INDICE

1.- Embriología del ojo

2.- Anatomía de cráneo y orbita

3.- Vía visual

4.- Neuritis óptica

5.- Papilitis

7.- Parpados

6.- Neuritis retrobulbar

7.- NIANA

8.- NOIAA

9.- 3er par craneal

10.- Conjuntiva

11.- Iris

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EMBRIOLOGIA OJO

FORMACION DE CUPULA OPTICA Y VESICULAR DEL CRISTALINO

AL día 22 aparece 1ra manifestación de ojo como 2 surcos profundos del cerebro anterior, estas evaginaciones del cerebro anterior forman las vesículas ópticas.

Las vesículas ópticas inducen al ectodermo superficial a formal el cristalino, después la vesícula se invagina y forma la cúpula óptica de pared doble y entre sus capas interna y externa está el espacio interrretineano.

La invaginación ocupa ocupa la parte central e inferior de la cúpula, en la inferior se forma la fisura coroidea que permite a la arteria hialoidea llegar a la cámara interna del ojo.

7ma semana la fisura coroidea se fusionan y la apertura de la cúpula óptica se convierte en un orificio y después a papila futura.

RETINA, IRIS Y CUERPO CILIAR

La cúpula se forma por una capa externa o pigmentaria y una interna o nerviosa.

Las 4/5 partes posteriores de la porción óptica de la retina contiene elementos fotoreceptores conos y bastones.

Adyacente a la capa fotorreceptorra está la capa del manto que origina las neuronas y células de sostén.

Capa nuclear externa Capa nuclear interna Capa de células ganglionares.

Las fibras nerviosas de la capa fibrosa convergen hacia el pedículo óptico y forman el nervio óptico.

La 1/5 parte anterior de la capa interna forma una porción ciega de la retina y permanece como capa celular gruesa y forma:

Porción irídea de la retina o capa interna del iris Porción cilear de la retina.

Mesénquima laxo entre cúpula óptica y epitelio superficial forma:

Musculo esfínter y dilatador de la pupila que se desarrollan del ectodermo.

En el adulto el iris se forma por:

Capa externa o pigmentaria Capa interna o no pigmentada Capa de tejido conectivo o vascularizada que contiene los músculos de la pupila.

La porción ciliar de la retina tiene pliegues cubierta por musculo ciliar y por dentro se une con el cristalino por los ligamentos suspensorio del cristalino.

CRISTALINO

COROIDES, ESCLEROTICA Y CORNEA

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En la 5ta semana aparece el primordio del ojo y se forma de una capa interna o pigmentada llamada coroides y una capa externa o esclerótica.

Por vacuolizacion se forma la cámara anterior del ojo:

Membrana iridopupilar Externa o sustancia propia de la córnea.

En la formación de la córnea interviene:

Capa epitelial del ectodermo superficial Sustancia propia o estroma Capa epitelial que rodea la cámara anterior del ojo.

CUERPO VITREO.

Son los espacios intersticiales de red vascular ubicada en la superficie interna de la retina, que son rodeadas por sustancia gelatinosa que forma el cuerpo vítreo.

Los vasos hialoideos se obliteran.

NERVIO OPTICO.

La cúpula óptica única al cerebro por el pedículo óptico que en su superficie ventral tiene la fisura coroidea.

En la 7ma semana la fisura se cierra y forma un túnel dentro del pedículo óptico, esta crece y la capa interna y externa se fusionan. El pedículo se convierte en el nervio óptico y la arteria hialoidea se denomina ahora arteria central de la retina.

ANATOMIA DE CRANEO Y ORBITA

Las dos cavidades orbitarias están separadas por unguis, fosas nasales y fosas etomoidales, están conformadas por 7 huesos:

1. Frontal 2. Esfenoides 3. Maxilar

4. Unguis 5. Palatino 6. Etmoides

7. Malar

Mide de profundidad 4-5cm, ancho 4cm y alto 3.5 cm, tiene forma de pirámide triangular:

Pared superior: frontal y ala menor de esfenoides

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Pared inferior: Maxilar superior, Apófisis orbitaria malar, Carilla del palatino. Pared interna: Apófisis ascendente maxilar superior, Ungis, Etmoides, Cuerpo esfenoides.

o Contiene 3 elementos: Cresta lacrimal anterior, Fosa para el saco lacrimal y canal

lacrimonasal Cresta lacrimal posterior . Pared externa: Ala mayo de esfenoides, apófisis orbitaria de malar y frontal. Base superior: Superior: Arco orbitario, Escotadura supraorbitaria , Base Inferior: Apófisis piramidal maxilar superior, Borde anterosuperior del malar. Vértice: Pasa por la hendidura esfenoidal:

o NC III

o NC IV

o NC V

o NC VI

o 2 venas oftálmicas

o Ramas simpáticas

Ángulos Superointerno : Sutura frontoetmoidales , Sutura frontoungeal, Agujero y conducto óptico

Inferointerno: Orificio conducto nasal Inferoexterno: Hendidura esfenomaxilar, Borde externo – tubérculo malar, Agujero cigomático

facial

La craneana se divide en 3 pisos para su estudio: y, medio y posterior.

Piso anterioro Límites: Anterior la cresta frontal y Posterior: borde posterior de ala menor de

esfenoideso Línea media: agujero ciego, apófisis crista galli.

o Lados línea media: Agujeros ópticos.

Piso medio:o Límites: Anterior: borde posterior de ala menor del esfenoides y anterior dorso de la

silla turca.o Línea media: Silla turca, fosa hipofisaria,

o Lados: Apófisis clinoides

o Ángulos: Senos cavernosos.

Piso posterior:o Limites: Posterior el dorso de la silla turca y posterior los senos transversos.

o Línea media: Canal basilar, agujero occipital, cresta occipital interna y protuberancia

occipital interna.

Meninges: Son las cubiertas del cerebro.

Duramadre: Esfera de membrana fibrosa.o Se extiende desde cara interna del cráneo hasta la parte media del canal sacro

o Se encuentra adherida:

o Porción externa- a la bóveda craneal

o Porción interna- recubre la masa encefálica y emite prolongaciones.

o Tienda del cerebelo: Inserciones.- Borde superior del peñasco, Cara interna

protuberancia occipital, Apófisis clinoides, Se divide en 2 partes tentoriales: Anterior (cerebral/occipital), Posterior (cerebelosa),División supra e infratentoraial

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Supratentorial : Encéfalo, Ventrículos laterales, NC I, Trayecto visual en dos porciones.

Infratentorial: Tallo cerebral, Cerebelo, 4to ventrículo, Trayecto periférico oculomotor del III al XII: NC. Acueducto cerebral.

o Hoz del cerebro: Situada entre la cisura interhemisférica. Se adhiere por delante con la

apófisis crista galli y por detrás con la tienda del cerebelo. Su línea media va desde el agujero ciego hasta la protuberancia occipital.

o Tienda de la hipófisis: Tabique horizontal. Se extiende sobre la silla turca. Inserciones:

Anterior- Sobre canal óptico y apófisis clinoides anteriores. Posterior- Lámina cuadrilátera y las apófisis clinoides posteriores Lateral- senos cavernosos Superior - cerebro

o Aracnoide: Membrana serosa entre la dura madre y la piamadre. Tiene 2 hojas (externa y

visceral) y una cavidad intermedia. La externa se adhiere a la dura madre y la visceral a la piamadre . La cavidad aracnoidea se encuentra entre las 2 hojas. Es atravesada por vasos y nervios que van de la dura madre a la aracnoides.

Piamadre: Membrana celulovascular. Se extiende de la superficie de los segmentos de la masa encefálica. Su porción interna está en contacto con la superficie cerebral y desciende al fondo de las cisuras. La superficie externa está relacionada con el espacio subaracnoideo.

SENOS VENOSOS DE LA DURAMADRE

Existe tres grupos:o Posteroinferior:

Seno longitudinal superior: Va desde la cresta frontal, hasta la protuberancia occipital interna. Desemboca en el seno lateral

Seno longitudinal inferior: Se encuentra en el borde cóncavo de la hoz del cerebro. Termina en el seno recto.

Seno recto: Ocupa la base de la hoz del cerebro. Desemboca en el seno lateral a nivel de la protuberancia interna.

Senos laterales: Se extienden de la protuberancia occipital interna hasta el agujero rasgado posterior. Se convierte en la yugular interna en el agujero rasgado posterior

Seno occipital posterior: Nace del agujero occipital. Se dirige al seno lateral a nivel de la protuberancia occipital interna.

o Anteroinferior

Seno cavernoso: A cada lado de la silla turca. Va de la parte más ancha de la hendidura esfenoidal hasta el vértice del peñasco.

Seno petroso superior. Situado en el borde superior del peñasco de la tienda del cerebelo. Comunica al seno cavernoso con el seno lateral.

Seno petroso inferior: Es la continuación del seno cavernoso. Se dirige hacia abajo y afuera. Llega al agujero rasgado posterior y desemboca

en la yugular interna. Seno occipital transverso: Se encuentra en la lámina cuadrilátera del esfenoides.

Comunica a las 2 extremidades de los senos cavernosos

o La presa de herófilo: Convergencia de 6 senos:

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2 laterales. Seno longitudinal superior. Seno recto. 2 occipitales posteriores. Se encuentra en la protuberancia occipital interna

El polígono de Willis permite que la sangre que entre por la carótida interna o vertebral se distribuya a cualquier parte de ambos hermisferios cerebrales.

o Arteria basilar

o Arteria cerebral posterior (x2)

o Arteria comunicante posterior (x2)

o Arteria carótida interna (x2)

o Arteria cerebral anterior (x2)

o Arteria comunicante anterior

VIA VISUAL

La neurona de primer orden está constituida por los fotorreceoptores (bastones-luz y conos-colores), que hacen sinapsis con las células bipolares (segundo orden) y posteriormente con las céluas ganglionares

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(tercer orden). Estos axones en la retina van a tomar la siguiente configuración: haz papilomacular que va a entrar por el lado temporal del disco óptico, el haz de fibras arciformes superior e inferior que van a rodear al haz papilomacular viniendo de la retina temporal van a penetrar por la partes superior e inferior del disco óptico y las fibras radiales que provienen de la retina nasal van a penetrar por el borde nasal del disco óptico.El disco óptico es por donde salen agrupadas las fibras nerviosas del nervio óptico, este punto carece de receptores, por lo tanto se muestra como un escotoma.Las fibras del nervio óptico al salir del ojo van a engrosarse hasta llegar al diámetro de 3 a 4 mm por su mielinización, al acercarse al quiasma óptico se va a cambiar la disposición de las fibras del nervio óptico, el haz papilomacular va a tomar una posición central y las fibras temporales y nasales van a tomar una ruta divergente. Ya en el quiasma óptico las fibras temporales van a pasar directo por el quiasma, en tanto que las nasales van a decusarse.De este punto en adelante las fibras tomarán el nombre de cintillas ópticas hasta llegar al cuerpo geniculado, al llegar a este cada cintilla va a tener fibras visuales y pupilomotoras directas en el lado temporal del mismo ojo y fibras cruzadas en el lado nasal del ojo opuesto.En el cuerpo geniculado las fibras se van a repartir en 6 capas de células grises: las fibras cruzadas terminan en las capas 1, 4 y 6; las directas terminan en la 2, 3 y 5; las fibras maculares en una amplia zona de las capas 4 y 6, y en la 3 y 5; las capas 1 y 2 sólo reciben fibras de la retina periférica.De las capas de células grises van a nacer las fibras de las radiaciones ópticas, que se van a abrir en forma de abanico y van a partir hacia la corteza estriada occipital. Las fibras de la retina inferior se dirigen hacia el lóbulo temporal y después convergen hacia la corteza occipital, el superior termina a lo largo del borde superior de la cisura calcarina y el inferior en el borde inferior de la cisuraEl campo macular incluyendo la zana de fijación foveal tiene una representación unilateral.La parte central del campo visual se encuentra representada en la porción caudal de la corteza.El meridiano horizontal del campo visual se encuentra en el fondo de la cisura calcarina.El meridiano vertical se encuentra en la corteza estriada.

Neuritis ÓpticaLa neuritis óptica es un proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante, que afecta al nervio óptico.

Clasificación Oftalmoscópica:Neuritis retrobulbar.- En este tipo de neuritis la papila óptica no sufre daño, al menos inicialmente, porque el proceso patológico no afecta a la cabeza del nervio, sino a la porción que se encuentra fuera del globo ocular, y es el tipo más común de neuritis óptica en adultos (se puede encotrar relacionada a Esclerosis múltiple).Papilitis.- En esta variante el proceso patológico afecta principalmente a la cabeza del nervio o secundariamente a inflamación retiniana contigua, se caracteriza por hiperemia y edema variable de papila que puede asociarse a hemorragias parapapilares en llama, es el tipo de neuritis óptica más frecuente en niños.Neurorretinitis.- Esta está caracterizada por la papilitis asociada con inflamación de las fibras nerviosas retinianas, inicialmente puede no existir una figura macular en estrella compuesta por exudados duros, pero se va haciendo más aparente a los días o semanas y más aún cuando se está resolviendo la tumefacción papilar. Puede existir asociada a edema retiniano parapapilar y elevación serosa de la mácula. Se asocia a infecciones virales, fiebre por arañazo de gato, sífilis y enf. De Lyme, y es autolimitada 6-12 meses. (nunca es una manifestación de desmielinización)

Clasificación etiológica:1. Desmielinización (más frecuente)2. Parainfecciosa (infección viral o inmunización)3. Infecciosa (senos para, arañazo de gato, sífilis, Lyme, Meningitis y Herpes Z.)4. Autoinmune

Neuritis Retrobulbar (desmielinizante)

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Se presenta con afección visual monocular subaguda, la molestia en el ojo o alrededor de este es frecuente y suele incrementarse con los movimientos oculares, el malestar suele acompañar o preceder la perdida visual y puede durar varios días.SignosAgudeza visual entre 20/60 y 20/200, rara vez se disminuye tanto que no se alcance a percibir la luz.La papila es normal, se puede observar palidez temporal de la papila del otro ojo (lo que indica neuritis óptica previa), siempre hay discromatopsia no concordante con el déficit visual.Defectos del campo visualDepresión de la sensibilidad en 30° centrales, seguido de defectos altitudinales/arqueados, escotomas centrales focales/centrocecales.El ojo asintomático puede manifestar también pérdida campimétrica en la presentación.Curso clínicoSe empieza a recuperar después de 2-3 semanas y se mantiene por 6 meses.PronósticoEl 75% de los pacientes recupera la vista en 20/30 o mejor y el 85% 20/40 o mejor, incluso si se perdió completamente la vista. Suelen permanecer la discromatopsia, la sensibilidad al contraste y la apreciación del brillo de la luz y el signo de Marcus Gunn. También podemos encontrar una atrofia óptica en pacientes con ataques recurrentes.TratamientoSe indica cuando la pérdida de la visión es menor a 20/40, debido a que el tratamiento puede acelerar la recuperación en varias semanas.Metilprednisolona IV 1g/día/3 días, seguido de prednisona VO 1mg/kg/día/11 días.

PapilitisEn esta variante el proceso patológico afecta principalmente a la cabeza del nervio o secundariamente a inflamación retiniana contigua, se caracteriza por hiperemia y edema variable de papila que puede asociarse a hemorragias parapapilares en llama, es el tipo de neuritis óptica más frecuente en niños.Es causada por los mismos procesos patológicos de la neuritis retrobulbar.La papilitis ocurre con mayor frecuencia en niños, y los sucesos cronológicos dela pérdida de visión son: disminución súbita de visión en los primeros 2-3 días, estabilización de la visión 7-10 días, mejoría gradual de la visión regresando a la normalidad en 2-3 meses.El tratamiento consiste en metilprednisolona 250 mg IV c/6 hrs/ 5 días.

Neuropatía isquémica anterior no arteríticaEs un infarto parcial o total de la cabeza del nervio óptico causado por la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas, tiene una incidencia mayor en personas de 45 a 65 años de edad. Las enfermedades sistémicas predisponentes son HTA, DM, hipercolesterolemia, enfermedad vascular de colágeno, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, episodios de hipotensión brusca y cirugía de catarata.Signos clínicosSe presenta como pérdida visual monocular, repentina e indolora que no se asocia a síntomas visuales transitorios premonitorios, suele descubrirse al despertar.SignosEl 70% de los pacientes tiene una pérdida de la visión grave, encontramos defectos del campo visual altitudinales (campo inferior), pero también pueden ser centrales, paracentrales, cuadránticos o arqueados. La discromatopsia es proporcional al grado de afectación visual. La papila se muestra pálida con edema difuso o sectorial que puede estar rodeada de hemorragias en forma de astilla (el edema se resuelve pero la palidez persiste)Angiografía con fluoresceína, fase aguda: hiperfluorescencia papilar localizada, cuando hay atrofia óptica vamos a encontrar un relleno coroideo desigual en la fase arterial y en las fases tardías va a haber aumento de la hiperfluorescencia papilar.Estudios Estudios serológicos, lipidograma en ayunas y glucemia.PronósticoNo hay tratamiento definitivo, solo hay que tratar las enfermedades predisponentes subyacentes, no existe mayor afectación de la visión, el 30 -50% de los pacientes presentaran la enfermedad en el otro ojo en meses o años, la enfermedad nunca recidiva al mismo ojo.

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Neuropatía óptica isquémica anterior arteríticaLa ACG es una emergencia porque su rápido diagnóstico y tratamiento previenen la ceguera, afecta a px. Mayores de 65 años y afecta mayormente a arterias de grande y mediano tamaño (temporal superficial, oftálmica, ciliares posteriores y vertebral), su gravedad y afectación se relacionan con la cantidad de tej. Elástico en la media y la adventicia de la arteria.4 criterios:

1. Claudicación mandibular2. Dolor cervical3. Proteína C reactiva mayor a 2,45 mg/dl4. VSG mayor a 47 mm/hr

La neuropatía óptica isquémica anterior arterítica es la más frecuente de sus complicaciones, afecta a 30-50% de ACG no tratada y un tercio es bilateral.Los ataques isquémicos transitorios pueden causar un infarto de la cabeza del nervio óptico.Los exudados algodonosos son poco frecuentes.Puede haber una oclusión dela arteria ciliorretiniana junto a la NOIAALa oclusión de la arteria central de la retina suele acompañarse de oclusión de una arteria ciliar posterior.El síndrome isquémico ocular es raro (por afectación de la arteria oftálmica)Diplopía puede estar causada por isquemia de los nervios motores oculares o de los músculos extraoculares.Signos clínicosSe presenta con pérdida de visión unilateral, repentina, que puede acompañarse de dolor periocular e ir precedida de oscurecimientos o destellos brillantes transitorios.SignosPapila pálida e inflamada con hemorragias en astilla en su margenEn 1-2 meses se resuelve la tumefacción con atrofia óptica grave y afectación profunda de la agudeza visual.Angiografía con fluoresceína muestra hipoperfusión de coroides.Tiene muy mal pronóstico por que la pérdida de la vista es permanente.TratamientoEs para prevenir el daño en el otro ojo, metilprednisolona IV 1 g/día/3 días con prednisolona VO 80mg/día, después de 3 días la dosis oral se reduce a 60 mg por 1 semana y después a 50 mg por 1 semana más, a partir de ahí se reduce 5 mg diarios si la cefalea, la VSG y la proteína C reactivca lo permiten hasta llegar a 10 mg.Hay que tomar biopsia de la arteria temporal para hacer el dx histológico de ACG lo que jsutificará la administración de corticoides a largo plazo.La mayoría de los pacientes suelen recibir el tx por 1-2 años pero esto lo determinan los síntomas y signos.

PARPADOSLos parpados están formados por 7 capas:

Piel

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Tejido celular laxo Musculo orbicular del ojo. Tejido celular laxo Plano fibroelastico Fibras musculares Mucosa.

Límite superior: Borde orbitario Ceja

Límite inferior: Borde palpebrogenianoCara anterior:

Porción ocular o tarsal: En relación con el globo ocular. Porción orbitaria: En relación con grasa de la cavidad orbitaria. Surco palpebral es un pliegue que separa las dos porciones. Cara posterior: Túnica conjuntiva

Extremidades Al unirse forman comisuras Medial alzada por lig. Palpebral medial Lateral: Forma pliegues.

Borde adherente: Corresponde a borde orbitarioBorde libre: 3 cm longitud, 2mm de espesor

Papila lagrimal Porción lagrimal: desprovista de cejas Porción bulbar

Limbo palpebral posteriorLimbo palpebral anterior: Implantación de las cejasIntersticio: orificios de glándulas de Meibomio.

Musculo orbicular del ojo Palpebral: Inserciones en los parpados. Orbitaria: Inserciones Oseas, forma anillo muscular que rodea parpados y base de la órbita.

Tarsiana : a través de fibras más profundas que alcanzan el borde y la cara anterior del tarso.

Freno o haz orbitario externo que se fija a nivel de la sutura fronto malar.Freno o haz orbitario interno que se fija a la cresta lagrimal del unguis.

Lagrimal. Arteria: Palpebral superior e inferior nacida de oftálmica.

Venas: drenan a región temporal y a vena angular. Subconjuntivales son tributarias de vena oftálmica.

Inervación M. elevador del párpado .N. motor ocular común (III)

M. Orbicular de los párpados N. Facial (VII) Glándula lagrimal

Se compone de dos partes Porción orbitaria: Parte superior y anterior de cavidad orbitaria.

Forma oval, mide 2 cm de longitud, 1 cm de ancho y .5 de espesor. Porción palpebral:

Masa formada por 15 a 20 lobulillos Conductos excretores de la porción orbitaria son 5, emergen de parte superolateral de

fornix conjuntival. Conductos de parte palpebral desembocan en con ductos ppales. O directo a fornix

conjuntivalVía lagrimal

Consta de: Puntos lagrimales. Conductillos lagrimales Saco lagrimal

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Conducto nasolagrimal Puntos lagrimales:

Orificios situados en vértice de papilas lagrimales. Conductillos lagrimales:

Entrada en puntos lagrimales 1 cm de longitud Desembocan en saco lagrimal por conductillo de unión.

Conductillo de la unión: Unión de conductillos lagrimales. 2 mm de Long y .5mm de diámetro. Termina en parte posterior de pared lateral de saco lagrimal.

Saco lagrimal: Conducto cilíndrico. Entre cresta lagrimal anterior y posterior Continúa en fondo de saco abierto en el conducto naso lagrimal.

Conducto naso lagrimal: Se extiende desde el saco lagrimal a meato nasal inferior de la cavidad nasal. Mide 12- 15 mm

Patología parpados Triquiasis: Dirección anormal de las pestañas hacia adentro, puede causar erosión de epitelio

corneal. Distiquiasis congénita: Enfermedad hereditaria en la que aparece segunda línea de pestañas en

el intersticio. Poliosis: Coloración más clara de pestañas. Madarosis: Falta de pestañas. Causas de infección: Herpes simple, Erisipela: Es una infección por S. pyogenes, Blefaritis

marginal: Infección estafilocócica puede ser seborreica. Meibomitis: Inflamación y obstrucción de glándulas de meibomio, nuestra hiperemia,

telangiectasia. Chalazión: Lesión inflamatoria de la glándula, se presenta con nódulo que va creciendo con la

acumulación de la secreción. Orzuelo interno: Infección estafilocócica de las glándulas de meibomio. Orzuelo externo: Infección estafilocócica de glándula de Moll o de Zeis. Xantelasma: Placas amarillentas formadas por colesterol y TG. Ectropión: Laxitud en parpado inferior, puede ser causada por:

Involutivo: o senil Cicatrizar Paralitico por lesión de nervio facial Mecánico: Por tumores.

Entropión: Inversión de los parpados puede ser causado por: Senil: Principalmente en inferior. Cicatrizal Congénito: Acompañado de microftalmos o desarrollo inadecuado de aponeurosis

retractora del parpado Ptosis: Posición anormalmente baja del parpado superior.

Neurogenica: Parálisis de 3er par craneal Miogenica Aponeurótica: Involutiva. Mecánica: Tumores, cicatrizal

Retracción palpebral: El borde palpebral superior esta al mismo nivel que el limbo palpebral superior.

Vía lagrimal Obstrucción adquirida: Dacriolitiasis: Formación de cálculos lagrimales puede ser a cualquier nivel del sistema lagrimal. Obstrucción del conducto nasolagrimal: Se debe a una recanalización retrasada del conducto

naso lagrimal que por lo general se resuelve espontáneamente.

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Infección de vía lagrimal Canaliculitis crónica: Infección causada por actinomices , causa infección canalicular, edema.

Punto lagrimal supurante. Dacriocistitis aguda: Infección del saco lagrimal secundaria a obstrucción del conducto

nasolagrimal.Película lagrimalLipídica externa:

Retrasa evaporación de capa acuosa. Lleva agua dentro de la película lagrimal y hace más gruesa capa acuosa. Su disfunción puede causar ojo seco por evaporación.

Capa acuosa media: Segregada por glándulas lagrimales. Suministra oxígeno a epitelio corneal avascular. Propiedad antibacteriana y función de eliminar desechos. Ojo seco por su hiposecreción.

Capa interna de mucina: Segregada por células caliciformes. Humidifica la córnea. Lubrificación Puede causar ojo seco por hiposecreción o evaporación.

RETINOPATIA DIABETICA

Factores de riesgo: duración de diabetes, mal control metabolico, el embarazo hace mas rápido el desarrollo de RD, hipertensión mal contralada lo agrava, enfermedad renal grave. Patogenia:Es una microangiopatia que afecta principalmente arteriolas, capilares y vénulas poscapilares retinianas. Muestra oclusión microvascular y extravasación. Se pueden clasificar en :

De base no proliferativa, la patología se mantiene interretiniana Proliferativa, patología se extiende mas alla de la superficie retiniana. Preproliferativa, signos de enfermedad proliferativa inminente.

Patogenia: Pericitos se piedes, engrosamiento de mambrana basal y lesión de células endoteliales. La falta de perfusión causa isquemia y que se formem:

o Shunts arteriovenososo Neovascularizacion:

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Exttavasacion microvascular, causada por rotura de la barrera hematoretineana, causa el aumento de permeabilidad vascular, edema retiniano difusa y edema retiniano localizado.

RETINOPATIA DIABETICA DE BASE Los primeros signos son los microaneurismas localizados en capa nuclear interna, se aparecen

como hemorragias puntiformes. Exudado duro en capa plexiforme de color amarillento. Edema retineano en capas plexiforme externa y nuclear interna Hemorragia intraretineana en extremos venosos de los capilares.

RETINOPATIA DIABETICA PREPROLIFERATIVA

SIgnos por isquemia retiniana progresiva. Exudados algodonosos causados por infartoslocales enla capa de fibras nerviosas retinianas, los

signos son lesiones blanquecinas y vellosas con vaoss subyacentes oscuros Anomalias microvasculare intraretinianas se presentan como finas lenieas rojas Cambios venosos como dilatación, segmentos en rosario o en salchicha. Cambios arteriales constan de estrechamiento como hilos de plata. Hemorragias en manchas obscuras.

Maculopatia diabética

PARES CRANEALES 3R0, 4TO Y 5TO

3ER PAR CRANEAL (OCULOMOTOR)

ANATOMIA

Situado en el cerebro medio a nivel del coliculo superior, por debajo del acueducto de Silvio.

COMPUESTO POR LOS SIGUIENTES SUBNUCLEOS:

Subnúcleos elevador:Impar, caudal y de la línea media que inerva ambos músculos elevadores, Lesiones limitadas a esta zona dan lugar a ptosis bilateral.

Subnucleos del recto superior: Par, inervan los músculos rectos superiores contralaterales .Parálisis nuclear del 3er par craneal respeta el recto superior ipsilateral y afecta al recto superior contralateral.

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3. Subnucleos recto medial, recto inferior y oblicuo inferior:

Pares e inervan sus músculos ipsilaterales correspondientes. Lesiones del núcleo del 3er par son infrecuentes. Causas mas frecuentes: EV, Tumores primarios y metastasicos. Las lesiones que afectan a los subnucleos de los rectos mediales causan:Oftalmoplejia intranuclear bilateral, que se caracteriza por:Exotoropia, convergencia y aducción defectuosas.Fascículo:

Fibras eferentes. DESDE EL NUCLEO DEL 3ER PAR ATRAVEZ DEL NUCLEO ROJO Y EL LADO MEDIAL DEL

PENDULO CEREBRAL. EMERGEN DESDE EL CEREBRO MEDIO Y PASAN AL ESPACIO INTERPEDUNCULAR. LESIONES FASCICULARES SINDROME DE BENEDIKT:Afecta al fascículo al pasar atraves del núcleo rojo, caracterizado por

parálisis del 3er par ipsilateral y signos extrapiramidales contralaterales como hemitemblor. 2. SINDROME DE WEBER: Afecta al fascículo al pasar atraves del pedúnculo cerebral, se

caracteriza por parálisis del 3er par ipsilateral y una hemiparesia contralateral. 3. SINDROME DE NOTHNAGEL: Afecta la fascículo y al pedúnculo cerebeloso superior y se

caracteriza por parálisis del 3er par ipsilateral y ataxia cerebelosa. Causas: EV y tumores. 4. SINDROME DE CLAUDE Combinación de el síndrome de Benedikt y Nothnagel.

PARTE BASILAR

Serie de raíces que abandonan el cerebro medio en la cara medial del pedúnculo cerebral. (Antes de unirse para formar el tronco principal) .El nervio pasa después entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa posterior, circulando lateral y paralelamente con la arteria comunicante posterior.

PARALISIS DEL 3ER PAR Suelen ser basilares por que el nervio atraviesa la base del cráneo a lo largo de su curso subaracnoideo sin compañía de ningún otro nervio craneal.2 causas mas importantes:

1. ANEURISMA: Unión de la arteria comunicante posterior y la arteria carótida interna 2. 2. EL TRAUMATISMO CRANEAL:

Da lugar a hematoma extradural o subdural, puede causar un cono de presión tentorial con herniación hacia abajo de lóbulo temporal. Este comprime el 3er par a su paso sobre el extremo tentorial. Causando miosis irritativa seguida de midriasis y de una parálisis total del 3er par.

PARTE INTRACAVERNOSAEntra en el seno cavernoso perforando la duramadre justo lateralmente al proceso clinoides posterior.Dentro del seno cavernoso, discurre entre la pared lateral y ocupa una posición superior por encima del 4to par.En la parte anterior del seno cavernoso, el nervio se divide en una rama superior y otra inferior que entran en la orbita atraves de la fisura orbitaria superior en el anillo de Zinn.

CAUSAS IMPORTANTES DE PARALISIS INTRACAVERNOSA DEL 3ER PARDIABETES: Puede causar parálisis vascular que suele respetar la pupila.LESIONES INTRACAVERNOSAS:Aneurismas, meningiomas, fistulas carotido-cavernosas e inflamación granulomatosa (síndrome de Tolosa-Hunt) APOPLEJIA HIPOFISIARIA (Infarto hemorrágico) puede causar parálisis del 3er par (P. ej. Después del parto), si la glándula se inflama lateralmente y comprime el seno cavernoso.

PARTE INTRAORBITARIA

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1. DIVISION SUPERIOR : Inerva los músculos elevador y recto superior.2. DIVISION INFERIOR: Inerva los músculos recto medial, recto inferior y oblicuo inferior.

Lesiones: Caracterizadas por aducción limitada, depresión y una pupila dilatada.Parálisis de división superior e inferior: Traumatismos y EV. FIBRAS PUPILOMOTORAS:Las fibras simpáticas pupilomotoras entre el tronco cerebral y el seno cavernoso están localizadas en la parte superomedial del 3er par.Aporte sanguíneo: Vasos sanguíneos de la piamadre.Tronco principal: Vasa nervorum. La presencia o ausencia de afectación pupilar es de gran importancia: Diferencia una lesión quirúrgica de otra medica.

1. LESIONES QUIRURGICAS: Aneurismas, traumatismos y herniación uncal afectan a la pupila por compresión de vasos sanguíneos de la piamadre y las fibras localizadas superficialmente.

2. LESIONES MEDICAS: Causada por hipertensión y diabetes suelen respetar la pupila. La microangiopatia asociada con las lesiones medicas afecta a la vasa nervorum, causando isquemia del tronco principal del nervio pero respetando las fibras pupilares superficiales. SIGNOS DE PARALISIS DEL 3ER PAR CRANEAL IZQUIERDODebilidad del elevador que causa ptosis profunda, debido a la cual no existe diplopía.Acción sin oposición del recto lateral que causa abducción del ojo en la posición primaria.Abducción normal porque el recto lateral esta intacto.Debilidad del recto medial que limita la aducción.Debilidad del recto superior y del oblicuo inferior que limita la elevaciónDebilidad del recto inferior que limita la depresión.Parálisis parasimpática que causa pupila dilatada asociada con acomodación defectuosa.

TRATAMIENTONO QUIRURGICO

Empleo de prismas de Fresnel su el Angulo de desviación es pequeño. Oclusión monocular para evitar diplopía ( si la ptosis es parcial o se recupera).Inyección de toxina botulínica en el musculo recto lateral no afectado.

QUIRURGICO: Solo después de que ha acabado completamente la mejoría espontanea. Esto no suele ocurrir antes de 6 meses desde la fecha de inicio.4TO PAR CRANEAL(TROCLEAR) (PATETICO)

Único par craneal que emerge de la parte dorsal del cerebro. Nervio craneal cruzado: Inerva al musculo oblicuo superior contralateral. Muy largo y delgado. NUCLEO Localizado a nivel coliculo inferior por debajo del acueducto de Silvio. Caudal y contiguo al complejo nuclear del 3er par.

FASCICULO Axones que se curvan posteriormente atraves del acueducto y se cruzan completamente en el velo medular anterior.

TRONCOAbandona el tronco cerebral en la superficie dorsal, por debajo del coliculo inferior, como el 3er par pasa entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior. Perfora la duramadre y entra en el seno cavernoso.

PARTE INTRACAVERNOSA Discurre por la pared lateral del seno, inferiormente al 3er par y por encima de la división del 5to

par. En la parte anterior del seno cavernoso asciende y pasa a través de la fisura orbitaria superior por encima del anillo de Zinn.

PARTE INTRAORBITARIAInerva el musculo oblicuo superior.SIGNOS CLINICOS DE ENFERMEDAD DEL 4TO PAR CRANEAL

Inicio agudo de diplopía sin ptosis, combinado con postura característica de la cabeza. Signos de parálisis fascicular y periférica son clínicamente indistinguibles.

PARALISIS NUCLEAR

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Debilididad del oblicuo superior contralateral. La debilidad del oblicuo superior da lugar a limitación de la depresión en aducción. Diplopía que es vertical, torsional y peor al mirar hacia abajo. Hiperdesviacion izquierda (izquierda sobre derecha). Hipertropia izquierda que aumenta con la mirada hacia la derecha, debido a la sobreaccion

oblicua inferir Izq. Mínima o ausente en la mirada a la izquierda. Para evitar la diplopía (postura de tortícolis)

CAUSAS DE PARALISIS DEL 4TO PAR LESIONES CONGENITAS Frecuentes, aunque los síntomas pueden no aparecer hasta la vida adulta. la exploracion de viejas fotografias para buscar una postura anormal de la cabeza pueden ser

util.

TRAUMATISMOS Parálisis bilateral del 4to par . (Nervios muy largos y delgados son vulnerables) LESIONES VASCULARES Frecuentes.

5TO PAR CRANEAL(TRIGEMINO) (NERVIO MIXTO)

CONEXIONES PERIFERICAS E INTERMEDIAS Fibras sensitivas se originan en células unipolares del ganglio de Gasser.

MEDIAN SENSACIONES POR MEDIO DE: RAMA OFTALMICA: Inerva Frente, Ojos, Nariz, Sienes, Meninges, Senos paranasales, Parte de la mucosa nasal

RAMA MAXILAR SUPERIOR: Inerva Maxilar superior, Dientes, Labio superior, Carrillos, Paladar óseo, Senos maxilares, Mucosa nasal.

RAMA MAXILAR INFERIOR: Inerva Maxilar inferior, Dientes, Labio inferior, Mucosa bucal, Lengua, Parte del oído externo ,Meato auditivo externo y meninges, Fibras motoras del núcleo motor del V van desde la superficie ventral del puente, a través del agujero oval, a inervar músculos masticatorios, Masetero, temporal y pterigoideos interno y externo.

GANGLIO OTICO: Inerva a Musculo del martillo, Peristafilino externo, Vía del N. milohioideo: Inerva músculo milohioideo, Vientre anterior del digástrico.

PADECIMIENTOS DEL V PAR CRANEALNeuralgias y neuritis, sífilis, tuberculosis, siringobulbia, tumores del encéfalo, meningitis basilar, enfermedades pontinas, fracturas del cráneo, aneurisma de la arteria carótida o del poligonode willis, psiconeurosis y trombosis del seno cavernoso.SINTOMAS DE AFECCION DEL TRIGEMINODOLOR: Si el ganglio de Gasser o las ramas periféricas se involucran. PERDIDAS DE LA SENSIBILIDAD En las áreas de distribución sensorial.ANESTESIA DISOCIADA: Perdida de dolor, pero no del tacto que puede observarse cuando el fascículo espinal del quinto par esta implicado. PARESTESIA: En anemia y en pacientes nerviosos e histéricos. PARALISIS: De músculos masticatorios con desviación del maxilar inferior hacia el lado afectado REFLEJOS: Perdida de los reflejos mandibular del estornudo, palpebral, conjuntival y corneal. AUDICION: Deterioro de la audición por parálisis del músculo del martillo. TRISMUS: Espasmo tónico de los músculos masticatorios en la rabia, tetania, tétanos, epilepsia e histeria.

Nervio abducens o 6º par craneal o motor ocular externoAnatomía

Tiene como función la innervación del músculo recto lateral del globo ocular; el cuál se encarga de su abducción.Se origina en el bulbo raquídeo. Las fibras del nervio se dirigen hacia adelante y emergen en la protuberancia mediante el surco que une a la protuberancia y al bulbo.

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Sale de la protuberancia, por debajo de arteria basilar, atraviesa la duramadre por debajo de la clinoides angulándose sobre el hueso temporal pasando por el canal de Dorello para llegar al seno cavernoso. Se dirige hacia adelante a través del seno cavernoso y se sitúa adelante y al lado de la carótida interna.Ingresa finalmente en la órbita mediante la cisura orbitaria superior, pasando por el anillo tendinoso para finalmente llegar al músculo.Su núcleo está compuesto por 2 neuronas; las motoras inferiores cuyos axones forman constituyen al nervio propiamente dicho y las internucleares que se proyectan a través del fascículo longitudinal medial en las neuronas motoras inferiores del recto medial en el núcleo oculomotor contralateral.

PatologíaLesiones en el núcleo:No existe parálisis por lesión en el núcleo.Debilidad ipsilateral en abducción.Fracaso de la mirada horizontal.Lesiones del fascículo:Síndrome de FovilleSe forma cuando existen masas o lesiones que afecten a la protuberancia dorsal.

-5to: analgesia facial– -Parálisis del sexto par y la mirada (FRPP)– 7mo par: debilidad facial.– 8vo par: sordera– Sx de Horner

Síndrome de Millard-GublerLesiones que afecten al fascículo cuando pasa por la vía piramidal.Parálisis ipsilateral del 6to par.Hemiplejía contralateral.

Lesiones de la parte basilarAfectado por :

• Neurinoma acústico• Tumores nasofaríngeos• Presión intracraneal aumentada• Fractura de base de cráneo

Síndrome de Gradenigo:– Mastoiditis o petroiditis – Debilidad y dolor facial– Pérdida de audición.

Lesiones en el seno cavernosoRecordar las estructuras nerviosas que pasan por el seno, sumar la sintomatología de los nervios III,IV, V 1 y V 2 al fracaso de la mirada horizontal (fracaso de abducción) y el síntoma cardinal (diplopía).

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Nervio Facial o 7º parFunción

Modalidad de las fibras

Núcleo o componente

Función

Sensitivas generales(aferentes)

Espinal de nervio trigémino

Complementar a V3

Motoras branquiales(eferentes)

Motor principal Inerva músculos de la expresión facial y a las fibras branquiales del estilohioideo, estribo y vientre posterior del digástrico.

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Sensitivas especiales(aferentes)

Sensitivo Sensación del gusto de los 2 tercios anteriores de la lengua.

Motoras viscerales(eferentes parasimpáticas)

Parasimpáticos Estimulación de las glándulas lagrimales, submandibulares y sublinguales; paladares duro y blando y membrana mucosa de la nariz.

AnatomíaRaíz motoraLas fibras de la raíz motora primero se dirigen hacia atrás alrededor de la cara medial del núcleo abducens. Luego pisan alrededor del núcleo por debajo del colículo facial en el piso del cuarto ventrículo y finalmente se dirigen hacia adelante para salir del tronco encefálico por la protuberancia.De la Protuberancia pasa al conducto auditivo interno por la porción petrosa, en donde forma en ganglio geniculado que da origen al nervio petroso mayor que va hasta el ganglio pterigopalatino. Axones restantes forman nervio cuerda del tímpano que da sensación del gusto a lengua y cavidad oral. Fibras motoras salen por el foramen estilomastoideo.

Raíz espinalSe encuentra en el nervio intermedio, las fibras aferentes se unen a los axones motores en el forámen estilomastoideo y los cuerpos neuronales se encuentran en el ganglio geniculado.

Raíz sensitiva especialDiscurren desde la rama lingual hasta la cuerda del tímpano, atraviesa la fisura petrotimpánica para unirse con el nervio facial. Los cuerpos neuronales se encuentran en el ganglio geniculado, de aquí las fibras entran al tronco encefálico por el borde caudal y se dirigen al núcleo solitario o gustatorio donde hacen sinapsis.

Núcleo motor branquialSinapsis en el núcleo VII, fibras de las motoneuronas inferiores doblan alrededor del 6to núcleo formando el colículo facial, finalmente emergen en la cara ventrolateral del tronco encefálico. Una vez fuera las fibras axonales se depositan en a porción petrosa del conducto auditivo interno en donde forman el nervio estapedio. Inmediatamente salen fibras por la fisura estilomastoidea dando ramas para el estilohiodeo, vientre posterior del digástrico y nervio auricular posterior. Las demás fibras perforan la parótida dando la rama bucal, cigomática , mandibular, temporal y cervical. Núcleo motor visceral Las fibras en el ganglio geniculado se dividen en 2, nervio petroso mayor y de la cuerda del tímpano.El petroso mayor sale de la porción petrosa por el foramen petroso, alcanza al foramen lacerum para alcanzar el conducto pterigoideo.Aquí se une al nervio petroso mayor para convertirse en el nervio del conducto pterigoideo que se abre hasta la pterigoides del esfenoides donde se localiza el ganglio pterigopalatino. Dando ramas para la glándula lagrimal, de la mucosa nasal y de los paladares blando y duro.

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Lesiones del nervioParálisis de BellParálisis del nervio facial idiopática. Presentada a menudo en la porción petrosa del hueso temporal. Puede afectar todas las funciones del nervio.Síntoma primario es la debilidad de la raíz motora que alcanza la parálisis en 48-72 horas.Puede presentar alteraciones del gusto e hipoacusia; al igual que alteraciones de la función secretora.Paciente se recupera completamente a los 3 meses…por lo menos la mayoría.

Conjuntiva (anatomia)

Palpebral empieza en la unión mucocutanea de los bordes palpebrales adherida a las laminas tarsalesDel Fondo de Saco, esta suelta y se distribuye en pliegues Bulbar, cubre la esclerotica anterior, unida de forma laxa a la capsula de tenon subyacente, en el limbo la unión es fuerte.

GlandulasSecretoras de mucina

Celulas Caliciformes: localizadas en el epitelio, son mas densas en la zona inferonasalCriptas de Henle: localizadas a lo largo del tercio superior de la conjuntiva tarsal superior

y a lo largo del tercio inferiro de la conjuntiva tarsal inferior Glandulas de Manz: rodean al Limbo

Lagrimales accesorias de Krause y Wolfring están localizadas profundamente.

Evaluacion Clinicapara diferenciar la inflamación conjuntival: síntomas, secreción, reacción conjuntival, membranas y linfadenopatia.Sintomas

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Sintomas inespecíficos : lagrimeo, irritación, escozor, quemazón y fotofobia.Dolor y sensación de cuerpo extraño (afeccion conrneal asosiada) Picor (conjuntivitis alérgica)

Secrecion Exudado filtrado a través del epitelio conjuntival desde los vasos sanguíneos dilatadosAcuosa, exudado seroso y cantidad variable de lagrimas segregadas. (inflamaciones virales

agudas y en inflamaciones alérgicas agudasMucoide conjuntivitis vernal y queratoconjuntivitis secaPurilenta infecciones bacterianas agudas gravesmucopurulenta infecciones bacterianas leves y por clamydia.

Reaccion Conjuntival inyección conjuntival (se nota mas en el fondo del saco) conjuntiva rojo intenso y aterciopelada sugiere etiología bacteriana Hemorragias subconjuntivales mas común en infecciones virales, tmb puede en bacterianas secundaria a Streptococo pneumaniae y Haemophilus aegyptius Edema (quimosis) puede ocurrir cuando la conjuntica esta gravemente inflamada Cicatrizacion puede indicar tracoma, penfigoide cicatricial ocular, conjuntivitis atópica y el uso prolongado de medicamentos tópicos Reaccion folicular lesiones multiples, discretas y ligeramente elevadas. (pequenos granos de arroz, mas prominentes en los fondos de saco. Por Clamydia, Sx oculoglandular de Parinaud e hipersensibilidad a la medicación tipica Reaccion papilar es inespecífica y de menor valor Dx que la folicular (blefaritis crónica, conjuntivitis alérgica y bacteriana, queratoconjuntivitis límbica superior y Sx de parpados laxos.

Membranas Seudomembranas constan de exudado coagulado adherente al epitelio conjuntival inflamado. Se peude retirar fácilmente dejando el epitelio intacto, (infección grave por adenovirus, infección gonocócica, conjuntivitis leñosa y Sx de Stevens-Johnson Membranas verdaderas se forman cuando el exudado inflamado atraviesa las capas superficiales del epitelio conjuntival. Puede haber desgarro del epitelio y sangradoal retirar la membrana (infecciones por Streptococcus pyogenes y difteria)

LinfadenopatiasEl drenaje de la conjuntiva se realiza hacia los ganglios preauriculares y submandibulares (drenaje de los parepados) las principales causas de linfadenopatias son infecciones virales por Chamydia y gonocócicas, y Sx oculoglandular de Parinaud.

IrisEs la parte mas anterior de la membrana iridocoroidea, tiene forma de disco con Diámetro 12-13mm y espesor 0.3-0.4mm perforado en el centro por la pupila. Tiene una cara anterior, una cara posterior una circunferencia mayor y una circunferencia menor.Cara anterior tiene color variable, esta conformada por melanocitos derivados del ectodermo y consta de dos anillos, anillo coloreado externo y anillo coloreado interno de 1-2mm de diámetro que esta unido a la pupilaCara posterior color oscuro se relaciona con cara anterior del cristalino y se separa en su porción inferior para formar cámara posterior.Circunferencia mayor se encuentra a 1mm atrás del limbo y hacia adelante forma el ángulo de la cámara anterior o ángulo iridocoroideoCircunferencia menor delimita la pupila que tiene un diámetro 3-4mm, que es modificable con miosis y midriasisEl iris esta conformado por 3 capas

- Capa epitelial anterior: que contiene células de tipo serosas- Estroma del iris: tiene células propias, células musculares que conforman el esfínter de la pupila;

vasos y nervios

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- Capa epitelial posterior: tiene células pigmentarias y musculares terminan en musculo ciliar y forman musculo dilatador de la pupila

El iris esta Irrigado por las arterias ciliares cortas posteriores, ciliares largas posteriores y ciliares anteriores que se dirigen hacia el iris. Drenan por las venas que llevan la misma dirección que las arterias hacia la red venosa coroidesSe encuentra inervado por los Nervios ciliares cortos procedentes del ganglio oftálmico y ciliares largos ramas de la nasalSu Función es adecuar la luminosidad

Cuerpo ciliarSe encuentra situado entre la ora serrata por detrás y la circunferencia mayor del iris por delante, mide 7mm en su lado temporal temporal y 5-6mm del lado nasalSe divide en 2 el musculo ciliar y el proceso ciliar

- Musculo Ciliar es plano, su parte anterior se dirige del eje anteroposterior del ojo a la ora serrata; se pueden observar dos porciones, una anterior voluminosa que termina en el anillo tendinoso, esta porción también recibe el nombre de Musculo de Brucke y una porción posterior que recibe el nombre de musculo de Muller.

- Proceso ciliar esta conformado por una serie de cordones celulovasculares en numero de 80 o 90 que forman la corona ciliar y aquí es donde se forma el humor acuoso

Coroides Tienen forma semiesfera que tiene un grosor de 0.5mm en la parte posterior y 0.2mm en la parte anterior. Se limita atrás por el nervio óptico y adelante con la zona ciliar, donde e forman unos arcos pequeños que es lo que se nombra como ora serrataSu Superficie exterior se une con la esclerótica y su superficie interior se relaciona con la retina sin unirse a ellaLa coroides consta de 4 capas

-Lamina fusca: formada por conjuntiva con linfáticos y células estrelladas y pigmentarias, por esta lamina caminan vasos y nervios ciliares-Capa de grandes vasos: donde se encuentran como dice su nombre las arterias ciliares cortas posteriores, venas, que corren mas profundo, venas vorticaladas que desembocan en vasa vorticosa, estas terminan en dos superiores que van a la vena oftálmica superior y dos inferiores que van a la vena oftálmica inferior -Capa de capilares o membrana Ruysch, por donde corren pequeños capilares -Lamina vítrea o membrana Bruch que limita la retina

Humor acuosoEs Secretado activamente por epitelio no pigmentado del proceso ciliarSe forma por medio de la Bomba Na/K ATP la cual secreta Na en la cámara posterior, por lo que el agua por fluye por osmosisDrenaje: el humor acuoso Fluye de la cámara posterior a la cámara anterior por la pupila y es drenado por 2 vías:

- Vía Trabecular convencional 90% fluye al canal de Schlemm; vía sensible a presión. Anatómicamente se divide en 3 Trama uveal: capa interna en forma de malla se extiende desde iris hasta la línea de ShwalbeTrama Cornoescleral: capa media se extiende desde espolón esclerótico hasta la línea de ShwalbeTrama Endotelial: capa externa enlaza la trama cornoescleral con el endotelio del canal de Shlemm. Canal de schlemm esclerótica prelimbica canales que drenan en vena epiesclerales

- Uveoescleral no convencional 10% pasa por cuerpo el ciliar al espacio supracoroideo y drena por circulación venosa del cuerpo ciliar, coroides y esclerótica.

- Una parte drena por el iris

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Epiesclera Tejido conectivo vascular entre conjuntiva y la capsula de Tenon

EpiescleritisInflamacion de la epiesclera es benigno, autolimitado y afecata principalmente a jóvenes que se presenta con Enrojecimiento, Sensibilidad al tacto y lagrimeo. Existen 2 formas en las que se presenta

- Simple: afectación sectorial o raras veces difusa autilimitada en 2-3 semanas - Nodular: nódulos congestionados y sobre elevados, estos se pueden mover con lamanipulacion

lo que demuestra que la esclerotica no se inflamoComo Tratamiento se puede utilizar Lubricantes, esteroides tópicos o AINES

EscleritisEdema e infiltración celular de toda la esclerótica se puede asociar a:Asociaciones sistémicas: Artritis Reumatoide, granulomatosis de Wegner, policondritis recidivante y poliarteritis nodosaInducida Quirurgicamente Infecciosas: Pseudomona aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aereus o Varicela zoster; las micoticas son poco frecuentesSe puede dividir a la escleritis por su sito anatomico en:

Escleritis anteriorNo necrotizante: difusa o nodularNecrotizante: con o sin inflamación

Escleritis posterior

Escleritis anterior No necrotizanteSe presenta similar a la epiescleritis aunque más fuerte

- Difusa: tiene un patrón radial según la vasculatura, afecta un segmento o toda la parte anterior- Nodular: se confundo con epiescleritis solo que estos nódulos no se pueden mover con la

manipulaciónTratamiento:AINES como Flurbiprofeno 100mg 3 veces al día o meloxicam 7.5mg 3veces al díaPrednisolona VO 40-80mg c/dia Triamcinolona Subconjuntiva 40mg/ml

Escleritis anterior necrotizante con inflamaciónForma grave y dolorosa suele ser bilateral en el 60% de los casos aunque no simultáneamente. Es de Inicio gradual con sintomatología como olor que irradia a la frente, cejas o mandíbula asi como enrojecimiento.En orden cronológico los síntomas son: 1) congestión del plexo profundo, 2) oclusión de los vasos creando placas avasculares, 3) ulceración conjuntival, 4)extensión de las ulceraciones e inflamación; en la resolución se puede ver azul por adelgazamiento conjuntival y visualización de la úvea.Algunas complicaciones que se presentan son: -Estafiloma a veces con ulceración por adelgazamiento escleral. -Uveítis anterior por continuidad a la inflamación Tratamiento:Prednisolona VO 60-120mg 2-3al díaInmunosupresores como: azatioprima, coclofosfamida ciclosporina Combinación de ambos

Escleritis anterior necrotizante sin inflamación (escleromalacia perforante)Ocurre en mujeres con Artritis Reumatoide y suele ser bilateral, suele empezar asintomaticoamenteSignos en orden cronológico: 1) placas necróticas amarillas, 2) agrandamiento y coalescencia, 3) áreas de la úvea quedas expuestas; en ocasiones pueden aparecer etafilomasNo hay tratamiento efectivo

Escleritis Posterior

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Es poco frecuente, afecta 2 veces mas a las mujeres que a los hombres y se presenta con mayor frecuencia antes de los 40 años, en las dos terceras partes es unilateral.La presentación es variable según el lugar, aunque los síntomas frecuentes son dolor y afectación visualSignos externos son edema y congestión palpebral, ptosis y oftalmoplejia. Signos en fondo de ojo son tumefacción del disco óptico, edema macular, pliegues coroideos, desprendimiento de retina exudativo, desprendimiento coroideo anular y exudación lipidica subretinianaSe utiliza ecografía y TAC como auxiliares diagnósticosLos diagnósticos diferenciales son Neuritis, desprendimiento de retina regmatoideo, tumor coroideo, enfermedad inflamatoria o masa orbitaria y linfoma intraocularPacientes viejos se trata igual que la escletiris anterior necrotizante y en jóvenes se trata con AINES

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