula lagrimal principal y lagrimales accesorias

    Porción Excretora

  • SEMIOLOGIA

    AV Toda exploración oftalmológica debe comenzar determinando AV Un pte con RP o Glaucoma puede tener AV 10/10 con un campo visual deteriorado

    BMC

    PIO

    Motilidad Ocular Intrinseca Pupilas Parasimpático hace la pupila Pequeña

    Motilidad Ocular Extrinseca

    Fondo de ojos

  • FISIOLOGÍA

    Acomodación Capacidad del ojo de aumentar su poder de refracción para ser capaz de enfocar los objetos próximos.

    Contracción del músculo ciliar relajación de la zonula y aumenta curvatura del cristalino, convergencia y miosis

    Dos lentes convergentes Cornea y Cristalino

    Ametropias Causas mas frecuentes de dism AV

    Hipermetropia /Miopia /Astigmatismo

    Lentes convexas son convergentes

  • AMETROPIAS

    MIOPIA se asocian el glaucoma cronico simple, las cataratas y degeneraciones retinianas

    Hipermetropia se asocian el estrabismo convergente, pseudopapiledema, astenopia acomodativa y el glaucoma de angulo cerrado.

    Presbicia mala visión cercana a partir de los 40 años

    Excimer laser Refracción/ Argón Retina, trabeculoplastia/ Yag capsulectomia, iridotomía

  • PARPADOS:ALTERACIONES INFLAMATORIAS

    Blefaritis inflamación cronica del borde palpebral

    Eccematosa y ulcerosa hiperemia borde palpebral, madarosis, triquiasis.

    Predisposición con Acne rosacea, dermatitis Atópica y seborrea.

    Folículos se puede encontrar el Demodex Folicullorum

    Orzuelo infección estafilococcica aguda de glándulas de Zeiss y Moll ext o Meibomio int

    Chalazion inflamación granulomatosas crónica de glándulas de meibomio

  • PARPADOSPOSICIÓN

    Entropion Causa mas fte Senil

    Ectropion

    Ptosis Congénita/Sme Horner/ Miastenia Gravis/Distrofia Miotónica

  • PARPADOSTUMORES

    El carcinoma basocelular es el tumor maligno mas frecuente 90%

    Especialmente el inferior por estar mas fotoexpuesto.

    Hemangioma Capilar congénitos

    TTo ambliopía/esteroides/propanolol 2mg/kg/laser

  • OFTALMOPATIA TIROIDEA

    Causa mas frecuente de exoftalmos del adulto tanto uni con bilateral, en los niños la celulitis orbitaria

    Exoftlamos, retracción palpebral y alteraciones de la motilidad. H h E

    TTo CTC /inmunosupresores/descompresión qx orbitaria.

  • CELULITIS ORBITARIA

    Inflamación aguda de tejidos orbitarios de etiología infecciosa, propagada de senos paranasales o infecciones o heridas de piel periocular. En la infancia seno etmoidal. Stafilo, Strepto y Haemophilus.

    Presptal tejido palpebral subcutaneo

    Orbitaria alteración motilidad ocular y agudeza visual

  • EXOFTALMOSTromboflebitis seno cavernoso: complicación severa de infecciones orbitarias(oídos/senos paranasales/garganta/dientes/forúnculos faciales)

    Exoftalmos rapido, axial, severo con edema palpebral, quemosis conjuntival, paralisis ocular parcial o total III,IV y VI dolor.

    Fistula Carotido-Cavernosa Exoftalmos pulsátil vasos conjuntivales cabeza de medusa. Dolor, diplopia, deficit visual , aumento de PIO.

  • TUMORES ORBITARIO

    BENIGNO MALIGNO MTTS

    NiñoHemangioma

    Capilar Rabdomiosarco

    ma Neuroblastoma

    AdultoHemangioma

    cavernoso Linfoma Mama/ Pulmón

  • PATOLOGIA INFLAMATORIA ORBITARIA. DIAG. DIFERENCIAL

    SINTOMA CELULITISPRESEPTALCELULITISORBITARIA

    TROMBOSISS. CAVERNOSO

    Edema PalpebralInflamatorio

    Si Si Si

    Exoftalmos No Si (monolateral) Si (bilateral)

    Dolor local a la Presión

    Si Importante Tolerable

    Dolor con la movilidad ocular

    No Si Si

    Repercusión General

    Leve Moderada Muy grave

  • OJO SECO

    LAM

    Queratoconjuntivitis Sicca Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración de cel mononucleares asociado a Sme Sjogrem

    Deficit de Mucina

  • APARATO LAGRIMAL

    Dacrioadenitis Agudas Parotiditis/Sarampión/Gripe

    Crónicas: Sme Heerford fiebre/uveitis/parotiditis bilateral DDSarcoidosis / Sme Mikulicz: invasión conjunta de G salivales y lagrimales por tejido linfoide- Sifilis/TBC/Sarcoidosis/Leucemias y Linfomas

  • DACRIOCISTITIS

    OVLC Imperforación congénita del conducto nasolacrimonasal

    Episodios agudos agudos de dacriocistitis con inflamaciónn se tratan con ATB tópicos y sistémicos

    Dacriocistitis Crónica se manifiesta por epifora por componente obstructivo + repetición de episodios agudos. Tto DCRT

  • CONJUNTIVITISCausa Mas frecuente de ojo rojo

    No presentan dolor ni afectación de AV. Hiperemia en fondos de saco lejos de la cornea

    Bacteriana Aguda Stafilo aereus- epidermidis/ Strepto/Haemophilus influenza

    Bacteriana Purulento

    Viral Folículo, Adenopatía preauricular, Acuosa

    Alergica Prurito, mucoso/viscoso

  • CONJUNTIVITIS VIRAL

    Fiebre Faringo Conjuntival asociada a CVAS sepa adenovirus

    Variante agresiva Queratoconjuntivitis Epidémica muy contagiosa y sintomática.

    Puede asociarse a conjuntivitis hemorrágica, depósitos subepiteliales de la cornea causando visión borrosa, dolor y fotofobia.

    Ganglio preauricular palpable.

  • CONJUNTIVITIS VIRAL

    Molusco Contagioso

    Pox Virus

    Conjuntivitis Folicular

    Extracción

    Esmalte transparente

  • CONJUNTIVITIS

    Chlamydias Conjuntivitis folicular/ unilateral

    TTo tetraciclinas/ eritromicina

    los serotipos A-C producen TrAComa causa importante de ceguera en el mundo y los D-K conjuntivitis De inKlusión conj neonatal

    S aereus es el patogeno mas fte de blefaritis y conjuntivitis bacterianas. La hipersensibilidad de Ag da conjuntivitis flictenular

  • CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS

    Conjuntivitis AlérgicaEstacional / Peremne

    Queratoconjuntivitis Vernal

    Queratoconjuntivitis Atópica

    Conjuntivitis Papilar Gigante

  • SIGNOS Y SÍNTOMAS

    PicazónConjuntiva Edematosa/Quemosis

    ArdorHipertrofia papilar

    Epífora

    Congestión venosa sin compromiso Corneal

    Secreción Mucosa

    Saludo alérgico

  • QUERATOCONJUNTIVITISVERNAL

    Papilas Gigantes Tarsales Superiores

    Limbitis

    Nódulos de Trantas

  • Compromiso Corneal 50%

    Queratitis Epitelial

    Queratitis Estromal

    Ulcera en Escudo

    QUERATOCONJUNTIVITISVERNAL

  • Historia Atopía (alergia, eczema, asma)

    Párpados macerados, rojos , gruesos, blefaritis, madarosis

    Infiltrados Corneales con vascularización

    Cataratas subcorticales

    QUERATOCONJUNTIVITISATÓPICA

  • TRATAMIENTOCONJUNTIVITIS ALÉRGICASCompresas Frías

    Lágrimas Artificiales sin conservantes

    Colirios AntiH1

    Corticoides de Superficie

    Ciclosporina Tópica

    Corticoide Inyectable intrapalpebral/CX

  • CONJUNTIVITIS DEL RN

    Gonocóccica 2-4 dias de nacido HA

    Herpética VHSII 3-15 ds

    Chlamydias 7-14 dias

  • QUERATITIS OJO ROJO GRAVE

    Ojo rojo doloroso intenso con fotofobia y blefaroespasmo

    Inyenccion Ciliar

    Disminución AV

    Uveitis y Glaucomas agudos

    Anestésico solo para evaluación / Cicloplégicos

  • ULCERAS CORNEALES

    Bacterianas Traumáticas Abrasión/quemaduras

    Herpéticas Químicas Sustancias Tóxicas

    Micóticas :Vegetales Físicas Radiaciones UV

    Acanthamoeba LC/Nadador

    INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS

  • QUERATOCONJUNTIVITISHERPÉTICA

    Herpes Simple,VZH, CMV

    Si hay vesículas en el párpado , ojo rojo o historia de herpes previo

    Ulcera de Cornea dendrítica requiere tto topico con Acyclovir

    Prohibido en CTC

  • QUEMADURAS OCULARES

    IRRIGAR 15´

    Acido desnaturaliza proteínas

    Alcali reacción saponificación penetrando en los tejidos

  • CUERPO EXTRAÑO

    Ojo rojo

    Dolor

    Fotofobia

    Lagrimas Artificiales

  • HIPEMA

    Sangre en cámara anterior

    Causa mas fte TRAUMATICA

    Neovascularización del iris

    DBT/DR

  • CATARATASSenil causa mas fte de perdida visual reversible con cx en países desarrollados.

    Tto SIEMPRE es QX Facoemulsificación con implante de LIO

    Complicación + fte opacificación capsular posterior se trata con YAG laser

    Complicación + GRAVE ENDOFTALMITIS estafilo si es aguda P. Acnes Crónica

    La única causa reversible es la galactosemia

    Los fármacos mas ftes que la ocasionan Esteroides y mioticos

    90% distrofia miotónica de Steiner cataratas bilaterales subcapsulares

  • CATARATAS

    Hereditarias Inflamatorias/Tx/Tumorales MAS FTE

    Embriopatías Sistémicas DBT/Htiroidismo

    Metabólicas

    Genéticas

    Tóxicas

    Si Bilteral QX 6 semana de vida sin LIO

    CONGENITAS SECUNDARIAS SENILES

  • GLAUCOMA

    SOLO PODEMOS HABLAR DE GLAUCOMA CUANDO HAY DAÑO DEL NOP

    HIPERTENSIÓN NO ES GLAUCOMA PIO factor de riesgo >21mmHg

    CPAA forma mas frecuente de glaucoma

    Enf crónica, bilateral, con pérdida irreversible de fibras nerviosas del NOP y alteración del CV

    El Ladrón silencioso de la visión INDOLORO

  • GLAUCOMA AGUDO

    URGENCIAOFTALMOLOGICA Aumento de la PIO por cierre angular y bloqueo pupilar. Unilateral. Hay hiperemia conjuntival, edema corneal Dolor ocular intenso, cefaleas, nauseas y vómitos. Tto Colirios hipotensores Inhibidores de la anhidrasa carbónica VO

    Azetazolamida / Manitol 20% IV.

    Iridotomia YAG LASER

  • GLAUCOMA CONGENITO

    Anomalías en el desarrollo angular 1:15000

    Bilateral 75% casos

    PIO >18mmHG

    Primitivo/Aislado

    Asociado Anomalías oculares Aniridia/Microftalmía

    Asociado Anomalías Sistémicas Sme Marfan/ Enf VHL/ Sme Down/Homocistinuria

    TTO SIEMPRE QX

  • SIGNOS Y SÍNTOMASEpífora

    Fotofobia

    Blefaroespasmo

    Agrandamiento Corneal

    Edema de Cornea

  • LEUCOCORIAPupila Blanca

    Siempre es un signo grave para la visión del niño.

  • DIAGNÓSTICO RTB

  • LEUCOCORIA

    Catarata

    Persistencia de Vitreo Primario Hiperplásico

    Enfermedad de Coats

    Toxocariasis

    Retinopatía del Prematuro

  • UVEITIS

    Uveítis anteriores 30-40%

    Idiopática/AIJ

    Intermedias 10-20%

    Posteriores 40-50%

    Toxoplasmosis

    Panuveitis 5-10%

  • UVEITIS ANTERIORES

    Niños: Uveitis asociada a AIJ es la forma de uveitis anterior mas frecuente No dolor ni fotofobiaFrecuente comienzo articularSe asocia a significativa morbilidad ocularAdultos: Espondilitis Anquilosante (HLA B27)

  • UVEITIS ANTERIORES

    Enfermedad de Kawasaki

    Conjuntivitis/ uveitis anterior

    Eritema cutaneo/palmas/ lengua

    alt gastrointestinal

    Complicaciones vasos coronarios

    TTO gamaglobulinas

  • UVEITIS POSTERIORES

    Cursa con Miodesopsias/ Visión Borrosa/ Lesiones en el FO

    Sin DOLOR

    Toxoplasmosis + fte

    Sifilis/TBC

    HIV/CMV/Candidiasis

    Sarcoidosis/Behcet/ VKH

  • UVEITIS

    Inflamación Uveal que cursa con ojo rojo y doloroso

    Conjuntivitis no dolor +

    Queratitis + + Dolor

    Glaucoma Agudo inyección ciliar o mixta /

  • DESPRENDIMIENTO DE RETINA

    Separación de Epitelio Pigmentario del resto de las capas

    Miodesopsias y Fotopsias seguida de visión en cortina

    Regmatógeno + fte (Agujero o desgarro) / Traccional (HV- DBT) / Exudativo (uveitis)

    TTo Qx banda de Silicona / Crio/Laser

  • RETINOPATIA DBTAfecta 50-60% DBT 15 años de evolución

    Causa mas importante ceguera bilateral irreversible en menores de 65a en paises occidentales

    Alteración de la microcirculación daño de barrera hematorretiniana

    MICROANEURISMAS Primera Lesión de RDBT

    Exudados y hemorragias, Edema Macular CAUSA +fte de AV, pérdida del tono vascular, aneurismas, hipoxia que estimula proliferación de vasos anómalos que definen la forma proliferativa

    Panfotocoagulación

    Hemovitreo/ DR traccional/ Glaucoma Neovascular

  • RETINOPATIA HIPERTENSIVA

  • RETINOPATIA HIPERTENSIVA

    Exudados algodonosos, Hemorragias retinianas, Edema orientan a la gravedad PERO lo que define a la HTA como MALIGNA es el edema de papila

    estadio IV de Keith -Wagener

  • Clasificacion de Keith-Wegener

    Grado I Mínimo estrechamiento arterial, signos de cruces mínimos. Sin compromiso sistémico.

    Grado II Hilos de cobre, Gunn tipo I, II y III. Mínimo compromiso sistémico.

    Grado III Hilos de plata, signos de Gunn III y IV. Hemorragias y exudados. Afección sistémica marcada

    Grado IV Todo lo anterior mas edema de papila. Disfunción cardiaca y cerebral severa.

  • OCLUSIÓN ARTERIAL CENTRAL DE LA RETINA

    Si el deficit de perfusión es momentáneo se produce amaurosis fugax, pérdida brusca de visión que se recupera en unos minutos

    Si es prolongado AMAUROSIS definitiva

    Característica MANCHA ROJO CEREZA en el FO

    * Enfermedad de depósitoTay-Sachs.

  • OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA

    Mas fte que la Arterial Mujeres >60 a HTA o PIO elevada

    Venas dilatadas y tortuosas, hemorragias

  • AMBLIOPIA

    Alteración desarrollo visual

    Estrábica

    Vicios de refracción

    Anismetrópica

    Primeros 8 años de vida

    Tto: Oclusión

  • ESTRABISMO

    Perdida del paralelismo ejes oculares

    Determina trastornos visión binocular

    TTo Corrección Optica

    Quirúrgico

  • FORMAS CLÍNICAS DEL ESTRABISMOSConvergente! Fisiológico HASTA LOS 3 MESES! Convergente del Lactante ! Convergente Tardío generalmente asociado a hipermetropía Divergente! Intermitente! Permanente

  • FARMACOS Y OJO

    Esteroides Inducen Cataratas/Glaucoma y Reactivación VHS

    Anestésicos Tópicos: Solo para exploración y cirugía

    Etambutol produce Neuritis Retrobulbar

    Tamoxifeno y Cloroquina Maculopatía en Ojo de Buey

  • IMPORTANTE

    Evitar el uso empírico

    CTC tópicos una conjuntivitis folicular en niños

  • ALTERACIONES PUPILARES

  • MUCHAS GRACIAS