Ojo Rojo No Traumático

Dra Zeth Guadalupe MartÍnez Ocaña

Anatomía funcional de la superficie ocular.

1. CONSIDERACIONES GENERALES

• 1.1. RECUERDO ANATÓMICOLa úvea es una túnica vascular, muy pigmentada que está situada entre lalámina corneo escleral por fuera y la retina por dentro. Anatómicamente se divideen tres partes: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides

•UVEIITS•GLAUCOMA

•CONJUNTIVITIS.

UVEITIS

Definición

Esta capa incluye el iris, el cuerpo ciliar y la coroides.

UVEITIS• Pupila miótica• El Tyndall (células

flotando en el humor acuoso )

• O los precipitadosTe orientan al diagnostico de uveítis.

IRIS

Úvea anterior1.- IRIS:

Compuesto por un estroma laxo con células musculares lisas con un epitelio anterior y posterior pigmentado. Recibe doble inervación vegetativa, el simpático que inerva el musculo dilatador del iris. (midriasis) y el parasimpático que inerva al musculo esfínter del iris (miosis).

CUERPO CILIAR

2.- CUERPO CILIAR

Compuesto por musculo ciliar, de inervación simpática, responsable con su contracción del fenómeno de acomodación ( la acomodación Ciliar provoca relajación de la zónula que abomba el cristalino y aumenta su potencia dióptrica enfocando las imágenes en la retina)Los procesos ciliares son responsables de la producción del humor acuoso.

Úvea Posterior

• Es una capa vascular y pigmentada que se encarga de la nutrición de las capas mas externas dela retina. Incluye la ipicoroides o lamina fusca, la coroides propiamente dicha y la membrana de Bruch.

capa interna y transparente de la coroides que está en contacto con el epitelio pigmentario de la retina

CLASIFICACION

ANATOMICA ANATOMO-PATOLOGICA ETIOLOGICA.

CLASIFICACIÓN ANATOMICA.

ANTERIOR. Iritis o iridociclitis.

INTERMEDIA: Pars planitis ( “típica

aparición de bolas de nieve”) en retina

periférica pars plana),

POSTERIOR: Coroiditis, Retinitis o

coriorretinitis.

CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA

GRANULOMATOSAS: comienzo insidioso, menos dolor, inyección ciliar leve, presencia de nódulos en el iris, precipitados queráticos gruesos o grasas de carneros.

NO GRANULOMATOSOS. Comienzo agudo, curso corto, más dolor e inyección ciliar marcada.

Etiológica

EXOGENA. Infección, agresión externa

Etiológica

SECUNDARIAS

procesos sistémicos no infecciosos, artritis ( Artritis

psoriasica ,síndrome de Reitter,

Enf. sistémicas (Sarcoidosis, colitis ulcerosa, enfermedad de Behcet ( oftalmia

simpática, facolitica, Vogt-Koyanagi-Harada)

IDIOPATICAS.

UVEITIS ANTERIORES

Inflamación de la parte frontal del ojo. generalmente se limita al iris, se denomina iritis (inflamación del iris).

La inflamación puede estar asociada con enfermedades autoinmunitarias como la artritis reumatoidea o la espondilitis anquilosante, pero en la mayoría de los casos se presenta en personas sanas y no indica ninguna enfermedad subyacente. puede afectar únicamente a un ojo y es más común en las personas jóvenes y de mediana edad.

Los antecedentes de enfermedades auto inmunitarias son un factor de riesgo.

IDIOPATICAS.

HLA B27

adultos

Espondilitis anquilopeyét

icaJóvenes

Artritis Crónica Juvenil

UVEITIS ANTERIORES

Clínica

Ojo Rojo Doloroso con Fotofobia

Posible Lagrimeo

Blefaroespasmo

TRIADA DEFENSIVA

Signos

uveítis. INYECCION CILIAR

Signos uveítis

MIOSIS HIPORREACTIVA

Signos

uveítis

CELULAS EN HUMOR ACUOSO. ( Fenómeno de Tyndall en la lámpara de hendidura al ver las células flotando en la cámara anterior) pudiendo llegar a producir un hipopion ( niel en cámara anterior por acumulo celular) y turbidez en el humor acuoso por paso de proteínas por la ruptura dela barrera hemática.

Signos de

uveitisNodulos en el irirs: KOEPPE en el borde pupilar y nódulos de

BUSAC en la superficie del iris.

SIGNOS NODULOS DE BUSACCA

SIGNOS DE

UVEITIS

SINEQUIAS POSTERIORES O ANTERIORES : por adherencia del iris a la cara anterior del cristalino o anivel del angulo iridocorneal . Pudiendo producir cataratas y glaucoma.

TRATAMIENTO

Instilación tópica de Midriáticos(la contracción ciliar es una de las causas de dolor ocular y asi se evitan sinequiasatropina, tropicamida y ciclopentolato. Corticoides: ( Tópicos +/- Sistemicos Tratamiento etiológico. Si es posible.

UVEITIS INTERMEDIA «Pars planitis»

Síntomas fundamentales pars planitis.

MIO

DES

OPS

IAS

(MO

SCAS

VO

LAN

TES.

)

Síntomas

fundamentales pars

planitis.

DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL POR EDEMA DE PAPILA

SIGNOS

FUNDAMENTALES PARS PLANI

TIS.VITRITIS CON PLACAS BLANCO GRISEACEAS EN LA ZONA INFERIOR Y EN LA ORA SERRATA, CON EXUDADOS GELATINOSOS BLANCOS EN VITREO DENOMINADOS BOLAS DE ALGODÓN DE NIEVE.

COMPLICACIONES• Perdida de visión importante. • un edema macular quístico, • membrana epirretiniana macular, • una hemorragia vítrea, • o una membrana neovascular

coroide

UVEITIS POSTERIOR.Compromete principalmente a

la coroides, por lo que se denomina "coroiditis", y si la parte adyacente de la retina también está comprometida,

entonces se llama coroidorretinitis.

Generalmente se produce después de una infección

sistémica u ocurre en asociación con una

enfermedad auto inmunitaria

Síntomas fundamentales de

uveítis posterior

VITREO: Opacidades vítreas y aumento de la Celularidad vítrea ( vítritis)

FONDO DE OJO: Coroiditis ( manchas pálidas o amarillentas profundas)Retinitis: ( manchas blanquecinas de bordes no

definidos superficiales) Vasculitis: peri flebitis y periarteritis ( infiltrados

blanquecinos peri vasculares segmentarios , llamados envainamientos vasculares)

DESPRESNDIMIENTO DE RETINA EXUDATIVOPAPILITIS ( Neuritis óptica anterior.)

TRATAMIENTO

El más eficaz es el etiológico si se

conoce.

Corticoides y otros inmunosupresores .ciclosporina

TRATAMIENTO DE LAS UVEÍTIS´

1.1 MIDRIÁTICOS-CICLOPLÉJICOS

1.2 ESTEROIDES

1.3 AGENTES CITOTÓXICOS

1.4 CICLOSPORINA

MIDRIÁTICOS-CICLOPLÉJICOS

• Mecanismo de acción:

El músculo Ciliar y El músculo Constrictor del Iris están inervados por el sistema nervioso parasimpático, cuyo neurotransmisor es la acetilcolina.

Acetilcolina.

se une a los receptores muscarínicos de estos

músculos , provocando:

•contracción del ms. constrictor del iris = miosis •- contracción del ms. ciliar= abombamiento del cristalino

Acciones

--MIDRIASIS, (dilatación) por acción simpática sobre el músculo radial del iris.

INDICACIONES

Estos fármacos son

administrados

por tres razones

:

1. Aliviar el dolor en las uveítis anteriores

agudas severas,

producido per un

espasmo del ms.

ciliar y del constrictor

del iris.

2. Evitar la formación

de sinequias posteriores: entre el

iris y la capsula anterior

del cristalino

3. Para romper

sinequias ya

formadas

LOS FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS SON:

Duración de la acción

1. ATROPINA 10-14 días

2. TROPICAMIDA 3-6 horas

3. CICLOPENTOLATO 18-30 horas

1.ATROPINA: Es el midriático-ciclopléjico más potente.

.-S

uele

utilizarse

para aliviar el

dol

or

de la

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nteri

or severa y ag

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orta.

2. TROPICAMIDA:

Midriático de acción corta que se utiliza para aliviar el dolor en uveítis anteriores leves o en graves cuando la inflamación ha disminuido.

Los midriáticos de acción corta son también utilizados para evitar la formación de sinequias posteriores porque dejan la pupila móvil, al contrario de los midriáticos de acción prolongada, que la dejan dilatada sin movimiento, pudiendose formar sinequias posteriores.

3. CICLOPENTOLATO:

Su tiempo de acción es mayor que el de la tropicamida, pero sus indicaciones son las mismas

1.2. ESTEROIDES

•Tienen unos potentes efectos antinflamatorios e inmunosupresores. •Inhiben las manifestaciones iniciales y tardías de la inflamación, es decir las manifestaciones iniciales de rubor, calor, dolor, y tumefacción, y los estadíos posteriores de cicatrización,•Reparación y las reacciones proliferativas que ocurren en las heridas en la fase crónica de la inflamación

Los esteroid

es o glucocorticoides

(GC)

La administración de estos fármacos puede

ser por varias vías:

1. Vía tópica

2. Vía sistémica

3. Inyección

perio cular

1. VÍA TÓPICA

Esta vía sólo se usa en casos de uveítis anteriores.

1. Acetato o Fosfato de

prednisona

2. Fosfato de dexametasona

3. Acetato de Hidrocortisona

4. Fluorometolona

complicaciones

1 Glaucoma por elevación de presión intraocular .

2.Formación de catarata subcapsular posterior, siendo más frecuente en la administración de esteroides sistémicos.

3. Potenciación de infecciones externas ( viral, bacterina, fúngica) por reducción de la protección inmunológica.

2. VÍA SISTÉMICA

La pre

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ona es el fár

mac

o

más

utiliza

do

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mie

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o sisté

mic

o vía

oral

INDICACIONES

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COMPLICACIONES

TRATAMIENTO LEVE:

-úlcera péptica

-necrosis aséptica de la cabeza del femur

TRATAMIENTO DE LARGA DURACIÓN:

-catarata

INYECCIÓN PERIOCULAR

-Acción corta: Betametasona Dexametasona

-Efecto prolongado ( semanas) Acetato de metilprednisolona Acetonido de triamcitrolona

GLAUCOMA

ES UNA NEUROPATIA OPTICA ASOCIADA A LA MUERTE CELULAR ( APOPTOSIS) DE LAS CÉLULAS GANGLIONARES RETINIANAS QUE RESULTA EN LA EXCAVACIÓN DEL DISCO ÓPTICO Y PERDIDA DE CAMPO VISUAL, QUE PUEDE LLEGAR A SER TOTAL.

GENERALIDADES: EXISTE PARA LA FUNCION NORMAL DEL OJO.EVITA QUE SE COLAPSEN LAS PAREDES POR LAS PRESIONES EXTERNAS DEL OJO. PERMITE UNA CORRECTA PERFUSION DE LOS TEJIDOS. TODO ESTO MEDIANTE UNA REGULACION INTRINSECA DEL HUMOR ACUOSO. ESTO ES EL BALANCE DE: LA CANTIDAD PRODUCIDA VS LA CANTIDAD ABSORBIDA DE ESTE LIQUIDO.

PRESION INTRAOCULAR

GLAUCOMA

FORMACION DEL HUMOR ACUOSO

EL HUMOR ACUOSO: LIQUIDO TRANSPARENTE CON CARACTERISTICAS SIMILARES PERO NO IDENTICAS A LAS DEL PLASMA.

SU TRANSPARENCIA LE PERMITE FUNCIONAR COMO ELEMENTO OPTICO.

LA CORNEA Y EL CRISTALINO SON ORGANOS AVASCULARES, DEPENDEN DEL HUMOR ACUOSO PARA SU NUTRICION.

FORMACION DEL HUMOR ACUOSO

ES PRODUCIDO POR LAS CRESTAS DEL CUERPO CILIAR:

FORMADO POR UN PROCESO DE DIFUSION PASIVA Y FILTRACION ACTIVA.

.-EL HUMOR ACUOSO: SE PRODUCE AUN RITMO DE 2.5ML/MIN Y SE ACUMULA EN LA CAMARA POSTERIOR.

.-EL HUMOR ACUOSO, PASA ENTRE EL IRIS Y EL CRISTALINO PARA LLEGAR A LA CAMARA ANTERIOR.

Formación Del Humor Acuoso

(Angulo irido-corneal)Angulo Cámara anterior

FILTRACION DEL HUMOR ACUOSO:

contiene

Malla Trabecular.

Que absorbe el Humor Acuoso

Se filtra

Canal de schlemn Pasando a

Circulación venosa del ojo

Presión Intraocular

DEFINICION:

ES LA RESULTANTE DE LA CANTIDAD DE HUMOR ACUOSO PRODUCIDO Y DE LA CANTIDAD DE HUMOR ACUOSO FILTRADO.

LA CANTIDAD DE PRODUCCION SIEMPRE ES CONSTANTE.

LA CAPACIDAD DE FILTRACION DEL ANGULO ES VARIABLE DEPENDE DE: § CONSTITUCION ANATOMICA E HISTOLOGICA.

PRESION INTRAOCULAR

PIO

ANATOMIA DEL

ANGULO:

DEPENDE DEL ABOMBAMIENTO ANTERIOR

DEL IRIS.

PUEDE ESTRECHAR EL

ANGULO E INCLUSIVE OCLUIRLO

TOTALMENTE.

A ESTO SE LE LLAMA

ANGULO

CERRADO.

ESTO PROVOCA AUMENTO DE LA

PIO RAPIDADEBIDO A QUE LA PRODUCCION DE HUMOR ACUOSO CONTINUA, PERO TENEMOS FALLA

EN LA ABSORCION

ANGULO CERRADO

Angulo Cerrado

ANGULO ABIERTO

ANATOMIA DEL ANGULO:• CUANDO LAS ESTRUCTURAS DEL SEGMENTO ANTERIOR • CORNEA, IRIS, CRISTALINO Y ANGULO GUARDAN UNA RELACION NORMAL ENTRE SI• ESTO SIGNIFICA QUE EL IRIS NO ESTA EN CONTACTO TOTAL CON EL CRISTALIN

PERMITIENDO EL PASO DEL HUMOR ACUOSO.

ANGULO ABIERTO

PIOVALORE

S NORMALES:

EN UN ESTADO

NORMAL EL OJO

MANTIENE UNA PIO CON VALORES DE 10 A

20 mmHG.

SIN EMBARGO

CIFRAS MAYORES A 21 mmHG,

PUEDEN OCASIONAR DAÑO A

LAS FIBRAS NERVIOSAS

QUE FORMAN

EL NERVIO OPTICO.

TODO ESTO MEDIANTE

UN AUMENTO

DE PRESION QUE ES

SOSTENIDO Y

CONTINUO DURANTE

UN PROLONGADO TIEMPO

GlaucomaNEUROPATÍA OFTALMICA CON EXCAVACION DEL NERVIO OPTICO.

Aumento de la presión intraocular

Degeneración del nervio óptico

Daño de fibras Retínales

SUS CONSECUENCIAS SON:

Defectos en el campo visual

Disminución de la visión irreversible

CEGUERA

TODO ESTO DE MANERA PERMANENTE Y SILENCIOSA

GLAUCOMA

AUMENTO EN LA PIO

DAÑA LA VASCULATURA DEL

NO.

PRODUCE ISQUEMIA DE LAS

FIBRAS NERVIOSAS

NO LLEGA A LA INFORMACION DEL

CEREBRO

PERDIDA DE LA VISION DE LA ZONA

AFECTADA

GLAUCOMA

PORCION CENTRAL DEL NO

DEPRESION FISIOLOGICA

NORMAL 30%

EN EL GLAUCOMA AUMENTA DE

FORMA VERTICAL

AFECTANDO LOS POLOS SUPERIOR E

INFERIOR

CUANDO ABARCA EL 100% HAY PERDIDA

DE LA VISION CENTRAL

GLAUCOMA..

Tipos De Glaucoma

GLAUCOMA PRIMARIO• Glaucoma Primario De Ángulo Abierto

• Glaucoma Primario De Ángulo Cerrado

• Glaucoma Congénito

GLAUCOMA SECUNDARIO• Glaucoma Post-Traumatico

• Glaucoma Inducido Por Esteroides

• Glaucoma Inducidos Por el Cristalino

• Glaucoma uveitico

• Glaucoma Asociado a enfermedades de retina

• Glaucoma pigmentado

• Glaucoma pos pseudoexfoliación

• Glaucoma a cirugía ocular

• Glaucoma asociado a tumores intraoculares

GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTOÓ

( CRONICO SIMPLE)

Es la forma más frecuente de glaucoma

Su incidencia aumenta con la edad

Provoca lesiones irreversibles en la cabeza del nervio óptico

Excavación Papilar, cociente entre diámetro de la excavación y diámetro de la papila superiores a 0.3- 0.6

Rechazo nasal de vasos papilares

Hemorragias peripapilares eventuales que traducen microinfartos papilares.

La afectación del campo visual es muy característica

Inicialmente escotomas Paracentrales.Posteriormente escalón nasal de Ronne y

Escotoma arciforme de BjerrumAsintomático: campañas de detección a

partir de los 40.

Posterior reducción del campo visual a isla central de visión e islote temporal, que se pierde.

CUADRO CLINICO

Visión Empañada

Perdida De La Visión Periférica en túnel

Incapacidad de ajustar los ojos en habitaciones oscuras

Ver anillos de colores alrededor de las luces

Cefalea

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

PIO Mayor 20 mm de hg.

Angulo abierto y normal a la Gonioscopia

Aumento de la excavación del nervio óptico o asimetría del 20% ó más.

Cambios en el campo visual compatibles para glaucoma

FACTORES DE RIESGO

PATOGENIA

OBSTRUCCION En malla trabecular

Elevacion de la PIO Y daño de cabeza de NO

Mecanismo MECANICO

teoría 1

La propia PIO Elevada

Teoría 2

PATOGENIA

DiagnosticoToma de la PIO

Visión de la cabeza del NO

Campos visuales

Fotografias de la cabeza del nervio óptico

Interfetometria para la medición Y seguimiento del grosor de la capa de fibras nerviosas Y del nervio óptico extremadamente precisos

GLAUCOMA ANGULO ESTRECHO Y CERRADO

ANGULO ESTRECHO.

GLAUCOMA ANGULO ESTRECHO Y CERRADO

ANGULO CERRADO.

MAYOR PIO.

El glaucoma agudo se produce en situaciones de Midriasis media.

Aumenta la superficie de contacto del iris con el cristalino.

Por lo que el humor acuoso tiene dificultad para pasar a la cámara anterior.

Se almacena por detrás del iris empujándolo hacia delante produciendo bloque del ángulo iridocorneal y la malla trabecular.

10% De Los Glaucomas AgudoMayormente en mujeres.hipermétropesEmergencia MedicaSintomático DolorosoAsimétrico

CLINICA GAC Y CAE.

OJO DOLOROSO

CARACTERISTICAS DEL DOLOR

• Síntomas vágales• Nauseas• Vómitos• Hipotensión.

PUPILA EN MIDRIASIS MEDIA ARRREACTIVA

CLINICA GAC Y CAE.

Clínica GAC Y GAE

LAGRIMEO

FOTOFOBIA

BLEFAROESPASMO

CLINICA GAC Y GAE

MÉTODOS DIAGNÓSTICOSGLAUCOMA

OBJETIVOREVISION OPORTUNA EN UN SERVICIO DE

OFTALMOLOGIA.

PRINCIPALMENTE A PARTIR DE LOS 50

AÑOS.

MEJOR MÉTODO DIAGNOSTICO

CLINICO

TONOMETRIA:

• MEDICION DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR.

• VALOR PIO NORMAL 16-20 MM HG.

• LA TONOMETRIA DE IDENTACION ES LA MAS COMUN

• >21 MM HG HIPERTENSO OCULAR

• SEGUIMIENTO PERIÓDICO, UN 40% DESARROLLARÁ GLAUCOMA EN 10 AÑOS.

OFTALMOSCOPIA

ESTUDIO DEL

FONDO DE OJOPARA EXAMI

NAR

•RETINA •NERVIO ÓPTICO•PARA VER SI HAY DAÑO

Gonioscopia

Examen diagnóstico por el cual podemos examinar las estructuras del ángulo de la cámara anterior del ojo. Esto se hace mediante un

lente especial o un prisma, utilizando la magnificación e iluminación de la lámpara

de hendidura.

GONIOSCOPIA:

PRUEBA OCULAR QUE NO GENERA DOLOR.

VERIFICA SI EL ÁNGULO DE CONTACTO

ENTRE EL IRIS Y LA CÓRNEA ESTÁ ABIERTO O CERRADO.

DETER

MINA SI EL

ÁREA

DESDE LA

QUE FLUYE LÍQUIDO

FUERA DEL OJO (EL ÁNGUL

O DE

DRENAJE)

ESTÁ

ABIERTA O CERRADA.

CAMPIMETRIA:

• EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL GLAUCOMA ES ESENCIAL PARA EVITAR DAÑOSI RREVERSIBLES EN EL GLOBO OCULAR POR LO QUE SERECOMIENDA REVISIONES OFTALMOLÓGICAS A PARTIR DE LOS 50 AÑOS CADA 2-4 AÑOS .

CAMPIMETRIA: • Examen campo visual• Mide visión Periférica• Se presentan al paciente estímulos luminosos

que varían en intensidad• Paciente debe detectar diferencia entre el

fondo y el estímulo.• Una zona de ausencia de visión se le llama

ESCOTOMA.• Mide en decibelios umbrales luminosos y

cuantifica extensión del daño

MANEJO Y TRATAMIENTO

Los criterios

Revertir el cierre angular Aliviar el Bloqueo Pupilar. Lograr una PIO estable y adecuada.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

Analgésicos, antieméticos.

• Agentes hiperosmóticos: Disminuyen la presión intraocular ya que favorecen la salida del contenido acuoso del ojo, con lo cual interrumpen el ataque agudo.

a. Orales: Glicerol, isosorbida.

b. Intravenosos: Si el tratamiento oral no tiene éxito o el paciente presenta náuseas

- Manitol: Puede ocasionar sobrecarga cardiovascular y edema pulmonar ya que se requiere un volumen grande de fármaco.

- Urea: Tiene mayor toxicidad

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Disminuyen la secreción de humor acuoso. El más importante es la acetazolamida (dosis de carga de 500 mgr V.I.V, seguida de 250 mgr 4 veces al día vía oral).

Fármacos colinérgicos (pilocarpina): Producen contracción pupilar, el iris se aleja de la trabécula y se abre el ángulo iridocorneal, excepto si se han formado adherencias permanentes como residuo de anteriores ataques intermitentes. El esfínter pupilar se paraliza por la isquemia debida a la hipertensión, así que estos fármacos son útiles cuando la presión intraocular ya ha empezado a disminuir por el uso de otros agentes. Se utiliza en forma de instilación de gotas repetida (ej.: pilocarpina a 2%, 2 gotas cada 15 minutos durante varias horas).

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

- Bloqueadores beta (timolol).

TX QUIRURGICO:

TRABECULOPLASTIA LASER IRIDOTOMÍA QUIRÚRGICA LASER TRABECULECTOMÍA IMPLANTE VALVULADO CICLODESTRUCCIÓN OTROS

- Técnica: Una hora antes de realizar la iridotomía deben instilarse gotas de pilocarpina para provocar miosis. Se anestesia la córnea y luego se inserta una lente que permite concentrar la energía en el iris y disminuir el riesgo de quemaduras corneales. Seguidamente se realizan varias cauterizaciones solapadas, al principio se forma un orificio en el estroma con liberación de pigmento. Debe profundizarse la apertura hasta visualizar el cristalino.

Iridectomía con láser YAGEs la cirugía de elección

TRABECULECTOMIA

Creación de una nueva salida para el humor acuoso.

Glaucoma muy avanzado

Crear una ventana en la esclerótica para acceder al cuerpo ciliar, esta queda cubierta por la membrana conjuntival.

El humor acuoso se reabsorbe por la membrana conjuntival.

TRABECULECTOMIA

Conjuntivitis

ANATOMIA

CONJUNTIVA.

• Membrana mucosa que recubre la superficie ocular excepto la córnea, se refleja en los fondos de saco y recubre la cara posterior de los párpados.

• Esta ricamente inervada y en ella se encuentran las glándulas lagrimales accesorias,

• las células caliciformes ( que segregan la capa mucosa de la película lagrimal)

• Y las glándulas de KRAUSE Y WOLFRING, Que producen la secreción acuosa basal, bajo estimulo simpático.

CONJUNTIVITIS

Inflamación de la conjuntiva que produce:

un cuadro de ojo rojo

no doloroso

sin disminución de la agudeza visual y con sensación de picor (prurito)

sensancion de cuerpo extraño,

Lagrimeo

y secreciones.

CLASIFICACIONES:

CLASIFICACION

SEGÚN SECRECIÓN

Serosas

Pseudo-membranosas

CLASSIFICACION

ANATOMOPATOLOGICO

Foliculares

Papilares

Flictenulares

CONJUNTIVITIS VIRICA

VIRUS MAS FRECUENTES

Se afecta primero un ojo y a los pocos días el segundo.

Típico Adenopatía Pre auricular.******

ADENOVIRUS 3 Y 7

Cuadro típico

“ fiebre adeno- faríngeo -

Conjuntival”

Menos severa pero

CON FIEBRE, FARINGITIS Y

MALESTAR GENERAL.

ENTEROVIRUS serotipo 70

Queratoconjuntivitis Hemorrágica

TRATAMIENTO

Paños de agua fría.

Lagrimas faciales

Antibióticos

AINES

Corticoides Tópicos sobre todo cuando se encuentran opacidades epiteliales.

CONJUNTIVITIS BACTERIANA

Clínicamente:

Secreción purulenta o mucopurulenta

Hiperemia

Sensación de cuerpo extraño.

GERMENES

Más frecuente. STAFILOCOCO AUREUS.

Neumococo

Haemophilus influenzae

Proteus

TRATAMIENTO

Lavado de secreciones

SUBAGUDA. Secreci

on

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GONOCÓCI

CA. Tra

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CEFTRIAXONA.

CHLAMYDIA

CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA

Son típicos dos cuadros.

1.-Conjuntivitis De Inclusión Del Adulto:

Infección de TS

Folículos con queratitis punteada en la parte superior corneal

TRACOMA• Causa más frecuente

de ceguera en el tercer mundo.

• Conjuntivitis folicular crónica con cicatrización y fibrosis subconjuntival con entropión triquiasis y cicatrización corneal.

Conjuntivitis alergica

Reaccion local ante el contacto con una sustancia previamente sensibilizada . ( reacción tipo I. )

PICOR

QUEMOSIS . Edema conjuntival

LAGRIMEO

EOSINOFILOS EN FROTIS CONJUNTIVAL

SECRESION MUCOVISCOSA

CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O VERNAL

Inflamación conjuntival bilateral y recurrente de características estacionales en pacienetes con atopia, que mejora espectacularmente al llegar la pubertad.

Reacción papilar intensa tarsal empedrado.

Fotofobia y picor .

Tx antihistamínicos.

CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE

Portadores de lentes de contacto Formacion de grandes papilas en “adoquin” en conjuntiva tarsal superior.

Conjuntivitis del recién nacido

QUIMICA: Inicio 6-24 hrs. Después del parto. Hiperemia conjuntival.

Gonocócica: Inicio a los 2-4 dias del parto. Hiperaguda, purulenta. Urgencia oft. Tx. Eritromicina o fectriaxona sistémica y penicilina tópica.

Bacteriana: A los 4-5 dias del parto. Las especies más relacionadas son el Estafilococo, Estreptococo y Neumococo.

Chlamydias:

Inicio a los 5-15 días.

Aguda, mucopurulenta, mal estado general

TX. Tetraciclina tópica y

eritromicina sistémica.

Herpética

INICIO 5-7 días post parto

Blefaroconjuntivitis mas queratitis

Tx .

Pr

ofilaxis c

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poma

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da al

5%

TRATAMIENTO

Tetraciclina

Eritromicina tópicas y sistémicas