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REVISION

Fundamentos de lade distres respirat

V. Tomicica,, A. Fuentea

vos, Ca, Uniences,edici, Regilto, Fca Ale

009; aDisponible en Internet el 25 de enero de 2010

8ml/kg, peso ideal con presion meseta o30 cmH2O. El uso de altos niveles de presion

Med Intensiva. 2010;34(6):4184270210-5691/$ - see front matter & 2009 Elsevier Espana, S.L. y SEMICYUC. Todos los derechos reservados.

doi:10.1016/j.medin.2009.10.005

Autor para correspondencia.

Correo electronico: vtomicic@gmail.com (V. Tomicic).positiva espiratoria nal (PEEP, positive end expiratory pressure) no ha demostrado reducirla mortalidad; sin embargo, ha mejorado metas secundarias importantes. La racionalidaden el uso de niveles elevados de PEEP se fundamenta en su capacidad de reducir el colapso-reapertura cclico de la va aerea, probablemente el mayor culpable del desarrollo de VILI.La tomografa computarizada de torax ha contribuido en la comprension anatomicofun-cional de los patrones de distribucion del SDRA. La tomografa de impedancia electrica,aunque aun esta en desarrollo, es una tecnica libre de radiacion capaz de monitorizardinamicamente la ventilacion al lado del enfermo.& 2009 Elsevier Espana, S.L. y SEMICYUC. Todos los derechos reservados.PALABRAS CLAVESndrome de distresrespiratorio agudo;Ventilacion mecanica;Tomografa axialcomputarizada;Lesion asociada aventilador;Colapso alveolar

ResumenEl sndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) corresponde al dano de la barreraendotelioepitelial pulmonar inducida por inamacion, cuyo resultado condiciona aumentode la permeabilidad vascular y disfuncion del agente tensioactivo y produce gradosvariables de colapso y relleno alveolar. Actualmente, el tratamiento consiste enventilacion mecanica. El desafo actual apunta a determinar que estrategias ventilatoriasson capaces de minimizar la lesion producida por el ventilador (VILI, ventilator-inducedlung injury) y a procurar un intercambio gaseoso razonable.La evidencia muestra que debera ventilarse a los pacientes con volumen tidal entre 6aUnidad de Cuidados Intenside Medicina Clnica AlemanbDepartment of Medical SciRespiratorias, Facultad de McPulmonary Research FellowdMedicina Intensiva del AdueFacultad de Medicina Clni

Recibido el 24 de junio de 2ventilacion mecanica en el sndromeorio agudo

lbaa,e, E. Martneza,d, J. Grafa,c y J. Batista Borgesb

lnica Alemana de Santiago, Unidad de Paciente Crtico, Hospital Padre Hurtado, Facultadversidad del Desarrollo, Santiago, ChileClinical Physiology University Hospital, Uppsala, Suecia, Departamento de Enfermedadesna, Universidad de Sao Paulo, Sao Paulo, Brasilons Hospital, University of Minnesota, Minniapolis, Saint Paul, Minnesota, Estados Unidosacultad de Medicina Clnica Alemana, Universidad del Desarrollo, Santiago, Chilemana, Universidad del Desarrollo, Santiago, Chile

ceptado el 21 de octubre de 2009

l ve

Syart dchagieextid

ureresedblyhy hRDer

L. a

(SDRA)1 no han sido sucientes para mejorar sustancialmentelos resultados24. Es mas, aun existe polemica tanto sobrecolas

mo

dad oscila entre un 31 y un 74%, dispersion que se haatribuido a las diferentes denicionar los pacientes, a los datos pobservacionales y como consecuedad exhibida por los estudios alecuidado que reciben los pacienteUnion Europea la prevalencia d300.000 casos por ano y la mortal

La lesion pulmonar puede gatilla(neumona, aspiracion) como indirsob ar, yba s en efen lteracme delim l y desec agentpro itus e

meabicu acumsus l inteen se ha

exploracion del potencial para reclutamiento (PPR) y al

Fundamentos de la ventilacion mecanica en el sndrome de distres respiratorio agudo 419re el parenquima pulmonrrera endotelial y cambioomenos determinan una acanica alveolar productopone el edema intersticiaundaria a la deplecion deltenas y presencia de detrSe ha estudiado la peranticando la fuga ytancias radioactivas en elos pacientes con SDRA observado un gradiente ocurre al nal de la inspiracion y se asocia con el uso denes usadas para seleccio-rovenientes de estudios

ncia de la menor mortali-atorizados, en los que els es mas estrecho. En lae LPA/SDRA supera losidad bordea el 40%8.rse tanto por dano directoecto (sepsis, pancreatitis)causar alteraciones de lal epitelio alveolar. Ambosion profunda de la micro-colapso gravitacional quela inestabilidad alveolar

e tensioactivo, deposito den la supercie alveolar911.lidad vascular pulmonarulacion consecuente dersticio pulmonar. Aunque

ajuste de la presion positiva espiratoria nal (PEEP, positiveend expiratory pressure), sin otra intencion que la deinterrumpir el desarrollo de VILI y DOM.

Estudios clnicos han demostrado que la mortalidad asociadacon LPA/SDRA puede reducirse con estrate-gias de ventilacion que eviten el estiramiento excesivo deltejido pulmonar. Actualmente contamos con diversasestrategias ventilatorias; no obstante, la sugerida por la ARDSNetwork (ARDSnet) y la aproximacion con pulmon abierto(open lung approach) son las mas ampliamente difundidas2,3.

El objetivo de esta revision es analizar los mecanismoscausantes de la reduccion del volumen de aireacion ydescribir los fundamentos de las principales estrategiasventilatorias propuestas en los ultimos anos.

Lesion pulmonar producida por el ventilador

Aunque existen diversas causas potenciales de VILI, esta seha vinculado principalmente con 2 fenomenos: el primero,menudo persisten con dano pulmonar y experimentan unadisminucion signicativa en su calidad de vida. La mortali-

la capacidad de aireacion del pulmon enfermo, a lanceptos siopatologicos determinantes como con relacion aestrategias terapeuticas actualmente disponibles5,6.Esta entidad es una causa frecuente e importante derbimortalidad4,7, y aquellos pacientes que sobreviven aKEYWORDSAcute respiratorydistress syndrome;Mechanicalventilation;Computedtomography scan;Ventilator-inducedlung injury;Lung collapse

The basics on mechanica

AbstractAcute Respiratory Distressdisruption of the alveolpermeability and surfactanmanagement relies on meoptimal ventilatory strateproviding a reasonable gasThe data support that aproviding a plateau presspressure (PEEP) has notimproved. The rationale uclosing of airspaces, probaChest computed tomograpdistribution patterns in Aradiation-free, but still unddistribution at bedside.& 2009 Elsevier Espana, S.

yel cientco tiene como mision encontrar la explica-cion mas simple posible para la causa que esta siendoobservadayWilliam de Ockham1300 d.C.

Introduccion

Cuarenta anos de cuantiosa investigacion sobre lesion pulmo-nar aguda (LPA) y sndrome de distres respiratorio agudontilation support in acute respiratory distress syndrome

ndrome (ARDS) is understood as an inammation-inducedendothelial-epithelial barrier that results in increasedysfunction followed by alveolar ooding and collapse. ARDSnical ventilation. The current challenge is to determine thes that minimize ventilator-induced lung injury (VILI) whilechange.al volume between 68ml/kg of predicted body weighto30 cmH2O should be used. High positive end expiratoryduced mortality, nevertheless secondary endpoints arefor high PEEP argues that it prevents cyclic opening andthe major culprit of development of VILI.as contributed to our understanding of anatomic-functionalS. Electric impedance tomography is a technique that isdevelopment, that allows dynamic monitoring of ventilation

nd SEMICYUC. All rights reserved.

ventrodorsal marcado, el incremento de la permeabilidadse desarrolla a traves de todo el pulmon, es decir, laagresion funcional determinada a traves del incrementodel agua pulmonar extravascular esta presente tambien enregiones pulmonares libres de dano estructural12.

Se ha establecido que la ventilacion mecanica (VM) por smisma puede danar el pulmon, concepto conocido comolesion producida por el ventilador (VILI, ventilador-inducedlung injury)1315. Esta susceptibilidad depende de ladistribucion heterogenea del deterioro pulmonar, lo quepromueve la insuacion anisotropica, la apertura alveolarfuera de fase y el colapso espiratorio nal; estos promuevenel dano pulmonar, desencadenan una respuesta inamatoriaa distancia y determinan, as, el desarrollo de disfuncionorganica multiple (DOM)16,17.

Por lo mismo, gran parte de la investigacion en SDRA se hadirigido a identicar una estrategia ventilatoria que respete

diagnostico inicial de LPA/SDRA estan expuestos a VILI .En este contexto, permitir que la va aerea y los alveolos

de las unidades previamente abiertas, lo que favorece lasobredistension11,19,26,27 (g. 1).

En consecuencia, ambos mecanismos muestran un factorcausante comun en el desarrollo de VILI: el estresmecanico global o regional aplicado sobre un pulmon conescasa capacidad de aireacion, donde las estructurassusceptibles son el broesqueleto pulmonar (FP), la micro-vasculatura, la va aerea terminal y los delicados tejidosyuxtaalveolares.

El FP esta constituido por bras extensibles (elastina) einextensibles (colageno) en cuya vecindad se encuentranancladas, va integrinas, las celulas endoteliales y epitelia-les (neumocitos I y II), donde el lmite de la distorsioncelular (stop length) viene determinado por las brascolagenas. El FP responde con un incremento de su tensionde igual magnitud y en sentido opuesto a la presion aplicadapor el ventilador; sin embargo, la verdadera causante de ladistension no es la presion de la va aerea, sino la presion

V. Tomicic et al420permanezcan colapsados u ocupados con lquido, obstacu-lizando la ventilacion de extensas regiones pulmonares(atelectasia permisiva), no ha demostrado ser superior ala aplicacion de maniobras de reclutamiento pulmonar(MRP). Mas aun, las zonas de atelectasia permisiva sonincapaces de eliminar secreciones, cuyo connamiento escausa conocida de inamacion2325.

Teoras causantes de la reduccionde la capacidad de aireacion

Los mecanismos mas aceptados que determinan unalimitacion del volumen pulmonar para recibir el VT insuado(pulmon pequeno o baby lung) son el edema intersticial y lainundacion alveolar26,11. El primero se caracteriza por unadisminucion de la capacidad residual funcional (CRF)secundaria a perdida de gas, condicionada por los efectosque ejerce el gradiente hidrostatico (presion sobreimpues-ta) sobre el tejido pulmonar y que conduce a colapsoalveolar. Conocida con el nombre de pulmon de esponja(sponge lung), esta teora se caracteriza por la incorpora-cion de nuevas unidades alveolares durante una insuacion,efecto que se maniesta con restablecimiento de la CRF ypresencia de reclutamiento alveolar. En el segundomecanismo, la CRF no se modica con la aplicacion dePEEP, debido a que existe ocupacion de unidades alveolarespor parte de protenas y detritus, factor que previene elcolapso. Esta teora se conoce como inundacion alveolar(alveolar ooding). Esta ocupacion limita el reclutamiento,de tal manera que durante una insuacion el volumen sedistribuye hacia las zonas normalmente aireadas; por estemotivo, el aumento del volumen pulmonar ocurre princi-palmente a expensas de un incremento en el radio alveolarvolumen tidal (VT) o presion inspiratoria elevados, quepromueven sobredistension alveolar, proceso relacionadocon riesgo de rotura de la va aerea y paredes alveolares enlas regiones no dependientes (R-ND) del pulmon18,19. Elsegundo, se desarrolla esencialmente en las regionesdependientes (R-D), que estan expuestas a estres signica-tivo cuando la va aerea y los alveolos se abren eninspiracion y colapsan en espiracion (tidal recruitment).Este se asocia principalmente con el uso de PEEP insucientepara evitar el colapso-reapertura alveolar cclico20,21.Ambos fenomenos pueden superponerse, ya que la PEEPinnecesariamente elevada puede condicionar sobredisten-sion, y la reduccion del VT podra limitar el colapso-reapertura alveolar cclico. En este sentido, es posible queel benecio observado con el uso de VT bajo en el estudioARDSnet3 no obedezca exclusivamente al control de lasobredistension.

Hay falta de consenso acerca de la contribucion precisa,cinetica y rol primario de cada uno de estos mecanismos. Lahipotesis de que el colapso del pulmon es perjudicialdurante LPA/SDRA es aun discutible22. Sin embargo, estudiosexperimentales demuestran que el colapso de los espaciosaereos y el reclutamiento cclico son elementos cruciales enel desarrollo de VILI20,21. Para empeorar las cosas, alrededorde un 1020% de los pacientes que reciben VM sin

2022transpulmonar (PTP), que corresponde a la diferencia entrelas presiones alveolar (PALV) y pleural (PPL). Si superamos laPTP siologica, se produce el estres o tension mecani-ca28,29 (g. 2).

El pulmon normal duplica su volumen de reposo alalcanzar el 80% de la capacidad pulmonar total y este nivelse considera como lmite superior del despliegue siologicodel FP. Superar este lmite condicionara lo que conocemoscomo strain y su magnitud puede expresarse mediante elcoeciente entre el VT insuado y el volumen pulmonarespiratorio nal (EELV, end expiratory lung volume), esdecir, VT dividido por el tamano del baby lung

26,27.Para comprender mejor el origen de la lesion mecanica

debemos conocer el concepto de elastance pulmonarespecca (EPE), que considera tanto tension como elonga-cion y corresponde a la presion en la que el baby lungduplica su tamano, es decir, cuando el coeciente VT/babylung es igual a uno EPE PTP un valor superior a uno indicapresencia de stress y strain. Gattinoni mostro que la EPE enel SDRA es similar a la de un pulmon normal (pulmonpequeno y no rgido) y corresponde aproximadamente a unaPTP de 12,5 cmH2O, umbral que podra considerarse segurodurante la aplicacion de VM. Cabe destacar que estaformula, al no considerar la presencia de reclutamiento,puede sobreestimar el strain28.

BABY LUNG(Factor comn)

SDRA

Teora fluido(Sponge lung)

Teora inundacin(Alveolar flooding)

Presin sobreimpuestaDisminucin CRF

Colapso alveolarInsuflacin de nuevas unidades

Reclutamiento

Ocupacin alveolarCRF preservada ()Previene colapso

Aumento del radio alveolarSobredistensin

Figura 1 Mecanismos causantes de la reduccion en la aireacionpulmonar en el sndrome de distres respiratorio agudo (SDRA)(*): considerada como el contenido de aire, tejido, edema ysangre. CRF: capacidad residual funcional.

Fundamentos de la ventilacion mecanica en el sndrome de distres respiratorio agudo 4215 15Ventilacin mecnicaZEEP

45

Ventilacin mecnicaPEEP 10

45Distribucion regional del pulmon con sndromede distres respiratorio agudo

Tomografa computarizada de torax

La magnitud de la VILI se vincula con la distribucionanatomofuncional heterogenea del tejido pulmonar.Estudios con tomografa computarizada (TC) de toraxhan descrito 4 regiones: a) normalmente aireada,localizada principalmente en posicion anterosuperior; b)pobremente aireada, caracterizada por opacidades tipovidrio esmerilado en posicion media; c) no aireada oconsolidada, distribuida en posicion posterobasal, y d)

VT = 40 ml/kg

PTP = 40 cm H2O

VT = 25 ml/kg

PTP = 30 cm H2O

Figura 2 Interpretacion de la presion transpulmonar en un modelotrauma transpulmonar basados en una interpretacion de los resultadpressure; ZEEP: zero end expiratory pressure.

Frec

uenc

ia d

e n

mer

os to

mog

rfic

os (%

)

50

40

30

20

10

0-1.000 -900 -800 -700 -600 -500 -400 -300 -200 -100 0

Coeficientes de atenuacin (Unidades Hounsfield)

1. Hiperinsuflacin: atenuaciones < -900 UH2. Aireacion normal: atenuaciones entre -900 y -500 UH3. Aireacin pobre: atenuaciones entre -100 y -500 UH4. No aireado: atenuaciones entre -100 y +100 UH

Figura 3 Distribucion de la aireacion pulmonar con tomografa comrespiratorio agudo.Pulmn de hierroPEEP 10

-5

-45

Vendaje traco-abdominal

45

20hiperinsuada (o900 unidades Hounseld) extrapolada apartir de la descripcion del ensema pulmonar10,29,30

(g. 3).Dadas las caractersticas lineales de la emision de los

rayos X y del algoritmo de reconstruccion (back projection)utilizado por la TC, la imagen obtenida en un mismo niveltomograco no representa necesariamente la misma zona detejido pulmonar estudiada en diferentes condiciones venti-latorias (modicaciones del VT y PEEP). Ademas, los cambiosen los coecientes de atenuacion (unidades Hounseld)representan la composicion de la densidad en cadavoxel (unidad volumetrica mnima), y por tanto, laTC no puede distinguir entre colapso e inundacion alveolar29

(g. 4).

VT = 44 ml/kg

PTP = 40 cm H2O

VT = 19 ml/kg

PTP = 25 cm H2O

animal con diferentes condiciones ventilatorias. Descripcion delos obtenidos por Dreyfuss et al14. PEEP: positive end expiratory

100

putarizada en la lesion pulmonar aguda y el sndrome de distres

B.

V. Tomicic et al422Mecanica pulmonar regional

Como senalamos, la distribucion del volumen insuadodepende esencialmente del gradiente vertical impuestopor la fuerza de gravedad sobre la supercie pleural y elparenquima pulmonar, y le conere a este ultimo la divisionfuncional en R-ND y R-D. Segun la posicion que adopta eltorax (supina, lateral o prono), la PPL que rodea la superciepulmonar dispuesta en la R-D es mayor que en la R-ND. Se hadescrito que por cada centmetro de altura, desde la R-ND ala R-D, esta presion incrementa en 0,2 a 0,5 cm H2O

31.En VM controlada, la PPL se contrapone a la PALV. Como la

PPL es menor en la R-ND, la PTP es mayor a este nivel. Esdecir, frente a un mismo nivel de PALV, los alveolos ubicadosen la R-ND (anterior en posicion supina) estan sometidos apresiones de distension mas elevadas, poseen mayor radio yson mas susceptibles a la sobredistension que aquellosubicados en la R-D. Este fenomeno se podra atenuarlimitando el VT, aproximacion que no garantiza el controltotal del colapso-reapertura alveolar en cada ciclo respira-torio32,33.

Si mantenemos un VT constante e incrementamos la PEEP,desde el punto de vista teorico podemos enfrentar 2situaciones: a) falta o escaso incremento del EELV (bajo onulo PPR), y b) incremento del EELV (presencia de PPR). Enel primer caso, el incremento de la PEEP sobredistendera lapoblacion alveolar disponible y el VT puede superar la PTPcrtica, y generar stress y strain (VT4baby lung). Sinembargo, la aplicacion de PEEP aislado, sin efectuar unaMRP previa, podra subestimar el verdadero PPR, ya queexisten poblaciones alveolares con una presion crtica de

Rayos XFranja irradiada

Figura 4 La trayectoria de los rayos X esta connada al corteseleccionado debido a que los rayos pasan linealmente a travesde los elementos contenidos en la malla.apeEnnumciotansedifparalv

Es

A.rtura umbral (TOP, threshold opening pressures) mayor.el segundo, el mismo VT se distribuira en un mayorero de unidades alveolares con la consiguiente reduc-

n de la PTP, limitando el strain (VTo baby lung). Por loto, la aplicacion de una MRP previo al ajuste de la PEEPsustenta en la presencia de poblaciones alveolares conerentes TOP22,34. La primera afeccion se asocia con unenquima pulmonar donde predominara la inundacioneolar, y la segunda se asocia con un pulmon de esponja.

trategias para ajustar la ventilacion

Uso de VT bajo y presion positiva espiratoria nal segunfraccion inspirada de oxgenoposee gran variabilidad intraobservador e interobserva-dor40. Se ha propuesto el analisis en tiempo real usandoecuaciones polinomiales41,42.Al ajustar la PEEP segun el valor del PII2 cm H2O se halogrado, ademas de optimizar el intercambio de gases43,reducir los niveles de mediadores inamatorios44 y lamortalidad45,46; sin embargo, el uso del PII comoindicador de reclutamiento posee limitaciones. Laaplicacion de PEEP y MRP puede aumentar el EELV atraves de 2 mecanismos opuestos: uno, por incrementode la proporcion de alveolos aireados al nal de laespiracion (reclutamiento) o debido a la insuacion deregiones pulmonares previamente abiertas (sobredisten-sion)47. Existe evidencia consistente de la incorporacionprogresiva de nuevas unidades alveolares por encima delPII, y por tanto, la pendiente lineal no reeja solo elincremento del radio alveolar de las unidades previa-mente abiertas (insuacion tipo globo [balloon-like]),sino tambien la apertura secuencial de nuevos alveolos.Esto se ha demostrado tanto mediante estudios demecanica pulmonar como con TC de torax29,48,49.La estrategia ventilatoria propuesta por el estudioconducido por ARDSnet, preconiza minimizar el strainpulmonar mientras se mantiene el intercambio de gasesmnimo aceptado3,35. Estas metas se logran usando VT de4 a 6ml/kg (peso corporal ideal) con fraccion inspiradade oxgeno (FiO2) y PEEP programadas, usando una tablaque combina niveles bajos de PEEP con altos niveles deFiO2, apuntando al menor PEEP para mantener unapresion meseta inspiratoria o30 cmH2O y una oxigena-cion arterial de entre el 88 y el 95%. Esta aproximacionobtuvo una reduccion de la mortalidad del 22%3. Empero,esta estrategia se ha considerado dicotomica, ya quecomparte la prevencion de la distension atribuida al VTbajo y limita la excursion alveolar en inspiracion y,potencialmente, la apertura de unidades colapsadas,condicionando desreclutamiento pulmonar progresi-vo36,37. El fenomeno de reclutamiento/desreclutamientopuede acontecer alrededor de 30.000 veces por da y lalesion consiguiente parece ser igual o incluso mayor quela provocada por sobredistension20,34.Curva presion-volumen inspiratoriaPara ajustar la PEEP individualmente se ha programado laVM segun las caractersticas de la mecanica toracopul-monar obtenida a traves de una curva presion-volumen(curva P-V) inspiratoria. En LPA/SDRA, esta curva esgeneralmente sigmoidal y describe 3 segmentos: inferior,zona de baja distensibilidad que corresponde a alveoloscolapsados que poseen un TOP similar; intermedio,donde la distensibilidad se mantiene constante durantela insuacion, y superior, de baja distensibilidad,vinculado con el fenomeno de sobredistension. Lainterseccion entre el segmento intermedio con el inferiory el superior determinan el punto de inexion inferior(PII) y el punto de inexion superior, respectivamente. Elsegmento intermedio corresponde a la distensibilidadlineal34 (g. 5).Esta curva se puede obtener con tecnicas estaticas ocuasiestaticas. Entre las estaticas destacan la superje-ringa y la oclusion multiple38,39. La tecnica cuasiestaticapermite estudiar la mecanica toracopulmonar en clnica;sin embargo, la determinacion de los puntos de inexion

C.

D.

rmal

Fig sentagra

Fundamentos de la ventilacion mecanica en el sndrome de distres respiratorio agudo 423presencia de tejido pulmonar no aireado en la TC detorax bajo 2 estrategias: la primera, guiada por PII2cmH2O y la segunda, con PEEP ajustado por un protocolode titulacion descendente de la PEEP (TDPEEP), trasaplicar MRP50. Aqu se dilucido que las presionesnecesarias para sobreponerse al colapso en adultos conSDRA son mucho mayores que la predicha por la teora dela presion sobreimpuesta, lo que indica la presencia deotros factores involucrados, tales como: incremento dela tension supercial, aumento de la presion intraabdo-minal u otros aun desconocidos51.Titulacion descendente de la presion positiva espiratorianalLa TD-PEEP despues de haber efectuado una MRP se hapropuesto para disminuir la proporcion de tejido pulmo-El grupo de Amato fue el que aporto la evidencia masconsistente de que el reclutamiento alcanzado con el usodel PII es insuciente; comparo la oxigenacion y la

0

0

0

0

0

0

-50

-30

-20

Atm = 0 Atm = 0

Espiracin normal

Normal

Espiracin no

EPA

= + 5

= + 3

= + 2 -5

-3

-2

ura 5 Curva presion-volumen, rama inspiratoria que reprevitacionales de la presion pleural.nar no aireado y limitar el fenomeno de reclutamiento/desreclutamiento cclico22,51,52. Esta tecnica se funda-menta en la presencia de poblaciones alveolares condiferentes TOP y en la diferencia que existe entre laspresiones necesarias para abrir el pulmon, de aquellasrequeridas para sostenerlo abierto (histeresis).No es facil determinar el escalon optimo de PEEP, ya quela aparicion de colapso durante la TD-PEEP deberacomenzar con cambios localizados de la distensibilidadpulmonar, principalmente en la R-D, lo que corresponde aperdida de unidades funcionales que la gravedadcomprime. Estos cambios deberan preceder al deteriorode la distensibilidad pulmonar global y, eventualmente,al deterioro del intercambio de gases producto de lavasoconstriccion hipoxica reeja53.La distensibilidad de la R-D disminuye signicativamentecuando el nivel de PEEP cae por debajo de 21 cmH2O,umbral asociado con disminucion de la aireacion en estazona. El nivel optimo de PEEP encontrado al utilizar elintercambio de gases y la distensibilidad dinamica fue de20 y 16 cmH2O, respectivamente. Con el alivio dela sobredistension secundario al descenso de la PEEP, la

E.impedance tomography) es posible detectar el colapsoregional antes de que cambios en la distensibilidadpulmonar global y la gasometra lo evidencien53,54.Curva presion-volumen espiratoriaLa rama espiratoria de la curva P-V describe elvaciamiento pulmonar, que se inicia una vez que lainsuacion pulmonar ha alcanzado la capacidad pulmo-nar total. Para estudiar esta porcion se ha utilizado latecnica de superjeringa y maniobras de descenso paso apaso de presion positiva continua en la va aerea, con eln de obtener la presion meseta (ujo cero o mnimo) endistensibilidad de la R-ND mejora progresivamente, loque contrabalancea el deterioro de la distensibilidad enla R-D. En consecuencia, la distensibilidad pulmonarglobal alcanza su maximo con un promedio de PEEPmenor al umbral de colapso real. Existe evidencia de quecon el analisis cuantitativo de imagenes adquiridas con latomografa de impedancia electrica (EIT, electrical

-6

-5

Presin

la presion impuesta en el tejido pulmonar y los cambios--80

-60

-508

= + 8

= + 6

= + 5

Vol

umencada escalon de volumen durante la espiracion55,56.La PEEP es una maniobra espiratoria, por lo que el niveloptimo debera estar correlacionado con el desrecluta-miento. Albaiceta demostro que la perdida de aireacion yel desreclutamiento fueron signicativos solo con pre-siones inferiores al punto de maxima curvatura de larama espiratoria de la curva P-V. Ademas, en este puntose observo la mayor cantidad de tejido normalmenteaireado, medido con TC de torax, comparado conimagenes obtenidas a la altura del PII. Un aspectodestacable fue que el tejido hiperinsuado no incremen-to signicativamente56.Tomografa de impedancia electricaLos iones disueltos en los tejidos corporales permiten laconduccion electrica, y por tanto, a mayor contenidomejor conduccion; por ejemplo, el hueso y el pulmoninsuado son pobres conductores, en cambio, el musculoy el pulmon colapsado son buenos conductores.La conductividad se expresa en siemens por metro (S/m)y corresponde a la conductabilidad de una unidad cubicade tejido. Su recproco, la impedancia, es la capacidadque tiene una unidad cubica de un determinado tejido

F.

Figgrasende

V

Figelepasrep

V. Tomicic et al424para oponerse a la conduccion electrica. Sobre la base deestos principios, la EIT es capaz de generar imagenes apartir de la distribucion de los valores absolutos deimpedancia de los diferentes tejidos corporales, y en elcaso de organos dinamicos, como el pulmon, es posibleestimar las variaciones de volumen gracias a los cambiosde impedancia producidos por el ingreso y la salida deaire57,58.Las imagenes pulmonares se obtienen con la inyeccionrepetida y alternada de corriente de pequena intensidad(5mA) en sentido rotatorio a traves de electrodos desupercie (12 a 32) aplicados en un plano alrededor deltorax (5.o espacio intercostal). El metodo es capaz demedir las diferencias de potencial entre pares de

n

+ V1V2

V3

ura 6 Distribucion de la corriente electrica emitida por losctrodos activos. La recepcion se produce en los electrodosivos ubicados al nal del recorrido (echa), proceso que seite (50 c/s).electrodos adyacentes conductores y pares de electrodospasivos. Los datos de voltaje se analizan para producirimagenes, proceso denominado reconstruccion57 (g. 6).La capacidad que posee esta tecnica para obtenerimagenes a partir de las variaciones de impedanciaocurridas durante un proceso siologico, la pone enventaja frente a los metodos que describen la anatoma,como la TC y la resonancia magnetica. Ademas, si seconsidera que la distribucion de la corriente a traves delos tejidos no es lineal, es posible obtener imagenespulmonares mas representativas del torax (1015 cm deespesor)23.Las modicaciones en la aireacion pulmonar se acompa-nan de cambios correspondientes de la impedanciaregional, que puede cuanticarse y gracarse matema-ticamente. Esto ultimo es posible gracias a la excelenteresolucion temporal que posee actualmente la EIT(50 c/s), lo que permite adquirir muestras con altafrecuencia de las caractersticas del llenado y vacia-miento pulmonar23,57 (g. 7).Esta tecnica permite evaluar diversos aspectos de lafuncion pulmonar, tales como la distribucion de laaireacion pulmonar regional con diferentes condicionesventilatorias; destaca la relacion entre R-ND y R-Dreferencia, tales como: espirometra58, TC de torax59 yTC por emision de electrones60.En resumen, por su capacidad para cuanticar dinami-camente la distribucion esternodorsal de la ventilacion,sin interrumpir la ventilacion ni exponer al paciente a losefectos nocivos de la radiacion, este metodo se proyectacomo la herramienta de monitorizacion ideal paraidenticar la estrategia ventilatoria que asegure unadistribucion mas homogenea de la ventilacion.Reclutamiento anatomico versus reclutamiento funcio-nalActualmente, existe discusion acerca de 2 tipos dereclutamiento: anatomico y funcional. El primero(coeciente upper/lower), especialmente luego decambios del VT y la PEEP (g. 8). La EIT ha mostradomuy buena correlacion con diversos metodos de

ura 7 Imagen obtenida con electrical impedance tomo-phy. Graco superior (upper): cambios importantes de laal de impedancia; graco inferior (lower): cambios mnimosesta senal.se reere a la reduccion de la masa de tejido pulmonarcolapsado medido por TC de torax, y el segundo sereere a la disminucion del cortocircuito intrapulmonarestimado a partir del contenido arterial y venoso mixtode oxgeno. Se ha indicado que el desplazamiento dela perfusion puede actuar como mecanismo causantede la disociacion entre la ganancia de aireacion inducidapor la PEEP y la contribucion que debera tener la regionreexpandida en la fraccion global del cortocircuitointrapulmonar.En caso de reclutamiento parcial, el desplazamiento dela perfusion hacia las regiones dependientes (colapsadas)inducido por la PEEP puede prevalecer sobre el efectobeneco esperado al mejorar la aireacion sobre elcortocircuito regional. En contraste, al emplear unaMRP maxima seguida de un nivel de PEEP optimo, lareexpansion extensa del tejido pulmonar colapsadoatenuara esta disociacion. Es as como las divergenciasentre reclutamiento anatomico y funcional podrandepender de la estrategia seleccionada para titular laPEEP35,6163. Por otra parte, los efectos de las MRPpueden verse opacados por su eventual impacto sobreel gasto cardaco y transporte de oxgeno; es decir:

esi

2Opoma

Fundamentos de la ventilacion mecanica en el sndrome de distres respiratorio agudo 425Figura 8 Relacion upper/lower con diferentes niveles de primpedancia en la mitad superior (upper) con (PEEP) de 25 cmH(coeciente upper/lower de 0,8) y el colapso progresivo mostradoPEEP de 17, 15, 13 y 0 cmH2O. Con permiso del Dr. Marcelo B. P. Aoxgeno.una correcta interpretacion del benecio de la MRPrequiere una evaluacion simultanea del status hemodi-namico y del cortocircuito intrapulmonar. El efectohemodinamico de la realizacion de curvas P/V y MRP hasido inconsistente64,65.

Discusion

El SDRA es una enfermedad grave cuya incidencia ymortalidad representan un problema de salud publica.Desde el punto de vista siopatologico se dene por unaalteracion de la membrana alveolocapilar producto de unestmulo proinamatorio local o sistemico que se traduce engrados variables de edema intersticial, ocupacion alveolar ycolapso de los espacios aereos.

Existen diversas tecnicas para evaluar las caractersticasmecanicas, estructurales y funcionales del tejido pulmonaren estos pacientes. A pesar de esto, la programacion de laVM sigue siendo motivo de controversia.

Hoy sabemos que los benecios de utilizar VT de entre 6 y8ml/kg de peso ideal se obtienen siempre y cuando lapresion meseta no exceda los 30 cmH2O

32. El uso de PEEPelevado, en cambio, no ha demostrado ventajas consisten-tes, debido muy probablemente a la heterogeneidad de laspoblaciones estudiadas66.

En trabajos mas recientes, metas secundarias, talescomo: das libres de VM, numero de disfunciones organicas,presencia de hipoxemia refractaria y necesidad de trata-mientos de rescate, mostraron una tendencia favorable enpacientes asignados, sin distincion, a niveles elevados deon positiva espiratoria nal (PEEP). Notese el bajo nivel de. La homogenizacion de la impedancia con PEEP de 21 cmH2Or la cada de la impedancia en las regiones inferiores (lower) conto, Universidad de Sao Paulo, Brasil. FiO2: fraccion inspirada dePEEP67,68. Aunque el impacto sobre la mortalidad fuemodesto, la PEEP alta puede beneciar al subgrupo conrelacion PaO2/FiO2 baja

36. Estudios futuros en pacientes conun compartimento no aireado extenso que utilicen un nivelde PEEP ajustado por respuesta siologica post-MRP debe-ran dilucidar el rol verdadero de esta maniobra en eltratamiento del SDRA grave.

Si asumimos que homogeneizar la distribucion del VT enlas R-ND y R-D es fundamental, no solo para optimizar elintercambio de gases, sino tambien para minimizar la VILI yatenuar el DOM, la exploracion del PPR y el ajustedescendente de la PEEP podran convertirse en unaestrategia habitual en pacientes con SDRA grave, a la vezque se asegure estabilidad hemodinamica.

En la practica, la concepcion actual de VM protectoraimplica efectuar un ajuste individualizado de la PEEP y el VT.No obstante, si se integra toda la evidencia disponible, labusqueda de la PEEP ideal y de la estrategia protectoraoptima son aun tareas pendientes.

Conicto de intereses

Los autores declaran no tener ningun conicto de intereses.

Agradecimientos

Al profesor Harki Tanaka de la Facultad de Medicina de laUniversidad de Sao Paulo, Brasil, por la generosidad con quenos ha entregado sus conocimientos.

V. Tomicic et al426Bibliografa

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Fundamentos de la ventilacin mecnica en el sndrome de distrs respiratorio agudoFundamentos de la ventilacin mecnica en el sndrome de distrs respiratorio agudoIntroduccinLesin pulmonar producida por el ventiladorTeoras causantes de la reduccin de la capacidad de aireacinDistribucin regional del pulmn con sndrome de distrs respiratorio agudoTomografa computarizada de traxMecnica pulmonar regional

Estrategias para ajustar la ventilacinDiscusinConflicto de interesesAgradecimientosBibliografa