OIDO EXTERNO

DRA EDITH HERNANDEZ R1.

EMBRIOLOGÍA

•Alrededor del día 18 de desarrollo puede reconocerse la placa neural, la placoda auditiva y el esbozo cardíaco en el embrión.

•Los bordes laterales del intestino faríngeo forman el aparato branquial, del que van a derivar el oído externo y el oído medio.

•En un embrión de 1 mes aproximadamente ya está bien desarrollado el aparato branquial formado por 4 arcos branquiales de tejido mesodermico

• Los arcos están recubiertos por fuera por ectodermo y por dentro por endodermo; entre arco y arco se forma un surco o bolsa, dando lugar a 4 bolsas ectodérmicas y 5 bolsas endodérmicas.

• El oído externo se desarrolla a partir del ectodermo y del mesodermo de la porción dorsal del primer surco branquial. La primera bolsa ectodérmica profundiza introduciéndose en el mesodermo, dando lugar a la piel del conducto auditivo externo.

•La primera bolsa endodérmica avanza hacia afuera por el mesodermo tallando la caja timpánica, y también progresa hacia dentro organizando la futura trompa de Eustaquio (fondo de saco tubo-timpanico). Este continua socabando el mesodermo durante el resto del desarrollo, para formar el sistema neumático de las celdas del temporal.

•En un punto concreto se encuentran la primera bolsa ectodérmica (conducto auditivo externo) y la primera bolsa endodérmica (caja timpánica), dejando una estrecha capa mesodérmica entre ambas, dando origen a la membrana timpánica.

•Del primer arco branquial derivan: martillo, músculo del martillo, yunque y nervio maxilar inferior, rama del trigémino.

•Del segundo arco branquial derivan: el estribo, musculo del estribo, la apófisis estiloide y el nervio facial.

•Algunos mamelones mesodérmicos forman el esqueleto cartilaginoso del pabellón auricular, el ectodermo que los cubre forma la piel.

•El esbozo mesodermico del martillo se forma justo en la zona en que se van a unir la primera bolsa ectodérmica y la primera bolsa endodermica, quedando atrapado el martillo en la membrana timpanica.

•El esbozo mesodermico del yunque se situa entre el martillo y el estribo (procedente del segundo arco branquial) y queda orientado hacia la vesícula ótica.

ANATOMIA.

•Se divide en: pabellón auricular y meato o conducto auditivo externo.

•Pabellón Auricular: Es un armazón irregular, elástico de fibrocartílago, cubierto depericondrio y piel.

•Hombre= 66.91 x 32.83 mm.Mujer= 62.84 x 31.89 mm.

•La aurícula se une firmemente al hueso timpánico a través del canal fibrocartilaginoso, y de forma más laxa por 3 músculos extrínsecos que son: auriculares anterior, superior y posterior; y 3 músculos intrínsecos pobremente desarrollados que son músculo de la hélice menor, el musculo del trago, antitrago.

CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO• Es fibrocartilaginoso en su parte externa y óseo

en su parte interna.• Tiene una longitud de aproximadamente 25-31

mm de largo; sus dimensiones exteriores son de 10 mm de alto por 7-9 mm de ancho.

• Medialmente – anteroinferior, en forma de S.

•La porción fibrocartilaginosa es continuación del cartílago del pabellón.

•El conducto óseo esta formado por el hueso timpanal (pared anterior e inferior) y el hueso escamoso (pared posterior e inferior).

•Orificio interno – membrana timpanicaOrificio externo – espina de Henle.

•Pared anterior: cóndilo de la articulacion temporo – mandibular y parotida.

•Pared posterior: lámina ósea delgada. Relación con el nervio facial.

•Pared inferior: En contacto con la parotida.

•Pared superior: en relación con la fosa craneal media.

•L a piel del CAE cartilaginoso – Glándulas sudoríparas modificadas, foliculos pilosos y glándulas sebaceas.

•Cerumen – color marrón oscuro, hidrofobico, ácido y contiene lisosimas. 1) tipo húmedo.- predominante. Es más claro, pegajoso y húmedo, herencia homogenica de dominancia completa. 2) tipo seco.- menos comun, más oscuro, seco quebradizo.

IRRIGACION• Carotida externa irriga pabellon y CAE.• Pabellón: Distribuidas en 2 corrientes: 1) Anterior.

Proviene de la arteria temporal superficial y se bifurca en 3 ramas que son las arterias auriculares anteriores: la superior para el hélix, la media para la raiz del hélix y la inferior para el trago y el lobulo.

• 2) Posterior. Proviene de la rama terminal anterior de la auricular posterior que se ramifica por toda la cara interna del pabellón, llegando algunas ramas a la cara externa, contorneando el hélix o perforándolo.

A. Auricular posterior

A. Temporal superficial

•CAE: La porción cartilaginosa está irrigada por ramos de la arteria auricular posterior, de la temporal superficial y por algunos ramos parotideos. La porción ósea esta vascularizada por ramos de la arteria estilomastoidea, de la timpanica anterior y de la auricular profunda.

VENAS• PABELLON: El sistema venoso sigue un curso paralelo

al arterial, reuniéndose en un sistema anterior y otro posterior. Por encima del pabellón auricular, las venas tegumentarias del craneo forman las venas temporales superficiales que acaban formando un tronco común que es la vena temporal superficial al que fluye la red venosa de la cara externa del pabellon.

• La red venosa de la cara interna emite sus ramas por detrás de las venas auriculares posteriores y a la vena emisaria mastoidea. La red de venas auriculares posteriores confluye en un solo tronco y se une en la parte inferior directamente a la yugular.

•CAE: Pueden ser divididas en 2 grupos: 1) Anteriores. Terminan en la vena temporal superifical y en un rico plexo periauricular temporo-maxilar. 2) Posteriores. Forman las venas auriculares posteriores.

LINFATICOS.

Drenaje linfatico – El pabellón auricular posee una rica red linfática, sus primeras estaciones ganglionares se distribuyen en tres grupos que abarcan sus respectivos territorios de drenaje.    El territorio anterior comprende la región antero-superior de la cara externa, drena en los ganglios parotídeos, tanto en los supra-aponeuróticos pretragueales como en los subaponeuróticos.    El territorio inferior comprende la región inferior de la cara externa del pabellón y todo el lóbulo, zonas que van a drenar en los ganglios parotídeos inferiores.    El territorio posterior comprende la zona más posterior de la cara externa y toda la cara interna, drenando en los ganglios mastoideos y parotídeos inferiores. Los linfáticos no son perforantes del cartílago, como son las arterias, sino que lo contornean.

INERVACION• MOTORA: Son ramas del nervio facial destinadas a los

musculos intrinsecos.• Auricular posterior.- Nace justo debajo del agujero

estilomastoideo, contornea el vientre posterior del digástrico y el borde anterior de las apofisis mastoides, se divide en dos ramas: ascendente (asciende por detrás del oído e inverva los musculos auriculares y la piel de la región mastoidea) y posterior horizontal (sigue la linea curva occipital superior y participa en la inervación del musculo occipital y la piel de la región mastoidea, con una anastomosis para el gran nervio de Arnold).

• Ramas temporales.- Son 2 anterior y posterior. Cruzan el cigoma 1 cm por delante del trago. La rama posterior alcanza la cara profunda del musculo auricular anterior.

• SENSITIVA: Tiene un origen múltiple.• Trigemino.- N. Auriculotemporal originado de V3, da

sensibilidad al trago ya la porcion ascendete del hélix.• El plexo cervical superficial, a través de la rama

auricualr da sensibilidad a la mayor parte del hélix y de la región del antehelix, el antitrago, a todo el lóbulo y la cara interna del pabellón.

• Ramo sensitivo del nervio facial, borde anterior de la apofisis mastoides, asciende por el surco timpano mastoideo, pared posterior del conducto cartilaginoso (zona de Ramsay-Hunt), parte del timpano, parte posterior del CAE, meato auditivo, concha, trago, antitrago, antehelix, fosa del antelix y lóbulo.

INFECCIONES DEL OIDO EXTERNO.

INFECCIONES BACTERIANAS

•OTITIS EXTERNA AGUDA:•Más común.•Originada por germenes gram negativos,

principalmente Pseudomonas.•Climas cálidos y humedos; nadadores y es

conocido como oido de nadador, oido Singapore, oido tropical.

•90% unilateral.

•Clima cálido y húmedo – inmersión – maceración de piel – trauma local – exposición bacteriana = OTITIS AGUDA EXTERNA.

•Otros factores sudoración excesiva, ausencia de cerumen, pH alcalino y un aparato auditivo

• 3 episodios:1. Preinflamatorio. Lipido de la piel – humedad y/o trauma local – agua - estrato corneo = edema= obstrucción de las g. apócrinas y sebáceas – sensacion de plenitud aural – inflamación2. Agudo: leve, moderado y severo. La piel del conducto – eritematoso y edematoso. Limpio, con secreciones no fétidas, con o sin descamación.Dolor moderado, prurito, luz disminuida, secreción seropurulenta.Canal obstruido, secreción gris verdosa, dolor intenso3. Crónico.Hiperqueratosis y acantosis, edema persistente hace que se engose la piel del paciente

• Cuadro clinico: El dolor es el sintoma mas constante, puede variar de intensidad.

• Otorrea no muy abundante, tardía, comienza siendo clara que arrastra cierta cantidad de detritus de descamación. Evoluciona a purulenta, puede llegar a ser de color verdoso, pastosa y fétida.

• Prurito es el sintomas mas frecuente y generalmente debutan con él. En la forma crónica practicamente desaparece o es imperceptible.

• Sensación de repleción del CAE, como una ocupacion o una opresion.

• Hipoacusia de transmisión, sensación de ensordecimiento, ocurre por obstrucción del CAE.

• Tratamiento:1. Revertir factores desencadenantes. Limpieza del

conducto. Debridamiento del material. Evitar humedad. Evitar manipulacion digital.

2. Evitar la infección. Antibioticos topicos (Polimixina, neomicina, ciprofloxacina, cloranfenicol, tobramicina).

3. Disminuir la respuesta inflamatoria. Gotas de esteroides.

4. En caso de edama significativo puede emplearse la aplicación de gasa estéril o el dispositivo ear wick para facilitar la aplicación de los medicamentos y evitar

OTITIS EXTERNA MALIGNA• Infección del oído externo que aparece en pacientes

diabéticos o inmunocomprometidos y en edad generalmente avanzada. Originada por Pseudomona aeruginosa.

• Se extiende por los tejidos blandos, origina osteomielitis de la base del craneo y tiende a producir afectación de pares craneales y complicaciones endocraneanas

• CLASIFICACION:▫ I- Infección necrótica limitada a tejidos blandos y cartílago▫ II- Involucra tejidos blandos, erosión ósea del temporal.▫ III- Erosión ósea de la base del cráneo más allá del

temporal o extensión intracraneal.

• La diabetes es un factor fundamental, asi como los estados de inmunocompromiso.

• El paciente generalmente es diabético, adulto mayor o de la tercer edad, presenta dolor pero es mas intenso que en la otitis externa, y de predominio nocturno.

• Puede observarse tejido de granulación en el piso del canal auditivo, creciendo en la unión ósea con la cartilaginosa del canal como resultado de la osteitis de la cara lateral de la pared lateral del hueso timpanico.

• Es en esta área que la infección invade tejidos profundos, aunque tambien se piensa que es a través de las fisuras de Santorini.

COMPLICACIONES.• Osteomielitis de La Base del Cráneo. Esta es una

complicación natural de la OEM. Puede desarrollarse como extensión directa de una infección aun presente en el CAE o aparecer algún tiempo después que el proceso primario aparentemente ha desaparecido, manifestándose con una cefalea intensa en forma aguda.

• Parálisis de los Nervios Craneales. Una progresión más amplia de la osteomielitis hacia el foramen de la base del cráneo puede llevar a ésta complicación. Según algunos autores, las afecciones nerviosas aparecen a menudo después de dos meses de evolución. La parálisis puede ser única o múltiple y en casos avanzados ser bilateral. El nervio mas comúnmente afectado es el facial, el cual se presenta en el 60% de los casos. En general a nivel de su tercera porción o a la salida el agujero estilomastoideo.

• Es menos frecuente la complicación a nivel del foramen yugular de los pares craneales IX, X y XI (agujero rasgado posterior), produciendo disfonía, disfagia, aspiración y disnea. Son raros de igual forma el compromiso de los nervios VI y XII.

• También se han reportado casos de Neuritis óptica como complicación en procesos de OEM, todos éstos casos presentados permanecieron refractarios al tratamiento estándar.

• Osteomielitis de la Articulación Temporomandibular. En general suele ser una osteomielitis destructiva y el diagnóstico suele hacerse por TC ó RMN.

• Otras Complicaciones. En general se dan por extensión del proceso y son complicaciones potencialmente letales. Entre ellas tenemos: • Meningitis.• Absceso cerebral.• Tromboflebitis de la vena yugular interna y del seno lateral.• Trombosis de la arteria carótida interna.

• Tx.- 3 aspectos fundamentales del tratamiento: 1) controlar los niveles de azucar en la sangre.2) Manejo con antibioticos.-

• Ciprofloxacina 1.5 a 3 g por día por varias semanas.

• Ceftazidima 1-2 g IV cada 8 hrs.• Ticarcilina/Clavulonato 3 g IV cada 6 hrs.• Gentamicina 3-5 mg/kg/día IV dividido en dosis

cada 8 hrs.3) Debridamiento local del tejido de granulación infectado de acuerdo a la extensión de la infección.

FURUNCULOSIS

•Localizada originada por Staphylococcus aureus.

•Produce la infección de uno de los folículos pilosos del tercio externo del CAE.

•Inicialmente molestia pruriginosa localizada dentro del conducto cerca del meato. En pocas horas, dolor intenso y la palpación del trago o del pabellón son notablemente dolorosos.

• Se observa una lesión en la pared anterior o en la inferior, próxima al meato.

• Prominencia cónica, cubierta por piel enrojecida en tensión en el vértice con una absceso blanquecino.

• Tx.- Amoxicilina/Clavulonato 875 mg VO cada 12 hrs por 10 días.Eritromicina 250 mg cada 6 hrs VO.Clindamicina 150-450 mg VO cada 6 hrs.

• Aplicar calor local.• Drenaje.

INFECCIONES MICOTICAS.• OTOMICOSIS.• Aspergillus y Candida son los germenes más

comunes.• Prurito profundo en el conducto, sensación de

dolor moderado otorrea de aspecto serosanguinolenta, no intensa.

• A la otosocopía se observan las paredes enrojecidas, pueden observarse masas de hongos de diferentes aspectos: formaciones algodonosas, masas negruzcas, cumulo pulverulento en el suelo del conducto.

•Tx.- Limpieza exhaustiva del CAE. Lavados con Violeta de genciana al 1%.

•Utilización de tapones de baño.•Antifúngicos sistemicos: Ketoconazol 200

mg al día por1 a 8 semanas.Itraconazol 100 mg por día VO por 15-30 días.

INFECCIONES VIRALES.• INFECCION POR HERPES VIRUS.

SINDROME DE RAMSAY HUNT.•El síndrome de Ramsay-Hunt consiste en la

tríada de parálisis facial periférica, erupción vesicular en la zona de Hunt y compromiso o no del nervio auditivo. Más del 65% de los casos reportados se presentan en personas mayores de 50 años. Sin embargo, el padecimiento se puede presentar a cualquier edad, incluyendo niños.

• A menudo están presentes otros signos y síntomas como hipoacusia, nauseas, vómitos, vértigo y nistagmus debido a la afectación del VIII par craneal por proximidad. La presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a clasificarla clásicamente en 4 estadios.

• Estadio I: asocia otalgia y erupción de vesículas en el territorio del nervio facial.

• Estadio II: incluye además de lo anterior, una parálisis facial periférica homolateral.

• Estadio III o síndrome de Sicard, a la triada de dolor-erupción-parálisis facial se añaden acúfenos e hipoacusia perceptiva de difícil recuperación y más adelante una crisis vertiginosa.

• Estadio IV se caracteriza por la afectación de otros pares craneales, en particular el V.

• Tx.- El tratamiento con aciclovir durante 7 días ha demostrado mejorar el pronóstico de la parálisis facial asociada al zóster ótico si se inicia en los 3 primeros días desde el comienzo de la clínica, con recuperación completa en el 75% de los pacientes. El uso de esteroides es más controvertido, aunque en general se recomienda durante 10 días por su efecto antiinflamatorio en caso de parálisis facial. El tratamiento endovenoso se recomienda en los pacientes inmunodeprimidos y en los estadios II, III y IV.

• Aciclovir 800 mg VO cada 4 hrs por 7 a 10 días.• Famciclovir 250-500 mg VO cada 8 hrs por 10 días.

OTOHEMATOMA• El hematoma del PA está constituido por una colección de sangre, o

serosanguínea, producida postcontusión, que queda acumulada entre el pericondrio y el cartílago.

• Está producido por contusiones o aplastamientos del PA contra el cráneo, especialmente golpes tangenciales en el transcurso de deportes, actos de violencia, determinadas profesiones, etc.

• Después de un primer hematoma, un trauma de menor intensidad provoca su repetición.

• Recién producido está constituido por sangre líquida, coágulos y suero. Dejado a su evolución espontánea, al pasar los días, el suero toma aspecto sanguinolento y los coágulos se organizan, originando engrosamiento y deformidades cicatriciales del PA más o menos evidentes.

• En los traumatismos muy fuertes puede destruirse cartílago con la consiguiente deformidad y degeneración fusionándose a los planos vecinos.

• Tras un traumatismo, aparece una tumefacción de consistencia blanda, con piel brillante, distendida, fondo rojo-azulado-violáceo, localizada generalmente en los dos tercios superiores de la cara externa del PA, que contrasta con la normalidad de la concha y el lóbulo. En algunos casos la lesión puede ser muy extensa, haciendo desaparecer el contorno normal del pabellón.

• Si se forma lentamente, puede ser indoloro, pero si es consecuencia de un golpe importante, se desarrolla rápidamente y suele ser doloroso.  

• Tx: Los hematomas grandes deben de ser evacuados, previa anestesia local y en condiciones de asepsia, a través de una incisión que siga el contorno del hélix a medio centímetro por dentro de su cara externa, o bien en la zona más declive del otohematoma.

• Los hematomas medianos puedan tratarse con punción-aspiración y compresión.

• Hacer siempre profilaxis antibiótica de pseudomona con quinolonas.