OSTEOARTRITIS

Enfermedad que se caracteriza por

la degradación del cartílago.

Forma mas frec. de artritis

2da causa de incapacidad a largo plazo en

adultos de EEUU

Mas de la mitad de todas las personas > 65 años, tienen

cambios radiográficos de OA

en las rodillas

EPIDEMIOLOGIA

Frecuencia es aprox. Igual en ambos géneros

(45-55 años)

Después de 55 años (OA mas

frec. en mujeres).

Prevalencia mayor de OA

de la rodilla en mujeres

afroamericanas, que blancas

Mujeres: OA de las manos,

afecta a las art. IFD, IFP,

nódulos de Heberden y Bouchard.

FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES• Ocupaciones; traumatismos repetitivos de las articulaciones

• Obesidad se correlaciona con OA de la rodilla (4 veces )

NO MODIFICABLES• Historia de traumatismos, trastornos de los

huesos y de las articulaciones, historia de artritis inflamatoria, mutaciones genéticas hereditarias de la colágena, trastornos metabólicos y endocrinos, relacionados a OA

• Traumatismos aislados, cirugias previas a nivel del espacio articular, contribuyen al desarrollo posterior de OA

• Relación inversamente con la osteoporosis; resultado de alteraciones en la transmisión de carga.

Art. afectadas (soportan peso): columna lumbosacra, caderas, rodillas, y pies.

Displasias congénitas de cadera, epífisis femorales deslizadas; modifican la mecánica de la función articular

Polimorfismos del gen de la colágena tipo II (Col2A1), IX y XI; Formación de cartílago que no puede soportar las diversas fuerzas trasmitidas a través de la articulación.

Hemocromatosis, ocronosis, acromegalia, y condrocalcinosis; se asocia a OA

Cartílago dañado en AR y GOTA, se alteran mas con la OA.

PATOLOGIA

MACROSCÓPICO:• Irregularidad, seguido por eburnación y

ulceración de la superficie del cartílago.• Perdida del cartílago.• Contacto de hueso con hueso en la

articulación• Deterioro mas rápido de la función y del

movimiento.

• Cambios tempranos: fibrilación e irregularidad de la superficie del cartílago

• Perdida de tinción con safranina O, representa la depleción de glucosaminoglicanos.

• Se desarrollan hendiduras en la superficie del cartílago

• Perdida del cartílago

MICROSCÓPICO

Disminución del contenido de glucosaminoglicanos

(condroitin sulfato, queratan sulfato y acido hialuronico)

Aumento del contenido de agua (difunde mas en el

cartílago, como resultado de la perdida de los

glucosaminoglicanos).

Aumento de la actividad de las MMP; degradación de la

ME del cartílago (proteoglicanos y colágeno)

PATOGENIA - Cartílago

Componentes: agua, proteoglicanos, colágena

Proteoglicanos: proteína central con cadenas laterales de

glucosaminoglicanos; condroitin y queratan sulfato

Forman agregados como a. hialuronico, otros glucosaminoglicanos y proteínas de unión; estabilidad y resistencia del

cartílago.

Colágenas: integridad

estructural y capacidad

funcional del cartílago.

Tipo II: principalmente, se encuentra en

el cartílago hialino,

articular

Tipo I, IX, y XI en menor cantidad

CARTÍLAGO

Degradación del cartílago

Estrés mecánico

Alteración del metabolismo de los condrocitos

Producción de enzimas proteolíticas como las MMP

Desorganización de las propiedades de matriz.

Desarrollo de múltiples

microfracturas

Degradación y perdida

gradual del cartílago articular

Alteración de la arquitectura

de la articulación y formación de

osteofitos

Degradación del cartílago

Condrocitos; respuesta transitoria proliferativa

Crecimiento clonal y forman nidos

Producen mayor cant. De citosinas:

IL-1, TNF-α

factores de crec.

Enzimas que degradan la matriz como; la familia de MMP de colagenasas, gelatinasas, y

estromelisinas.

Otras enzimas como: lisosima y catepsinas.

enzimas que degradan la colágena y proteoglicanos

bloquean la síntesis de proteínas de la matriz del cartílago degradación

del cartílago

Un desequilibrio entre la producción de MMP y TIMP,

incremente la proteólisis de la ME, favoreciendo cambios

osteoartríticos.

FISIOPATOLOGIA

Proceso osteoartrítico descontrolado

Desprenden cristales de fosfato cálcico básico (hidroxiapatita) al liquido sinovial.

OA severa (Síndrome del hombro de Milwaukee).

Los cristales son endocitados por las células de revestimiento sinovial, lo que induce la liberación

de PG E2, colagenasas, estromelisinas y otras proteasas en el espacio articular, amplificando la

degeneración del cartílago.

Cambio de la arquitectura del

cartílago

Alteración de la mecánica de la

articulación

Mayor carga, mayor daño articular, y

liberación de enzimas degradantes.

El proceso de OA se autoperpetúa.

CARACTERISTICAS CLINICAS - SIGNOS Y

SINTOMAS

Res

ulta

do Eventos

mecánicos, biológicosDesestabilizan el acoplamiento normal, degradación y síntesis del cartílago articular y hueso subcondral.

Fact

ores

Genéticos De desarrolloMetabólicos Traumáticos

Man

ifest

ada Cambios

morfológicosCambios bioquímicosCambios molecularesCambios biomecánicos de las células y de la matriz

Ablandamiento, ulceración, y perdida del

cartílago articular, esclerosis, formación de

esteofitos y quistes subcondrales

DOLOR

Inicio gradual, o insidioso Intensidad leve

Aumenta con el uso de la

articulación afectada

Se alivia con el reposo

De carácter intermitente y autolimitado

Enfermedad severa: dolor

nocturno

Mecanismo multifactorial

— Incremento en la presión intraósea secundario a una obstrucción intravenosa.— Estiramiento periostal secundario a la formación de osteofitos.— Microfracturas subcondrales.— Hipertrofia sinovial que origina inflamación.— Distensión capsular, distensiones ligamentosas y contracturas musculares.

RIGIDEZ

Rigidez matutina, de duración corta. Menos de 30

min.

Fenómeno de gel: rigidez después de periodos de

reposos

Modificado por cambios del clima.

Variaciones de la presión intraarticular asociada a

cambios de presión atmosférica

LIMITACION FUNCIONAL

Inestabilidad para bajar las escaleras.

Grado I. Realiza actividad diaria sin problemaGrado II. Realiza actividades diarias con dolor y ciertas limitacionesGrado III. Hay dolor, incapacidad funcional parcial y amerita de ayuda mecánicaGrado IV. El paciente está confinado a silla de ruedas.

OA COLUMNA CERVICAL, LUMBAR: dolor en el cuello y parte baja de la espalda.Síntomas radiculares: dolor debilidad y parestesias.

OA CADERA: dificultad para caminar y dolor localizado en región inguinal, irradia a la región anterior del muslo y rodilla.

OA MANOS: dificultad para la destreza manual: primer metacarpiano y la art. trapecio - escafoidea

EXPLORACION FISICAArticulaciones sintomáticas y de acuerdo a

severidad de enfermedad.

Crecimiento óseo, dolor a la palpación en márgenes articulares.

Limitación del movimiento: formación d e osteofitos, perdida del cartílago articular,

espasmo muscular periarticular y contractura.

Crepitación, movimiento pasivo: irregularidad de superficies de cartílago.

Signos de inflamación local: calor y aumento de volumen de tejidos blandos por

derrame articular.

90% de OA de rodilla – 50%

con mal alineamiento

articular.

OA erosiva: articulación

caliente, hinchada :

artritis séptica

HALLAZGOS RADIOLOGICOS

Dx confirmado : radiografía de articulación afectada.

Proliferación ósea (osteofitos) en el margen de articulación.

Disminución del espacio articular : perdida del espacio articular

Formación de quistes subcondrales con paredes esclerosadas y

remodelación ósea

Desmineralización ósea: osteoporosis periarticular y erosiones marginales.

OA MANOS

OA CADERA

OA RODILLA

DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION

HALLAZGOS DE LABORATORIO

HISTORIA CLINICA Y EXPLORACION FISICA

Pruebas de rutina: normales en los pacientes con artrosis

VSG moderadamente elevada y el FR puede ser positivo a título

bajo

20% de personas sanas ancianas pueden tener el FR positivo a título bajo y la VSG levemente

incrementada

Marcadores biológicos de la artrosis

colágeno tipo II y proteoglicanos como el agrecano, se pueden

determinar en suero, en orina o en líquido sinovial

Análisis del líquido sinovial

Características no «inflamatorias

Viscoso, no turbio y el número de células es inferior a 2.000/mm.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

RETOS DX• Diferenciar

trastornos inflamatorias: AR y poli mialgia reumática

• Identificar formas secundarias de OA

PATRON AFECTACION• OA de

articulaciones axiales y periféricas: IFD,IFP, primera articulación de las manos, columna cervical, y lumbar; primera articulación metatarsofalangica, rodillas y caderas.

OA GENERALIZADA• 3 o mas grupos

articulares afectadas.

• Asociad a crecimiento óseo de las IFD y de las IFP.

• Afecta con mas frecuencia a mujeres de edad media o avanzada.

• Trasmisión autosómica dominante.

OA DEL ESQUELETO

AXIAL- Dolor muscular

en el cuello, cintura escapular,

parte inferior de la espalda, y en la cintura pélvica.

• Artritis por microcristales

• Asociación con la condrocalcinosis crónica o la pseudogota.

Inflamatorio

• B(+) Staphylococcus aureus.

• Continuo dolor articular que se acompaña de datos inflamatorios articulares, como derrame sinovial y calor local.

Infeccioso • Meniscopatía

degenerativa • Osteocondritis.

Traumatológico:

COMPLICACIONES

TRATAMIENTO

OBJETIVOS DEL TTO

Controlar la sintomatología.

Mantener la función articular.

Reducir al máximo la

progresión de la artrosis.

TIPOS DE TTO

Modificadores del síntoma,

Modificadores de estructura,

opciones terapéuticas (farmacológicas o no) que reducen la sintomatología (el dolor)

opciones terapéuticas capaces de reducir, frenar o revertir la destrucción del cartílago articular.

Cirugía:

- Reemplazo articular total u osteotomía por angulación.

Farmacológico:Analgésicos: tópicos (capsaicina o AINE's) o sistémicos (acetaminofén o propoxifeno en casos severos).AINE's: a dosis moderadas, vigilando sus efectos colaterales.

- Corticosteroides: Los orales no están indicados. Ocasionalmente pueden usarse por vía intraarticularAcido hialurónico intraarticular

No farmacológico:- Soportes: bastón, collarín cervical, corsé o brazaletes, arcos de soporte

- Ejercicios - calor o frío local

- Evitar la sobrecarga y trauma de las articulaciones afectadas.- Pérdida de peso- Reposo articular