OÍDO

Conceptos y límites de la ORL

1. Exploración otoscópica, enumerar elementos / ¿Qué localizarías en una exploración otológica normal?

La otoscopia es la exploración física del oído realizada con un otoscopio. Observaremos:

a) CAE : introducimos el otoscopio en él, previa limpieza, traccionando el pabellón hacia atrás, hacia fuera y hacia arriba en adultos (igual excepto hacia abajo en caso de niños)

1. Diámetro o calibre: puede estrecharse debido a diversas patologías.2. Aspecto de la piel: enrojecida, seca...3. Exudado y secreciones

b) MEMBRANA TIMPÁNICA : normalmente, es una membrana redonda o ligeramente ovalada, color gris perla, lisa y tensa, en la que se aprecia el relieve del mango del martillo y el de los ligamentos del tímpano o maleolares. Además, en el cuadrante anteroinferior de la pars tensa se observa el reflejo luminoso al incidir la luz del otoscopio (su ausencia significa patología otológica).

1. Morfología2. Integridad: puede estar íntegra, o presentar una perforación central o marginal.3. Transparencia: puede estar translúcida, hiperémica, presentar áreas blancas...

2. Errores al realizar la otoscopia:

1. Tracción inadecuada: lo correcto es realizar una tracción hacia atrás, fuera y arriba en adultos, y hacia atrás, fuera y abajo en niños.

2. Utilizar otoscopios demasiado estrechos: hay una menor visión y corremos el riesgo de introducirlos en exceso, originando lesiones en la epidermis del CAE o en el tímpano.

3. Introducción del otoscopio en direcciones equivocadas.4. Introducción del otoscopio de forma insuficiente (no veremos si no atravesamos el vello de la

parte más externa del CAE).5. Empleo de otoscopios sucios.6. Realizarla sin previa limpieza del CAE, o tras limpieza insuficiente.

3. Cuándo está contraindicado el lavado de oído:

1. Perforaciones inactiva del tímpano.2. Heridas recientes del tímpano o CAE.3. Fracturas del peñasco del temporal .

4. Métodos de exploración laringueal:La exploración de la laringe, además de mediante inspección y palpación, se realiza a través de las siguientes técnicas:

- Laringoscopia refleja : se le pide al paciente que saque la lengua, traccionándola con una gasa, y llevamos un espejo pequeño hasta el velo del paladar del paciente, lo que nos permite observar la laringe e hipofaringe. La inspección de la laringe se realizará en fonación (para observar el aspecto de las cuerdas vocales) y en respiración (con las cuerdas vocales abiertas).

- Laringoscopia directa : aplicamos anestesia general o sedación al paciente, y colocamos la cabeza de modo que se corrija el ángulo recto entre la cabeza y el cuello. A continuación se tracciona la lengua y se introduce el tubo laringoscópico, lo que permite la observación directa de la laringe. Está indicada en diagnósticos no seguros (presunción de tumor, biopsias...)

- Endoscopia laríngea : técnica idéntica a la laringoscopia reflejo pero sin tracción de la lengua.

Anatomía y Fisiología del Oído

1. ¿En cuántas partes se divide el tímpano y cuáles son?Es una membrana redonda o ligeramente ovalada, color gris perla, lisa y tensa, en la que se aprecia el

relieve del mango del martillo y el de los ligamentos del tímpano o maleolares. Se divide en dos partes:a) Pars tensa : formada por tres capas (epitelial externa , mucosa interna e intermedia fibrosa).

También se puede dividir en 4 cuadrantes, basándonos en el umbo u ombligo (vértice en la zona media del tímpano): anterosuperior, anteroinferior, posterosuperior y posteroinferior. En el cuadrante anteroinferior, al incidir la luz del otoscopio, aparece el reflejo luminoso que indica normalidad.

b) Pars fláccida o membrana de Shrapnell : formada dos capas, mucosa interna y epitelial externa (carece de capa fibrosa, por lo que es menos elástica y resistente).

2. Inervación del pabellón auditivo:a) La inervación sensitiva corre a cargo de:

1. Plexo cervical (C2-C3) 2. Pares craneales

o V : división auriculotemporal de la rama mandibularo VII : nervio de Wrisberg para el área de Ramsay-Hunt.

b) La inervación motora corre a cargo del nervio facial.

1. Estructura nerviosa que deriva del 2º arco branquial / procedencia embriológica del nervio facial y estribo

a) PRIMER ARCO (V PC)1. Martillo2. Yunque3. Tensor del tímpano4. M. periestafilino externo

(tensor del velo del paladar).5. Músculos masticatorios

b) SEGUNDO ARCO (VII PC)1. Estribo2. Apófisis estiloides3. Astas menores del hioides4. M. del estribo5. M. auriculares

6. M. de expresión facialc) TERCER ARCO (IX PC)

1. Cuerpo y astas mayores hioides

2. M. estilofaríngeo3. M. constrictores faríngeos

superiores

d) CUARTO Y SEXTO ARCOS (X PC: laríngeo superior 4º arco, recurrente 6º arco)

1. Cartílagos laríngeos2. M. laríngeos y faríngeos

ECTODERMO MESODERMO ENDODERMOCAE Cadena osicular y

musculatura del OMMucosa del OM

Capa externa MT Capa media MT Capa interna MTLaberinto membranoso Laberinto óseo

3. Límites anatomicos del CAE

El conducto auditivo externo y la capa externa de la membrana timpánicaEctodermo ----- de la 1º hendidura branquial

El CAE tiene forma de S itálica. Su tercio externo cartilaginosos y los dos tercios internos son óseos. Sus límites son:

- Anterior: Articulación temporomandibular- Posterior: porción mastoidea del hueso temporal y nervio facial.- Superior: receso epitimpánico y fosa craneal media.- Inferior: glándula parótida.

*INERVACION SENSITIVA CAE: Trigémino Nervio facial Décimo par X (nervio de Arnold, que media el reflejo tusígeno).

3. Mecanismo fisiológico de la Trompa de Eustaquio:

La Trompa de Eustaquio es la estructura que conecta el oído medio con la nasofaringe. Está compuesta de una porción ósea interna (2/3) y otra cartilaginosa externa (1/3). Se encuentra cerrado excepto cuando masticamos o bostezamos, gracias a la musculatura peristafilina peritubárica. Sus funciones son:

1. Equilibrio de presiones entre el OM y la presión atmosférica del exterior (función principal) .2. Aireación del oído medio.3. Drenaje de secreciones desde el oído medio hacia la nasofaringe.

4. Definir reflejo estapedial / ¿Cómo protege el OM al OI de sonidos intensos?

Mecanismo fisiológico que se pone en marcha frente a sonidos intensos que puedan dañar el sistema auditivo. Al producirse un estímulo sonoro intenso sobre el oído, se produce un arco reflejo que genera una contracción estapedial bilateral, haciendo que la membrana timpánica se tense y aumente la impedancia tímpano-osicular

5. ¿Qué es la transducción?

La transducción es un proceso llevado a cabo por las células ciliadas internas en el órgano de Corti que consiste en la transformación de la energía mecánica en energía eléctrica.

6. Definición de impedancia:

En la exploración funcional de la audición, la impedancia es la resistencia que ofrece el sistema tímpano-osicular al paso del sonido.

Evaluación audiológica

1. Relación entre la vía aérea y la vía ósea:

La técnica que nos permite comparar la transmisión sonora mediante la vía aérea con la vía ósea es el Test de Rinne. Es una técnica monoaural, en la que la vía aérea se evalúa colocando un diapasón delante del pabellón auricular, mientras que para medir el sonido presentado por vía ósea se coloca en la apófisis mastoides.

Puesto que el sonido se transmite mejor por el aire, lo normal es que el paciente escuche mejor por vía aérea; el Rinne es positivo. En cambio, si escucha mejor por vía ósea hablamos de Rinne negativo.

- Rinne positivo -> pacientes con audición normal o hipoacusia neurosensorial.- Rinne negativo -> pacientes con hipoacusia de transmisión (tienen una lesión en OM o en OE,

obstaculizando el sonido).- Falso Rinne negativo -> sucede en las cofosis (hipoacusia neurosensorial profunda), la persona

escucha mejor por vía ósea que por vía aérea, ya que al apoyar el diapasón sobre la mastoides del lado enfermo el sonido se lateraliza y lo escucha por el oído contralateral (oído sano).

2. Diferencias entre hipoacusia neurosensorial y de transmisión. Características de las curvas:

a) Hipoacusia neurosensorial o de percepción : originada por una alteración en la cóclea o en el nervio auditivo (VIII p.c.). Se caracteriza por presentar un Rinne positivo y Weber con lateralización al oído sano. En la curva se observa que el paciente oye mejor por vía aérea que por vía ósea.

b) Hipoacusia de transmisión : originada por una lesión en el OE u OM. Se caracteriza por presentar un Rinne negativo (el paciente deja de escuchar por la vía aérea antes que por la ósea) y Weber con lateralización al oído enfermo. En la curva se observa que el paciente oye mejor por vía ósea que por vía aérea.

3. Definición y clasificación topográfica de las hipoacusias:

Denominamos hipoacusia a la disminución o pérdida de la audición normal. Clasificamos topográficamente a las hipoacusias, según el origen de la lesión, en:

a) Central : la lesión se produce en los centros auditivos cerebrales (SNC)b) Neurosensorial o de percepción: a su vez se subdivide en:

o Retrococlear: lesión en el nervio auditivo (VIII par craneal).o Endococlear: lesión en la cóclea (células ciliadas externas o internas).

c) De transmisión : la lesión se produce en el oído medio (tímpano, cadena de huesecillos o Trompa de Eustaquio), o bien en el oído externo (CAE, pabellón auricular)

d) Mixtas : combinación de las características de las hipoacusias neurosensorial y de percepción.

4. Diferencias entre hipoacusia coclear y retrococlear:Las hipoacusias coclear y retrococlear tienen en común que ambas son hipoacusias

neurosensoriales; no obstante, se diferencian en que:

- La hipoacusia coclear se produce por afectación de las células ciliadas internas y externas de la cóclea en el oído interno.

- La hipoacusia retrococlear se produce por lesión del nervio auditivo (VIII p.c.).

5. ¿Cómo encontrarás el Weber con oído derecho con hipoacusia de percepción y el oído izquierdo con hipoacusia de transmisión?

Prueba de Weber : es una acumetría binaural en la que se compara de la transmisión sonora por la vía ósea de los dos oídos, haciendo vibrar un diapasón apoyado en la línea media de la región frontal del paciente, y se le pide que nos diga por qué lado escucha el estímulo.

- WEBER NO LATERALIZA: “El paciente escucha al medio”. En los casos de audición normal o con hipoacusia del mismo origen y simétricas

- En las hipoacusias de transmisión R- el TEST DE WEBER LATERALIZA AL OÍDO enfermo.En las hipoacusias neurosensoriales o percepción R+ el TEST DE WEBER LATERALIZA AL OÍDO sano.

- OD: Weber con lateralización al oído sano. IZQ WEBER LATERALIZA A IZQ- OI: . Weber con lateralización al oído enfermo. IZQ

6. Timpanometría / Utilidad de la Timpanometría:La timpanometría es una prueba impedanciométrica que evalúa la complianza, la facilidad con

la que se propaga el sonido a través del sistema tímpano-osicular (inverso de la impedancia). Con ella se obtiene información del estado de la cámara aérea, de las presiones del OM, y del funcionamiento del tímpano y de la cadena osicular.

a) Timpanograma tipo A : curva normal (oído sano).b) Timpanograma tipo B : curva disminuida o aplanada (en aquellos procesos que disminuyan la

movilidad tímpano-osicular: otitis media serosa en la que el OM se encuentra lleno de líquido, timpanoesclerosis, otosclerosis, otitis adhesiva).

c) Timpanograma tipo C : curva desplazada hacia presiones negativas (en oídos hipoventilados, con disminución de su contenido aéreo por disfunción tubárica: ototubaritis).

d) Timpanograma tipo D : curva aumentada (procesos con aumento de la movilidad tímpano – osicular: fracturas o luxaciones de cadena).

7. Curva tipo B en timpanometría y dibujarla: La timpanometría es una prueba impedanciométrica que evalúa la

complianza, la facilidad con la que se propaga el sonido a través del sistema tímpano-osicular (inverso de la impedancia). La curva tipo B está caracterizada por presentar una forma disminuida o aplanada respecto al timpanograma normal. Aparece en aquellas patologías que disminuyan la movilidad tímpano-osicular: otitis media serosa (el OM está lleno de líquido), otoesclerosis, timpanoesclerosis, otitis adhesiva.

8. Interpretación de potenciales evocados:Los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) hacen referencia a las

modificaciones de la actividad eléctrica cerebral frente a un sonido, obteniéndose un registro de varias ondas:

- Onda I: conducción del impulso por el nervio auditivo.- Onda II: conducción del impulso por los núcleos cocleares.- Onda III: conducción del impulso por los núcleos olivares externos homolaterales.- Onda IV: conducción del impulso por el tubérculo cuadrigémino.- Onda V: la intensidad a la que aparece esta onda marca el umbral auditivo.

Permite realizar el diagnóstico diferencial entre hipoacusia coclear y retrococlear en la actualidad.

9. Otoemisiones acústicas:Las OEA son vibraciones acústicas fisiológicas generadas por la contracción de las células

ciliadas externas de la cóclea, que pueden ser registradas en el CAE, y su presencia indica buena función coclear. Esta prueba es usada como screening neonatal de audición, permitiendo diferenciar sujetos normoyentes y sujetos con hipoacusia.Distinguimos OEA

Espontáneas (OEAE)Provocadas (OEAP; son las que se usan)Sincronizadas De Productos de distorsión:Las OEA provocadas utilizan un estímulo sonoro ("click"), y están presentes en el momento del

nacimiento en el 98% de normoyentes. Debemos tener en cuenta que aquellos casos en los que las células ciliadas externas no estén dañadas, pero sí lo estén las internas o el nervio, las OEA serán normales.

Hipoacusias neurosensoriales en la edad adulta

1. Presbiacusia sensorial:

Denominamos presbiacusia a la pérdida de la audición relacionada con el envejecimiento del individuo.

La presbiacusia sensorial (tipo I de Schuknecht) es la forma más frecuente , y se produce como consecuencia de la degeneración de las células ciliadas de la espira basal de la cóclea, típica de los ancianos.

La audición muestra una caída brusca en las frecuencias agudas (4000-8000Hz), conservándose las medias y graves.

Se asocia a una mala vascularización de la base de la cóclea.

2. Presbiacusia neural:

Denominamos presbiacusia a la pérdida de la audición relacionada con el envejecimiento del individuo.

La presbiacusia neural (tipo II de Schuknecht) se debe a la alteración de las células ganglionares y VIII par craneal, seguida de alteraciones en la organización del resto de la vía auditiva central.

Los pacientes padecen una gran pérdida de comprensión verbal (no entienden lo que oyen).

Puede medirse mediante audiometrías vocales, observándose una gráfica en la que a pesar de incrementar el volumen del estímulo sonoro, el individuo es incapaz de distinguir las palabras.

OTRAS PRESBIACUSIAS:- Presbiacusia estrial (III de Schuknecht): degeneración de células ciliadas de todas las espiras de la

cóclea por alteración de la estria vascularis, ya que no afecta sólo a la base. Aparece hipoacusia pantonal.

- Presbiacusia de conducción coclear (IV de Schuknecht): alteración en la elasticidad de la membrana basilar (que se vuelve más rígida), asociado a alteraciones degenerativas en estructuras del oído medio.

3. Presbiacusia y tratamiento:

Denominamos presbiacusia a la pérdida de la audición relacionada con el envejecimiento del individuo. *TRATAMIENTO

- Audífono- Implante coclear

4. Hipoacusia súbita:

Pérdida de audición provocada por la continua exposición al ruido ambiental (sordera profesional) o por la exposición a ruidos intensos y de corta duración (blast auditivo).

5. Clínica del trauma sonoro agudo:Clasificación traumatismo sonoro:a) AGUDO : blast auditivo (ruido intenso de corta duración -> HNS, acúfenos-> unilateral).b) CRÓNICO : sordera profesional (ruido menos intenso pero constante->HNS-> bilateral).

Un traumatismo sonoro agudo es el daño coclear producido accidentalmente por la sobreestimulación acústica brusca de un ruido impulsivo de gran intensidad y corta duración, único o repetitivo, típico de las bombas o armas de fuego (blast auditivo). Ese traumatismo siempre daña a la misma zona de las células ciliadas, por lo que presentará hipoacusia neurosensorial o de percepción (afectación unilateral).

6. Definición de sordera súbita idiopática / sordera brusca Aquellos pacientes en los que la audiometría revela una hipoacusia neurosensorial por

encima de 30 dB sin motivo aparente. Suele aparecer de forma brusca/súbita.- Diagnóstico: PEATC, OEA (no hay contracción de células ciliadas externas).- TTO: corticoides (profilaxis y prevención), audífono/implante coclear.

7. Característica de la hipoacusia profesionalTraumatismo acústico crónico producido por ruido de baja intensidad pero constante en el

ámbito laboral. Produce acúfenos e hipoacusia neurosensorial con afectación bilateral. Las lesiones precoces aparecen entre frecuencias agudas (2000-3000 Hz), y dependerán del tiempo de exposición al ruido.

8. Periodo inicial de la hipoacusia profesional1. Umbral auditivo normal2. Adaptación auditiva durante estimulación sonora prolongada (se necesita que se hable más alto)3. Fatiga auditiva post-estimulación (sin el ambiente sonoro, se necesita que se hable más alto).4. Traumatismo acústico: lesión irreversible (HNS)

*TTO HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL:- AUDIFONO (amplificador del sonido)- IMPLANTE COCLEAR (si la pérdida auditiva es absoluta, ya que no se puede amplificar, por

lo que con este implante se restituye la actividad coclear).

9. Clínica y otoscopia del barotrauma

Se produce por aumentos de presión no compensados por la trompa de Eustaquio (submarinismo, avión). Produce sensación de taponamiento, otalgia y acúfenos.

En la otoscopia vemos desde un leve enrojecimiento de la MT hasta una perforación.*TRATAMIENTO: antiinflamatorios y vasoconstrictores.

10. Tratamiento inmediato y tardío de la perforación timpánica traumáticaInicialmente, el tratamiento es expectante, ya que hasta el 90% cierra espontáneamente. Se debe evitar la entrada de agua para que no hayan sobreinfecciones, e incluso podemos usar antibióticos.Si no cierra en un mes, reavivaremos los bordes. Si no cierra en tres meses, miringoplastia.

11. Posibles causas de perforación timpánica OMA Iatrogénica (introducción excesiva de otoscopios estrechos) Toda causa que produzca sobrepresión (perforación traumática): barotrauma (submarinismo), blast

auditivo (explosión), irrigación, cuerpos extraños…CLASIFICACIÓN OTITIS

A. OTITIS EXTERNAS prurito, otalgia, otorrea, plenitud ótica, hipoacusia leve de transmisión- Bacterianas específicas:

1) Lepra: granulomatosa, afecta a piel y nervios periféricos.2) TBC: lupus mixomatoso.3) Sífilis

- Bacterianas inespecíficas: a) Del pabellón:

1) Dermatitis del pabellón2) Erisipela3) Forúnculo del pabellón 4) Intertrigo retroauricular 5) Pericondritis del pabellón

b) Del CAE: 1) Difusa2) Maligna o progresiva3) Localizada o circunscrita 4) Bullosa hemorrágica5) Miringitis bullosa6) Granulosa: granulaciones pediculadas en tercio externo CAE. Polimicrobiana. Tto:

eliminar las granulaciones, ATB tópicos.- Víricas :

1) Síndrome de Ramsay-Hunt2) VHS: (VHS-I) Vesículas en territorio del trigémino, costras oscuras, picor y escozor, muy

dolorosa.- Fúngicas

1) Otomicosis- No infecciosas

1) Enfermedades del colágeno

B. OTITIS MEDIA - Secretora o Mucosa (OMS): hiperemia y exudación, curación ad integrum.- Aguda o Supurada (OMA): comienzo brusco, < 3 semanas). Coalescencia y supuración, curación ad

integrum.a) OMA necrosante (escarlatina): necrosis y complicaciones

b) OMA lactantec) Miringitis bullosa

- Crónica (OMC): otorrea crónica/de repetición, > 3meses. No hay otalgia.a) Simple, benigna o supurativa: sin lesiones líticas de la cadena osicularb) Osteolítica: lesiones osteolíticas y alteraciones de la mucosa timpanoesclerosisc) Colesteatomatosa

Patología del Oído Externo

1. Diagnóstico de Tuberculosis en el Oído Externo:Producida por Mycobacterium tuberculosis. La forma de tuberculosis más frecuente en el oído

es el lupus mixomatoso, que afecta al lóbulo, pabellón y CAE. Aparecen micronódulos amarillos lisos y gelatinosos, que se agrupan en capas eritematocostrosas, o bien son ulcero-vegetantes. TTO: tuberculostáticos.

Diagnóstico: CLÍNICA + BIOPSIA (AP) + CULTIVO

2. Definición de oreja del luchador (Pericondritis del pabellón): Definición : Infección del cartílago del oído externo casi siempre originada por traumatismos (contusiones,

perforaciones del cartílago, piercings, acupuntura, mordidas...) Clínica : La oreja se caracteriza por estar inicialmente enrojecida, edematosa, caliente y aumentada de

tamaño. Posteriormente cursa con abscesos y necrosis, produciendo deformación. El paciente tiene dolor intenso y fiebre. La infección se propaga por todo el pabellón auricular pero respeta el lóbulo, ya que carece de cartílago.

3. Tratamiento de la Pericondritis del pabellón:1. Desbridamiento y drenaje2. Lavados con antisépticos3. Vendaje compresivo (previamente rellenando los surcos de la oreja con algodón, para intentar

evitar que se deforme lo menos posible).4. Antibióticos sistémicos

4. Otitis externa difusa (OED) / Pcte con secreciones claras y purulentas en CAE*

Definición: Inflamación del CAE al infectarse generalmente por infecciones polimicrobianas (especial G- : P. aeruginosa + S.aureus). Tiene mayor incidencia en climas templados y húmedos.

Se ve favorecida por factores que modifican el pH del CAE (de ácido a básico) como baño en piscinas, erosiones y limpieza del CAE con bastoncillos (falta de cerumen)… También depende de la edad (+ en niños), configuración anatómica del conducto (personas con conductos estrechos y angulados tienen más problemas al quedar retenidos con mayor facilidad agua, gérmenes…) y susceptibilidad individual (DM, VIH…)

Clínica: - Prurito

- Otalgia intensa, con dolor a la movilización del oído y a la masticación. - Otorrea abundante, clara o purulenta, fétida y espesa*. - Sensación de plenitud ótica.- Hipoacusia de transmisión .

Tratamiento: TÓPICO -> Antibiótico (ciprofloxacino, gentamicina) +/- corticoides

5. Otitis Externa Maligna (OEM): OTITIS EXTERNA MALIGNA O PROGRESIVA

Definición: Infección del Oído Externo causada casi siempre por P. aeruginosa. Prácticamente sólo sucede en pacientes debilitados: diabéticos, pacientes con inmunodeficiencias, ancianos.

Clínica: debuta como una Otitis Externa Difusa, con otalgia y otorrea muy intensos, pero que no mejora con tratamiento convencional. La infección se puede extender al hueso temporal generando: osteomielitis del hueso temporal, afectación de los pares craneales y complicaciones endocraneanas.

6. Tratamiento de la Otitis Externa Maligna (OEM):

Ciprofloxacino tópico y sistémico

7. Definición de Miringitis Bullosa:

Infección del CAE, generalmente de etiología vírica, caracterizada por la aparición de bullas hemorrágicas (vesículas muy dolorosas) en la membrana timpánica en el curso de un catarro. La rotura de las vesículas da lugar a la remisión de la otalgia. Habitualmente remite espontáneamente al cabo de 1 semana.

*TRATAMIENTO: antibióticos locales

8. Clínica de la otomicosis: Es la infección del CAE por hongos, principalmente Candida y Aspergillus (especialmente A.

niger). Se ve favorecida por el abuso de antibióticos locales, maniobras quirúrgicas, traumatismos, otitis externas bacterianas y medias crónicas, humedad y calor.

*TRATAMIENTO: limpieza del CAE + antifúngicos (locales – ketoconazol, miconazol / sistémicos - grave)

El síntoma más habitual es el picor, que va aumentando de intensidad; posteriormente aparecen la otalgia y otorrea de aspecto sero-sanguinoliento.

En la otoscopia, el CAE presenta las paredes tumefactadas y enrojecidas, así como masas de hongos: blanquecinas si la infección está producida por Candida albicans, o bien de aspecto negruzco si el agente causal es Aspergillus niger.

9. Diferencias en otoscopia entre otomicosis y otitis externa maligna:

Otomicosis: en la otoscopia se observan paredes moderadamente tumefactas y enrojecidas, y masas de hongos, blanquecinas en la infección por Candida albicans y negruzcas en caso de Aspergillus niger.

OEM: en la otoscopia se observa tejido de granulación en el CAE (patognomónico), producido por Pseudomonas aeruginosa.

10. Tratamiento del Síndrome de Ramsey-Hunt / Clínica-> HERPES ZOSTER ÓTICO

Infección del VII par por el virus varicela zóster, así como del VIII par y el ganglio geniculado. Afecta principalmente a adultos y en el 50% de los casos se produce una parálisis facial irreversible. Suelen aparecer vesículas de contenido claro en el CAE, así como costras de color miel y adenopatías satélite retroauriculares. Está asociada al síndrome de Sicard (lesión del VII y VIII pares).

TTO: aciclovir + corticoides (para reducir la compresión del nervio facial) + antisépticos

NOTA: los corticoides están contraindicados en herpes, pero hay que reducir la inflamación del nervio facial para que no se quede la parálisis irreversible.

Patología inflamatoria del Oído Medio

OMA

1. Agentes etiológicos OMA / Describa las vías de infección en las OMA (enero 2012)Infección de oído medio de comienzo brusco y corta duración, que cura sin secuelas.FORMAS CLINICAS: OMA necrotizante (característica de la escarlatina), del lactante, miringitis

bullosa.La OMA puede originarse por medio de tres vías:

1. Tubárica: es la vía más frecuente, presentándose junto a cuadros de adenoiditis, amigdalitis o rinitis. Se trata de una bacteria o virus (principalmente Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis) en la región sinusal que asciende por la trompa de Eustaquio hasta el oído medio.

2. Hematógena: es muy rara. Es propia de la escarlatina.3. Perforación de la membrana timpánica.

2. ¿Por qué es frecuente la OMA del lactante?:Los niños presentan una disposición anatómica de las trompas de Eustaquio que favorece la

aparición de la enfermedad, siendo más cortas, más anchas y más horizontales que en el adulto. Asimismo, existen una serie de factores secundarios que favorecen la aparición de la enfermedad:

a) Factores sociales : hacinamiento, desnutrición, humo de tabacob) Alimentación : lactancia artificial (especialmente si se realiza con el biberón tumbado)

RECUERDA: S. pneumoniae, H. influenzae*Sospecha en cualquier niño con diarrea, fiebre, vómitos. Realizar otoscopia.

3. Tratamiento de la OMA:- General:

o Sintomático : para la fiebre (antiinflamatorios, analgésicos o antipiréticos)o Antibióticos orales : amoxicilina, amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas 2ºG o macrólidos.

- Local: o Limpieza de oído

o Calor seco local -> alivio de doloro Gotas óticas

- Formas recurrentes:o Paracentesis en la triada de Korner (fiebre, otalgia y abombamiento de la membrana

timpánica), si hay complicaciones o si no se resuelve la clínica- Niños:

o Amoxicilina (25-50mg/kg/d) en 3 tomas diarias durante 10 días

OMS : OM seromucosa, serosa, mucosa, secretora , con efusión

4. Defina el concepto de otitis media con efusión u OMS (enero 2012)Denominamos otitis media serosa (OMS) a la inflamación del OM en la que existe una

colección de líquido, con integridad de la membrana timpánica y ausencia de síntomas y signos de infección aguda. Se trata de una patología propia de la infancia, y la gran mayoría se resuelven espontáneamente.

5. Síntomas y exploración OMS / Clínica de la OMSa) SINTOMAS

1. Asintomáticas: la mayor parte de las OMS.2. Sintomáticas:

a) Hipoacusia de transmisión b) Otalgia c) Plenitud aural sensación de taponamiento ótico d) Autofonía e) Acúfenos f) Disfunción vestibularg) Parálisis facial periféricah) NIÑOS: irritabilidad y rechazo del alimento, alteraciones psicomotrices y del lenguaje,

disminución del rendimiento escolar, cambios en el comportamiento.

b) EXPLORACION Se realiza mediante otoscopia neumática. El tímpano está íntegro. Distinguimos:

a) FASE AGUDA : retraído, congestivo y con niveles hidroaéreos y burbujas en caja.b) FASE CRONICA : retraído y azulado.

La timpanometría es característicamente plana (curva tipo B).

6. Tratamiento de la OMS:a) Espera vigilada: seguimiento continuado durante tres meses a partir del inicio o del diagnóstico, en

ausencia de factores de riesgo (hipoacusia, retraso del lenguaje, malformaciones velopalatinas…), ya que el 75% remite espontáneamente.

b) Tratamiento médico:2. Antibióticos : su uso sistemático no está recomendado; sólo se observa beneficio a corto

plazo (no más de 4 semanas).3. Descongestivos (vasoconstrictores) : alivio sintomático (mejoran la congestión nasal), pero

no hay evidencia de beneficio.4. Antiinflamatorios (corticoides) : los esteroides orales o intranasales administrados solos o

combinados con ATB pueden igualmente mejorar la resolución a corto plazo (unas 2 semanas).

c) Tratamiento quirúrgico 1. Adenoidectomía : en caso de hipertrofia adenoidea.2. Miringotomía con colocación de drenajes transtimpánicos (DTT) : en caso de que persista.

3. OMS: curva timpanométrica y tratamientoEstá respondida arriba: tto + timpanometría plana (curva tipo B).

1. Enumera 4 complicaciones de la OMS- Tímpanoesclerosis- Otitis adhesiva- Retrasos en el lenguaje por hipoacusia de transmisión- Disminución del rendimiento escolar- Cambio del comportamiento: hiperactividad.

OMC

2. Microorganismos causantes de OMC:- Pseudomonas aeruginosa y S. aureus (gérmenes saprofíticos CAE).

Pseudomonas y enterobacterias, también algunos anaerobios.

3. Otitis media crónica osteíticaSe incluyen todos los casos que presentan una otorrea crónica o de repitición con lesiones

osteolíticas y alteraciones de la mucosa del oído medio, del tipo de timpanoesclerosis, lesiones granulomatosas, o perforación marginal, sin signos de colesteatoma.

4. Descripción y clasificación del colesteatoma / ¿Qué es un colesteatoma?Es la presencia de epitelio queratinizante (tejido ectodérmico) en las cavidades del oído medio,

capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteólisis de sus paredes, con triple potencial de descamación, migración y erosión ósea. Es un saco blanquecino compacto, formado por una porción central con escamas de queratina dispuestas concéntricamente y una porción periférica de epitelio queratinizante, que genera la porción central. No es un tumor, aunque posee comportamiento pseudotumoral. Se clasifica en:

1) Congénito : muy raro. Se debe a la inclusión de tejido ectodérmico en el momento del cierre del surco neural. No hay perforación timpánica.

2) Adquirido :o Primario: se produce por invaginación progresiva de la pars fláccida (generalmente hacia el

ático del OM). Son los más frecuentes.o Secundario a una perforación timpánica, con invasión del epitelio del CAE hacia el OM a

través de la perforación.

5. Tipos de colesteatomas adquiridos:a. Primario: se produce por invaginación progresiva de la pars fláccida (generalmente hacia el ático del

OM). Son los más frecuentes.b. Secundario a una perforación timpánica, con invasión del epitelio del CAE hacia el OM a través de la

perforación.

6. Teorías de la formación del colesteatoma:1) Teoría metaplásica : transformación del epitelio mucoso en epitelio escamoso estratificado

queratinizado, por efecto de la irritación infecciosa.

2) Teoría de la implantación : se produce como consecuencia de un traumatismo accidental o quirúrgico (paracentesis), en el que se introducen células epiteliales queratinizadas en lugares en los que existe mucosa.

3) Teoría de la emigración : invaginación del oído medio por piel procedente de la membrana timpánica o del CAE, a través de una perforación previamente existente en la región marginal del tímpano o bien en la región atical.

7. ¿Qué tipo de perforación nos hace sospechar un colesteatoma?Una perforación marginal en la pars tensa del tímpano, acompañada de escamas blanquecinas.

8. Tratamiento del colesteatoma:1) Antibióticos : penicilina, estreptomicina, gentamicina, ciprofloxacino...2) Corticoides : disminuyen la infiltración linfoide, el proceso inflamatorio local y el edema de la

mucosa.3) Descongestionantes nasales .4) Gotas tópicas 5) Quirúrgico

o Timpanoplastia (con o sin reconstrucción de la cadena osicular).o Mastoidectomía radical

9. Mencione al menos 3 complicaciones de las otitis media crónicas / complicaciones endocraneales de la OM

INTRATEMPORALES : mastoiditis, petrositis, laberintitis, parálisis facial ENDOCRANEALES : meningitis otógena (P. pneumoniae), abscesos, tromboflebitis del seno.

Otros aspectos

Por qué son las otitis infecciosas más frecuentes en las niñasCreo que se refiere a niños en general: se debe a que la morfología de la trompa de Eustaquio en

niños (trompa más corta, amplia y horizontal) hace que tenga una peor función que en el adulto, favoreciendo al ascenso de bacterias a través de su tracto.

1) OMC Paciente con OMC con cuadro explosivo, otorrea y pérdida de audición. Sospecha clínica y actitud:

La OMC no tiene instauración brusca; comienza como un cuadro progresivo.

Tipos de perforaciones timpánicasa) Centrales : bordeadas por fragmentos más o menos extensos de tímpano.b) Marginales : alcanzan anillo fibroso

Agentes etiológicos: OMA, OMC y otitis externa difusa. Enumerar.1. OMA : S. pyogenes, pneumoniae, H.influenzae, M. catarrhalis2. OMC : gérmenes saprofitos del CAE (Pseudomonas y otros gramnegativos, S. aureus. La OMCS se

producía por existencia previa de ), y del TRS.3. OED : infección polimicrobiana por G-, sobre todo P. aeruginosa, pero también S. aureus, Proteus,

Klebsiella, E. coli

Otosclerosis y Malformaciones congénitas del oído

1. Definición de otosclerosis:Se trata de una osteodistrofia de la capa media endocondral de la cápsula laberíntica, que sufre

un proceso de maduración en dos fases: otoespongiosis (fase activa en la que se forma hueso esponjoso muy vascularizado) y otoesclerosis (fase final inactiva con formación de hueso mineralizado). En la gran mayoría de los afectados, el foco otoescleroso se localiza en la ventana oval, y produce una fijación de la parte anterior de la platina del estribo, originando hipoacusia de transmisión.

2. Acumetría en la primera etapa de la otosclerosis:

Un paciente que se encuentre en la primera etapa de otosclerosis presentará una hipoacusia de transmisión, especialmente para frecuencias graves.

- Posteriormente, aparecerá hipoacusia con componente mixto, apreciándose el escotoma de Carhart (caída de la vía ósea a partir de 2000 Hz).

- Finalmente, aparece una hipoacusia neurosensorial profunda.

3. Factores predisponentes de otosclerosis:1. Sexo femenino2. Antecedentes hereditarios: herencia autosómica dominante (AD) con expresividad variable.3. Edad: inicio a los 13-30 años.4. Relación con el metabolismo del calcio.5. Empeora con el embarazo: posible relación hormonal.

Exploración del sistema vestibular

1. Objetivos de la exploración vestibular:La exploración funcional del laberinto posterior tiene como objetivos:

1. Comprobar la integridad del laberinto posterior2. Si hay patología, diferenciar si es central o periférica3. Si hay patología periférica, descubrir la localización de la lesión.4. Una vez localizado, diferenciar unas patologías de otras, obteniendo la información necesaria para

saber ante qué entidad clínica nos encontramos.

2. Diferencia entre mareo y vértigoMareo: denominamos mareo a aquella sensación vaga que el paciente no es capaz de definir de forma precisa, refiriéndose a ella como pesadez de cabeza, sensación de atontamiento, desorientación... pero siempre de manera imprecisa.

Vértigo: sensación ilusoria de movimiento, generalmente de tipo rotatorio, del individuo con respecto al mundo que le rodea o viceversa. Se caracteriza porque el paciente describe con precisión los síntomas, que pueden ser:

- Alucinación de movimiento- Sensación visual de alejarse o acercarse a los objetos- Sensación de desplazarse a mayor velocidad- Sensación de giro del entorno- Sensación de giro sobre sí mismo

3. Características del SVP / Síntomas fundamentales en el Síndrome Vestibular Periférico / Diferencias entre SVC y SVP:

PERIFÉRICO CENTRALCaracterísticas Vértigo rotatorio, paroxístico VARIABLE: vértigo continuo, mareo,

inestabilidadComienzo Brusco Insidioso y lentoDuración Breve ProlongadoIntensidad Los primeros son más violentos y con el

paso del tiempo disminuye la intensidadAumenta con el tiempo

Cefaleas No SíPérdida de conciencia No Puede haberArmónico Sí NoSíntomas vegetativos (náuseas, vómitos, sudoración)

Sí No

Síntomas cocleares(Hipoacusia, acúfenos, áurea)

Sí No

Nistagmus ArmónicoSiempre coincide con el vértidoDesaparece con la fijación de la miradaFase rápida al lado contrario de la lesión

Variable (No armónico)

No desaparece con la fijación de la miradaFase rápida al lado de la lesión

Sensación Vértigo Variable (vértigo, mareo, inestabilidad)Inestabilidad Leve IntensaS. neurológicos Raros FrecuentesPrueba de Romberg Paciente cae hacia el lado de la lesión Cae indistintamente hacia cualquiera de

los dos lados

4. Paciente con mareo ¿tiene Síndrome Vestibular Periférico o Central?:El mareo es característico del Síndrome Vestibular Central.

5. Definición de nistagmo / significado del nistagmusEs un movimiento ocular involuntario en un eje determinado. Consta de dos componentes:

lento (patológico, hacia el lado alterado) y rápido (compensador, hacia el lado sano).

Cuando las eferencias que circulan a través de la vía oculomotora son desiguales, existe una desviación tónica lenta conjugada de los ojos hacia el lado no dominante ( fase lenta). En el momento en que dicha desviación alcanza aproximadamente 30º, el SNC corrige la posición de los globos oculares hacia la línea media con un movimiento rápido (fase rápida). La secuencia alternante de ambos sucesos: movimiento lento-fase lenta-hacia el lado no dominante y corrección rápida-fase rápida-hacia el lado dominante; es lo que denominamos nistagmo.

6. ¿Cómo se estimula el nistagmo?La exploración del nistagmus puede ser:

a) Espontánea: permiten valorar la dirección, grado, intensidad del nistagmus y si se agota o no con la fijación de la mirada

b) Pruebas de provocación:1) Nistagmos posturales 2) Nistagmos por movimientos cefálicos o de provocación cervical 3) Pruebas rotatorias -> permite valorar la existencia del nistagmo al hacer rotar un sillón en

el que el paciente se sienta previamente.4) Pruebas calóricas -> valora la existencia de nistagmo al irrigar el CAE con agua o aire a

diferentes temperaturas.5) Prueba ortoquinética -> valora la existencia de nistagmo al hacer pasar rápidamente cosas

delante del paciente.6) Prueba de la fístula -> valora la existencia de nistagmo al insuflar aire en el oído con una

pera. Se producirá nistagmus en caso de poseerla.

7. Utilidad de las pruebas calóricasPermiten evaluar el estado del laberinto posterior, valorando las características del nistagmus

al irrigar el CAE con agua a diferentes temperaturas.- La irrigación con agua caliente produce nistagmo con fase rápida hacia ese lado.- La irrigación con agua fría provoca nistagmo hacia el lado contralateral (el nistagmo "huye" del

frío).

¡OJO! No obstante, a la hora de realizar las pruebas calóricas debemos tener en cuenta que:- Ante un laberinto patológico, hipofuncionante, tendremos hiporreflectividad. - Esta prueba está contraindicada en perforaciones timpánicas .

8. ¿Cómo podemos diagnosticar el síndrome de la fístula?

El signo de la fístula esla aparición de nistagmo al insuflar aire en el oído con la pera de Politzer. Se le denomina también prueba neumática y se le considera como signo típico de laberintitis. La dirección del nistagmo ayuda a identificar la localización de la fístula.

9. Pruebas para diferenciar Sme. Vestibular periférico de uno centralo Pruebas de equilibrio

- Prueba de Romberg : equilibrio estático con los pies juntos. SVP cae hacia lado enfermo; SVC cae indistintamente hacia cualquier lado.

- Prueba de Babinski – Weil : prueba de la marcha con ojos cerrados. SVP en estrella; SVC en zig-zag, abanico, ballesta.

- Prueba de Uterberger : equilibrio estático- Índices de Barany (brazos e índices extendidos)

o Pruebas nistagmo (ver arriba)

Síndromes vestibulares

1. Triada de Menière- Hipoacusia neurosensorial unilateral - Vértigo periférico (rotatorio)- Acúfeno unilateral

*TAMBIÉN EN NEURINOMA ACÚSTICO (D/D)*DEFINICION: Es un síndrome vestibular periférico endolaberíntico en la que existe afectación del laberinto del OI por etiología desconocida. Se produce un aumento de presión por acumulación de endolinfa, hasta que se rompen las membranas y se mezcla con perilinfa; posteriormente se repara y vuelve a suceder cíclicamente.*DIAGNOSTICO: prueba de Dix-Hallpike

2. Vértigo periférico, acúfeno, hipoacusia y plenitud de oído, ¿qué le sugiere?La triada (vértigo periférico, acúfeno e hipoacusia) sumada a la plenitud ótica (áurea) son

suficientes para diagnosticar la Enfermedad de Menière.

3. Crisis típicas en la enfermedad de Menière:

La enfermedad de Menière presenta una triada característica (pregunta 1). En los momentos de crisis:

- El acúfeno unilateral incrementa de intensidad.- El vértigo rotatorio también se intensifica y aparecen signos neurovegetativos (son independientes

del movimiento, y pueden durar horas, además de generar una sensación de malestar durante los días siguientes).

- Puede aparecer un aura de crisis, es decir, sensación de plenitud ótica.

4. Tratamiento de la enfermedad de MenièrePodemos realizar:

- Tratamiento médico : destinado a obtener una recuperación sensorial máxima. Se han propuesto dietas hiposódicas y diuréticos para disminuir la presión del espacio endolinfático.

- Tratamiento quirúrgico : en caso de Meniére refractario.o Neurectomía del nervio vestibular -> para cortar la información patológica procedente del

laberinto enfermo y permitir una compensación central.o Laberintectomía

5. Vértigo paroxístico benignoSíndrome vestibular periférico endolaberíntico que aparece debido a la presencia de

otoconias en la cúpula del canal semicircular (cupulolitiasis) o bien en la endolinfa del canal semicircular (canalolitiasis).

El vértigo producido presentará las siguientes características:1. Rotatorio, violento, de aparición brusca2. Ligado al movimiento3. Duración breve (1 minuto)4. Sin signos auditivos5. Síntomas vegetativos (náuseas, vómitos…)6. Reproducible con el movimiento desencadenante7. Frecuentemente existen antecedentes traumáticosDX: test de Dix-Hallpike (patognomónico). Reproduce la clínica, produciendo un nistagmus hacia el lado afecto.

6. Neuritis vestibular / ClínicaSíndrome vestibular periférico retrolaberíntico que suele ser de origen vírico, consistente en la

parálisis de la rama vestibular del VIII par craneal, lo que produce una interrupción brusca del paso de información vestibular periférica hacia los centros. La alteración desencadenante de la patología se encuentra a nivel de los núcleos del nervio vestibular, por lo que esta patología no afecta a la cóclea (ausencia de síntomas cocleares).

Clínicamente, se caracteriza por producir vértigo rotatorio muy brusco, muy intenso y prolongado (se trata del vértigo más intenso que se ha descrito), pudiendo durar incluso días. El paciente no presenta signos auditivos ni neurovegetativos

El diagnóstico se reaiza mediante videonistagmografia y electronistagmografía, e incluso mediante pruebas calóricas.

TTO: antihistamínicos para reducir la sintomatología vertiginosa, y rehabilitación vestibular.

8. Diagnóstico del neurinoma del acústico (neurinoma del VIII par)** / Diagnóstico diferencial enfermedad de Menière y neurinoma del acústico que cursa con clínica Menière* / Tto para diferenciar ambas ***

Es un síndrome vestibular periférico retrolaberíntico producido por un tumor en las células de Schwann del nervio vestibular. Generalmente benigno.

Clínica: muy variable, derivada de la compresión del SNC. Cuadro vertiginoso importante, hipoacusia neurosensorial unilateral y progresiva (rara vez sordera brusca), acúfenos variables (incluso aislados) como única manifestación clínica.

*D/D: enfermedad de Menière (hipoacusia se recupera tras la crisis), en el neurinoma no se recupera la hipoacusia y la ***clínica puede disminuir si administramos antiinflamatorios corticosteroideos (descomprimen el nervio). Hacer RMN para diferenciar: sordera súbita simple, vértigo de Menière, neurinoma y meningioma**Diagnóstico: RMN con gadolinio, PEATC (hipoacusia retrococlear, con retraso onda I-V), pruebas calóricas (asimetría).Tto: siempre Qx: extirpación del tumor vía transtemporal / translaberíntica / retrosigmoidea-suboccipital.

Tumores de Oído

1. ¿En qué parte del hueso temporal existe tejido glómico?Podemos encontrar este tejido en el golfo yugular, espacio localizado en la cara postero-externa de la porción petrosa del hueso temporal.

2. Síntoma princeps y primero que aparece en los tumores glómicos tímpano-yugularesEl síntoma principal y más característico de los tumores glómicos es el acúfeno pulsátil, que además es sincrónico con el pulso.

3. En un tumor glómico tímpano-yugular ¿qué pares craneales se afectan y que clínica producen?

Cuando el tumor glómico evoluciona puede dar lugar afectación de los pares craneales IX, X, XI, XII.Clínica: los tumores glómicos se caracterizan por presentar:

- Acúfenos pulsátiles sincrónicos con el pulso- Hipoacusia de trasmisión- Otorragia

A media que evolucionan, podrán afectar estructuras vecinas (además de los pares craneales mencionados anteriormente), pudiendo producir:

- Hipoacusia de percepción e incluso cofosis- Parálisis facial- Afectación de los pares craneales bajos (IX, X, XI, XII).

4. Indique el diagnóstico diferencial del tumor glómico yugulotimpánico: (enero 2012)El diagnóstico diferencial lo realizaremos con:

- Bulbo yugular dehiscente- Aneurisma carotídeo- Arteria coronaria aberrante- Otitis secretosa- Hemitímpano idiopático- Carcinoma de oído

5. Clasificación de tumores benignos de oído medio y externo- Tumores epiteliales

o Ceruminomao Papilomaso Nevus

- Tumores conectivos o Vasculares: hemangioma, glomus o Óseos: d. fibrosa, osteoma, granuloma eosinofilo

6. Concepto de osteomaEl osteoma es un depósito osteocartilaginoso (unión cartílago-hueso), localizado más

frecuentemente en el CAE. Se distinguen por ser formaciones únicas, asintomáticas, redondeadas, pediculadas que crecen con el transcurso del tiempo, apareciendo normalmente como

consecuencia de la agresión producida por agua fría (profesiones acuáticas). Si la sintomatología lo requiere (hipoacusia de transmisión por estenosis del CAE, infecciones…), se realiza una exéresis quirúrgica de la tumoración.

7. Diferencias entre osteoma y exostosis del CAEEl osteoma es un depósito osteocartilaginoso (unión cartílago-hueso), localizado más

frecuentemente en el CAE. Se distinguen por ser formaciones únicas, asintomáticas, redondeadas, pediculadas que crecen con el transcurso del tiempo, apareciendo normalmente como consecuencia de la agresión producida por agua fría (profesiones acuáticas). Cuando son múltiples se les llama exostosis .

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

A) IDIOPÁTICA / DE BELL / “A FRIGORE” (60%): es la más frecuente. Se trata de una neuroapraxia. La parte más afectada es la porción intratemporal (1ª porción). Se cree que se trata de una neuritis vírica (VHS y CMV) con edema perineural que produce una compresión isquémica del nervio. Los factores de riesgo son, entre otros, DM, HTA y embarazo. TRATAMIENTO: corticoides + antivirales (aciclovir) + protección ocular

B) TRAUMÁTICA (25%)C) RAMSAY-HUNT (7%) D) INFECCIOSA: colesteatoma, OEM, OMAE) TUMORALES: neurinoma, colesteatoma (instauración progresiva).F) SINDROME DE MERKELSSON-ROSENTHAL: parálisis facial de repetición, edema hemifacial

y lengua geográfica.G) SINDROME DE HEERFORDTH) OTRAS: enfermedad de Lyme, síndrome de Guillain – Barré.

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LAS PARALISIS FACIALES- Estudio de la secreción lagrimal (test de Schirmer): estudia la función del nervio petroso

superficial mayor.- Valoración del reflejo estapedial : analiza el nervio estapedial.- Gustometría y sialometría: analiza el nervio cuerda del tímpano.

Límites anatomicos del CAE

El conducto auditivo externo y la capa externa de la membrana timpánicaEctodermo ----- de la 1º hendidura branquial

Forma de S itálica 1/3 ext cartilaginosos 2/3 int óseos Los límites del conducto auditivo externo son:- Anterior: Articulación temporomandibular- Posterior: porción mastoidea del hueso temporal y 3 porción de N facial.- Superior: receso epitimpánico y fosa craneal media- Inferior: glándula parótida.

Inervación sensitiva del CAE: Trigémino Nervio facial

Décimo par X (nervio de Arnold, que media el reflejo tusígeno).

Importancia de la audiometría en la Enf de Menière

Puesto que la clínica es diagnostica: Vértigo rotatorio, Acúfenos e Hipoacusia de percepción (oído afecto), Triada de Méniere ,y uno de sus signos es la hipoacusia de percepción es una prueba complentaria muy interesante en la que observaremos:

1. Sordera de percepción en los tonos graves (al inicio) – Se trata de una hipoacusia ascendente, puesto que vemos una caída acentuada en los graves.

2. Sordera de percepción en meseta según va evolucionando 3. Prueba de reclutamiento positiva y fluctuante.

Para mayor tranquilidad pediremos un RM para descartar neurinoma acústico que también produce dicha triada.

La enfermedad de Meniére es un trastorno del oído interno, de causa desconocida, en el que existe una distención -debido al aumento de la presión de los líquidos de la endolinfa- del laberinto membranoso llamada hidrops endolinfático que afecta el equilibrio y la audición. Caracterizada principalmente por:

Triada de Méniere: Vértigo rotatorio, Acúfenos e Hipoacusia percepción (oído afecto).La hipoacusia puede ser en un principio sólo de transmisión, pero con el paso del tiempo será de percepción. Los acufenos e hipoacusia son previos al vértigo. Durante la crisis puede presentar sintomatología vagal. El paciente es asintomático en periodos de intercrisis.

Tratamiento Medico: primer paso, cuando esta con la crisis vertiginosa. Se realiza con el objetivo de proteger y ayudar a una recuperación sensorial máxima. - Se le trata como a un hipertenso: diuréticos –no ototóxicos- y pedimos que evite comidas muy saladas y estrés.

Quirúrgico: en caso de ser resistente al tratamiento médico, neurectomía vestibular . Hay varios tipos .- Conservadora: Descomprimimos saco endolinfático - Seccionamos el nervio vestibular, conservando el auditivo. - En el caso de que haya perdido la audición se destruye el oído interno a través del medio.

Objetivos Quirúrgicos - Cortar la información patológica que proviene del laberinto enfermo - Permitir una compensación central

Médico-quirúrgica - Gentamicina intratimpanica. Lo mezclamos con corticoides para evitar la pérdida auditiva –aunque sabemos que muere antes el nervio vestibular que el auditivo con un ototóxico.