Original7

87An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 1

Paciente con alteración de conciencia en urgenciasPatients with alteration of consciousness in the emergency department

P. de Castro

RESUMENUn individuo está consciente cuando está despier-

to y con adecuada compresión de sí mismo y del entor-no.

El término alteración de conciencia necesita preci-sar si define alteración del nivel y entonces el pacientepodrá estar obnubilado, estuporoso, o en coma en susdistinto grados (superficial, profundo) o alteración delcontenido, es decir estar confuso (desorientado tem-pero-espacialmente, con dificultad para mantener laatención), con o sin ideación delirante. El coma, en sen-tido estricto, se origina por disfunción estructural(neurológico) o funcional (metabólico) del sistema reti-cular activador ascendente, pero se admite que puedatambién derivarse de daño cortico-subcortical difusobihemisférico. En urgencias se comenzará con el triajede situaciones que requieren tratamiento inmediatoaplicando el protocolo habitual (ABC), a continuaciónse descartan patologías con riesgo vital que puedenocasionar hipoxia cerebral: gasto cardíaco disminuido,shock e insuficiencia respiratoria y posteriormente sehace la valoración neurológica teniendo “in mente” dossituaciones de potencial gravedad: la hipertensiónendocraneal y enfermedades que pueden causar insu-ficiencia respiratoria por fatiga muscular. La explora-ción neurológica precisará el patrón respiratorio, pupi-lar, ocular y respuestas motoras. La profundidad delcoma se establece mediante escalas; se propone unasimplificación de la de Jouvet. El diagnóstico etiológicorequerirá en ocasiones pruebas de imagen y punciónlumbar.

Palabras clave. Síndrome confusional. Coma. Alte-ración de conciencia. Urgencias.

ABSTRACTA subject is conscious when he is awake and with

an adequate awareness of him and the environment.

The term alteration of consciousness requiresspecification as to whether it defines alteration ofarousal - when the patient might be confused, in astupor or in some degree of coma (light, deep) - oralteration of awareness – that is, confused (spatio-temporally disorientated, with difficulty in maintaininghis attention), with or without delirious ideation. Thecoma, in the strict sense, originates from structural(neurological) or functional (metabolic) dysfunction ofthe ascending reticular activator system, but it isaccepted that it can derive also from diffuse bi-hemispheric cortical-subcortical damage. In theemergency department the starting point is the triad ofsituations that requires immediate treatment applyingthe normal protocol (ABC); next, pathologies involvingrisk to life, which might cause cerebral hypoxia, areruled out: diminished cardiac output, shock andrespiratory failure. Subsequently, a neurologicalevaluation is made, bearing in mind two situations ofpotential gravity: endocraneal hypertension anddiseases that might cause respiratory failure due tomuscular fatigue. Neurological exploration will specifythe respiratory, pupil and ocular patterns and motorresponses. The depth of the coma is establishedthrough scales; a simplification of Jouvet’s scale isproposed. The etiological diagnosis will on occasionrequire image tests and lumbar puncture.

Key words. Confusional syndrome. Coma.Alteration of consciousness. Emergency department.

Correspondencia:Purificación de CastroDepartamento de NeurologíaClínica UniversitariaAvda. Pío XII, 3631008 Pamplona

Departamento de Neurología. Clínica Uni-versitaria de Navarra. Pamplona.

An. Sist. Sanit. Navar. 2008; 31 (Supl. 1): 87-97.

P. de Castro

88 An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 1

INTRODUCCIÓN

Conciencia. Concepto y alteracionesDecimos que un individuo está cons-

ciente cuando está despierto y ademástiene una adecuada comprensión de símismo y de su entorno.

La palabra coma procede del griego“Koma”, que significa sueño profundo1. Larelación entre el sueño fisiológico y elpatológico (coma) pudo aclararse cuandose conoció que la capacidad de un indivi-duo para mantenerse despierto dependedel correcto funcionamiento de la sustan-cia reticular activadora ascendente(SRAA), proyectándose sobre la cortezacerebral. Cuando esta activación disminu-ye, el individuo se duerme, si bien puededespertarse fácilmente con estímulos sen-sitivos.

La SRAA se extiende desde la partemedia pontina a los núcleos intralaminaresde línea media y reticulares del tálamo.Cualquier lesión de estas estructuras,directa o indirecta por haberse originadoconos de presión, va a producir en mayoro menor grado una disminución del nivelde vigilancia. Inicialmente se intentó res-tringir el nombre de coma para las situa-ciones clínicas derivadas únicamente deldaño de la SRAA, pero en los casos dedaño cortical masivo, aunque la SRAA estéintegra, no podrá activar la corteza y laapariencia clínica será muy similar a laderivada de lesiones de SRRA, por lo queactualmente suele aceptarse la denomina-ción de coma, para las situaciones de faltade respuesta a estímulos externos deriva-

das tanto de daño cortical, y subcorticaldifuso bihemisférico, como de lesionesfocales que afecten al tegmento pontome-sencefálico o al tálamo paramediano bila-teral2. La disfunción de la SRRA puededepender no sólo de alteraciones estructu-rales sino de alteraciones funcionales enrelación con hipoxia, alteraciones metabó-licas o ingesta de fármacos o tóxicos. Sedenomina coma de origen neurológico alprimero y de origen metabólico al segun-do. En este caso la alteración funcionalcompromete a todo el encéfalo y no sólo alos circuitos de la SRRA.

Cuando se utiliza el término alteraciónde conciencia para explicar la situación deun individuo, tenemos que precisar quepodemos estar refiriéndonos a su nivel devigilancia o a su capacidad de interactuarcon el entorno y comprender adecuada-mente la realidad que le rodea. Por tanto,en lo referente a la conciencia con inde-pendencia del estado general y de las cau-sas que estén actuando, un paciente puedepresentar alteración del nivel y en estecaso puede estar: obnubilado, estuporoso,o en coma en sus distintos grados (super-ficial, profundo…). Pero también puedepresentar alteración del contenido, esdecir, estar confuso (desorientado témpo-ro-espacialmente, con dificultad para man-tener la atención) con o sin ideación deli-rante. En este segundo supuesto, denomi-nado síndrome confusional, pueden darsetodas las posibilidades intermedias, entreque el paciente mantenga una actitud pací-fica o que esté agitado con una conductaautoagresiva o violenta hacia el entorno,que haga imposible explorarle y practicar-

CONTENIDO

ConfusiónObnubilaciónEstuporComa

Delirio/agitación

NIVEL

Tabla 1. Modalidades de alteración del nivel de conciencia.


PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA EN URGENCIAS

le pruebas y por tanto obligue a una seda-ción forzada. La situación de confusiónpuede ser la etapa inicial tanto de un pro-ceso que va a llevar gradualmente al comacomo de un proceso que va a ocasionaruna grave alteración conductual (Tabla 1).

En este capítulo se abordará de modoconjunto el síndrome confusional y elcoma, ya que si el paciente no está agitadoy colabora, el triaje de riesgo vital y enfer-medades sistémicas y la valoración neuro-lógica, requieren el mismo protocolo, (aun-que en general los síndromes confusiona-les obedecerán a lesiones hemisféricasdifusas de origen tóxico/metabólico/anóxi-co). El caso particular de alteración con-ductual con agitación, se expondrá demodo independiente.

En la tabla 2 detallamos las definicio-nes de las dos modalidades y de los distin-tos grados de alteración del nivel de con-ciencia mencionados en esta introducción.

Los déficits neurológicos aislados ylocalizados como trastornos de memoria,apraxias, agnosias o trastornos del lengua-je no se incluyen como alteraciones de laconciencia, si bien una lesión focal agudapuede provocar una reacción de confusióny agitación ante la incapacidad del sujetode interpretar adecuadamente lo que leestá ocurriendo

PACIENTE EN COMA O CONSÍNDROME CONFUSIONAL ENURGENCIAS

Cuando se advierte que, un paciente enel servicio de urgencias, no responde aestímulos externos y por tanto no está ple-namente consciente, o presenta una alte-ración conductual, antes de intentar acla-rar qué grado de afectación del nivel deconciencia presenta, o qué tipo de altera-ción mental padece, se debe verificar eltriaje que descarte la posibilidad de unriesgo vital y considerar las etiologías querequieren un tratamiento inmediato. En latabla 3 se sintetiza una propuesta de valo-ración secuenciada en cinco puntos, quepermite un abordaje diagnóstico, pronósti-co y terapéutico, jerarquizando las actua-ciones aunque alternando exploración yactuaciones en razón del riesgo vital quepresente el paciente y de la necesidad deinstaurar medidas terapéuticas, inclusoantes de disponer de datos analíticos con-firmatorios.

TRIAJE Y DESPISTAJE DEPATOLOGÍAS QUE REQUIERENTRATAMIENTO INMEDIATO

Se aplicará el protocolo habitual, ABC,que verifica:

– Permeabilidad de vías aéreas (A):Air way

Tabla 2. Definiciones de modalidades y grados de la alteración del nivel de conciencia.

Contenido Nivel

Confusión Obnubilación

Desorientación temporoespacial, y de su Disminución leve o moderada del estado de alerta.persona, inatención

Somnolencia y desinterés por el ambiente. Lentitud de respuestas

Delirio/agitación EstuporAlucinaciones El paciente despierta ante estímulos intensos, volviendoAlteración vegetativa a la situación previa, al ceder los estímulos. SeConductas auto/heteroagresivas consiguen mínimas respuestas verbales

Coma :pérdida de toda función corticalSuperficia lReacción de despertar y orientación , ante estímulos sonoros o lumínicos, sin respuesta verbalProfundoNo hay respuesta al dolor o es incompleta

P. de Castro


– Respiración (B): Breathing– Circulación (C): T.A./F.C.Las patologías que asocian riesgo vital

inmediato a compromiso de nivel de con-ciencia y/o alteración mental por hipoxiacerebral son:

– Parada cardíaca /gasto cardíacodisminuido

– Shock: Fallo circulatorio– Insuficiencia respiratoriaLas alteraciones que pueden condicio-

nar parada cardíaca o bajo gasto son: blo-queos, arritmias o infarto de miocardio.

Los cuadros de shock (fallo circulato-rio) se pueden presentar en: politraumati-zados, en los que hay que pensar en laeventualidad de embolia grasa y trauma-tismo cráneo encefálico asociado, ade-más de la posibilidad de hemorragia ocul-ta/rotura visceral o hemorragia externa.También en grandes quemados, abdomenagudo, sepsis o anafilaxia.

La insuficiencia respiratoria por patolo-gía pulmonar o cardíaca puede deberse a:bronco espasmo, edema agudo de pulmón,embolia pulmonar, neumonía masiva, cor

Primero

– Triaje ABC– Cateterización de vía y analítica– Considerar causas que requieren tratamiento inmediato:

hipoglucemia, déficit de B1 intoxicación farmacológica, alteración electrolítica,sepsis/meningitis, status epiléptico

Segundo

– Considerar patologías sistémicas que tienen riesgo vital y pueden cursar conhipoxia cerebral:

Parada cardíaca/gasto cardíaco disminuidoSchock: fallo circulatorioInsuficiencia respiratoria

Tercero

– Considerar las posibilidades de patología neurológica con riesgo vital.Hipertensión endocraneal difusa sin o con cono de presión.Riesgo de parada respiratoria por agotamiento muscular en traumatismos/mielitis cervicales, poliradiculoneuritis, miopatías o miastenia

Cuarto

– Valoración neurológica de los siguientes patrones:RespiratorioPupilarOcularMotor.

– Graduar la profundidad del coma.– Juicio clínico del origen

Metabólico/hipóxicoNeurológico

– Actuación terapéutica, inmediata en caso de deterioro craneo-caudal, por conode presión

Quinto

– Realización de TC cerebral– Decisión de punción lumbar.– Decisión de otras pruebas diagnósticas:

RM cerebralEEGDopplerAngioresonanciaSpectPET

Tabla 3. Valoración del paciente con síndrome confusional o coma en urgencias. Actuación secuen-ciada en cinco puntos que permite un abordaje diagnóstico, pronóstico y terapéutico, jerar-quizando las actuaciones en razón del riesgo vital y de la necesidad de instaurar tratamien-to inmediato.



pulmonale, insuficiencia cardíaca o mio-cardiopatía.

Procede enfatizar que, a la vez que serealiza el triaje, se habrá cateterizado almenos una vía venosa y se habrá procedi-do a la determinación de la analítica deurgencia. La posibilidad de hipoglucemia,déficit de vitamina B1, hipo/hipernatremiae hipotiroidismo severo, sepsis/meningi-tis, intoxicación farmacológica, deben serdetectadas lo antes posible. Incluso cabela posibilidad de inyectar glucosa y vitami-na B1 (100 mg de tiamina vía IM) una vezrealizada la extracción sanguínea, antes dedisponer de los resultados, si hay sospe-cha fundada de estas patologías (pacientediabético o alcohólico conocido o malnutrido). La existencia de fiebre, con o sinrigidez de nuca, obligará a considerar laposibilidad de meningitis/encefalitis, unavez descartada patología pulmonar infec-ciosa u otras fuentes de sepsis. La sospe-cha de un fallo suprarrenal y alteracionesde la coagulación o trombopenia puederequerir la administración de corticoides yantibióticos y el inicio de la correcciónhematológica, antes incluso de realizar lapunción lumbar. La intoxicación por opiá-ceos requerirá la utilización de naloxona yla intoxicación por benzodiacepinas, la deflumazenil. La posibilidad de un comapostcrítico ha de estar siempre presente yse deben poner en marcha los mecanismosde obtención de información necesariosque nos permitan confirmar que el pacien-te es epiléptico conocido o que ha podidopresentar una crisis.

PATOLOGÍA NEUROLÓGICA CONRIESGO VITAL

Una vez realizado el triaje y cubiertas odescartadas las etiologías que requierentratamiento inmediato y los tres grandesbloques de patologías sistémicas que aso-cian riesgo vital y compromiso de nivel deconciencia o alteración conductual, llegael momento de enfrentarse a una valora-ción neurológica, que ha de tener in mentedos situaciones de extrema gravedad.

1. La existencia de una hipertensiónendocraneal, en sus dos variantes:difusa o con cono de presión. Lahipertensión endocraneal difusa se

origina en caso de hemorragiasubaracnoidea, meningitis/encefali-tis, edema cerebral /traumatismo ohidrocefalia. La hipertensión endo-craneal con cono de presión, en loscasos de masas sólidas o edemasfocales con riesgo de herniación:hematoma epidural, hematoma decerebelo, embolia grasa, tumores,grandes infartos.

2. La existencia de una insuficienciarespiratoria secundaria a patologí-as neurológicas graves: crisis mias-ténica, síndrome de Guillain Barré,miopatías, traumatismos cervica-les, mielitis transversa cervical. Enestos casos puede ser necesariauna intubación preventiva, antes deque se manifiesten signos de hipo-xia franca, ya que la fatiga muscularpropia de estas patologías tieneriesgo de producir una descompen-sación en horas y precipitar unaparada cardiorrespiratoria.

VALORACIÓN NEUROLÓGICALa aproximación del neurólogo al

paciente empezará por llamarle por sunombre; si no se obtiene respuesta, serecurre a un estímulo sonoro, y si tampo-co se logra la reacción de despertar, seintentará provocar dolor, con maniobrasque no ocasionen lesiones, por ejemplorealizando una fuerte presión sobre ambasmastoides.

La exploración neurológica, a la vezque advierte que el paciente no responde aestímulos externos o que su comporta-miento es patológico, debe establecer elpatrón respiratorio, pupilar, ocular y lasrespuestas motoras.

Patrón respiratorio1. Bradipnea. Respiración superficial

y lenta. Puede corresponder a into-xicación farmacológica o insuficien-cia de musculatura respiratoria ohipotiroidismo.

2. Respiración de Kussmaul. Respira-ción profunda hiperpneica. Sepuede ver en cetoacidosis diabéticay en lesiones mesencefálicas o pro-tuberanciales.

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3. Respiración de Cheyne-Stokes. Res-piración cíclica en la que se suce-den períodos de apnea con otros enlos que las excursiones respirato-rias se van haciendo cada vez másprofundas, hasta que comienzan adecrecer y llegan de nuevo a la fasede apnea. Ocurre en lesiones corti-cales difusas y en la etapa inicial deuna hernia transtentorial.

4. Respiración apnéusica. Al final de lainspiración se produce una pausa.Corresponde a daño protuberan-cial.

5. Respiración en cluster. Indica lesiónen la parte más baja del tegmentopontino.

6. Respiración atáxica. Anarquía delos movimientos respiratorios porlesión bulbar, que anuncia paradarespiratoria.

Los patrones respiratorios 1-6 estánjerarquizados en cuanto a gravedad yorientan hacia la estructura que estásufriendo, pero no permiten diferenciarentre un origen metabólico o estructuraldel coma.

Patrón pupilarEl patrón pupilar va a orientar hacia un

origen metabólico o neurológico del comay a permitir establecer el nivel de la lesiónpredominante:

1. Pupilas simétricas, pequeñas, reac-tivas: alteración metabólica o dien-cefálica.

2. Pupilas simétricas, grandes, fijas:alteración tectal.

3. Pupila asimétrica dilatada, fija: alte-ración III par, herniación uncal.

4. Pupilas simétricas, pequeñas fijas:lesión mesencefálica.

5. Pupilas puntiformes, fijas: lesiónprotuberancial.

De un modo general, el coma metabóli-co/farmacológico mantiene una reactivi-dad pupilar normal, aunque las pupilaspueden ser mióticas (intoxicación poropiáceos) o midriáticas (intoxicación poranticolinérgicos). Casos de anoxia/isque-mia muy intensa pueden presentar midria-sis arreactiva.

Patrón ocularLos globos oculares pueden estar en

posición de reposo en línea media o pre-sentar desviación conjugada o disconjuga-da. La desviación lateral está causada, deordinario, por una lesión frontal del mismolado, pero puede deberse a lesiones a cual-quier nivel entre región frontal y formaciónreticular parapontina. La desviación“mirando hacia la lesión”, indica dañohemisférico. La desviación “apartándose”de la lesión, indica afectación pontina.Posiciones disconjugadas implican lesio-nes de III o VI par en tronco cerebral. Lasdesviaciones hacia abajo o arriba tienenpoco valor localizador y las desviacionesoblicuas ocurren en lesiones de fosa pos-terior. Una desviación lateral conjugadapuede ser el único signo de una crisis epi-léptica focal contralateral.

La presencia de movimientos espontá-neos puede ser de gran valor. Si el pacien-te tiene movimientos de seguimiento hayque pensar que puede no estar en coma ytratarse de catatonia, u otras patologíaspsiquiátricas, estado de mínima concien-cia o locked-in.

Movimientos lentos, horizontales yconjugados (robbing) requieren integridadentre las conexiones del III y VI par y portanto están indicando un coma tóxico,metabólico o un amplio daño cortical bila-teral.

Sacudidas rápidas hacia abajo convuelta a la línea media (bobbing) es típico,aunque no específico, de lesiones pontinasagudas.

Reflejos oculocefálicos. Cuando se girala cabeza bruscamente hacia un lado, losojos giran de manera conjugada al ladocontrario (“ojos de muñeca”), siempre queestén ilesos los núcleos oculomotores,oculovestibulares y sus conexiones inter-nucleares.

Patrón motorSe valora la respuesta motora al estí-

mulo verbal o al dolor. La movilizaciónsimétrica o retirada simétrica de los cuatromiembros indicará que no hay afectaciónde áreas motoras. Una movilización o reti-rada asimétrica, sin postura anómala, indi-



cará daño motor hemisférico, contralate-ral al miembro con respuesta patológica.

Las respuestas con posturas anómalasinforman del nivel de lesión, que puede serprimaria o secundaria a la instauración deun cono de presión.

Postura de decorticación. Addución delbrazo con flexión de codos, muñecas ydedos, y con extensión y rotación internade las extremidades inferiores. La lesión selocaliza a nivel telencefalodiencefálico. Siel daño es predominantemente unilateralla respuesta será unilateral y contralateral.Si el daño es bilateral la respuesta serábilateral.

Rigidez de descerebración. Extensiónrígida del cuello, tronco y piernas, rotacióninterna y flexión plantar de los pies, puñoscerrados, muñeca en pronación, brazosextendidos y en rotación interna. Se pro-duce cuando la lesión afecta a estructurasmesencefálicas. También puede haber res-puestas unilaterales o bilaterales.

En algún caso podrán verse movimien-tos involuntarios: crisis convulsivas, mio-clonías (si son multifocales, sugieren alte-ración metabólica o hipoxia), temblorgeneralizado en una sepsis y fasciculacio-nes en intoxicación por organofosforados.

Una vez que se conocen los patronesrespiratorio, ocular, pupilar y motor, sepuede tener una primera aproximaciónacerca de si se trata de un coma de origenmetabólico/farmacológico o neurológico.En el supuesto de un coma por patologíaneurológica, se habrá detectado cuál es elnivel estructural de mayor sufrimiento y elriesgo de que se esté dando un patrón dedeterioro cráneo-caudal que obligue a ins-taurar medidas terapéuticas inmediatascomo intubación, administración de corti-coides o de manitol y a realizar lo antesposible una prueba de imagen cerebralque, de ordinario, será una TAC.

SOSPECHA DE CONO DE PRESIÓNCON DETERIORO CRÁNEO CAUDAL

Existen tres patrones principales dedeterioro cráneo caudal por instauraciónde un cono de presión, a través de laszonas de menor resistencia, a partir de unaumento de presión localizado a nivel

supratentorial: hernia del cíngulo, herniatranstentorial central y hernia del uncus3.En la práctica los síntomas se pueden vercon la secuencia siguiente: una respiraciónde Cheyne Stockes, seguida de una dilata-ción pupilar unilateral está indicando laetapa inicial. Si se deja progresar se pasaráa continuación a obtener respuestas endecorticación, y algo más tarde en desce-rebración, a un compromiso pupilar bilate-ral, cambio de patrón respiratorio, conpausas y riesgo de parada cuando el com-promiso llega a nivel bulbar. Esta evolu-ción puede ser muy rápida, -menos de unahora- en cuadros agudos supratentoriales,como el hematoma epidural. Otras masassólidas o edema a nivel supratentorial ori-ginan el mismo proceso con una evoluciónmucho más lenta. En lesiones infratento-riales, como el hematoma de cerebelo,enseguida se origina una hidrocefaliaaguda y un sufrimiento a nivel bulbar.Estos dos cuadros, hematoma epidural yhematoma de cerebelo, pueden causar lamuerte en horas o ser totalmente reversi-bles, si se drena el primero y se practicauna derivación, con o sin evacuación delhematoma según los casos, en el segundo.

VALORACIÓN DE LA PROFUNDIDADDEL COMA

Si no hay datos clínicos de sospecha decono de presión se dispondrá de unosminutos para proseguir la exploración neu-rológica, valorando la intensidad del comay explorando con detalle los reflejos detronco cerebral. Se realizarán pruebas ocu-lovestibulares, si no se han podido obte-ner los reflejos oculocefálicos. No obstanteno conviene demorar la realización de TACcerebral.

Reflejos oculovestibulares. Se provo-can estimulando con agua fría los conduc-tos auditivos externos (primero uno, luegoel otro, y finalmente los dos de manerasimultánea), tras haber descartado porotoscopia una perforación timpánica. Losojos se mueven de forma tónica y conjuga-da hacia el lado estimulado y, si la estimu-lación es simultánea, hacia abajo. Si se uti-liza agua caliente para la estimulaciónsimultánea, la desviación es hacia arriba4.La normalidad de estos reflejos asegura la

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integridad del tronco, aunque su ausenciano implica siempre lesión, puesto que encomas profundos de origen metabólicopueden estar incluso abolidos.

ESCALA DE GLASGOW

Dicha escala (Tabla 4), aunque en suorigen fue diseñada para valoración de lospacientes con traumatismo craneal, laposibilidad de ser realizada por personalno médico ha hecho que se haya populari-zado5. Permite deducir la profundidad delcoma, pero no informa sobre el dañoestructural. Se establece que la puntua-ción de 8 ó menor, es indicativa de que elpaciente está en coma, pero podría obte-nerse una puntuación de 8 en caso de unpaciente afásico, por ejemplo, que no estáen coma.

ESCALA DE JOUVET- DECHAUMESIMPLIFICADA

La Escala de Jouvet- Dechaume6 essumamente útil para valorar la profundidaddel coma y entender el daño estructuralque subyace. Se propone utilizarla de mododescriptivo, sin puntuaciones (Tabla 5).

Distingue dos tipos de funciones ence-fálicas: perceptividad y reactividad.

Las funciones que denomina percepti-vidad son funciones que se integran a nivelcortical y se aprenden a lo largo de lamaduración cerebral. Un paciente con per-ceptividad normal obedecerá órdenesescritas; la perceptividad está disminuidaen el paciente obnubilado, y más compro-metida en el paciente estuporoso, del quequizás sólo se obtenga una respuesta“que”, al llamarle por su nombre. El reflejoa la amenaza (cierre de ojos ante el estí-mulo visual), marca el límite entre conser-vación del mínimo grado de perceptividado la completa ausencia, (aperceptivo) quecorresponde al coma más superficial. Lasfunciones que denomina reactividad soninnatas, distinguiendo entre:

Reactividad inespecífica. Es la res-puesta a un estímulo, voz, ruido, luz, queno toca al individuo. La respuesta comple-ta consiste en: reacción de despertar yorientación de la mirada.

Reactividad al dolor. La respuestacompleta consiste en: quejido, mueca yretirada. La respuesta puede ser incomple-

Tabla 4. Escala del coma de Glasgow.

Mejor respuesta motora M Respuesta verbal V Apertura ocular E

Obedece ordenes 6 Orientada 5 Espontánea 4

Localiza 5 Conversación confusa 4 A la orden 3

Retira 4 Palabras inapropiadas 3 Al dolor 2

Flexión anormal 3 Sonidos incomprensibles 2 No respuesta 1

Respuesta extensora 2 No respuesta 1

No repuesta 1

Tabla 5. Funciones valoradas en la Escala de Jouvet- Dechaume.

Perceptividad Reactividad

Valora funciones corticales aprendidas. Valora funciones innatas

Normal: orientado, obedece ordenes escritas Inespecífica: Reacción de orientación y despertar, tras estímulo sonoro o lumínico

Se obtiene únicamente el reflejo a la amenaza Dolor : despertar, mueca, quejido y retirada(grado más bajo de perceptividad Vegetativa : cambios pupilares, respiratorios,

Aperceptivo: coma superficial cardíacos y en TA, como respuesta al dolor



ta; si sólo hay retirada puede tratarse deuna respuesta de nivel medular.

La reactividad al dolor permite ver asi-metrías en las respuestas motoras, sugi-riendo lesiones focales estructurales, orespuestas patológicas en descerebracióno decorticación.

Reactividad vegetativa. El dolor oca-siona cambios pupilares, respiratorios ycirculatorios. La pérdida de reactividadvegetativa en un enfermo intubado sedenomina coma depassé. La observaciónde este dato justifica la confirmación deapnea y de la falta total de funciones ence-fálicas, para establecer de modo definitivo,con criterios neurológicos, que el pacienteha fallecido.

En los comas de instauración subagudacon evolución progresiva las funciones sevan perdiendo de modo sucesivo. Comien-za el enfermo con una disminución de per-ceptividad, hasta quedar aperceptivo;pierde a continuación la reactividad ines-pecífica, más tarde la respuesta al dolor sehace incompleta hasta llegar a desapare-cer. La profundidad del coma en esta etapapuede hacer necesario el establecimientode soporte respiratorio y finalmente puedeperderse la reactividad vegetativa, que sig-nifica que el paciente ha fallecido. En estasecuencia falla primero la función cortical,posteriormente los niveles subcortical ytalámico y finalmente las funciones detallo, también desde la parte más altahasta nivel bulbar.

COMA METABÓLICO O DAÑONEUROLÓGICO ESTRUCTURAL

Finalizada la valoración neurológica,podremos clasificar al paciente en una delas tres categorías siguientes7:

Coma sin signos focales ni meníngeos.Es la situación que corresponde a: afecta-ciones anoxo/isquémicas, metabólicas,tóxicas, fármacos, infecciones y estadospost crisis epiléptica.

Coma sin signos focales y con signosmeníngeos. Sugiere hemorragia subarac-noidea, meningitis o meningoencefalitis.

Coma con signos focales. Con todaprobabilidad se deberá a hemorragia,infarto, tumor o absceso.

Sin embargo, esta clasificación hay queentenderla como orientativa, ya que pato-logía estructural multifocal como trombo-sis de senos venosos, hematomas subdu-rales bilaterales, vasculitis o meningitispuede presentarse sin signos focales omeningismo, y simular un problema toxicoo metabólico.

A la inversa, causas tóxico-metabólicascomo hipoglucemia o encefalopatía hepáti-ca pueden asociarse a signos focales. Tam-bién hay que tener en cuenta que la causadel coma puede añadirse a patología focalpreexistente, por ejemplo una sepsis en unpaciente portador de infartos lacunares.Por todo ello, no debe dejarse de practicaruna prueba de imagen, al menos una TACcerebral, en todo paciente en coma aun-que no tenga signos focales o meníngeos.Si la TAC no revela información sobre lacausa del coma, podrá ser necesaria la rea-lización de EEG y punción lumbar.

El EEG resulta de gran utilidad en loscasos de intoxicación farmacológica, evi-denciando ritmos rápidos de benzodiace-pinas, ondas lentas difusas en encefalopa-tías metabólicas, ondas trifásicas en hepa-topatías o nefropatías, ondas lentas tem-porales en encefalitis herpética y definiti-vo en el caso de status de crisis parciales,una situación que clínicamente puedepasar inadvertida.

La punción lumbar es recomendablehacerla después de la prueba de imagen.Es importante entender que en los casosde sospecha de meningitis/encefalitis nodebe retrasarse, por lo que en algún casocomo ya se ha comentado, puede ser nece-sario instaurar tratamiento antibiótico,antiviral o corticoideo o hematológico,incluso antes de realizar la punción.

El examen de fondo de ojo puede apor-tar datos complementarios interesantescomo: hemorragia subhialoidea, retinopa-tía hipertensiva y papiledema, permitien-do sospechar hemorragia subaracnoidea,ACV o hipertensión endocraneal, respecti-vamente.

Diagnóstico etiológicoEs necesario llegar a establecer la

causa del coma, aunque si el paciente semantiene estable esta última parte de la

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actuación médica puede exceder a lasposibilidades de la atención en urgencias yhaya que hacerla con el paciente hospitali-zado. Una TAC cerebral puede no visuali-zar alteraciones isquémicas en fase aguda,ni trombosis venosas, ni las alteracionespropias de una embolia grasa; tampocolesiones anoxo-isquémicas retardadas.Resonancia magnética cerebral, angio-resonancia, Spect cerebral o PET puedenser pruebas que permitan establecer demodo concluyente la etiología del coma yen algún caso proceder al tratamientocurativo.

SÍNDROME CONFUSIONAL, CONAGITACIÓN Y DELIRIO

El síndrome confusional agudo conlle-va un trastorno de las funciones cognitivasque se caracteriza por una pérdida decoherencia en el pensamiento o en lascapacidades ejecutivas. Los criterios diag-nósticos DSM IV se detallan en la tabla 6.

El termino delirio suele aplicarse a lassituaciones derivadas de la deprivaciónalcohólica o a los casos de síndrome con-fusional que cursan con agitación, altera-ciones autonómicas y alucinaciones8.

La incapacidad de mantener la atencióny la facilidad para la distracción, son lospuntos básicos para el diagnóstico; de ellosse deriva la imposibilidad de interactuarcorrectamente con las personas de suentorno. No pueden seleccionar adecuada-mente los estímulos, no los filtran, cambiande uno a otro, fijan exageradamente la aten-ción en algún aspecto marginal. Respondeninadecuadamente a órdenes complejas. Laconversación no sigue una línea argumentallógica, aunque el lenguaje sea gramatical-

mente y semánticamente correcto, el con-junto carece de sentido y es imposible lacomunicación. En ocasiones, sus recuerdosestán distorsionados, niegan la evidencia ytodo ello provoca reacciones de irritabili-dad, incluso violencia. No se asocia a nin-guna focalidad neurológica mayor, comohemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia;de hacerlo habrá que pensar en un síndro-me neurológico concreto más que en un sín-drome confusional. Si el paciente sufre ilu-siones sensoriales o alucinaciones la situa-ción se hace más difícil de manejar. El sín-drome confusional puede fluctuar en inten-sidad a lo largo del día, con frecuencia sealtera el ciclo vigilia/sueño y los síntomasson preferentemente nocturnos9.

El síndrome confusional con agitaciónsupone una disfunción cortical difusa, porlo que la mayoría de las veces va a tener unorigen tóxico/metabólico o farmacológico.El proceso diagnóstico debe partir del ade-cuado cribado analítico, que permita des-cubrir alteraciones sistémicas y consumode sustancias tóxicas. El curso en estoscasos suele ser agudo o subagudo y espotencialmente reversible tras la correc-ción de la causa.

Sin embargo, en muchos casos seránecesario realizar EEG, pruebas de imageny punción lumbar, porque lesiones estruc-turales también pueden originar el cuadro.Las lesiones focales de hemisferio dere-cho, predominantemente en estructurastemporales basales, como hipocampo,amígdala, corteza rinal y entorrinal, sonlas que con mayor frecuencia originan cua-dros confusionales; también pueden verseen lesiones bilaterales de áreas orbitofron-

Tabla 6. Criterios diagnósticos DSM-IV del síndrome confusional agudo.

• Alteración de la conciencia con disminución para centrar, mantener o dirigir la atención.

• Cambio en las funciones cognitivas (déficit de memoria, desorientación, alteración en el lenguaje,etc.) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demen-cia previa o en desarrollo.

• La alteración se presenta en un corto período de tiempo (horas o días) y tiende a fluctuar a lolargo del día.

• Demostración a lo largo de la historia, de la exploración física y de las pruebas complementariasde que la afectación es un efecto directo de una enfermedad médica.



tal, región ventromedial de caudado yregión temporal media basal.

Tienen especial riesgo de presentar unsíndrome confusional las personas deedad, a veces por simple deshidratación,los pacientes con daño cerebral vascular odegenerativo, especialmente si han de serhospitalizados y aún más si van a sersometidos a anestesia general y los pacien-tes en tratamiento con benzodiacepinas yanticolinérgicos10. Debe excluirse siemprela posibilidad de una privación alcohólica.Los cuadros confusionales no son infre-cuentes tras traumatismos craneoencefáli-cos, en estos casos suelen ser autolimita-dos y se recuperan satisfactoriamente.

MANEJO DE PACIENTES CONSÍNDROME CONFUSIONAL YAGITACIÓN

Hay que hacer un primer intento detranquilizar al paciente, disminuyéndolelos estímulos externos, entrando con él enuna consulta, hablándole con suavidad eintentando obtener la máxima informaciónde una exploración que no sea molestapara él. Es imprescindible hacer unaextracción sanguínea, por lo que si nocolabora, en ocasiones será necesariorecurrir a una sedación superficial yadesde este primer momento, previendo elriesgo muy alto de que pueda sufrir algunacaída tras sedarle. Conductas violentascon nula colaboración requerirán unasedación más intensa y prolongada, que enocasiones condicionará una intubación. Esel momento de realizar la extracción desangre y sin esperar a los resultados, depunción lumbar y prueba de imagen.

El tratamiento clave del síndrome con-fusional es la corrección de la causa. Lasedación con fármacos en un primermomento va dirigida a poder practicarcomo mínimo una extracción sanguínea. Esmuy posible que el paciente se niegue atomar algo por vía oral, por lo que la aso-ciación de haloperidol 2 mg y lorazepan 2mg, por vía IM, repitiendo la dosis cada 4-6

horas, en ocasiones con sujeción mecánica,suele ser efectiva. Conforme se vaya logran-do su colaboración se podrá administrarpreferentemente una pauta de manteni-miento con neurolépticos atípicos, (risperi-dona, olanzapina, quetiapina) según se des-prende de estudios recientes11-12.

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