Oftalmologia Clinica Resumen

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Oftalmología Engels Tineo Terrero

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OftalmologíaEngels Tineo Terrero

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Patologías principales del ojo

Conjuntivitis

Glaucoma

Catarata

Ojo Seco

Retinopatía Diabética

Queratitis

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Globo  Ocular  y  Generalidades

Tambien  llamado  bulbus  oculi.  Pesa  7.5  gr.  Contiene  3  capas:

• Capa  exterior;  75%  agua,  cornea  1/5  y  Esclerotica

• Capa  media;Tracto  uveal:  iris  y  cuerpo  ciliar

Cornea  y  uvea  son  las  areas  mas  sensitivas

Energia  luminosa>quimica>electrica.

Ligamento  de  lookwood

Lamina  cribosa:  pasan  los  nervios  y  ramas  opticas

Cornea:  tejido  u  organo  avascular.  Hidrofobica.  Compactada.  Bomda  de  deturgecencia  la  mantiene  seca  y  deshidratada  y  le  da  su  transparencia.  El  endotelio  es  una  paca  monocelular  que  no  se  regenera.

Esclera:  vascularizada,  hidratada,  y  las  Nibras  estan  entrelazada.  1mm  de  grosor.

El  nervio  nasociliar  inerva  a  la  cornea  y  es  el  punto  mas  vascularizado  (creo  q  es  inervado)  del  cuerpo.

SEGUNDA  CAPA

UVEA

Coroides:  nutre  parte  externa  de  la  retina.

Cuerpo  ciliar  de  la  uvea:  pars  plana  y  pars  plicata.  Sirve  para  anclar  la  retina,  producen  el  humor  acuoso.  La  porcion  anterior  de  la  uvea  es  el  iris  (color).

Angulo  iridocorneal:  se  reabsorbe  el  humor  acuoso  con  los  canales  de  schlen

TERCERA  CAPA:  retina

Conos:  colores,  se  concentra  en  macula

Bastones:  blanco  y  negro,  luz,  alrededor  de  la  macula.

El  area  macular  es  el  punto  mas  exquisito  en  la  vision,  esta  rodeada  por  arterias  pero  a  la  vez  es  avascular  (en  su  centro  o  fóvea).

La  retina  esta  vascularizada  por  la  coroides  en  su  tercio  anterior  y  el  resto  por  las  arterias  centrales?

El  globo  ocular  se  divide  en  polo  anterior  y  posterior  gracias  al  cristalino.  

La  retina  es  insensible.

La  pupila  divide  la  camara  anterior  y  posterior.

Medios  tranparentes  (4):  cornea,  humor  acuoso,  cristalino  y  humor  vitrio.

Cristalino:  lente  movil  biconconvexo,  no  deja  de  crecer  e  capas  de  cebolla  toda  la  vida.  Esta  sujetada  por  los  ligamentos  ciliares  o  suspensorios.  Avascular

Resumen sobre lo entendido en clases

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PARPADOS

Estan  desde  el  reborde  orbitario  superior  hasta  el  reborde  orbitario  inferior.

Parpado  superior  cubre  1/3  del  iris  cuano  el  ojo  está  abierto,  y  el  inferior  llega  exactamente  hasta  el  limbo.

Linea  gris:  transicion  de  piel  queratinizada  a  mucosa  no  queratinizada,  divide  al  parpado  inferior  en  anterior  y  posterior  y  en  esta  linea  se  encuentran  detras  de  las  salidas  de  las  grandulas  de  meibomio.

Capas  (5):  Piel,  tejido  areolar  laxo  (sosten  para  la  piel),  capa  muscular,  capa  Nibrosa,  capa  mucosa.

Capas  musculares:  M.  orbicular  (porcion  tarsal,  pretarsal,  orbicular),  

Lagoftalmos:  paralisis  pel  parpado  por  paralisis  del  6to  par  craneal.

Signo  de  vel:  es  cuando  el  ojo  se  va  hacia  arriba  al  cerrar  el  ojo.

Musculo  elevado  del  parpado  en  3  porsiones:  porcion  pretarsal,  porsion  tarsal,  porsion  que  se  inserta  en  el  fondo  de  saco.

Musculo  de  muller  mantiene  el  ojo  abierto  (simpatico)

Pares  craneales  que  sierran  y  abren  el  parpado:????

Conjuntiva:  tarsal,  conjuntiva  del  limbo,  bulbar.

Parpadeo  (3):  voluntario,  involuntario  (cada  7  segundos  +/-­‐),  reNlejo.

Inervacion:  3er??  par  para  abrir  con  su  rama  V1,  6to  para  cerrar,  sensitiva  por  5to  par,  y  simpatico  por  el  ganglio  cervical  superior.  El  parpado  inferior  esta  inervado  por  la  rama  maxilar  del  trigemino.

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VIA  LAGRIMALLagrima:  grasa=  .02%,  agua=  99.78%,  moco=  .2%.

Produccion:  Diurna=  5-­‐1-­‐  µl/minuto=  16  hrs:  5-­‐10  ml.  Nocturna=  nula  o  minima.

Lacrimacion:  basal,  reNleja,  emocional.  Esta  dada  por  las  glandulas  de  wolfring  y  krause,  la  glandula  lagrimal  entra  en  accion  en  estados  reNlejos  o  emocionales.

Lagrima:  2%  se  evapora,  8%  se  abrsorbe  de  forma  nutricia,  90%  se  drena.

Las  celulas  de  la  cornea  se  recambian  casi  por  completo  semanalmente.

Epífora:  lagrimeo  constante  (puede  ser  por  continencia  en  la  valvula  de  Hasner)

MUSCULOS  EXTRAOCULARES

El  musculo  recto  interno  es  el  mas  fuerte  de  todos.  Es  el  que  mantiene  anclado  el  ojo  en  convergencia  (mirando  hacia  al  frente)  ya  que  el  eje  de  la  orbita  no  converje  con  el  eje  del  ojo.

Simpatico=  miosis,  Parasimpatico=  midriasis

Movimientos  oculares:  ejes  de  Nick;  los  ejes  solo  se  mueven  en  tres  sentidos  (3  ejes  x,y,z).  Aduccion,  abduccion,  depresion,  intorsion,  extorsion.  Supraversion,  infraversion,  dextroversion,  levoversion.

• Ducciones:  movimientos  del  ojo  (solo  un  ojo).

• Supraduccion  (se  le  añade  version  cuando  es  ambos  ojos)

• Infraduccion(se  le  añade  version  cuando  es  ambos  ojos)

• Abduccion(se  le  añade  version  cuando  es  ambos  ojos)

• Aduccion(se  le  añade  version  cuando  es  ambos  ojos)

• Incicloduccion(se  le  añade  version  cuando  es  ambos  ojos)

• Excicloduccion(se  le  añade  version  cuando  es  ambos  ojos)

• Versiones:  cuando  se  mueven  ambos  ojos  a  la  vez

• Vergencias:  cuando  se  mueven  en  direccion  opuesta  (hacia  adentro)

• Divergencia:  (hacia  afuera)  no  existe.

Musculos  oblicuos:  el  inferior  eleva  el  ojo;  el  superior  hacia  abajo;  ambos  se  exploran  en    direccion  hacia  la  nariz.

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OJO  SECOEs  una  alteracion  en  la  pelicula  lagrimal  en  su  cantidad  mayor,  menor  o  igual,    o  en  su  composicion.

Sintoma:  sensacion  subjetiva  de  roce,  picor  o  falta  de  lubricacion,  discomfort  ocular,  diNicultad  para  abrir  los  ojos,  pesantes  ocular.

DeNicit  lagrimal:  cuantitativo;  disminucion  en  secrecion,  mala  disponibilidad,  evaporacion  incrementada.  Cualitativo;  agua  moco  grasa.

Signos:  Ojo  rojo  (mayormente  en  la  Nisula  parpebral  y  no  en  la  conjuntiva  que  esta  cubierta  por  los  parpados),  engrosamiento  conjuntival  (color  ocre  o  amarillo),  hipercromia  conjuntival,  Nlogosis  conjuntivopalpebral,  secrecion  mucoide,  leciones  corneales.

ClasiNicacion  clinica:  leve  moderado  y  severo.

Grado  1  o  Leve:  ardor,  hiperemia  y  molestia

Grado  2  o  moderado:    sintomas  y  signos  reversibles

Grado  3  o  severo:  sintomas  y  signos  irreversibles,  microvascularisacion  periferica,  ulceras,  leucomas  (sicatrices  antiguas,  vista  nublada).

ClasiNicacion  por  subsistemas:  

• acuodeNiciente:  produccion  normal  (con  aumento  de  la  evaporacion  o  tantalicos  “produccion  normal  de  lagrima”).  Produccion  anormal(  lesion  nerviosa,  destruccion  glandular  inNlamatoria,  quirurgica,  inmunologica,  AR).

• MucinodeNiciente:  conjuntivitis  cronica  o  repetitiva,  lentes  de  contacto  por  el  liquido  en  el  que  se  limpia,  vapores  irritantes  (contaminantes),  agenesia  de  celulas  calciformes.

• LipodeNiciente:  blefaritis  seborreicas  o  mixtas  (en  piel  blanca  aumenta  el  exceso  de  produccion  de  grasa),  hormonales  (disminucion  de  estrogenos),  luz  UV  e  IR,  agua  colorada,  conservadores  lipodestructores,  irritantes  ambientales.

ClasiNicacion  etiologica:

• Sx.  Sjögren  1/o-­‐2/o,  ambientales  (Mayormente),  hormonales,  infecciosas  e  inNlamatorias,  farmacologicas  y  toxicologicas,  exocrinopatias  inmunitarias,  histericas,  tantalicas,  involucion  senil,  destruccion  glandular,  deNicin  nutricional.

• Dx:  sintomas,  localizacion  e  hiperemia,  secrecioin  Nilamentosa  o  chiclosa  en  las  mañanas  (mucoide),  pliegues  conjuntivales  labiformes,  bordes  palpebrales,  irregularidad  de  la  linea  negra,  meniscos  lagrimales  (cantidad  de  lagrima  entre  el  ojo  y  el  borde  del  parpado  inferior.

Pruebas:  TRL  (tiempo  de  ruptura  lagrimal  con  Nluoresceina)  8-­‐12s  es  normal.  Shirmer:  I,II,III  (papel  dentro  del  ojo),  mas  de  15  mm  de  lectura  es  lo  ideal.

• Shirmer  I:  lagrimeo  total=  reNlejo+basal

• Shirmer  II:  Lagrimeo  basal  (con  gota  de  anestesico  para  bloquear  el  lagrimeo  refejo)

• ShirmerIII:  L.  Total-­‐  L.  basal=  lagrimeo  reNlejo

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Tinciones:  Nluoresceina  y  rosa  de  bengala;  para  ver  el  daño.

Tratamiento:

• Ambiental  (evitar  corriente  de  aire,  sequedad  ambiental,  evitar  contaminantes  ambientales,  lentes  protectores),  

• Nisico  (shampoo  de  bebe  por  su  espuma,  compresion  de  parpados,  aseo  mecanico  para  exprimir  las  glandulas  de  meibomio,  compresas  calientes),  

• etiologico  (segun  causa),  

• hipersecretores  (ya  no  se  usan)  

• lagrimas  artiNiciales  a  base  de  agua  (es  la  piedra  angular  del  Tx)  para:  mantener  el  metabolismo,  suministrar  la  superNicie  refractiva  lisa,  lubricar,  accion  antimicrobiana  no  especiNica,  regulacion  osmotica,  etc.  (acuaNil  “alcohol  polivinilico”,  Metilcelulosa,  Gel  “para  la  noche,  Ptes  Grado  2-­‐3”,  Lipidos  como  lanolina  en  ptes.  severos.

•  Quirurgico  temporal  o  permanente:  oclusion  de  puntos  lagrimales,  tarsoraNias  parciales.

Complicaciones:  sintomas  persistentes  o  recurrentes,  degeneraciones  conjuntivales  como  el  pterigion,  blefarco/conjuntivitis,  queratitis  ulceras,  pannus  (microvascularizacion  periferica),  simblefaron,  entropion  cicatrizal,  leucomas  y  vascularizacion  corneal.

CONJUNTIVITISProceso  inNlamatorio  de  la  mucosa  conjuntival  de  cualquiera  que  sea  su  etiologia.

Evolucion:  

• Hiperagudas:  horas,  mayormente  alergicas

• Agudas:  1-­‐15  dias

• Cronicas:  >  15  dias  (muy  raras)

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ClasiNicasion:

• Secrecion:

o Acuosas

o Serosas

o Mucosas

o Purulenta

o Mucopurulenta

• Etiologica:

o Infecciosas:  virales  (adenovirus  mayormente),  bacterianas,  micóticas,  protozoarios.

o No  infecciosas

Fisiopatologia:  respuesta  inNlamatoria  inespeciNica

1. Vasodilatacion  -­‐>  hiperemia  activa

2. Permeabilidad  vascular  -­‐>  quemosis  (edema  de  conjuntiva)

3. Diapedesis  leucocitaria  -­‐>  secrecion

4. Estimulo  glandulas  serosas  -­‐>  lagrimeo

5. Mediadores  de  inNlamacion  -­‐>  sintomas  subjetivos

Sintomas

• Triada  conjuntival:  (subjetivo)  prurito,  ardor,  sensacion  de  cuerpo  extraño

• Triada  corneal:  fotofobia,  lagrimeo

• Vision  borrosa

Signos:

1. Hiperemia:  mas  marcada  hacia  el  fondo  de  saco  y  respeta  el  limbo,  generalmente  superNicial.

2. Quemosis:  pliegue  conguntival,  se  montala  mucosa  sobre  el  parpado.

3. Hipersecrecion:  caracteristica  que  deNine  a  la  conjuntivitis,  sin  la  hipersecrecion  no  hay  conjuntivitis.  Serosa  o  acuosa,  mucosa,  membranosa  etc.

4. Alteraciones  tisulares:  foliculos  (calle  empredrada,  grumos,  tejido  linfoide  hiperplasico),  papilas(  piso  con  mosaico),  hemorragias  (microhemorragias,  puntilleos  Ninos).

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Tratamiento:

• No  antibioticos  sistemicos

• No  lavados  oculares

• No  unguentos

• No  esteroides

• No  ocluir

• InespeciNico:  proteccion,  aseo  local  tantas  veces  se  requiera,  sintomatico,  antihistaminico  V/O.

• EspeciNico:  “depende  de  etiologia”,  Colirios  (gotas  oftalmologicas)  simples  (sin  esteroides)  c/3  hrs  x  7  dias,  antialergicos  (cromoglicato  de  sodio)  c/6-­‐8  hrs  x  7  dias,  antivirales  (Tx  para  cuadro  gripal  normal)  ,  AINES.

QUERATITISProceso  morboso  que  reduce  la  integridad  del  epitelio  corneal,  frecuentemente  secundario  a  la  perdida  en  sus  mecanismos  de  defensa.  

Etiologia:  

Hipopión:  pus  en  la  camara  anterior

Cinequias:  iris  adherido  a  la  capsula  anterior  del  cristalino  debido  a  la  inNlamacion

C.C  sin  dolor  a  oesar  de  ser  aparatoso

Lesiones  y  ulceras  dendriticas  en  el  ojo  siempre  son  por  HERPES!!!!!!

Tx:

• Aciclovir

• Cimetidina:  favorece  la  reepitelizacion

Principal  complicacion  es  la  perforacion

Principal  secuela:  mala  vision  gracias  a  los  leucomas  cictrizados  o  leucomas  vascularizados

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CATARATAEsclerosis  del  cristalino  por  descompocision  de  la  proteina  alfa  la  cual  no  se  puede  sintetizar,  lo  que  lleva  a  la  opacidad  del  cristalino.

Catarata  es  cualquier  opacidad  del  cristalino.

Es  la  primera  causa  de  ceguera  reversible  en  el  mundo.

Caracteristicas:

• Mayores  de  60  años

• Bilateral

• Asimétrica  (mayormente)

• Progresión  lenta

Tipos:

• Senil  (mas  frecuente)

• Metabolica  (diabetes  y  la  via  del  isorbitol)

• InNlamatoria  (uveitis)

• Congénita(TORCH)

• Medicamentosa  (esteroides  principalmente)  

• Traumática

Factores  asociados

• Edad

• Genetica

• Exposicion  solar  (UV)

• Radicales  libres

• Enfermedades  autoinmunes

• DM

• Esteroides  Topicos

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Sintomas:  

• Baja  visual  no  dolorosa

• Lenta  evolucion

• Deslumbramientos  (  ve  mejor  en  interiores  y  lugares  oscuros,  la  luz  afecta  la  vision)

• Vision  borrosa

Signos:  

• Opacidad  del  cristalino  (como  vidrio  esmerilado)

• Perdida  del  reNlejo  rojo

Prevencion:  

• no  hay  especiNica

• control  de  factores  asociados

• proteccion  UV

• antioxidantes

Tratamiento:  el  objetivo  es  aumentar  la  calidad  de  vision

• no  hay  especiNico

• no  hay  gotas  milagrosas  jajajajaj

• lentes

• vitaminas

• ejercicio

• solo  la  Qx  elimina  la  catarata

cuando  operar?:  cuando  la  calidad  de  la  vision  se  afecta  de  tal  modo  que  interNiere  las  actividades  de  la  vida  diaria.

Si  no  se  opera:  baja  vision  permanente,  glaucoma  facogenico/facolitico.

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RETINOPATIA  DIABETICADeNinicion:  angiopatia  localizada  en  la  retina  consecuencia  de  un  estado  hiperglicemico  cronico,  que  traduce  en  cambios  anatomicos  y  Nisiologicos,  en  su  mayoria  irreversibles.

80%  de  los  pacientes  diabeticos  tienen  algun  grado  de  retinopatia  a  los  10  años  de  evolucion.

Es  la  principal  causa  de  ceguera  entre  los  20-­‐70  años  de  edad.

Cambios  que  ocurren:

• bioquimicos

• Nisiologicos

• hematologicos

• endocrinologicos

• anatomicos

los  pericitos  comienzan  a  morir  a  los  200  mg/dl,  provocando  microaneurismas,  lesionando  el  endotelio,  activando  factores  de  agregacion  plaquetaria,  estasis  sanguinea,  isquemia,  acidosis  celular.

En  un  intento  de  reversion:  hipoxia  celular>  muerte  celular>  angiogénesis>  Nibrosis.

Los  nuevos  vasos  formados  son  muy  debiles.

Factores  de  riesgo:

• raza  negra

• sexo  masculino

• diabetes  juvenil

• evolucion

• tratamiento

• control  metabolico

• embarazo

• HTAS

• Tabaquismo

• Enfermedad  renal

ClasiNicacion:

• Proliferativa:  temprana,  alto  riesgo,  severa  (  hay  hemorragias  preretinianas  o  hialoideas?,  matriz  Nibrosa  detras  de  los  vasos  “zonas  de  gliosis”  lo  cual  causa  desprendimiento  de  retina.)

• No  proliferativa:  leve,  moderada,  severa

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Primeros  signos  (no  proliferativa):  

• microaneurismas  (puntos  rojos  mas  pequeños  que  los  demas  vasos)

• exudados  amarillos:  atrapamiento  de  lipidos

• exudados  blancos:  nubes  blanquecinas  que  generalmente  tienden  a  ser  alargados  que  nos  hablan  de  pequeños  infartos  e  isquemias.

• Microhemorragias:  manchas  como  en  forma  de  manchas  de  vino

• Arroscaramiento  de  las  venas:  dilataciones  como  si  fueran  una  cadena  de  chorizo.

Edema  macular:  liquido  acumulado  en  la  retina

Puede  coexistir  una  excelente  agudeza  visual  con  una  retinopatia  muy  grave.

Todo  paciente  diabetico  debe  tener  una  valoracion  oftalmologica  a  su  diagnostico.

Diagnostico:  FlorangiograNía;  esto  aumenta  la  posibilidad  de  mejorar  la  vision,  reduce  50-­‐60%  el  riesgo  de  perdida  de  vision  sucesiva.

Tx:  laser  (estandar  de  oro),  panfotocoagulacion  (no  mejora  la  vision,  sino  que  estabiliza  la  retinopatia  y  prevenir  perdida  de  la  vision  mas  es  irreversible  ya  que  esto  ocurre).  Factor  de  crecimiento  para  bloquear  el  crecimiento  sanguineo  y  la  neoproliferacion  (  se  usa  como  coadyuvante  del  laser)

Complicaciones:

• Baja  visual-­‐ceguera

• Hemorragia  vitrea

• Desprendimiento  de  retina

• Glaucoma  neovascular  (de  los  peores  porque  no  responden  al  Tx)

GLAUCOMAHipertension  ocular  mas  alla  de  lo  que  soporta  la  cabeza  del  nervio  optico,  con  alteraciones  de  la  papila  y  perdida  del  campo  visual.

DeNinicion  actual:  neuropatia  optica  caracterizada  por  cambios  progresivos  en  el  aspecto  d  ela  papila  y  de  su  excavacion,  que  se  acompaña  de  un  deterioro  en  el  campo  visual  del  paciente  en  el  que  la  hipertension  ocular  no  siempre  esta  presente.

Epidemiologia:

Perimera  causa  de  ceguera  no  reversible

Afecta  70  millones  de  personas

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Los  Mexicanos  son  los  mas  susceptibles

Inpacto  socioeconomico  importante  por  la  incapacidad  que  produce.

Factores  de  riezgo:

• ESTEROIDES  TOPICOS

• ANTECEDENTES  HEREDOFAMILIARES

• CARDIOVASCULARES

o Diabetes  mellitus

o Hiper  e  hipotension

o Dislipidemias

o Ateroesclerosis

o Obesidad

o Arritmias

o I.A.M.

Sospechas:

• Presion  intraocular  >20  mm/Hg

• Excavacion  vertical  >0.5

•  

Teorias  Nisiopatologicas:

• Mecánica:  presion  en  sentido  retrógrado  por  aumento  del  tamaño  del  cristalino

• Isquémica:  la  presion  intraocular  sobrepasan  la  tolerancia  de  los  microvasos  alrededor  del  nervio  optico  por  lo  tanto  se  colapsan.

ClasiNicacion:  

• Primario  de  angulo  abierto:  mas  frecuente  con  un  80%,  >40  años,  silencioso  totalmente,  PIO  20-­‐28.

• Agudo  (angulo  cerado):  infrecuente,    ojo  rojo,  no  hay  via  de  drenaje  por  lo  tanto  PIO>40  mm/Hg,  baja  visual,  halos  luminosos  como  arcoiris  alrrededor,  dolor  muy  intenso,  reaccion  vasovagal,  cornea  turbia  como  vidrio  esmerilado,  esto  es  una  verdadera  urgencia  si  sobrepasa  los  50  mm/Hg  porque  se  infarta  el  N.  Optico.

• Tension  normal:  C.C.  leve

• Secundario:  muy  raro  alteracion  del  drenaje  acuoso  por;  

o postraumaticoL

hifema:  sangre  en  la  camara  anterior

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recesion  angular

o postinNlamatorio

sinequias

o cirugia

o inNlamatorio

celularidad

hipopion:  pus  en  la  camara  anterior

o esteroides

o cataratas  hipermaduras

o estasis  venosa

o neovascular

• Congénito

o Cornea  grande  (megalo  cornea  >10mm  diametro)  “ojo  grande”

o Buftalmos  (ojo  de  buey)

o Lagrimeo

o Blefarospasmos  (no  abre  los  ojos  en  la  luz)  (+buftalmos+lagrimao=triada)

o Peor  pronostico

Historia  natural:  perdida  del  campo  visual  periferico  (escotomas  o  perdida  de  la  vision)  por  lesion  de  los  axones  del  reborde  neurorretineano

• La  vista  se  pierde  de  la  periferia  al  centro,  de  arriba  a  abajo

Sospechar!!!:

• AHF,  esteroides,  PIO  >20  mm/Hg

• Fondo  de  ojo:

o Excavacion  amplia  de  papila

o Papilas  asimetricas

o Papilas  palidas

o Vasos  nasalizados

o Vasos  Bayonetas  (sufren  cierta  deNleccion  como  escopeta  con  cuchillo  antigua)

o Vasos  amputados

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• Campimetría

o Humphrey  (estandar  de  oro)  (la  del  foco  amarillo)

• Paquimetría

• FDT

• PIO

• Gonioscopía

• HRT  (vision  en  3D  del  N.  optico)  no  reempplaza  la  campimetría

Dx:  alteraciones  en  el  nervio  optico,  Hipertension  intraocular,  Campimetria.

Tratamiento:  no  hay  cura,  pero  se  intenta  reducir  la  velocidad  de  la  historia  natural  de  la  enfermedad,  el  Tx  es  de  por  vida.

• Medico:

o Dorsolamida:  disminuye  la  produccion  de  humor  acuoso

o Facilitar  la  dalida  del  HA  (beta  nloqueadores  selectivos  “dorsolamida+timolol)

o Deshridratar  vitreo  (diureticos  como  manitol,  acetazolamida  tomada  “barre  el  potasio”)

• Laser

• Quirurgico

o Facilitar  salida  (Niltrantes  o  valvulas,  traveculectomía)

o Disminuir  produccion  de  HA

• Paliativo